Referat Tenno stroke lakunar
-
Upload
tenno-ukaga -
Category
Documents
-
view
801 -
download
8
Transcript of Referat Tenno stroke lakunar
Referat
Stroke Lakunar
Oleh
Tenno Ukaga, S. Ked
I1A005042
Pembimbing
dr. Zainuddin Arpandy , Sp. S
BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT SARAF
FKUNLAM-RSUD PENDIDIKAN ULIN
BANJARMASIN
November, 2010
1
PENDAHULUAN
Stroke merupakan penyebab kematian dan kecacatan yang utama di
negara-negara industri dan akan menimbulkan persoalan yang lebih besar seiring
dengan bertambahnya usia rata-rata penduduknya (Hacke, 1997). Di Indonesia,
seiring dengan kemajuan pembangunan fisik yang dicapai, terjadi pula pergeseran
pola hidup disertai semakin meningkatnya usia harapan hidup. Akibat perubahan
tersebut, terjadi pula pergeseran pola penyakit. Stroke merupakan salah satu
penyebab kematian dan kecacatan yang utama di Indonesia ( Kelompok Studi
Serebrovaskuler & Neurogeriatri Perdossi,1999). Menurut the Global Burden of
Disease Study, bila tidak segera diambil upaya preventif yang efektif, pada tahun
2020, stroke dan infark miokard akan menjadi penyebab kematian utama baik
dinegara berkembang maupun negara sedang berkembang ( Chalmers, 2000).
Sejak stroke pertama kali dilaporkan oleh Hippocrates ( 400 tahun SM),
pengetahuan tentang stroke terus berkembang, terutama sejak tahun 1970-an
setelah ditemukannya pencitraan yang memungkinkan untuk memvisualisasikan
anatomi otak dan pembuluh darahnya ( Caplan, 2000). Sejumlah faktor resiko
telah diketahui, baik yang dapat dimodifikasi maupun yang tidak. Sebagian dari
faktor resiko tersebut telah diterima secara luas, sedangkan sebagian lainnnya
masih terus berkembang dan membutuhkan penelitian lebih lanjut. Faktor resiko
yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, herediter dan ras/etnis,
sedangkan yang dapat dimodifikasi adalah riwayat stroke , hipertensi, penyakti
jantung, DM, stenosis karotis, TIA, hiperkolesterol, penggunaan kontrasepsi oral,
obesitas, merokok, alkoholik, penggunaan narkotik, hiperhomosisteinemi,
2
antibodi anti fosfolipid, hiperurisemi, peninggian hematokrit dan peninggian
kadar fibrinogen ( Kelompok Studi Serebovaskuler & Neurogeriatri Perdossi,
2001).
Stroke lakunar adalah infark kecil yang terletak pada bagian noncortical
dari cerebrum (otak besar) dan brainstem (batang otak) dan merupakan hasil dari
oklusi yang menembus cabang arteri cerebral, arteri cerebral media, arteri cerebral
posterior, basilar, dan jarang terjadi pada arteri cerebral anterior dan tulang
belakang. Terminologi lain untuk jenis stroke ini adalah "menembus oklusi
cabang." Pada tahap penyembuhan, infark meninggalkan rongga kecil, atau
lacune, yang dipandang lebih baik yaitu pada struktur white matter dibandingkan
struktur gray matter, di mana akan terdapat penyempitan rongga.
Stroke lacunar memiliki beberapa jenis ukuran dari ukuran yang besar
yaitu 1,5 cm hingga 2,0 cm dan ukuran yang sangat kecil yaitu 3 mm hinga 4 mm.
Infark lakunar yang terjadi pada ukuran besar cenderung menimbulkan gejala,
sedangkan pada bagian yang sangat kecil akan asimptomatik kecuali terletak pada
posisi strategis di saluran sensori atau motor.
3
TINJAUAN PUSTAKA
a. Stroke Lakunar
Stroke lakunar timbul bila pembuluh darah kecil yang mengalami
lipohialinosis menjadi tersumbat dan timbul infark kecil dengan ukuran
penampang 0.5 — 15 mm. Pada pemeriksaan patologis terdapat : destruksi mural,
penebalan fokal pembuluh darah, makrofag lemak atau sel busa (foam cell),
penutupan trombotik, ekstravasasi hemoragik dan penumpukan fibrinoid. Semua
ini dapat menyebabkan infark lakunar (etat lacunaire). Infark lakunar dengan
lipohialinosis ini disebabkan oleh hipertensi menahun dan tak ada hubungan
dengan penyakit pembuluh darah arteri ekstrakranial, emboli otak atau diabetes.
Infark ini setelah mengalami perbaikan akan meninggalkan lubang kecil
yang disebut lacune ("danau"), sering ditemukan di ganglia basalis (putamen,
nukleus kaudatus), talamus, pons dan krus posterior kapsula interna, dan jarang-
jarang di substansia alba serebral, krus anterior kapsula interna dan serebelum.
Oleh karena infarknya kecil prognosisnya baik, dan dengan pengobatan hipertensi
yang baik kambuhnya serangan dapat dihindarkan.
4
Penampang infark lakunar bervariasi antara 0.5-15 mm (paling lazim 2-4
mm). Paling sering terdapat di nukleus lentikularis, terutama putamen, diikuti oleh
pons, talamus dan nukleus kaudatus, jarang pada substansia putih otak. Lakun ini
tak terdapat di kortek, jarang di serebelum dan tak pernah ada di medula
oblongata dan sumsum tulang. Lakun ini sering berhubungan dengan perdarahan
dan infark : perdarahan terdapat pada 35% dan infark 26%. Infark lakunar terdapat
pada 10-20 persen dari semua stroke
Awalnya, lipohyalinosis dianggap patologi yang dominan pada stroke
lakunar, namun saat ini microatheroma dianggap sebagai mekanisme yang paling
umum untuk terjadinya oklusi arteri (atau stenosis). Kadang-kadang, ateroma di
blok induk arteri lubang dari arteri menembus (ateroma luminal), atau ateroma
melibatkan asal dari arteri menembus (ateroma junctional).
5
Gejala stroke lakunar muncul jika terjadi pada lakun yang besar yang
mengalami okulsi, okulsi pembuluh darah disebabkan oleh atheroma yang
berukuran kecil seperti manik-manik. Ukuran atheroma tersebut antara 400 hingga
900 u. Okulsi pada cabang pembuluh darah arteri basilar sering terjadi karena
pada permukaan arteri cabang tertutup oleh plak atherom yang melekat pada
dinding arteri basilar. Pada penelitian patologis arteri yang menuju ke daerah
infark lacunar diperkirakan normal, dengan kesimpulan, kita asumsikan bahwa
partikel emboli yang melaluinya yaitu partikel kecil dari trombus yang berasal
dari jantung atau arteri besar. emboli menyebabkan obstruksi dan umumnya
emboli kecil karena mengalami lisis.
Gejala-gejala fokal neurologik pada stroke ini akan membaik perlahan-
lahan dalam beberapa jam sampai beberapa hari; kadang-kadang didahului oleh
satu atau beberapa serangan TIA, umumnya pada 48 jam sebelumnya. Infark
lakunar tidak ada hubungannya dengan timbulnya infark pada stroke
tromboembolik. Infark lakunar dapat bermanifestasi dalam 4 macam sindroma5:
1) Pure motor hemiparesis (infark di kapsula interim dan pons).
2) Pure sensory stroke (talamus).
3) Homolateral ataxia and aural paresis (kaps. Interna dan korona radiata).
4) Dysarthria and clumsy hand (pons).
b. Frekuensi
Di Amerika Serikat serta negara-negara Barat lainnya, stroke lakunar
terdapat sekitar 15-25% dari semua stroke iskemik. Berdasarkan studi di
Amerika Serikat yang berbasis pada masyarakat, tingkat insiden stroke lacunar
6
tahunan adalah 13,4 dan 19,5 kasus per 100.000 penduduk. Di Eropa berdasarkan
2 penelitian berbasis masyarakat Eropa menemukan tingkat insiden yang lebih
tinggi tiap tahunnya yaitu 31,7 dan 53,0 kasus per 100.000 penduduk. Perbedaan
tingkat insiden mungkin karena sebagian definisi yang berbeda yang digunakan
dalam studi.
c. Mortalitas dan Morbiditas
Stroke lakunar memiliki prognosis yang jauh lebih baik dibandingkan
dengan stroke nonlacunar. Tingkat kelangsungan hidup awal (kurang dari 30 hari)
tingkat survival untuk pasien yang memiliki stroke lakunar adalah sekitar 96-97%.
Hal ini sebanding dengan kelangsungan hidup awal yaitu 85% untuk pasien yang
telah menderita stroke nonlakunar. Pada akhir (pada 1 tahun) tingkat survival
untuk pasien stroke lakunar adalah 87%, dan 65-70% untuk stroke nonlacunar.
sekitar 70-80% pasien dengan stroke lacunar secara fungsional independen pada 1
tahun, dibandingkan dengan stroke nonlacunar yaitu 50% pertahun. Beberapa
studi telah menemukan frekuensi yang lebih tinggi stroke lacunar di Afrika
Amerika, Meksiko Amerika, dan Hong Kong Cina. Beberapa studi telah
menunjukkan insiden yang lebih tinggi stroke lacunar pada pria. Insiden stroke
meningkat lacunar dengan usia. Usia rata-rata stroke lacunar pertama adalah
sekitar 65 tahun.
7
d. Gambaran Klinis
Gejala pada stroke lakunar dapat terjadi tiba-tiba atau mungkin
berkembang dengan baik (misalnya, sindrom peringatan capsular) berfluktuasi
atau secara progresif. Masing-masing dari sindrom lacunar klasik memiliki gejala
komplek yang relatif spesifik. Kadang-kadang, infark kortikal dan perdarahan
intracranial dapat meniru sebuah sindrom lacunar. gejala kortikal (misalnya,
aphasia serta gangguan lapang pandang tidak ada pada stroke lakunar. Berikut
adalah gambaran klinis pada sindroma lakunar:
Pure motor stroke / hemiparesis
Merupakan sindrom lacunar paling umum (33-50%). Gejala sindroma ini
berupa hemiparesis atau hemiplegia yang biasanya mempengaruhi wajah,
lengan, dan kaki. Meskipun, wajah atau kaki dapat sangat sedikit terlibat
pada sindroma ini. kadang-kadang hanya lengan atau kaki kelemahan yang
didapatkan.
Transient gejala sensori .
Dysarthria dan disfagia juga dapat hadir.
stroke lakunar biasanya di tungkai posterior kapsul internal atau basis
Pontis.
8
Ataxic hemiparesis
Merupakan sindroma lacunar kedua yang paling sering terjadi, sindroma
ini terdiri dari kelemahan dan kekakuan pada satu sisi tubuh.
Sindrom lacunar ini sering mempengaruhi bagian kaki dibandingkan
dengan lengan, maka, diketahui juga sebagai ataksia homolateral dan
paresis crural. Timbulnya gejala ini selama beberapa jam atau hari.
Daerah yang paling sering infark adalah pada limb posterior kapsul
internal, basis Pontis, dan korona radiata.
Dysarthria / Kekakuan Tangan
Walaupun sekarang dianggap sebagai varian dari ataxic hemiparesis,
gangguan ini biasanya masih diklasifikasikan sebagai sindrom lacunar
terpisah.
Gejala utama adalah dysarthria dan kekakuan (yaitu, kelemahan) dari
tangan, yang sering paling menonjol pada saat pasien menulis.
Pure sensorik stroke
Sindrom lacunar ini terdiri dari gejala mati rasa yang bersifat persistent
atau transient dan atau kesemutan pada satu sisi tubuh (misalnya, wajah,
lengan, kaki, batang).
9
Kadang-kadang, pasien mengeluhkan rasa sakit, terbakar, atau sensasi
tidak menyenangkan lainnya. infark biasanya di talamus.
Mixed sensorimotor stroke
sindrom lacunar ini memiliki gejala hemiparesis atau hemiplegia dicatat
dengan penurunan sensori ipsilateral.
infark biasanya terjadi pada talamus dan berdekatan dengan kapsula
internal posterior (tampaknya, baik di wilayah karotis dan vertebrobasilar).
e. Pemeriksaan Fisik:
Pada pemeriksaan fisik didapatkan manifestasi klinis yang berbeda-beda di
masing-masing sindrom lacunar.
Pure motor stroke / hemiparesis: Hemiparesis atau hemiplegia, di dapatkan juga
hipereflexia dan tanda Babinski , tapi tidak ada keterlibatan sistem lain yang
diamati.
Hemiparesis Ataxic: Sebuah kombinasi dari tanda-tanda piramidal (misalnya,
hemiparesis, hyperreflexia, tanda Babinski) dan ataksia cerebellar pada sisi yang
sama dari tubuh sering melibatkan kaki lebih parah dari pada bagian tubuh
lainnya. Nystagmus mungkin hadir.
Dysarthria-kaku: terlihat kelemahan wajah dengan tanda berbicara kaku
(dysarthric) . Pada tonjolanbagian lidah, lidah akan menyimpang ke sisi wajah
10
yang lemah. Sebuah hemiparesis ipsilateral ringan biasanya didapatkan, tetapi
lengan ataxic. Ipsilateral hyperreflexia dan tandai Babinski dapat diamati.
Pure stroke sensorik: didapatkan kehilangan respon sensori unilateral. Meskipun
pasien mungkin mengeluh kelemahan, kelemahan tidak ditemukan pada
pemeriksaan.
Mixed sensorimotor stroke: Sebuah kombinasi dari tanda-tanda piramidal
(misalnya, hemiparesis, hyperreflexia, Babinski tanda), didapatkan kehilangan
respon sensori dan tidak adanya tanda-tanda kortikal.
11
Penyebab infark lacunar adalah oklusi yang menembus arteri kecil. oklusi
ini mungkin disebabkan microatheroma dan lipohyalinosis, yang berhubungan
dengan hipertensi, merokok, dan diabetes, atau untuk microembolism dari jantung
atau arteri karotis.
Pada penelitian mengenai hipertensi telah menemukan bahwa hampir
semua pasien dengan lacunes memiliki hipertensi, penelitian yang lebih baru telah
12
ditemukan pasien stroke lakunar dengan hipertensi sebesar 44-75% pasien. Pada
hipertensi kronik, sesuatu yang menembus arteri , biasanya tidak dipengaruhi oleh
aterosklerosis, akan tetapi keungkinan disebabkan oleh mikroatheroma dan
lipohyalinosis. Diabetes mellitus juga diakui sebagai faktor risiko untuk
perkembangan penyakit pembuluh kecil di seluruh tubuh, termasuk arteri
penetrasi. Merokok merupakan faktor risiko yang berakibat menyebabkan
timbulnya lacunes.
Emboli baik yang berasal dari jantung atau arteri secara tradisional
dianggap sebagai mekanisme penyebab terjadinya stroke lacunar, jika penyebab
potensial adalah emboli tidak jarang mendapatkan terapi di clinicoradiologically.
Metode pengobatan clinicoradiologically ini hanya dibahas secara sepintas yaitu:
Peran antikoagulan atau endarterektomi pada pasien dengan lacunes belum
didefinisikan sepenuhnya. Meskipun penelitian baru menunjukkan bahwa manfaat
dari Endarterektomi pada pasien dengan lacunes lebih kecil dibandingkan pada
pasien dengan stroke nonlacunar, prosedur ini unggul terhadap terapi medis.
Atrial fibrilasi dan ipsilateral stenosis carotis menandakan keterkaitan yang kuat
dengan stroke nonlacunar. Faktor resiko yang meningkatkan stroke lakunar adalah
konsumsi alkohol, peningkatan kolesterol dan adanya riwayat stroke.
f. Pemeriksaan 13
Pemeriksaan laboatorium yang perlu dilakukan adalah sebagai berikut:
Pemeriksaan glukosa serum: untuk menyingkirkan hipoglikemia
Prothrombin Time / Rasio Normalisasi internasional (PT / INR) dan
Active Partial Protrombine Time (APTT): Jika Antikoagulan APTT
atau PT memanjang (> 15 detik) atau INR lebih besar dari 1,7 merupakan
kontraindikasi trombolisis.
CBC Count: Trombositopenia adalah kontraindikasi untuk trombolisis.
Imaging Studi:
Computed Tomography (CT scan) kepala: CT scan sering menunjukan hasil
yang negatif pada tahap akut, namun, CT scan merupakan prosedur pencitraan
pilihan untuk menyingkirkan suatu perdarahan intraserebral. Ini mungkin
menunjukkan stroke kortikal besar, sebuah lacune tua, atau lesi ruang-menempati
(space-occupying lession).
Magnetic Resonance Imaging (MRI ) kepala: MRI lebih sensitif dibandingkan
CT scan untuk mengidentifikasi lacunes akut dan tua (terutama di fossa posterior).
MRI dapat membantu untuk mengidentifikasi perdarahan akut, tetapi ada waktu
yang lebih lama dari akuisisi dengan CT scan. Magnetic resonance angiography
(MRA) juga harus dilakukan, karena kadang-kadang lacunes disebabkan oleh
penyakit pembuluh besar. Jika rincian anatomi lebih lanjut diperlukan, MRI difusi
berbobot dapat diindikasikan.
Pemerikasaan penunjang lainya:
14
Elektrokardiogram (EKG), Holtr monitor study, USG karotis Doppler, dan
echocardiogram mungkin diperlukan untuk mengidentifikasi penyebab emboli
potensial untuk lacune tersebut. Cerebral angiography diperlukan jika stenosis
berat ditemukan yaitu oklusi lebih dari 70%. karotid stenosis dapat diidentifikasi
pada tes non-invasif (carotid ultrasound atau MRA).
Pemeriksaan histologis :
Lacunes tidak diperiksa secara histologi kecuali di nekropsi. Histologi
pada hal ini, lacunes tidak berbeda dari infark otak lainnya. Sel yang mengalami
nekrosis awalnya menjadi pyknotic, kemudian plasma dan membran sel rusak. sel
polymorphonuclear (PMN) muncul diikuti oleh makrofag, dan jaringan nekrotik
akan dihapus oleh fagositosis. Sebuah rongga yang dikelilingi oleh zona gliosis
adalah hasil akhir. pemeriksaan hati-hati dapat mengungkapkan patologi yang
mendasari ter bentiknya lacune.
Figure 1. Pontine lacunar infarction
Microatheroma menyebabkan oklusi atau stenosis dari arteri yang
penetrasi kearah mendalam, ini merupakan hal umum pada patologi pembuluh
15
darah kecil, dan sering juga melibatkan arteri di paruh pertama perjalanannya.
Histologi pada microatheroma, microatheroma identik dengan ateroma pada
pembuluh darah yang besar serta penumpukan lipid dan proliferasi fibroblast pada
subintima pembuluh darah, sel-sel otot polos, dan makrofag lemak-sarat.
Lipohyalinosis terlihat pada arteri yang lebih kecil (<200 mikrometer
diameter) dan terjadi paling sering pada pasien dengan hipertensi. Di bawah ini:
Gambar pembentukan ateroma dan nekrosis fibrinoid dengan lipid dan deposisi fibrinoid eosinofilik di media.
g. Manajemen
Program Rehabilitas:
Terapi Fisik
Program terapi fisik dimulai dengan latihan pasif, dimana diawali dengan
pergerakan sendi utama dari ekstremitas atau dikenal dengan Range of motion
(ROM). Segera setelah pasien stabil dan dapat mentoleransi lterapi aktif, maka
penderita dilatih untuk duduk (awalnya di tempat tidur dan kemudian di kursi),
belajar berdiri, dan merawat diri sendiri baik dengan bantuan orang lain ataupun
dengan diri sendiri. Terapis fisik dapat menggunakan splints dan kawat untuk
mendukung persendian dan anggota badan, untuk mengobati dan mencegah 16
komplikasi (misalnya, sindrom bahu-tangan, spastisitas), dan untuk membantu
pasien dalam berjalan.
Terapi Pekerjaan
Ketika pasien stroke lakunar stabil, dapat dinilai kemampuannya untuk
melakukan aktivitas hidup sehari-hari (Activities of Daily Living), seperti
berpakaian dan membuka pakaiannya, mandi, perawatan pribadi, toilet,
menyiapkan makanan, dan makan. Terapis pekerjaan dapat memberikan
kemungkinkan pasien untuk lebih mandiri. Jika pasien kembali ke rumah, pasien
dapat mengidentifikasi potensi masalah dan modifikasi yang diperlukan
(misalnya, pegangan tangan, pindah tempat tidur, ke kamar, keluar rumah),
sehingga memberikan keyakinan pada pasien dan keluarga bahwa pasien mampu.
Terapi Bicara
Seorang terapis bicara dan bahasa dapat membantu pasien dengan
masalah bahasa dan gangguan menelan. Penangan awal pasien dengan gangguan
menelan dapat mencegah terjadinya dehidrasi dan kekurangan gizi dari asupan
yang tidak memadai, serta mencegah aspirasi dan pneumonia. Penenganan
tambahan menggunakan Cinefluoroscopy dengan menelan barium mungkin
diperlukan. Didalam Pengobatan mungkin memerlukan perubahan dalam
konsistensi makanan, perubahan posisi teknik menelan , atau penempatan tabung
17
pengisi. Pasien dengan stroke lacunes mungkin dysarthric (tapi tidak dysphasic),
yang memerlukan perawatan untuk meningkatkan komunikasi fungsional.
Rekreasi Terapi
Terapi Rekreasi meningkatkan fungsi, kemandirian, dan kepercayaan diri
pasien setelah stroke melalui partisipasi dalam kegiatan individu dan kelompok
rekreasi yang mereka nikmati sebelumnya stroke mereka dan melalui partisipasi
dalam yang baru. Terapis rekreasi harus menilai kondisi kesehatan pasien dan
kemampuan fisik, serta kepentingan pasien dan hobi. Kemudian, terapis harus
membantu pasien menetapkan tujuan realistis dan membuat modifikasi yang
diperlukan untuk mencapai tujuan tersebut. terapi rekreasi tidak hanya
memungkinkan pasien stroke untuk melatih kemampuan motorik tetapi juga
memungkinkan pasien untuk tetap sosial aktif. terapi rekreasi termasuk kegiatan
rekreasi, seperti pergi untuk memancing, berjalan, dan berkebun, serta keterlibatan
dalam kegiatan keluarga dan masyarakat, seperti bermain kartu dan pergi ke
restoran atau tempat ibadah.
h. Pengobatan18
Obat-obatan yang digunakan dalam pengelolaan stroke tipe lacunes ini
tidak spesifik. Berikut adalah obat-obat yang digunakan dalam penanganan stroke:
1. Obat Kategori Fibrinolytics
Digunakan untuk meningkatkan pemulihan pada pasien stroke. National
Institute of Neurological Disorders dan Stroke (NINDS) melakukan penelitian
tentang rekombinan tipe plasminogen aktivator tipe (rt-PA) menunjukkan
peningkatan absolut 11-13% dalam jumlah pasien stroke iskemik dengan hasil
yang menguntungkan pada 3 bulan dengan aktivator jaringan plasminogen (TPA).
Nama Obat: Alteplase (Activase)
TPA digunakan dalam pengelolaan infark miokard akut (AMI), stroke
iskemik akut, dan pulmonary embolism (PE). Penggunaan secara IV- fibrinolitik
telah terbukti memiliki khasiat klinis. post hoc Analisis menunjukkan bahwa
semua subtipe stroke dari perawatan TPA memiliki manfaat. Dosis Dewasa 0,9
mg / kg (tidak lebih dari 90 mg), 10% diberikan sebagai bolus IV dan sisanya
diinfuskan selama 1 jam IV Dosis Pediatrik Tidak ditetapkan.
Kontraindikasi Pedoman menurut American Heart Association (AHA) :
1) Selain 3 jam onset stroke (atau saat terakhir juga)
2) CT scan bukti infark utama baru-baru ini
3) Seiring antikoagulasi (dengan aPTT memanjang atau PT lebih besar dari 15 s
atau INR lebih besar dari 1.7)
19
4) Jumlah trombosit <100.000 / mm3
Pasien dengan riwayat hipersensitivtas,cedera kepala atau stroke utama
dalam terakhir 3 mo; operasi besar di 14 terakhir d; pretreatment BP sistolik> 185
mm Hg atau diastolik BP> 110 mm Hg; berkembang cepat tanda-tanda; defisit
ringan, perdarahan intraserebral sebelumnya; darah <glukosa 50 mg / dL atau>
400 mg / dL; kejang pada onset stroke, perdarahan gastrointestinal atau kencing di
21 terakhir d; infark miokard
Interaksi
Obat yang mengubah fungsi trombosit, (aspirin, Ticlopidine, dan
clopidogrel) dan antikoagulan dapat meningkatkan resiko perdarahan dengan
terapi alteplase (lihat bagian Kontraindikasi); AHA merekomendasikan
pemotongan agen antiplatelet dan antikoagulan selama 24 jam setelah pemberian
alteplase karena risiko perdarahan intraserebral (ICH).
Kehamilan
Keselamatan untuk digunakan selama kehamilan belum ditetapkan.
Kewaspadaan
Monitor untuk perdarahan, terutama di lokasi pungsi arteri, dengan
coadministration dari antagonis vitamin K; mengendalikan dan memantau tekanan
darah sering selama dan setelah pemberian alteplase (ketika mengelola stroke
iskemik akut), jangan menggunakan> 0,9 mg / kg untuk mengelola stroke iskemik
akut; dosis> 0,9 mg / kg dapat menyebabkan ICH
20
2. Obat Katagori Agen antiplatelet
Agent ini digunakan sebagai pencegahan stroke sekunder, jika dimulai
dalam 48 jam onset stroke, memberikan suatu manfaat kelangsungan hidup
meskipun hanya sedikit.
Nama Obat: Aspirin (Anacin, Ascriptin, Bayer Aspirin)
Alternatif selain aspirin yaitu Ticlopidine dan clopidogrel. Obat-obatan
dan kombinasi aspirin dan dipyridamole mungkin sedikit lebih unggul aspirin
saja.
Dosis Dewasa 30-1300 mg/hari, di AS, dosis biasanya adalah 325 mg/hari.
Dosis Pediatrik;Tidak ditetapkan
Kontraindikasi
Pasien yang memiliki hipersensitivitas, kerusakan hati,
hypoprothrombinemia, kekurangan vitamin K, kelainan perdarahan, asma,
memiliki riwayat aspirin dengan sindroma Reye, jangan gunakan pada anak-anak
(usia <16 tahun) dengan flu.
Interaksi
Efek dapat menurunkan dengan antasid dan alkalinizers; kortikosteroid
menurunkan kadar salisilat serum; efek hypoprothrombinemic aditif dan
peningkatan waktu perdarahan mungkin terjadi dengan coadministration dari
antikoagulan; mungkin antagonis efek uricosuric dari probenesid dan peningkatan
21
toksisitas fenitoin dan asam valproat, dosis yang lebih besar dari 2 g/hari dapat
mempotensiasi efek penurunan sulfonilurea
Kehamilan
Tidak aman penggunaan obat ini pada pasien hamil
Kewaspadaan
Perhatian khusus pada pasien dengan penyakit ulkus peptikum, gangguan
perdarahan, trombositopenia, penyakit ginjal, penyakit hati yang berat, penderita
asma dengan polip hidung, dapat menyebabkan penurunan sementara dalam
fungsi ginjal dan memperburuk penyakit ginjal kronis; menghindari penggunaan
pada pasien dengan anemia berat, dengan sejarah cacat pembekuan darah, atau
antikoagulan mengambil
3. Obat Katagori: Antikoagulan Untuk profilaksis trombosis vena dalam dan
emboli paru.
Nama obat: Clopidogrel (Plavix)
Selektif menghambat adenosin difosfat (ADP) mengikat reseptor dan
aktivasi platelet ADP-dimediasi dari glikoprotein (GP) kompleks IIb IIIa,
sehingga menghambat agregasi platelet. Diindikasikan untuk mengurangi kejadian
atherothrombosis pda pasien post stroke. Dosis Dewasa 75 mg/hari
Interaksi
22
Coadministration dengan naproxen terkait dengan kehilangan darah pada
sistem GI; clopidogrel memperpanjang waktu perdarahan; keselamatan
coadministration dengan warfarin tidak ditetapkan
Kontraindikasi
Pasien dengan hipersensitivitas; perdarahan patologis aktif, seperti ulkus
peptikum, atau perdarahan intrakranial Pencegahan Kehamilan: risiko janin tidak
temukan dalam studi pada manusia tetapi telah ditunjukkan dalam beberapa studi
pada hewan
Kewaspadaan
Perhatian pada pasien dengan risiko peningkatan perdarahan dari trauma,
operasi, atau kondisi patologis lainnya; hati-hati pada pasien dengan lesi dengan
kecenderungan untuk berdarah (seperti ulkus)
4. Obat Katagori: Antikoagulan Agent ini digunapan sebagai profilaksis DVT
dan emboli paru.
Nama Obat: Heparin (Hep-Lock)
Dapat digunakan bersamaan dengan stoking kompresi atau stoking
pneumatik. menambah aktifitas dari antithrombin III dan mencegah konversi
fibrinogen menjadi fibrin. Tidak melisiskan tetapi bisa menghambat
thrombogenesis lebih lanjut. Mencegah reaccumulation gumpalan setelah
fibrinolisis spontan. Dosis Dewasa 5000 U SC Dosis Pediatrik Tidak ditetapkan.
23
Kontraindikasi
Pasien dengan hipersensitivitas, endokarditis bakteri subakut, perdarahan
aktif, dan sejarah-heparin induced trombositopenia
Interaksi
Digoxin, nikotin, tetrasiklin, dan antihistamin dapat mengurangi efek;
NSAID, aspirin, dekstran, dipyridamole, dan hydroxychloroquine dapat
meningkatkan toksisitas
Kehamilan
Keselamatan untuk digunakan selama kehamilan belum ditetapkan.
Kewaspadaan Pada neonatus, heparin bebas pengawet dianjurkan untuk
menghindari kemungkinan toksisitas (sindrom terengah-engah) oleh alkohol
benzil, yang digunakan sebagai pengawet, hati-hati pada hipotensi parah dan syok.
5. Obat Katagori: Angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACE inhibitor)
– sebagai pencegahan stroke sekunder.
Nama Obat: Ramipril
Melalui Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) studi
menunjukkan manfaat ramipril pada pasien dengan penyakit pembuluh darah dan
24
penderita diabetes dengan faktor risiko vaskular. Akan tetapi perlu dilakukan
penelitian yang lebih untuk mengetahui apakah ini merupakan efek yang sangat
bermanfaat. Dosis Dewasa Dosis awal: 2,5 mg/hari; titrasi sampai 10 mg PO qd
Dosis Pediatrik : Tidak ditetapkan.
Kontraindikasi
Pasien dengan riwayat hipersensitivitas, riwayat angioedema
Interaksi
Ramipril dapat meningkatkan digoxin, lithium, dan kadar allopurinol;
probenesid dapat meningkatkan tingkat ramipril; coadministration dengan
diuretik, meningkatkan efek hipotensi, efek hipotensif dari ramipril dapat
ditingkatkan bila diberikan bersamaan dengan diuretik dan NSAID
Kehamilan
tidak aman pada kehamilan
Kewaspadaan
Penurunan ginjal, gagal jantung kongestif berat, pasien hipertensi dengan
stenosis arteri ginjal, dan stenosis aorta
i. Follow UP
Pada Rawat Inap:
25
Jika pasien dengan fungsi yang telah baik dan dapat kembali dengan aman
ke rumah dan akan mendapat rehabilitasi intensif dengan menghimbau untuk
aktif ke rehabilitasi.
Pada Rawat Jalan:
Pasien dengan rawat jalan akan diterapi fisik, pekerjaan, serta latihan
terapi bicara mungkin dianjurkan. Medical follow-up diperlukan untuk menilai
neurologis dan peningkatan fungsional, untuk memantau dan untuk mengobati
faktor risiko, dan untuk memantau kepatuhan minum obat. Transfer:
Transfer mungkin diperlukan untuk evaluasi diagnostik dan pengobatan lebih
lanjut, termasuk rehabilitasi.
j. Komplikasi
Stroke berulang, Aspirasi pneumonia, Deep vein thrombosis dan
pulmonary embolism,Infeksi saluran kencing,Depresi ,Sindrom bahu-
tangan ,Ulkus dekubitus.
k. Prognosis
Tingkat kelangsungan hidup dan tingkat perbaikan fungsional untuk
pasien yang memiliki stroke berkelanjutan lacunar lebih baik daripada subtipe lain
stroke (lihat Mortalitas / Morbiditas). Risiko stroke lakunar berulang tidak lebih
26
tinggi (dan mungkin lebih rendah) dibandingkan dengan subtipe lain stroke, tidak
lebih dari 10% pada 1 tahun.
l. Edukasi Pasien
Pasien dan keluarga harus mengetahui gejala stroke umum.
Menginformasikan mereka tentang gejala awal dri stroke, karena TPA (yang
mungkin ditunjukkan) dapat diberikan hanya dalam waktu 3 jam onset stroke.
DAFTAR PUSTAKA
1. Adams HP Jr, Brott TG, Furlan AJ, et al: Guidelines for thrombolytic therapy for acute stroke: a supplement to the guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. A statement for healthcare professionals from a Special Writing Group of the Stroke Council, American Heart. Circulation 1996 Sep 1; 94(5): 1167-74.
27
2. Bamford JM, Warlow CP: Evolution and testing of the lacunar hypothesis. Stroke 1988 Sep; 19(9): 1074-82.
3. Gan R, Sacco RL, Kargman DE, et al: Testing the validity of the lacunar hypothesis: the Northern Manhattan Stroke Study experience. Neurology 1997 May; 48(5): 1204-11.
4. Inzitari D, Eliasziw M, Sharpe BL, et al: Risk factors and outcome of patients with carotid artery stenosis presenting with lacunar stroke. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Group. Neurology 2000 Feb 8; 54(3): 660-6.
5. Post-stroke Rehabilitation Guideline Panel: Post-stroke rehabilitation – clinical practice guideline. Gaithersburg: Aspen Publishers; 1996.
6. Pullicino PM, Caplan LR, Hommel M: Cerebral small artery disease. In: Advances in Neurology. Vol 62. 1993.
7. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. N Engl J Med 1995 Dec 14; 333(24): 1581-7.
8. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, et al: Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 2000 Jan 20; 342(3): 145-53.
28