BAB IPENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok

gangguan cerebro vasculer, termasuk infark cerebral, perdarahan intracerebral dan

perdarahan subarahnoid. Menurut Caplan, stroke adalah segala bentuk kelainan

otak atau susunan saraf pusat yang disebabkan kelainan aliran darah, istilah stroke

digunakan bila gejala yang timbul akut.

Klasifikasi stroke dibagi ke dalam stroke iskemik dan stroke hemoragik.

Dimana stroke iskemik memliki angka kejadian 85% terhadap seluruh

stroke dan terdiri dari 80% stroke aterotrombotik dan 20% stroke

kardioemboli. Stroke hemoragik memiliki angka kejadian sebanyak 15%

dari seluruh stroke, terbagi merata antara jenis stroke perdarahan

intraserebral dan stroke perdarahan subaraknoid.

Terdapat dua kategori kerusakan otak pada pasien stroke:

1. Infark, yang disebabkan kurangnya aliran darah dan oksigen yang dibutuhkan

ke jaringan otak.

2. Perdarahan, yang merupakan pelepasan darah ke otak dan ke dalam ruang

extravaskular dalam kranium. Perdarahan menyebabkan kerusakan otak karena

menyebabkan cedera atau tekanan umum lokal pada jaringan otak; zat biokimia

yang dikeluarkan selama dan setelah perdarahan juga dapat mempengaruhi

pembuluh darah di dekatnya dan jaringan otak.

Mekanisme terjadinya infark serebri adalah melalui pembentukan trombus,

emboli, atau gangguan hemodinamik. Dalam kategori klinis stroke infark dapat

dibedakan menjadi infark atherotrombotik, infark kardioemboli atau infark

lakuner.

Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang

terjadi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau

melalui jantung. Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak,

sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi awal dari penyakit

sistemik karena emboli. Stroke kardioemboli diakibatkan dari emboli yang

berasal dari jantung. Sebab tersering timbulnya emboli ini adalah fibrilasi

atrium atau terdapat kelainan katup jantung.

B. Tujuan

Tujuan dari pembuatan referat ini antara lain untuk mengetahui definisi,

anatomi,etiologi,patogenesis,factorresiko,gejalaklinis,diagnosa,penatalaksanaan

dari Stroke Cardioemboli

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang terjadi

karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui

jantung. Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak, sehingga

defisit neurologi sering merupakan manifestasi awal dari penyakit sistemik karena

emboli.

B. Epidemiologi

Di negara Amerika Serikat (2008) diperkirakan sekitar 20% stroke iskemik

diakibatkan kardio emboli. Laporan insiden tahunan diperkirakan terdapat

sebanyak 146.000 kasus. Perkiraan frekuensi stroke iskemik di dunia bervariasi

dari 12-31% tergantung dari kriteria berdasarkan definisi, tingkat evaluasi, dan

desain studi. Risiko kardioemboli meningkat sesuai dengan pertambahan umur.

Semakin tua umur, semakin tinggi frekuensi stroke kardio emboli, diperkirakan

karena meningkatnya prevalensi fibrilasi atrium pada orang tua.

a. Kematian/Kecacatan

Pada umumnya, stroke kardio emboli memiliki prognosis jelek dan lebih

banyak mengakibatkan kelumpuhan akibat stroke daripada sub tipe stroke iskemik

lainnya. Pada pengamatan umum ini berasal dari emboli yang berasal dari ruang

jantung, yang rata-rata berukuran besar.

b. Ras

Orang kulit hitam dan keturunan Spanyol dilaporkan memiliki frekuensi yang

lebih rendah terkena stroke kardio emboli daripada kulit putih, mungkin

mencerminkan prevalensi yang lebih rendah dari fibrilasi atrium dalam kelompok-

kelompok ras ini.

c. Jenis Kelamin

3

Rasio wanita:laki-laki pada stroke kardio emboli meningkat sesuai umur,

mencerminkan peningkatan prevalensi dari fibrilasi atrium diantara wanita yang

lebih tua.

d. Umur

Frekuensi relatif pada stroke kardio emboli sebagai proporsi dari semua

stroke adalah dua modalitas, lebih tinggi pada usia muda (<50 tahun) dan lanjut

usia (>75 tahun). Insiden terus meningkat seusai pertambahan umur karena

meningkatnya frekuensi fibrilasi atrium.

C. Faktor Resiko Kardioemboli

a. Faktor risiko mayor yang dapat dimodifikasi

1. Tekanan darah tinggi

Risiko mayor untuk serangan jantung dan faktor risiko terpenting pada

stroke.

2. Abnormal blood lipids

Total kolesterol tinggi, LDL-kolesterol dan kadar trigliserida, dan kadar

HDL kolesterol rendah meingkatkan risiko dari penyakit jantung koroner

dan stroke iskemik.

3. Perokok

Meingkatkan risiko penyakit jantung, terutama pada orang muda, dan

perokok berat. Perokok pasif mempunyai risiko yang sama.

4. Inaktifitas Fisik

Meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke 50%

5. Obesitas

Risiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan diabetes.

6. Makanan tidak sehat

Rendah konsumsi buah-buahan dan sayuran diperkirakan menyebabkan

31% penyakit jantung dan 11% stroke di dunia; asupan saturasi lemak

yang tinggi meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke akibat efek

pada lipid darah dan trombosis.

4

7. Diabetes mellitus

Risiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan stroke.

b. Faktor Risiko lain yang dapat dimodifikasi

1. Status ekonomi rendah

Hubungan terbalik dengan risiko penyakit jantung dan stroke.

2. Penyakit gangguan mental

Depresi berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit jantung

koroner.

3. Stres psikososial

Stres berkepanjangan, isolasi sosial dan kecemasan meningkatkan risiko

penyakit jantung dan stroke

4. Pengguna alkohol

Satu sampai dua minuman setiap hari dapat mengurangi 30% penyakit

jantung, namun peminum berat dapat merusak otot jantung.

5. Penggunaan obat-obat tertentu

Beberapa kontrasepsi oral dan terapi sulih hormon meningkatkan risiko

penyakit jantung.

6. Lipoprotein(a)

Meningkatkan risiko serangan jantung terutama ditemukan pada LDL

kolesterol yang tinggi.

7. Hipertrofi ventrikel kiri

Penanda kuat kematian kardiovaskular.

c. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

1. Usia lanjut

5

Sebagian besar faktor independen yang kuat untuk penyakit jantung;

risiko stroke meningkat dua kali setiap sepuluh tahun setelah umur 55

tahun.

2. Herediter atau riwayat keluarga

Meningkatkan risiko jika keluarga sedarah menderita penyakit jantung

koroner atau stroke sebelum usia 55 tahun (bagi saudara laki-laki) atau

65 tahun (bagi seorang kerabat wanita)

3. Jenis kelamin

Rata-rata lebih tinggi penyakit jantung koroner antara laki-laki

dibandingkan dengan perempuan (umur premenopause); risiko stroke

sama antara laki-laki dan perempuan.

d. Faktor risiko baru

1. Kelebihan homocysteine dalam darah

Kadar yang tinggi dapat berkaitan dengan peningkatan risiko

kardiovaskular.

2. Inflamasi

Penanda inflamasi berat berkaitan dengan peningkatan risiko

kardiovaskular, seperti kenaikan C-reactive protein (CRP).

3. Koagulasi darah abnormal

Kenaikan kadar fibrinogen darah dan penanda bekuan darah lain

meningkatkan risiko komplikasi-komplikasi lain.

e. Faktor Risiko pada wanita

Penggunaan kontrasepsi oral

Terapi sulih jormon

Sindrom polikistik ovarium

Risiko serangan jantung paling tinggi pada awal setiap siklus menstruasi.

D. Patogenesis

6

Pembentukan emboli yang menoklusi arteri di otak bisa bersumber dari

jantung sendiri atau berasal dari luar jantung, tetapi pada perjalanannya melalui

jatung, misalnya sel tumor, udara dan lemak pada trauma, parasit dan telurnya.

Yang sering terjadi adalah emboli dari bekuan daran (clots) karena penyakit

jantungnya sendiri.

Caplan LR (2009) membagi berbagai tipe dari bahan emboli yang berasal dari

jantung, yaitu:

1. Trombus merah, trombus terutama mengandung fibrin (aneurisma

ventrikel).

2. Trombus putih, aggregasi pletelet – fibrin (Infark miokard).

3. Vegetasi endocarditis marantik.

4. Bakteri dan debris dari vegetasi endocarditis.

5. Kalsium (kalsifikasi dari katup dan anulus mitral).

6. Myxoma dan framen fibroelastoma.

Gambar 1. Dasar otak pada pembedahan mayat memperlihatkan emboli

merah membengkakan arteri basilaris

Pembentukan Emboli Dari Jantung

7

Pembentukan trombus atau emboli dari jantung belum sepenuhnya diketahui,

tetapi ada beberapa faktor prediktif pada kelainan jantung yang berperan dalam

proses pembentukan emboli, yaitu:

1. Faktor mekanis

Perubahan fungsi mekanik pada atrium setelah gangguan irama (atrial

fibrilasi), mungkin mempunyai korelasi erat dengan timbulnya emboli.

Terjadinya emboli di serebri setelah terjadi kardioversi elektrik pada pasien

atrial fibrilasi. Endokardium mengontrol jantung dengan mengatur kontraksi

dan relaksasi miokardium, walaupun rangsangan tersebut berkurang pada

endokardium yang intak. Trombus yang menempel pada endokardium yang

rusak (oleh sebab apapun), akan menyebabkan reaksi inotropik lokal pada

miokardium yang mendasarinya, yang selanjutnya akan menyebabkan

kontraksi dinding jantung yang tidak merata, sehingga akan melepaskan

material emboli.

Luasnya perlekatan trombus berpengaruh terahadap terjadinya emboli.

Perlekatan trombus yang luas seperti pada aneurisma ventrikel mempunyai

resiko (kemungkinan) yang lebih rendah untuk terjadi emboli dibandingkan

dengan trombus yang melekat pada permukaan sempit seperti pada

kardiomiopati dilatasi, karena trombus yang melekat pada permukaan sempit

mudah lepas. Trombus yang mobil, berdekatan dengan daerah yang

hiperkinesis, menonjol dan mengalami pencairan di tengahnya serta rapuh

seperti pada endokarditis trombotik non bakterial cenderung menyebabkan

emboli.

2. Faktor aliran darah

Pada aliran laminer dengan shear rate yang tinggi akan terbentuk trombus

yang terutama mengandung trombosit, karena pada shear rate yang tinggi adesi

trombosit dan pembentukan trombus di subendotelial tidak tergantung pada

fibrinogen, pada shear rate yang tinggi terjadi penurunan deposit fibrin,

sedangkan aggregasi trombosit meningkat.

Sebaliknya pada shear rate yang rendah seperti pada stasis aliran darah

atau resirkulasi akan terbentuk trombus yang terutama mengandung fibrin,

8

karena pada shear rate yang rendah pembentukan trombus tergantung atau

membutuhkan fibrinogen.

Stasis aliran darah di atrium, merupakan faktor prediktif terjadinya

emboli pada penderita fibrilasi atrium, fraksi ejeksi yang rendah, gagal jantung,

infark miokardium, kardiomiopati dilatasi.

3. Proses trombolisis di endokardium

Pemecahan trombus oleh enzim trombolitik endokardium berperan untuk

terjadinya emboli, walupun pemecahan trombus ini tidak selalu menimbulkan

emboli secara klinik. Hal ini telah dibuktikan bahwa bekuan (clot) setelah

Infark miocard, menghilang dari ventrikel kiri tanpa gejala emboli dengan

pemeriksaan ekhokardiografi. Keadaan kondisi aliran lokal yang menentukan

kecepatan pembentukan deposit platelet disertai dengan kerusakan endotelium

yang merusak proses litik, kedua hal ini akan menyebabkan trombus menjadi

lebih stabil.

Perjalanan Emboli Dari Jantung

Emboli yang keluar dari ventrikel kiri, akan mengikuti aliran darah dan

masuk ke arkus aorta, 90% akan menuju ke otak, melalui. A.karotis komunis

(90%) dan a.veterbalis (10%). Emboli melalui a.karotis jauh lebih banyak

dibandingkan dengan a.veterbalis karena penampang a.karotis lebih besar dan

perjalanannya lebih lurus, tidak berkelok-kelok, sehingga jumlah darah yang

melalui a.karotis jauh lebih banyak (300 ml/menit), dibandingkan dengan

a.vertebralis (100 ml/menit).

Emboli mempunyai predileksi pada bifurkatio arteri, karena diameter arteri

dibagian distal bifurkasio lebih kecil dibandingkan bagian proksitelnya, terutama

pada cabang a.serebrimedia bagian distal a.basilaris dan a.serebri posterior.

Emboli kebanyakan terdapat di a.serebri media, bahkan emboli ulang pun memilih

arteri ini juga, hal ini disebabkan a.serebri media merupakan percabangan

langsung dari a. karotis interna, dan akan menerima darah 80% darah yang masuk

a.karotis interna.

9

Emboli tidak menyumbat cabang terminal korteks ditempat watershead

pembuluh darah intrakranial, karena ukurannya lebih besar dari diameter

pembuluh darah ditempat itu. Berdasarkan ukuran emboli, penyumbatan bisa

terjadi di a.karotis interna, terutama di karotis sipon. Emboli mungkin meyumbat

satu atau lebih cabang arteri. Emboli yang terperangkan di arteri serebri akan

menyebabkan reaksi:

1. Endotel pembuluh darah

2. Permeabilitas pembuluh darah meningkat

3. Vaskulitis atau aneurisma pembuluh darah

4. Iritasi lokal, sehingga terjadi vasospasme lokal

Selain keadaan diatas, emboli juga menyebabkan obstrupsi aliran darah,

yang dapat menimbulkan hipoksia jaringan dibagian distalnya dan statis aliran

darah, sehingga dapat membentuk formasi rouleaux, yang akan membentuk klot

pada daerah stagnasi baik distal maupun proksimal. Gangguan fungsi neuron akan

terjadi dalam beberapa menit kemudian, jika kolateral tidak segera berfungsi dan

sumbatan menetap.

Bagian distal dari obstrupsi akan terjadi hipoksia atau anoksia, sedangkan

metabolisme jaringan tetap berlangsung, hal ini akan menyebabkan akumulasi

dari karbondiaksida (CO2) yang akan mengakibatkan dilatasi maksimal dari

arteri, kapiler dan vena regional. Akibat proses diatas dan tekananaliran darah

dibagian proksimal obstrupsi, emboli akan mengalami migrasi ke bagian distal.

Emboli dapat mengalami proses lisis, tergantung dari:

1. Faktor vaskuler, yaitu proses fibrinolisis endotel lokal, yang memegang

peran dalam proses lisis emboli.

2. Komposisi emboli, emboli yang mengandung banyak trombosit dan sudah

lama terbentuk lebih sukar lisis, sedangkan yang terbentuk dari bekuan

darah (Klot) mudah lisis.

Oedem Serebri

10

Oedem serebri didefinisikan sebagai akumulasi cairan yang abnormal di

serebri, yang menyebabkan penambahan volume serebri. Emboli yang

menyumbat arteri serebri secara permanen akan menyebabkan iskemia jaringan

otak, yang menyebabkan kematian sel otak, karena kegagalan energi. Teori ini

menerangkan kehidupan sel tergantung dari homeostasis yang utuh, termasuk

homeostasis seluler yang mempunyai aktifitas seperti pompa ion, transport aktif,

yang prosesnya tergantung dari energi. Bila ada gangguan dari respirasi seluler,

seperti iskemia,akan menyebabkan gangguan homeostasis dan terjadi kematian

sel. Tipe kematian sel ini disebut kematian karena kegagalan energi yang

mempunyai sifat kematian pannekrosis, yaitu kematian seluruh neuron, sel glia,

dan dinding pembuluh darah. Keadan ini akan menyebabkan gangguan dari

tekanan intaseluler atau membran sel, sehingga terjadi gangguan transport

natrium–kalium, disertai masuknya cairan kedalam intra sel. Oedem serebri yang

terjadi disebut sebagai oedem serebri sitotoksik.

Evolusi temporal dari Infark iskemik mulai dari beberapa menit sampai

beberapa jam dan kerusakan fokal hampir selalu berhubungan dengan oedem

serebri. Selama periode iskemia dan reperfusi dipembuluh darah perifer akan

terjadi deplesi dari neutrofil, mikroglia yang reaktif, makrofag akan mengeluarkan

mediator kimia seperti bradikinin, serotonin, histamin, dan asam arakhinoid yang

menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Selain hal diatas

peningkatan permeabilitas pembuluh darah juga disebabkan adanya peningkatan

tekanan hidrostatik lokal. Iskemia juga meyebabkan akumulasi dari substansi

osmolal, seperti natrium, laktat dan asam organik lainnya, yang mempermudah

terjadinta oedem setelah resirkulasi. Oedem yang terjadi karena adanya akumulasi

cairan secara pasif di ruang interstitial sel serebri. Oedem ini disebut sebagai

oedem serebri vasogenik. Secara teoritis oedem serebri vasogenik tidak akan

terjadi selama iskemia serebri yang komplit, tidak ada aliran, tidak ada oedem.

Oedem serebri merupakan karakteristik dari Infark karena emboli, walaupun

setiap Infark selalu ada menyebabkan oedem serebri (kadang tidak

bermanifestasi). Oedem serebri yang masif biasanya timbul setelah Infark luas

yang terjadi setelah oklusi a. serebri media atau a. karotis interna yang permanen.

11

Hasil otopsi menunjukkan 2/3 dari Infark serebri yang luas dengan oedem serebri

berasal dari kardioemboli. Oedem serebri iskemia mencapai volume maksimal

setelah hari ke 3-4 akumulasi cairan diresorbsi setelah hari ke 4 –5.

Infark Berdarah

Disebut Infark berdarah bila ditemukan sejumlah sel darah merah diantara

jaringan nekrotik. Pada otopsi ditemukan fokus berupa perdarahan petkhial yang

menyebar sampai perdarahan petkhial yang berkumpul sehingga hampir

meyerupai hematoma yang masif. Seperti yang telah diuraikan diatas bahwa nasib

emboli yang mengoklusi arteri serebri bisa permanen, migrasi atau lisis, bila

terjadi resirkulasi karena migrasi atau lisis setelah jaringan serebri mengalami

nekrosis, tekanan darah arterial yang normal akan memasuki kapiler yang

hipoksia akan menyebabkan diapedesis dari sel darah merah melalui dinding

kapiler yang hipoksia. Makin hebat resirkulasi dan makin berat kerusakan dinding

kapiler akan menyebabkan makin masifnya Infark berdarah. Infark berdarah ini

biasanya terletak diproksimal Infark. Caplan (2009) mengelompokkan penyakit

jantung sebagai sumber emboli menjadi 3:

1. Kelaianan dinding jantung, seperti kardiomiopati, hipokinesis dan akinesis

dinding ventrikel pasca Infark miocard,aneurisma atrium, aneurisma

ventrikel, miksoma atrium dan tumor lainnya, defek septum dan paten

foramen ovale.

2. Kelaianan katup,seperti kelainan katup mitral rematik, penyakit aorta, katup

protesis, endokarditis bakterial, endokarditis trombotik non bakterial, prolaps

katup mitral dan kalsifikasi annulus mitral.

3. Kelaianan irama, terutama fibrilasi atrium dan sindrom sick sinus.

Sumber emboli pada jantung yang menyebabkan iskemia serebri

12

Gangguan Lokasi potensial materi emboli

IM Baru dengan kerusakan endokarium

IM lama dengan akinetik segmen atau

aneurisma dilatasi

Rematik mitral stenosis *

Rematik mitral regurgasi *

Endokarditis infektif

Trombotik endokarditis non bakterial

Prolaps katup mitral*

Kalsifikasi annulus mitral*

Aorta stenosis kalsifikasi

Katup protesis*

Kardiomiopati

Miksoma atrial

Atrial fibrilasi

Sindrom sick sinus

Permukaan endokard ventrikel kiri

Apek ventrikel kiri, terperangkap

dalam trabekula cornea cordis

Aurikel atau atrium dilatasi

Lesi jet atau atrial endocardium

Permukaan katup dan pangkalnya

Permukaan katup

Permukaan katup dan pangkalnya

diatrium

Pangkal permukaan katup^

Kalsifikasi pada dasar cuping

Tempat pangkal dan permukaan

katup

Atrium atau ventrikel, terperangkap

pada trabekula cornea cordis

Tumor pada septum sekundum

Trombus di atrium kiri

Trombus di atrium kiri

* Keadaan ini mudah terjadi infeksi endokarditis

Selain trombus, material kalsium dari katup degenaratif bisa lepas sebagai emboli

Penyakit Jantung Sebagai Sumber Emboli

A. Kardiomiopati dilatasi

13

Pada kardiomiopati dilatasi terjadi ganguan kontraksi ventrikel secara

menyeluruh. Manifestasi penyakit ini menjadi gagal jantung progresif, dan

aritmia. Aritmia yang timbul biasanya sebagai ventrikel takikardi dan 20-30%

menjadi atrial fibrilasi kronik.

Patogenesa terjadinya trombus dipercaya karena adanya aliranyg statis di

intrakavitas. Trombus yang terjadi cendrung kecil dan menyebar diseluruh kapitas

dengan predileksi di apeks, tempat statis aliran maksima. Deteksi trombus dengan

ekhokardiografi ditemukan antara 11-58% pada penderita kardiomiopati dilatasi,

tetapi deteksi trombus ini tidak berkolerasi dengan emboli yang terjadi.

B. Infark miokardium

Komplikasi stroke kardioemboli pada Infark miokardim akut (IMA)

mencapai 2,5% dari pasien dalam waktu 2-4 minggu. Hasil otopsi menunjukkan,

bahwa prevalensi trombus ventrikel kiri dengan emboli lebih tinggi dari yang

bermanifestasi klinik.

Faktor resiko terbentuknya trombus ventrikel kiri adalah segmen ventrikel

yang hipokinetik atau akinetik (yang menyebabkan statis aliran darahI dan

kerusakan dari permukaan endokardim (sebagai faktor trombogenik). Pada

pemeriksaan EEG pada 24 jam pertama setelah awitan dari IMA biasanya

tidakditemukantrombus ventrikel kiri. Pembentukan trombus mulai terjadi pada

hari 1- 7, dan berkembang sampai minggu ke-2. kurang lebih 1/3 dari trombus

akan menonjol ke dalam rongga ventrikel dan sisanya berbentuk mural atau datar.

Trombus yang bergerak (mobil) dan atau menonjol ke rongga ventrikel

mempunyai resiko emboli lebih tinggi dibandingkan bentuk mural.

14

Gambar 2. Jantung pada bedah mayat pada pasien dengan emboli otak massif.

Terdapat banyak bekuan darah pada infark miokardium (Caplan).

C. Aneurisma pasca Infark miokardium

Pada aneurisma ventrikel terajdi stasis sirkulasi regional yang merupakan

faktor predisposisi terbentuknya trombus di ventrikel kiri. Trombus biasanya

berbentuk datar, melekat pada permukaan yang luas dan tidak bergerak. Trombus

ini jarang menimbulkan emboli.

D.Miksoma atrium

Tumor primer jantung, jinak, biasanya di atrium kiri, insidensi jarang,

biasanya mengenai dewasa muda dan pertengahan dan sangat jarang

menyebabkan stroke. Gejala yang umum timbul sebagai sekunder dari obstruksi

aliran ke arteri serebri sekitar 50% dari kasus. Material emboli terdiri dari 2 tipe,

platelet fibrin dan fragmen tumor.

15

E. Defek septum

Kelainan atau defek pada septum mencakup paten foramen ovale, defek

atrio septal dan fistula pulmonal arteriovenosus, yang menyebabkan aliran sistem

vena langsung memasuki aliran arteri dengan membawa material emboli, disebut

sebagai emboli paradoksikal. Pada otopsi didapatkan 30-35% menderita paten

foramen ovale, sedangkan pada pemeriksaan ekhocardiografi dengan kontras pada

orang normal, didapatkan 10-18%. Emboli paradoksikal sering diduga sebagai

penyebab stroke yang tidak jelas penyebabnya.

F. Kelainan katup mitral rematik

Trombus di ventrikel kiri ditemukan pada 15-17% otopsi, yang tidak

mempunyai riwayat emboli. Trombus bisa timbul pada penderita dengan stenosis

mitral sedang, dan terbentuk sebagai Jet lession yang terbentuk di dinding

ventrikel kiri,material trombus bisa dari klot di atrium kiri, atau klot dan kalsium

dari katup mitral sendiri.

Emboli berulang sering terjadi (30-75%),biasanya dalam waktu 6-12

bulan. Timbulnya atrial fibrilasi meningkatkan resiko emboli menjadi 4 kali.

Resiko emboli juga meningkat berkolerasi dengan lamanya senosis mitral.

G. Katup Protesis

Katup protesis meningkatkan trombogenik, sehingga tromboemboli

menjadi komplikasi morbiditas dan mortalitas yang utama. Rata-rata

embolip[enderita dengan katup protesis mitral 3-4% pertahun, sedangkan pada

katup aorta protesis lebih rendah, yaitu 1,2-2,2% pertahun. Komplikasi lain

endokarditis katup protesis, yang mempunyai insidensi 2,4% pertahun, menjadi

sumber yang sangat potensial untuk terjadi emboli.

H. Endokarditis bakterial

Insidensi endokarditis bakterial menurun sesuai dengan penurunan dari

penyakit jantung rematik,perkembangan antibiotik, dan tindakan operativ, tetapi

insidensi stroke karena endokarditis bakterial (15-20%) tidak menurun. Keadaan

ini dapat diterangkan bahwa mayoritas stroke timbul setelah 48 jam terjadinya

16

endokarditis bakterial, dan resiko serta berat emboli lebih tinggi pada infeksi

stapilococcus aureus atau epidermidis dengan katup protesis.

Stroke dapat pula terjadi tanpa manifestasi endokarditis bakterial.

Komplikasi neurologis ke susunan saraf pusat bisa menajdi beberapa bentuk, yaitu

iskemia, hemorrhage, ensefalopati toksik, meningitis, arteritis, biogenik,

aneurisma mikotik, dan perdarahan subarakhnoid, tergantung dari bagian dan

ukuran dari emboliseptik. Prediktif resiko emboli dari deteksi vegetasi katup

dengan echocardiografi tidak sepenuhnya berkorelasi, untuk mengurangi resiko

stroke hanya dengan secepat mungkin menanggulangi infeksi dengan pemberian

antibiotik.

I. Endokarditis trombotik nonbakterial (ETN)

Emboli terjadi dari vegetasi steril yang tumbuh pada katup, biasanya

penderita dengan adenocarsinoma paru, pankreas, prostat dan paling banyak

malignansi hematologi. Disebut juga sebagai marantic, terminal, dan verrukosa

endokarditis. ETN tipe non infeksi endokarditis, pada katup jantung yang

normal,vegetasinya biasanya kecil terdiri dari platelet dan deposit fibrin,

patogenesanya masih belum pasti, tetapi diperkirakan karena perubahan

permukaan katup, dan keaadaan hiperkoagulasi (DIC, tumor mucin, procoagulan).

J. Prolaps katup mitral (PKM)

PKM merupakan kelainan katup yang terjadi pada 5% populasi umum dan

lebih sering pada wanita muda. Barnett (1980) menemukan 4,7% penderita stroke

dibawah umur 45 tahun disebabkan PKM, dengan pemeriksaan ekhokardiografi

dengan kontras, ditemukan 40% penderita TIA/stroke dibawah umur 45 tahun

disebabkan PKM. PKM dalam pemeriksaan ekhokardiografi terlihat pergerakan

yang sangat berlebih dari daun katup ke arah atrium. Secara patologi terlihat daun

katup dan korda tendinae mengalami degenerasi musinous dan fibromatous.

Gejala dari PKM tidak spesifik. Beberapa komplikasi dari PKM adalah,

endokarditis bakterial, mitral regurgasi, arritmia, kematian mendadak,

endocarditis trombotik non bakterial, serebral dan retinal iskemia. Trombus bisa

terdapat pada katup mitral yang miksomatus, posterior katup mitral, posterior

17

dinding atrium, bahkan pada daun katup yang bergerak. Trombus berasal dari

daun katup yang berdegenerasi dan dari fibrin dan platelet.

K.Kalsifikasi annulus mitral (KAM)

KAM merupakan proses kalsifikasi pada orang tua, yang sesuai dengan

proses degerasi. Berhubungan erat dengan aterosklerosis koroner, gangguan

konduksi jantung, atrial fibrilasi kronis, kardiomegali, gagal jantung, dan

aterosklerosis a.karotis.

L. Atrial fibrilasi (AF)

Trombus ventrikel kiri pada penderita AF ditemukan 15,8%, sedangkan

pada kontrol hanya 1,7%. Infark serebri 32,2% pada AF, sedangkan pada kontrol

11%. Frekuensi Infark serebri meningkat sesuai dengan lamanya AF. Penyebab

AF yang paling sering adalah penyakit jantung rematik dan penyakit jantung

iskemik. Resiko emboli pada AF paling tinggi setelah terjadi kardioversi elektikal

atau reversi spontan keritme sinus. Trombus terbentuk di atrium kanan karena

stasis dari aliran darah.

Non valvular atrial fibrilase (NVAF) berinsidensi 2-5% dari populasi umur

60 tahun, dan prevalensi meningkat sesuai dengan penambahan usia. NVAF

merupakan penyebab mayor stroke kardioemboli dengan Infark serebri masif.

Valvular atrial fibrilasi mempunyai resiko stroke 17 kali dari kontrol.

M. Sindrom Sick Sinus (SSS)

SSS merupakan terminologi disfungsi sinoatrial (SA), yang bermanifestasi

bradikardia (kurang dari 50 denyut permenit), sinus arrest atau sinoatrial block.

SSS bisa timbul pada setiap usia tetapi sering pada orang tua dan berhubungan

dengan penyakit jantung iskemik, kardiomiopati, hipertensi, penyakit jantung

rematik. Terjadinya bradikardi berhubungan dengan supraventrikuler takhikardi

dan atrial flutter atau fibrilasi. Patofisiologi terjadinya emboli sama dengan atrial

fibrilasi.

18

E. Gejala Klinis

Penurunan kesadaran pada saat onset stroke.

Onset yang tiba-tiba dari keluhan dan gejala yang maksimal

Temuan segera dari gejala defisit hemisfer yang luas.

Dicetuskan oleh manuver valsava.

Gejala memperlihatkan keterlibatan teritori vaskular yang

berbeda dari otak.

Tidak ditemukannya kejang ataupun nyeri kepala pada soot

onset.

Emboli kardiogenik (terutama dari sumber kelainan katup).

F. Pemeriksaan Fisik

Temuan adanya disritmia jantung (ex ; fibrilasi atrium, sick sinus

syndrome)

Temuan adanya bising jantung (ex ; stenosis mitral,aorta stenosis

kalsifikasi)

Temuan gagal jantung kongestif (ex ; setelah infark miokard akut)

Penyakit penyerta (ex ; SLE, endokarditis)

Temuan tanda emboli sistemik

DIAGNOSIS STROKE C A R D I O E M B O L I

19

Skala klinis Davis & Hart

1. Sumber utama jantung

Fibrilasi Atrium 3Sindroma Sick Sinus 3Stenosis Mitral 4Katup protesis 4Trombus Ventrikel kiri 4lnfark miokard akut 4Aneurisma ventrikel kiri tahpa trombus 3

2. Saat kejadian defisit neurologis maksimal dan mendadak { kurang 5menit pada pasien sedang aktif)

3. Tldak ada/sangat sedikit aterosklerosis pada pemeriksaan USG di karotis, angiografi karotis 1

4. lnfark kortikal atau subkortikal luas(Kiinis atau dengan CT-scan/MRI kepala)

5. lnfark kortikal sebelumnya pada suatu area vaskular lain

(Kiinis atau dengan CT-scan/MRI kepala)6. Tldak didapatkan aterosklerosis pada arteriogram 37. lnfark berdarah pada CT-Scan8. Tidak didapatkan HT kronis

>4-57 Tersangka>6-77 Lebih mungkin>8 7Sangat mungkin

TASK FORCE OF CEREBRAL EMBOLIC

KRITERIA1 . defisit neurologi tiba-tiba dan maksimal2. sumber emboli jantung3. lnfark multipel4. infark hemoragik pada ct-scan5. tidak ditemukan arteriosklerosis pada ct-scan6. emboli sistemik7. trombus jantung8. Vanishing occlusion pada angiografi

G. Penatalaksanaan

20

Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan

sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak

mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah

menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga

perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah

dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah

yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit,

dan asam basa harus terus dipantau.

Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak

yang menderita di daerah iskemik (ischemic penumbra), antara lain:

1 Anti-edema otak:

a. Gliserol 10% perinfus, 1gr/kgBB/hari dalam 6 jam

b. Kortikosteroid, yang banyak digunakan deksametason dengan bolus 10-

20mg i.v., diikuti 4-5 mg/6jam selama beberapa hari, lalu tapering off,

dan dihentikan setelah fase akut berlalu.

2 Anti-Agregasi trombosit

Asam asetil salisilat (ASA) seperti aspirin, aspilet dengan dosis rendah 80-

300 mg/hari

3 Antikoagulansia, misalnya heparin

4 Lain-lain:

a Trombolisis (trombokinase) masih dalam uji coba

b Obat-obat baru dan Neuro Protectif: Citicoline, piracetam, nimodipine.

2. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan

rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Rehabilitasi

21

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,

maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin

kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan

psikoterapi.

Terapi Preventif

Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru

stroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko

stroke:

a Pengobatan hipertensi

b Mengobati diabetes melitus

c Menghindari rokok, obesitas, stres

d Berolahraga teratur

BAB III

22

PENUTUP

Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang

terjadi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau

melalui jantung. Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak,

sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi awal dari penyakit

sistemik karena emboli. Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke

Infark yang terjadi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari

jantung atau melalui jantung. Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung

berakhir diotak, sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi awal

dari penyakit sistemik karena emboli.3 Stroke kardioemboli diakibatkan dari

emboli yang berasal dari jantung. Sebab tersering timbulnya emboli ini

adalah fibrilasi atrium atau terdapat kelainan katup jantung.

DAFTAR PUSTAKA

23

1. Caplan RL. Stroke a clinical approach. 4th ed. Boston: Butterworth, 2009:

349-68

2. Gates P. Cardiogenic stroke in, Barnett H. et al. stroke pathophysiology,

diagnosis and management, vol.2 Melbourne: Churchill

Livingstone,1986:1085-104

3. Asinger RW. Cardiogenic brain embolism. The second report of the cerebral

embolism task force. Arc. Neurol. 1989 (46): 727-43

4. Schneck MJ. Emedicine. Cardioembolic Stroke [Online database] Available

from URL: http://emedicine.medscape.com/article/1160370-overview. 2008:1

5. WHO. The Atlas of Heart Disease and Stroke. In Risk Factors [Offline

Database] Available from URL:

http://www.who.int/entity/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_03_risk_facto

rs.pdf. 2010:1

6. Toole JF. Cerebrovasculer disease. 3th ed. New York: Raven Press, 1984:

187-92

7. Adams and Victor's. Cerebrovascular Desease. Principles of Neurology.

McGraw- Hill: New York; 2005. p. 700-4

24