I. PENDAHULUAN

Strok merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan terbanyak

di Amerika. Orang yang selamat dari serangan TIA atau strok mewakili sejumlah

populasi yang mengalami resiko tinggi terkena strok. Sekitaer seperempat dari

795.000 kasus stroke yang terjadi tiap tahunnya adalah kejadian berulang.

Prevalensi dari TIA sulit untuk ditentukan karena besarnya proporsi pasien yang

mengalami TIA yang tidak melakukan pengobatan di rumah sakit. Berdasarkan

data epidemiologi yang mendefinisikan faktor-faktor penentu stroke berulang dan

hasil uji klinis, kita dapat menurunkan resiko strok berdasarkan evidence based.

Khususnya, banyak data yang berasal dari studi dengan jumlah terbatas orang

dewasa yang lebih tua, wanita, dan beragam etnis kelompok, dan penelitian

tambahan diperlukan untuk mendapatkan hasil yang dapat dipublikasikan secara

umum.1

Stroke in evolusi adalah suatu bentuk klinis yang sering ditemui di

beberapa jenis strok bahkan mungkin lebih sering dari pada serangan strok yang

tiba-tiba. Strok in evolusi sebenarnya mosaik atau kumpulan kondisi termasuk

berbagai penyebab ( infark luas, infark pada bagian distal , dan perdarahan ) ,

berbagai jenis evolusi dan berbagai mekanisme patofisiologi . Jumlah kasus klinis

yang dipelajari dengan baik dalam literatur sangatlah kecil . Banyak definisi yang

diusulkan tidak memadai . Meskipun telah disarakan bahwa strok progresi

dihilangkan, tampaknya saran ini tidak matang mengingat bahwa kondisi tersebut

adalah kondisi umum dan kritis yang tidak sempurna dalam sebuah penelitian.

Sebaliknya , akan terlihat lebih baik untuk mengatur sebuah penelitian prospektif

dengan laporan klinis ysng rinci , CT serial, angiografi , dan bila mungkin NMR

PET atau SPECT dan pemeriksaan patologis yang rinci pada otak dan arteri extra

- intrakranial otak . Penelitia secara holistik nubgkin akan sangat di perlukan,

mengingat pentingnya kasus ini .2

Strok dibagi menjadi dua, yakni : strok hemoragik (20% dari semua strok)

yang diakibatkan oleh pecahnya suatu mikro aneurisma dari Charcot atau etat

1

crible di otak, dan strok non hemoragik (iskemik, 80% dari semua strok) yang

diakibatkan oleh gangguan aliran darah otak. Pada strok iskemik dengan onset

akut dapat terjadi perburukan kondisi klinis yang merupakan sesuatu yang

alamiah dari perjalanan klinik pasien strok, atau akibat dari pemberian terapi

trombolitik.

Perkembangan kondisi klinis dengan defisit neurologis yang semakin

memburuk pada pasien yang mengalami infark serebri disebut sebagai Stroke in

evolution/Progressing Stroke. Stroke in evolution merupakan kejadian umum

yang dikaitkan dengan meningkatnya morbiditas dan mortalitas.3

II. DEFENISI

Defenisi yang paling banyak di terima secara luas adalah bahwa stroke

adalah suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan aau tanda klinis yang

berkembang dengan cepat berupa gangguan fungsional otak fokal maupin global

yang berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali ada intervensi bedah atau membawa

kematian), yang tidak di sebabkan oleh sebab lain selainpenyebab vaskuler.

Defenisi mencakup stroke akibat infark otak (stroke iskemik), perdarahan

intraserebral (PIS) non traumatik, perdarahan intraventrikuler dan beberapa kasus

perdarahan subarakhnoid (PSA) (Warlow et.al., 2007).

Menurut kesepakatan, defnisi ini tidak mencakup retinal infarction,

perdarahan subdural, perdarahan epidural, infark, atau perdarahan akibat trauma,

infeksi atau tumor, serta tidak termasuk juga pasie dengan thrombosis vena

intracranial dan PSA yang sadar dan mengalami nyeri kepala namun tidak ada

tanda neurologis abnormal.

Gejala neurologis fokal adalah gejala yang muncul akibat gangguan di

daerah yang terlokalisir dan terdapat identifikasi. Misalnya, kelemahan unilateral

akibat lesi di traktus kortikospinalis. Gangguan non fokal atau global

misalnyaadalah terjadinya gangguan kesadaran sampai koma. Gangguan

neurologis non fokal tidak slalu di sebabkan oleh stroke, ada banyak penyebab

lain yang dapat menyebabkannya. Oleh karena itu gejala non fokal tidak

seharusnya di interpretasikan sebagai akibat stroke, kecuali bila disertai gangguan

neurologis fokal (Warlow et.al., 2007).4,5

2

Strok sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular serebral,

dapat dibagi dalam :6

1. Transient ischemic attack (T.I.A)

2. Stroke in evolution

3. Completed strok yang bisa dibagi lagi dalam :

a. Completed strok yang hemoragik

b. Completed strok yang non hemoragik

Pembagian klinis lain sebagai variasi klasifikasi di atas adalah:6

1. Strok non hemoragik, yang mencakup :

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Stroke in evolution

c. Thrombotic stroke

d. Embolic Stroke

e. Strok akibat kompresi terhadap arteri oleh proses di luar arteri, seperti

tumor, abses, granuloma.

III. EPIDEMIOLOGI

Strok adalah penyakit yang merupakan penyebab kematian tersering ketiga

di negara Amerika. Menurut American Heart Association (AHA), diperkirakan 3

juta penderita Strok per-tahun. Sedangkan angka kematian penderita Strok di

Amerika adalah 50-100 per 100.000 penderita per-tahun.8

Survei Departemen Kesehatan RI tahun 2007 pada 987.205 subjek dari

258.366 rumah tangga di 33 propinsi mendapatkan bahwa strok merupakan

penyebab kematian utama pada usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian).

Prevalensi strok rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66% di Nangroe Aceh

Darussalam dan terendah 0,38% di Papua.9

Rata-rata 20-40% pasien dengan strok non hemoragik (strok iskemik)

masuk dalam kondisi Stroke in evolution. Usia rata – rata stroke dari data 28

rumah sakit di Indonesia adalah 58,8 tahun ± 13,3 tahun, dengan kisaran 18 -95

tahun. Usia rata – rata wanita lebih tua dari pada pria (60,4 ± 13,8 tahun versus

3

57,5 ± 12,7 tahun). Usia kurang dari 45 tahun sebanyak 12,9% dan lebih dari 65

tahn sebanyak 35,8%. Dari data ini terlihat peningkatan kejadian stroke yang

berkolerasi dengan bertambahnya usia. Menurut Framingham terlihat kolerasi

yang bermakna antara kejadian stroke dengan bertambahnya usia. Hal yang agak

berbeda adalah kejadian pada wanita lebih banyak dari pria (53,8% versus

46,2%), studi di Indonesia, sedangkan studi Framingham, rata-rata kejadian pada

pria 2,5 kali lebih sering dari pada wanita.3

IV. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Anatomi vaskuler otak dapat di bagi menjadi 2 bagian, yaitu anterior

(Carotid system) dan posterior (vertebrobasiler system). Pada setiap vaskularisasi

di otak terdapat tiga komponen, yaitu arteri – arteri ekstrakranial, arteri – arteri

intrakranial berdiamater besar dan arteri – arteri perforantes yang berdiamater

kecil. Kompenen – komponen arteri ini mempunyai struktur dan fungsi yang

berbeda, sehingga infark yang terjadi pada komponen tersebut mempunyai

etiologi yang berbeda.

Pembuluh darah ekstrakranial mempunyai struktur trilaminar (tunica

intima, media, dan adventisia) dan berperan sebagai pembuluh darah kapasitan.

Pada pembuluh darah ini mempunyai anatomis yang terbatas.

Arteri-arteri intrakranial yang besar secara bermakna mempunyai

hubungan anatomosis pada permukaan piamater otak dan basis cranium melalui

sirkulus Willisi dan sirkulasi khoroid. Tunica adventisia pembuluh darah ini lebih

tipis dari pembuluh darah ekstrakranial, dan mengandung jaringan elastik yang

lebuh sedikit. Selain itu, dengan diameter yang sama pembuluh darah intrakranial

ini lebih kaku dari pada pembuluh darah ekstrakranial.

Artri-arteri perforantes yang berdiameter kecil baik yang terletak secara

superfisial maupun profunda, secara dominan merupakan suatu end-artery dengan

anastomosis yang terbatas, dan merupakan pembuluh darah resisten.

Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri

vertebralis. Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis

komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan

4

dalam sinus kavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina,

akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Arteri

karotis interna memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer.

Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis

bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri serebri media

memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis.10

Gambar 1. Vaskularisasi OtakDikutip dari Kepustakaan 1I

V. ETIOLOGI

Adapun penyebab stroke in evolution, adalah :

1. Oklusi pada arteri besar

Trombosis aterosklerotik pada arteri besar memegang peranan utama

sebagai penyebab stroke in evolution tapi pendapat terdahulu yang mengatakan

bahwa stroke-in-evolution sama dengan thrombosis-in-evolution tidak lagi berlaku

karena emboli jantung juga dapat menyebabkan stroke in evolution.12

Pada arteri karotis dan arteri vertebralis cenderung terjadi ulserasi pada

plak atherosklerotiknya, sehingga sering menjadi sumber embolus. Sumbatan

yang terjadi di pembuluh darah yang cukup besar tersebut biasanya akan

menghasilkan strok iskemik yang luas di otak (daerah infark yang luas).2,13

5

Delapan puluh persen strok iskemik disebabkan oleh emboli. Bekuan

darah, atau serpihan debris yang lepas dari plak ateromatosa di dinding pembuluh

darah besar ekstrakranial, terbawa oleh aliran darah ke otak, dan menjadi

sumbatan di dalam lumen end artery fungsional. Sebagian besar emboli berasal

dari lesi ateromatosa bifurkasio karotidis atau dari jantung. Oklusi embolik

proksimal pada trunkus utama arteri serebri menyebabkan infark luas pada seluruh

teritori pembuluh darah tersebut.10

2. Extension of thrombus

Perkembangan trombus secara antero atau retrograde (trombus sekunder,

trombus yang stagnan) dapat ditemukan di sekitar/di sepanjang oklusi pembuluh

darah arteri yang diakibatkan oleh trombosis sklerotik atau emboli jantung.1,2

3. Infark Hemoragik

Pada kebanyakan kasus emboli serebri yang menyumbat aliran darah

secara total, lesi yang dihasilkan itu terbatas pada daerah vaskularisasi antara

wilayah pendarahan dua arteri yang sewajarnya saling membantu. Daerah itu

dikenal sebagai watershed area. Secara fisiologis watershed area merupakan

wilayah pendarahan dua arteri yang seharusnya saling membantu. Namun, apabila

terjadi infark pada area tersebut, maka dengan cepat terjadi pemusnahan jaringan

yang terdiri dari unsur saraf maupun unsur glia dan vaskular. Vaskularisasi

kolateral diperbatasan daerah itu akan pergiat, namun dengan risiko bahwa darah

yang disampaikan ke daerah yang sudah megalami kerusakan itu tiba di luar

pembuluh darah. Karena itulah infarknya tercampur dengan darah, sehingga

dinamakan infark hemoragik. Proses penghancuran pembuluh darah di wilayah

yang iskemik itu dapat dipercepat oleh fibrinolisin yang beredar di sirkulasi

sistemik. Fibrinolisin itu dapat menghancurkan embolus sehingga aliran darah ke

daerah infark dapat pulih kembali. Tetapi darah yang disampaikan ke situ tiba di

luar lumen pembuluh darah, oleh karena dinding pembuluh darah sudah

mengalami degenerasi akibat hipoksemia. Dengan demikian infark iskemik

menjadi infark hemoragik.6

4. Edema Cerebri

6

Edema serebral terjadi akibat peningkatan jumlah cairan dalam jaringan

otak sebagai akibat pengaruh dari kerusakan lokal atau sistemik. Segera setelah

terjadi iskemia timbul edema serebral sitotoksik akibat dari osmosis sel cairan

berpindah dari ruang ekstraseluer bersama dengan kandungan makromolekulnya.

Mekanisme ini diikuti dengan pompa Na/K dalam membran sel dimana transpor

Na dan air kembali keluar ke dalam ruang ekstraseluler. Pada keadaan iskemia,

mekanisme ini terganggu dan neuron menjadi bengkak sehingga terjadi edema

sitotoksik yang merupakan suatu edema intraseluler. Pada stadium awal edema

sitotoksik ditemukan pembengkakan pada daerah di sekitar arteri yang terkena.

Apabila iskemia menetap untuk waktu yang lama, edema vasogenik dapat

memperbesar edema sitotoksik. Hal ini terjadi akibat kerusakan dari sawar darah

otak, yang mengakibatkan cairan akan mengalir dari jaringan ke otak dan ke

dalam ruang ekstraseluler sepanjang serabut saraf dalam substansia alba sehingga

terjadi pengumpulan cairan vasogenik ekstraseluler. Pada stadium lanjut, edema

vasogenik serebral tampak sebagai gambaran fingerlike pada substansia alba.5

Pada edema serebri, jika tetap tidak ada darah yang mengalir ke daerah itu,

maka edema serebri bertambah. Jika setelah 5 hari tidak terdapat perbaikan, maka

pusat daerah itu menjadi nekrotik. Edema serebral yang luas setelah terjadinya

iskemia dapat berupa space occupying lesion yang meningkatkan tekanan tinggi

intrakranial. Akibat selanjutnya adalah hilangnya kemampuan menjaga

keseimbangan cairan di dalam otak dan menyebabkan penekanan sistem

ventrikel, sehingga cairan serebrospinalis akan berkurang. Bila hal ini berlanjut,

maka akan terjadi herniasi ke segala arah, dan menyebabkan hidrosefalus

obstruktif. Akhirnya dapat menyebabkan iskemia global dan kematian otak.6,8

5. Gangguan Metabolik

Kelainan metabolik (penurunan saturasi O2, cardiac output, sodium,

peningkatan glukosa, demam, obat sedatif, dan lain-lain) dan kejang (seizure)

merupakan penyebab lain yang mungkin dapat menyebabkan stroke in evolution.12

Glutamat dan aspartat terbentuk dari glikolisis melalui siklus Krebs.

Neurotransmitter tersebut juga dilepaskan oleh sel yang iskemik, yang dapat

7

mengeksitasi dan menyebabkan influx Na dan Ca ke dalam intraselular. Keadaan

tersebut akan menyebabkan kerusakan sel secara ireversibel.14

VI. PATOGENESIS

Deposit lemak (atheroma) atau plak akan merusak dinding arteri sehingga

terjadi penyempitan dan pengerasan yang menyebabkan berkurangnya fungsi pada

jaringan yang di suplai oleh arteri trsebut. Atherosklerosis dapat menyebabkan

masalah kesehatan yang serius seperti penyakit jantung koroner, stroke dan

penyakit perifer tergantung arteri yang terkena. Berulangnya kerusakan pada

dinding arteri akan menyebabkan bentukan pembekuan darah yang di sebut

trombus. Pada proses ini akan terjadi penurunan aliran darah lebih lanjut. Pada

beberapa kasus trombus akan membesar dan menutup lumen arteri, atau trombus

dapat terlepas dan membentuk emboli yang mengikuti aliran darah dan

menyumbat aliran darah yang lain. Pada kasus ini arteri yang memperoleh

vaskularisasi dari arteri tersebut akan mati karena kehilangan suplai oksigen

secara cepat, dan bila hal ini terjadi di otak di sebut stroke, dan bila terjadi di

jantung di sebut serangan jantung.

Atherosklerosis adalah sekelompok kelainan pembuluh darah yang

ditandai dengan penebalan dan hilangnya elastisitas pada arteri. Secara patologi

anatomi, terdapat 3 jenis atherosklerosis (Mitchell,2005;Ross,1999) yaitu:

1. Atherosklerosis: Ditandai dengan pembentukan ateroma (plak pada

tunika intima yang terdiri dari lemak dan jaringan ikat).

2. Monckeberg’s medial calcific sclerosis: Yang di tandai dengan kalsifikasi

tunika media.

3. Arteriosklerosis: Ditandai ileh proliferasi atau penebalan dinding arteri

kecil dan arteriol.

Lesi awal dari atherosklerosis adalah fatty streak. Fatty streak bisa di

temukan pada aorta dan arteri koroner pada individu dengan usia 20 tahun. Fatty

streak meruoakan hasil akumulasi dari lipoprotein di dalam tunika intima dinding

pembuluh darah. Secara mikroskopik fatty streak menunjukkan gambaran lipid

yang sarat akan makrofag, T limfosit dan smooth muscle cells. Fatty streak bisa

berkembang menjadi plak fibrosa. Hasil akumulasi lipid yang progresif ini adalah

8

migrasi dan proliferasi dari smooth muscle cells. (Boudi, 2006). Terdapat

hubungan yang kompleks antara elemen seluler dan lesi aterosklerotik. Elemen

seluler terdidri dari sel endotial, sel-sel otot polos, platelet dan leukosit. Fungsi

vasomotor, troombogenisitas dinding pembuluh darah, aktivasi sistem koagulasi,

sistem fibrinolitik, migrasi dan proliferasi sel otot polos dan inflamasi seluler

adalah proses kompleks yang berhubungan dengan proses biologi. Hal ini

mempunyai kontribusi terjadinya atherogenesis dan manifestasi klinis dari

atherosklerosis (Boudi, 2006).

Komplikasi lebih lanjut dari atherosklerosis pada pembuluh darah di otak

dapat menyebabkan iskemia serebral dan menjadi edema serebral. Kejadian ini

terjadi akibat peningkatan jumlah cairan dalam jaringan otak sebagai akibat

pengaruh dari kerusakan lokal atau sistemik. Segera setelah terjadi iskemia timbul

edema serebral sitotoksik akibat dari osmosis sel cairan berpindah dari ruang

ekstraseluer bersama dengan kandungan makromolekulnya. Mekanisme ini diikuti

dengan pompa Na/K dalam membran sel dimana transpor Na dan air kembali

keluar ke dalam ruang ekstraseluler. Pada keadaan iskemia, mekanisme ini

terganggu dan neuron menjadi bengkak. Edema sitotoksik adalah suatu

intraseluler edema. Pada stadium awal edema sitotoksik serebral ditemukan

pembengkakan pada daerah di sekitar arteri yang terkena. Apabila iskemia

menetap untuk waktu yang lama, edema vasogenik dapat memperbesar edema

sitotoksik. Hal ini terjadi akibat kerusakan dari sawar darah otak, yang

mengakibatkan cairan akan mengalir dari jaringan ke otak dan ke dalam ruang

ekstraseluler sepanjang serabut saraf dalam substansia alba sehingga terjadi

pengumpulan cairanvasogenik ekstraseluler. Pada stadium lanjut, edema

vasogenik serebral tampak sebagai gambaran fingerlike pada substansia alba.

Edema serebral yang luas setelah terjadinya iskemia dapat berupa space

occupying lesion. Peningkatan tekanan tinggi intrakranial yang menyebabkan

hilangnya kemampuan untuk menjaga keseimbangan cairan di dalam otak akan

menyebabkan penekanan sistem ventrikel, sehingga cairan serebrospinalis akan

berkurang. Bila hal ini berlajnjut, maka akan terjadi herniasi ke segala arah, dan

9

menyebabakan hidrosefalus obstruktif. Akhirnya dapat menyebabkan iskemia

global dan kematian otak.13

VII. GEJALA KLINIS

1. Gejala-gejala penyumbatan arteri karotis

a. Gejala penyumbatan arteri karotis interna15

- Buta mendadak (amaurosis fugaks)

- Disfagia bila gangguan terletak pada sisi dominan

- Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom horner pada sisi

sumbatan

b. Gejala-gejala penyumbatan arteri serebri anterior15

- Hemiparese kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.

- Gangguan mental (jika lesi di frontal)

- Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh

- Inkontinensia

- Kejang-kejang

c. Gejala-gejala penyumbatan arteri serebri media15

- Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama, bila tidak

di pangkal maka engan lebih menonjol

- Hemihipestesia

- Gangguan fungsi luhur pada korteks hemifer dominan yang terserang,

anatara lain afasia motorik/sensorik

d. Gangguan pada kedua sisi15

10

- Karena adanya sklerosis pada banyak tempat, penyumbatan dapat terjadi

pada keedua sisi.

- Timbul gangguan pseudobulbar, biasanya pada vaskuler dengan gejala:

hemiplegi dupleks, sukar menelan, gangguan emosional (mudah menangis)

2. Gejala-gejala penyumbatan sistem vertebrobasiler

a. Sumbatan/gangguan pada arteri serebri posterior:15

- Hemianopsia homonim kontralateral pada sisi lesi

- Hemiparesis kontralateral

- Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif (termasuk rasa getar)

kontralateral (hemianestesia)

Paresis nervi kraniales yang nukleusnya terletak ditengah-tengah N III, N

VI, dan N XII, disertai hemiparesis kontralateral.

Gejala klinis dari Strok tergantung dari luas lesi dan mekanisme

kompensasi terhadap hipoperfusi otak akibat sumbatan yang disebabkan oleh

aterosklerotik pada pembuluh darah otak. Bila ditemukan gejala defisit yang

semakin memberat maka dapat dikategorikan ke dalam Stroke in evolution.5

Manifestasi klinisnya yakni, pertama-tama penderita merasakan disfungsi

ringan yang dapat berupa parestesia hemifasialis saja, atau paresis ringan pada

lengan sesisi atau pada tungkai sesisi saja, tergantung pada daerah otak mana yang

sudah mengalami iskemia berat. Apabila mekanisme vaskularisasi kompensatorik

tidak kunjung datang, maka aliran darah otak akan lebih berkurang dan iskemia

serebri regional bertambah berat dan luas, sehingga timbul hemiparalisis yang

parah.2

VIII. DIAGNOSIS

1. Anamnesis

11

Untuk mengetahui apakah penderita datang dengan strok atau bukan maka

dapat ditanyakan tentang; waktu serangan, bentuk serangan, tekanan darah saat

serangan, keadaan saat serangan, nyeri kepala, muntah maupun kesadaran saat

serangan. Pada anamnesis akan di temukan kelumpuhan gerak anggota sebelah

badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan

baik. Kejadian ini dapat timbul secara mendadak. Selain itu perlu ditanyakan

faktor faktor resiko yang menyertai strok sperti kencing manis, darah tinggi, dan

obat-obatan yang pernah digunakan, dan riwayat pada keluarga dan penyakit

lainnya.16

2. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik dilakukan penilaian tingkat kesadaran, pernapasan,

suhu, tekanan darah, denyut nadi, gizi, anemi, sianosis, paru dan jantung. Serta

dilakukan pemeriksaan neurologis untuk mengetahui apakah terdapat kaku kuduk

untuk mengetahui adanya perdarahan sub arakhnoid, nervus kranial, motorik,

sensorik, dan otonom dari penderita.16

3. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah :16

Darah rutin

Elektrolit, tes fungsi ginjal, tes fungsi hati

Glukosa darah

Kolesterol

Tes pembekuan darah

4. Radiologi

a. CT-Scan (Computed Tomography) Kepala

Perubahan gambaran CT scan kepala dari isodens menjadi hipodens

menggambarkan perjalanan strok yang semakin memburuk. Awal serangan akan

tampak sebagai lesi isodens, namun dalam waktu 6 jam (pada infark yang luas)

dapat menjadi hipodens.16

12

A B

Gambar 2. CT Scan Aksial pada level ganglia basal. Perbandingan gambar A dan B pada Stroke in evolution.. (A) Lesi isodens post infark 7 jam SMRS dan (B) lesi hipodens post infark 24 jam setelah munculnya gejala. Perubahan intensitas dari isodens menjadi hipodens menandakan terjadinya Stroke in evolution.

b. MRI (Magnetic Resonance Imaging)

Dapat menjadi pilihan pencitraan pertama strok pada pusat kesehatan

tertentu,

Lebih jelas memperlihatkan lesi iskemik daripada CT. 16

Diffusion Weighted Imaging (DWI) menunjukkan perubahan dalam

beberapa menit. Bermanfaat untuk membedakan proses akut dan kronis. Lebih

sensitif tetapi tidak spesifik untuk infark. Encephalitis, demyelinating plaque,

tumor semuanya dapat menunjukkan peningkatan sinyal.16

IX. DIAGNOSIS BANDING

Strok Hemoragik

13

Adanya peningkatan tekanan intrakranial secara tiba-tiba pada strok

hemoragik yang cenderung menyebabkan sakit kepala dan muntah-muntah beserta

penurunan derajat kesadaran, dapat pula terjadi pada strok non hemoragik dengan

manifestasi klinis Stroke in evolution.6

I. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan umum

Tekanan darah ; autoregulasi serebral terganggu setelah strok16

o Penanganan optimal belum jelas. Menurunkan tekanan darah tidak

direkomendasikan

o Mungkin penurunan tekanan darah dapat dipertimbangkan (target ~

penurunan 15%) jika tekanan darah berkelanjutan >220/120.

Oksigenasi : tidak ada data yang mendukung, tetapi dapat diberikan O2

jika saturasi < 92%.16

Kontrol gula darah : hyperglicemia pada strok akut berhubungan dengan

rendahnya keluaran insulin basal. Pengaturan hingga mencapai level normal

dengan insulin jika diperlukan. 16

Cairan intravena dengan saline isotonik untuk mengatur perfusi otak.16

Fisioterapi, mobilisasi dan rehabilitasi dini untuk meminimalisir gangguan

fisik, mengembalikan fungsi, dan mengembangkan perencanaan untuk

mengatasi gangguan.16

Pengawasan terhadap komplikasi depresi post-stroke dan gangguan

neuropsikiatri seperti gangguan emosional, yang terjadi pada 50% kasus.16

Penatalaksanaan spesifik

Tujuan utama dari terapi pada stroke in evolution adalah untuk menghentikan

perkembangan strok. Hal ini dilakukan dengan mempertahankan metabolisme

jaringan melalui pemeliharaan aliran darah pada jaringan otak.

Thrombolisis Intravena (IV) :16

o Intravenous recombinant tissue plasminogen activator (rtPA) diberikan

dalam 3 jam memperbaiki hasil fungsional. Paling baik jika diberikan dalam

90 menit pertama.

14

o Thrombolytic candidates dengan syarat TD <185/ 110 sebelum

pengobatan dan <185/105 setelah pemberian terapi trombolitik.

o Cegah pemberian antiplatelet dan antikoagulan dalam 24 jam pertama

setelah pempeberian rtPA. Awasi pasien setelah pemberian pengobatan untuk

melihat defisit neurologis dan tekanan darah.

Intra-arterial (IA) thrombolysis16

o Masih sedikit data yang mendukung penggunaan obat ini.

o Pengobatan endovaskuler dengan agen trombolitik atau membuang

gumpalan secara mekanik dapat dijadikan pilihan pada individu dengan

oklusi pembuluh darah besar (carotis, proksimal MCA, atau basillar).

Obat Antiplatelet16

o Aspirin dimulai dalam 48 jam dapat menurunkan angka kematian dan

stroke rekuren.

o Lakukan CT scan terlebih dahulu untuk menyingkarkan perdarahan.

Antikoagulan16

o Penggunaan antikoagulan secara rutin pada pasien tidak

direkomendasikan. Tidak ada dasar bahwa penggunaan antikoagulan dini

menurunkan morbiditas, mortalitas atau strok rekuren.

o Atrial Fibrillation atau penyebab lain emboli jantung diobati dengan

aspirin dan mulai untuk mengkonsumsi antikoagulan oral setelah kurang

lebih 2 minggu, walaupun tidak ada pasti waktu aman untuk mulai

menggunakan antikoagulan.

Operasi : Hemicraniotomy dapat dipertimbangkan pada peninggian

tekanan intra kranial (oklusi malignan MCA).16

XI. PROGNOSIS

Hanya sedikit yang menulis mengenai prognosis dari pasien dengan stroke

in evolution. Statistik mortalitas pada pasien dengan stroke in evolution sangat

15

beragam, tergantung dari tipe rumah sakit dimana terapi diberikan, jumlah pasien

yang dirawat dan ketersediaan ruang perawatan intensif.2

Pada literatur, biasanya sedikit atau tidak didapatkan perbedaan pada pasien yang

dengan stroke in evolution pada bagian otak yang disuplai oleh arteri

vertebrobasilar dan pada bagian otak yang disuplai oleh arteri karotis. Pengobatan

dengan antikoagulan terhadap pasien stroke in evolution pada batang otak sekitar

8,5% meninggal, dan pasien yang tidak diberikan terapi antikoagulan 58,9%

meninggal.17

Pasien yang dibawa ke rumah sakit dalam waktu tidak lebih dari 26 jam

setelah ditemukan gejala pertama, 39% tidak berubah pada akhir minggu pertama

dan 35% mengalami kemajuan secara signifikan.

16