KARBOHIDRAT dr. Tri Lestari Bagian Patologi KlinikFKIK UNSOED

Learning objectivesMenjelaskan persiapan sampling penderita dan penanganan sampel pada pemeriksaan glukosa darah Menjelaskan prinsip pemeriksaan glukosa darah Menjelaskan macam-macam pemeriksaan untuk DM : diagnosis, pemantauan, komplikasi Referensi :Burtis CA, Ashwood ER. Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry. 5th ed. Philadelphia. WB Saunders. 2001

gabungan 2-10 molekul monosakaridagabungan banyak monosakarida cth : bahan makanan

Metabolisme KHKH diabsorbsi dipakai sbg :Produksi energiDisimpan : sbg glikogen di hepar, atau trigliserid di jaringan lemakDikonversi : mjd keto acids, amino acids atau protein

Diatur oleh : hormon insulin. Glukagon, epinefrin

Fungsi InsulinMeningkatkan uptake glukosa di lemak/ototMemacu perubahan glukosa mjd glikogenMenghambat produksi glukosa oleh hatiMenstimulir sintesa proteinMenghambat pemecahan protein

DIABETES MELITUSDEFINISISuatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin absolut maupun relatif

KlasifikasiTIPE I = IDDMInsulin tidak terbentuk karena adanya insulitis /peradangan sel beta >>>Sel beta rusak timbul antibodi ( islet cell antibody = ica ) ganggu produksi insulinPenyebab virus : cocksakie B, influenza A, Morbili2. TIPE 2 = NIDDMBersifat genetikPenyebab belum jelasKadar insulin normal / mungkin meningkat resistensi jumlah reseptor kurang.

3. DM karena MALNUTRISI4. DM karena KEHAMILAN5. DM TIPE LAIN Kelainan endokrin, penyakit eksokrin pankreas, kelainan genetik (fungsi sel beta, kerja insulin, lainnya), infeksi, zat kimia, sebab imunologi lain

PERBEDAAN IDDM DENGAN NIDDM

IDDMNIDDMNama lainDM TIPE 1, JuvenilDm tipe 2, DewasaUmurMuda ( < 40 th )> 40 thHubungan AbadatidakKerusakan sel betayatidakDiturunkantidakyaKeadaan klinis waktu diagnosaBeratRinganKadar insulinTidak adaCukup / tinggiBerat badanBiasanya kurusGemuk / normal

Gejala DMGejala klasik: poliuri, polifagi, polidipsi ( 3p )Radang akut beberapa organMulut kering rasa haus yang berlebihan, Keluhan lain lemah, kesemutan jari tangan & kaki, cepat lapar, gatal2, penglihatan jadi kabur, gairah seks menurun, luka sukar sembuh, melahirkan bayi diatas 4 kg

PEMERIKSAAN LABORATORIUM DM Diagnosis Pemantauan dan kualitas pengendalian Mengetahui komplikasi Self monitoring penderita Pemeriksaan lain

1. Pemeriksaan untuk diagnosis DMDiagnosis pasti Glukosa sewaktu > 200 mg/ dl atau Glukosa darah puasa > 126 mg/dl Jika gejala khas dx dpt langsung ditegakkanJika gejala tdk khas ulangi pem atau tes TTGO

Penunjang diagnosisGlukosa urin tidak utk penegakkan dx

Pemeriksaan glukosa darahSampel plasma / serumPersiapan penderita :- Puasa 10 -12 jam (pem. glukosa sewaktu, tidak perlu puasa), boleh minum air putih- Jika minum obat DM, hentikan dulu- Rokok, alkohol, kopi - Diet & aktivitas jasmani seperti biasa- Pem. GD2PP setelah diambil darah, makan dgn porsi biasa 2 jam kemudian diambil darah lg utk pem. GD2PP

Persiapan pemeriksaan TTGO (Tes Toleransi Glukosa Oral)

- 3 hr sebelum pem. diet & aktivitas jasmani spt biasa- Puasa 10 12 jam- Periksa kadar Glukosa Puasa- Pemberian beban glukosa : penderita diberikan glukosa 75 gr (dewasa) atau 1,75 gr/kgBB (anak), dilarutkan dlm 250 ml air, diminum habis dlm 5 menit- Periksa kadar GD 1 & 2 jam stlh beban glukosa

Prinsip pemeriksaan

enzimatik (heksokinase) heksokinaseglukosa + ATP G-6-P + ADP G-6-PDHG-6-P + NADP glukonat-6-P + NADPH + H

Sampel lipemik, ikterik, hemolisis Segera diperiksa > 1 jam tjd glikolisis, GD 5-7% (5-10 mg/dl)

Kriteria diagnostik DMKadar GD sewaktu >/= 200 mg/dlAtauKadar GD puasa >/= 126 mg/dlAtauKadar glukosa >/= 200 mg/dl 2 jam sesudah beban glukosa pd TTGO

3. Pemeriksaan pemantauan dan kualitas pengendalian DMHariana. glukosa darah puasa dan 2 jam ppb. glukosa urin menggambarkan keadaan 1-2 x 24 jam yll, sangat dipengaruhi diet

Mingguan fruktosamin Fruktosamin ketoamin hasil glikosilasi protein Menggambarkan kualitas pengendalian 2 - 3 mg yll

3. Bulanan HbA1cHbA1c hasil glikosilasi Hb, mrpk ikatan non enzimatik glukosa dgn N terminal valine pd rantai beta hemoglobinHb manusia td : HbA, HbA2, HbFHbA td : HbA1a, HbA1b, HbA1c ( 80% )HbA1c menggambarkan glukosa darah 2 3 bulan yang lalu

KRITERIA PENGENDALIAN DM

BAIKSEDANGBURUKGLUKOSA DARAH PUASA ( mg/dl)80 - 120120 - 140> 140GLUKOSA DARAH 2 JAM ( mg/dl)120 - 160160 - 200> 200HbA1c4-66-8>8KOLESTEROL TOTAL( mg/dl)< 200200-240> 240LDL TANPA PJK DENGAN PJK< 130< 100130-160100-130>160>130HDL mg/dl> 4535 - 45< 35TRIGLISERID mg/dl TANPA PJK DENGAN PJK< 250< 150< 250< 200>250> 200BMI WANITA PRIA19-2320-2523-2525-27>27>27TEKANAN DARAH< 140 / 90< 160 / 95160 / 95

3. Pemeriksaan untuk mengetahui komplikasi Akut - Glukosa darah, ureum, AGD, elektrolit, benda keton Kronik - Infeksi darah rutin, urin rutin - Nefropati mikroalbumin, proteinuri - Hemoreologi Ht, formasi Rouleaux

4. Self monitoring penderita Reduksi usrin carik celup Glukosa darah alat portabel

Kapan?Terapi insulin intensifSering hipoglikemiGD sulit dikendalikanKehamilan

5. Pemeriksaan lainC PEPTIDEDibentuk selama perubahan pro insulin menjadi insulinMembedakan insulin endogen dan eksogenNilai normal (puasa) : 0,51-2,72 ng/ml

Implikasi klinis : Meningkat :- endogenus insulinemia- Obat hipoglikemik oral- DM tipe 2 Menurun :- hipoglikemik karena pemberian insulin- DM tipe 1- Pankreatektomi radikal

GLUKAGON Meningkatkan produksi glukosa di dalam hati. Normal sebagai penyeimbang insulin Mekanisme kontrol produksi&penyimpanan glukosaNilai normal: 20 100 pg/ml

Implikasi klinisMeningkat:a. Pankreatitis akutb. DMc. GGKMenurun :a. Kehilangan jaringan pankreasb. Pankreatitis kronikc. Fibrosis kistik

INSULIN Mengatur metabolisme karbohidrat bersama hati, jaringan lemak, & sel target lainSekresi diatur perfusi glukosa di pankreas, juga oleh hormon, sistem saraf otonom, keadaan nutrisiNilai normal: 0 35 IU / ml

Implikasi klinisMeningkat :a. Insulinomab. DM tipe 2 tak diobatic. Obesitasd. Sindrom cushingMenurun :a. DM tipe 1 , beratb. Hipopituitarism

maturnuwun