BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULARBPK RSUZA BANDA ACEHSTATUS PASIEN RUANG RAWAT INAP GEULIMA II BAGIAN / SMF KARDIOLOGI BPK RSUZA BANDA ACEH PRESENTASI KASUS STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIENNama: Tn. SUmur: 56 TahunJenis Kelamin: Laki-lakiAlamat: Tanjong SelamatPekerjaan: SwastaAgama: IslamSuku: AcehStatus Perkawinan: sudah menikahNo. CM: 87-68-02Tanggal Masuk: 26 Desember 2011Tanggal Pemeriksaan: 27 Desember 2011

II. ANAMNESISa. Keluhan Utama: Sesak Nafasb. Keluhan Tambahan : Nyeri dada, cepat lelahc. Riwayat penyakit sekarang:Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 1 tahun yang lalu dan dirasakan semakin memberat sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak nafas dirasakan OS saat beraktifitas ringan seperti berjalan, keluhan tersebut berkurang jika pasien beristirahat dengan berbaring ke kanan. Saat tidur di malam hari OS sering mengeluhkan sesak dan terbangun di malam hari. Sesak nafas tidak dipengaruhi cuaca dan debu. Sesak napas tidak disertai batuk berdahak.Pasien mengeluhkan nyeri dada yang dirasakan seperti berdebar-debar, nyeri hilang timbul dan terutama memberat saat pasien beraktivitas ringan seperti berjalan. Pasien mengeluhkan bahwa dirinya merasa cepat lelah. Cepat lelah dirasakan sejak 2 tahun yang lalu. Pasien juga mengeluhkan kedua kaki bengkak, nafsu makan berkurang dan berat badan berkurang yang dikeluhkan sejak 5 bulan terakhir. Riwayat hipertensi dan diabetes mellitus disangkal. Dari riwayat penyakit keluarga, menurut pasien tidak ada anggota keluarganya yang mengalami hal yang sama seperti pasien.Sebelumnya pasien sudah pernah berobat ke rumah sakit KESDAM 6 bulan yang lalu dan dirawat selama 9 hari dengan keluhan yang sama.Riwayat kebiasan sosial pasien merokok sejak 30 tahun yang lalu dan sudah berhenti sejak 5 tahun terakhir. Dalam sehari pasien dapat menghabiskan 2 bungkus rokok. Pasien juga sering mengkonsumsi kopi sejak 20 tahun yang lalu dan mengkonsumsi daging kambing.d. Riwayat Penyakit Dahulu Pernah dirawat di rumah sakit KESDAM 6 bulan yang lalu dengan keluhan yang sama. Riwayat Hipertensi disangkal Riwayat DM disangkal

e. Riwayat Penyakit KeluargaDisangkal

f. Riwayat Kebiasaan SosialPasien memiliki kebiasaan merokok 2 bungkus rokok dalam sehari dan sering minum kopi serta mengkonsumsi daging kambing

g. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi Jenis kelamin laki-laki Usia > 40 tahun

h. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi Merokok

III. PEMERIKSAAN FISIKa. Status PresentKeadaan Umum: sesak nafasKesadaran: Compos MentisTekanan Darah: 90/60 mmHgFrekuensi Jantung: 66x/I, irregulerFrekuensi Nafas: 28x/I, dispneu (+)Temperatur: 36,6 0C

b. Status GeneralKulitWarna: Sawo MatangTurgor: Kembali CepatIkterus: (-)Anemia: (-)Sianosis: (-)Edema: (+) KepalaBentuk: Kesan NormocepaliRambut: Bewarna hitam beruban.Mata: Cekung (-), Reflek cahaya (+/+), Sklera ikterik (+/+), Conj.palpebra inf pucat (+/+)Telinga: Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)Hidung: Sekret (-/-), Perdarahan (-/-), NCH (-/-)

MulutBibir: Pucat (-), Sianosis (-)Gigi Geligi: Karies (-)Lidah: Beslag (-), Tremor (-)Mukosa: Basah (+)Tenggorokan: Tonsil dalam batas normalFaring: Hiperemis (-)

LeherBentuk: Kesan simetrisKel. Getah Bening: Kesan simetris, Pembesaran (-)Peningkatan TVJ: R+2cmH2OAxilla: Pembesaran KGB (-)

ThoraxThorax depan1. InspeksiBentuk dan Gerak: Normochest, pergerakan simetrisTipe Pernafasan: Thorako-abdominalRetraksi: (-)2. PalpasiStem FremitusParu kananParu kiri

Lap. Paru atasNormalNormal

Lap. Paru tengahNormalNormal

Lap. Paru bawahNormalNormal

3. PerkusiParu kananParu kiri

Lap. Paru atasSonorSonor

Lap. Paru tengahSonorSonor

Lap. Paru bawahSonorSonor

4. AuskultasiSuara PokokParu kananParu kiri

Lap. Paru atasVesikulerVesikuler

Lap. Paru tengahVesikulerVesikuler

Lap. Paru bawahVesikulerVesikuler

Suara TambahanParu kananParu kiri

Lap. Paru atasRh (-), Wh (-)Rh (+), Wh (-)

Lap. Paru tengahRh (-), Wh (-)Rh (+), Wh (-)

Lap. Paru bawahRh basah (+)Wh (-)Rh basah (+), Wh (-)

Thoraks Belakang1. InspeksiBentuk dan Gerak: Normochest, pergerakan simetrisTipe pernafasan: Thorako-abdominalRetraksi: (-)2. PalpasiParu kananParu kiri

Lap. Paru atasNormalNormal

Lap. Paru tengahNormalNormal

Lap. Paru bawahNormalNormal

3. PerkusiParu kananParu kiri

Lap. Paru atasSonorSonor

Lap. Paru tengahSonorSonor

Lap. Paru bawahSonorSonor

4. AuskultasiSuara pokokParu kananParu kiri

Lap. Paru atasVesikulerVesikuler

Lap. Paru tengahVesikulerVesikuler

Lap. Paru bawahVesikulerVesikuler

Suara tambahanParu kananParu kiri

Lap. Paru atasRh (-), Wh (-)Rh (+), Wh (-)

Lap. Paru tengahRh (-), Wh (-)Rh (+), Wh (-)

Lap. Paru bawahRh basah (+), Wh (-)Rh basah (+), Wh (-)

JantungInspeksi: Ictus Cordis tidak terlihatPalpasi: Ictus Cordis teraba di ICS V 2 jari lateral LMCS.Perkusi: Batas jantung atas: di ICS III Batas jantung kanan: di ICS III LPSD Batas jantung kiri: di 2 jari Lateral LMCS.Auskultasi: BJ I >BJ II, HR: 68x/I irreguler, bising sistolik (-),gallop (-)AbdomenInspeksi: Kesan simetris, Distensi (-)Palpasi: Soepel (+), Hepar teraba 3 jari dibawah costae, Nyeri tekan (+), lien tidak teraba Ballotemen (+) kanan.Perkusi: Tympani (+), Asites (-)Auskultasi: Peristaltik usus (N)Genetalia: tidak dilakukan pemeriksaanAnus: tidak dilakukan pemeriksaanEkstremitasEkstremitasSuperiorInferior

KananKiriKananKiri

Sianotik----

Edema--++

Ikterik----

GerakanAktifAktifAktifAktif

Tonus ototNormotonusNormotonusNormotonusNormotonus

SensibilitasNNNN

Atrofi otot----

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGA. Laboratorium ( 27 Desember 2011 )Jenis PemeriksaanHasilNilai rujukan

Hemoglobin10,113-17 gr/dl

Leukosit4,74,1-10,5 x 103/ul

Trombosit71150-400 x 103/ul

Hematokrit3340-55%

LED40-15 mm/jam

LDL 80< 150 mg/dl

SGOT1440-31U/l

SGPT1050-37 u/l

Creatinin darah1,00,6-1,1 mg/dl

Ureum darah3920-45 mg/dl

Kolesterol total143< 200 mg/dl

Trigliserida12530-200 mg/dl

Gula darah sewaktu106 < 200 mg/dl

HDL32> 45 mg/dl

Na+130135-145 meg/L

K+4,93,5-4,5 meg/L

Cl-9690-110 meg/L

Foto thoraks AP (Tn. S, 56 tahun) , 26 Desember 2011 :

Cor : Jantung tampak membesar Pulmo : tampak perselubungan putih Sinus cardiophrenicus dekstra sinistra tajam Sinus costophrenicus dekstra sinistra tajam Kesan: Kardiomegali CTR 58 % dengan congestif paru

B. Electrokardiografi

Bacaan EKG:Irama: asinus rhytmeQRS rate: 100x/ menit, irregularRegularitas: irregulerAxis: NormoaxisInterval PR: sulit dinilaiMorfologi: Gelombang P: sulitdinilai Kompleks QRS: 0,08 s Gelombang R: Normal Hipertrofi : tidak ada pembesaran Segmen ST : depresi tipe upslope di Lead I, V5, V6 elevasi di V1 dan V3Interpretasi: Atrial Fibrilasi dengan respon ventricular + Antero-Lateral IschemicKesan: Abnormal EKG

V. RESUMEPasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 1 tahun yang lalu dan dirasakan semakin memberat sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak nafas dirasakan OS saat beraktifitas ringan seperti berjalan, keluhan tersebut berkurang jika pasien beristirahat dengan berbaring ke kanan. Saat tidur di malam hari OS sering mengeluhkan sesak dan terbangun di malam hari. Sesak nafas tidak dipengaruhi cuaca dan debu. Sesak napas tidak disertai batuk berdahak.Pasien mengeluhkan nyeri dada yang dirasakan seperti berdebar-debar, nyeri hilang timbul dan terutama memberat saat pasien beraktivitas ringan seperti berjalan. Pasien mengeluhkan bahwa dirinya merasa cepat lelah. Cepat lelah dirasakan sejak 2 tahun yang lalu. Pasien juga mengeluhkan kedua kaki bengkak, nafsu makan berkurang dan berat badan berkurang yang dikeluhkan sejak 5 bulan terakhir. Riwayat hipertensi dan diabetes mellitus disangkal. Dari riwayat penyakit keluarga, menurut pasien tidak ada anggota keluarganya yang mengalami hal yang sama seperti pasien.Sebelumnya pasien sudah pernah berobat ke rumah sakit KESDAM 6 bulan yang lalu dan dirawat selama 9 hari dengan keluhan yang sama.Riwayat kebiasan sosial pasien merokok sejak 30 tahun yang lalu dan sudah berhenti sejak 5 tahun terakhir. Dalam sehari pasien dapat menghabiskan 2 bungkus rokok. Pasien juga sering mengkonsumsi kopi sejak 20 tahun yang lalu dan mengkonsumsi daging kambing.

VI. DIAGNOSIS BANDINGCongestif Heart Failur NYHA III ec.dd: 1. MR + AKI stad. Acute Risk On CKD + Hyperkalemi2. AS

VII. DIAGNOSA SEMENTARACongestif Heart Failure NYHA III ec.dd: 1. MR + AKI stad. Acute Risk On CKD + Hyperkalemi2. AS

VIII. PENATALAKSANAANUMUM Bed rest semi fowler Diet jantung Kurangi asupan garam Meningkatkan konsumsi buah dan sayur, dan kurangi konsumsi lemak

KHUSUS Bedrest semi fowler O2 4L/i Diet jantung I inj. Furosemid 1 amp/12jam inj. Ranitidine 1 amp/8jam spironolakton 1x25mg Aspilet 1x80mg

PLANNING DIAGNOSTIK Balance cairan

IX. PROGNOSISQuo ad Vitam: Dubia ad malamQuo ad Functionam: Dubia ad malamQuo ad Sanactionam: Dubia ad malamANJURAN KETIKA PULANG Perbanyak istirahat di rumah Kurangi minum dan perbanyak BAK Berhenti merokok dan minum kopi Olahraga teratur Hindari makanan berlemak Minum obat yang teratur Kontrol ke poli jantung

Follow upTn.S, 59 tahunTanggalSOAP

26 Des 2011Hr-1Sesak napas Nyeri dadaKU : BaikKes : CMTD : 90/60mmHgHR : 63 x/menitRR : 33x/ menitSuhu : afebrisKepala : normochepaliMata : Cekung (-/-)Konj.pct (+/-+) Sklera ikt (+/+)Telinga : Serumen (-)Hidung : Sekret (-) NCH (-)Mulut : Bibir : pucat(-) sianosis (-) Lidah : beslag(-) Geligi : karies(-) Faring: hiperemis (-)Leher : TVJ R+2cmH2OThorax : Simetris (+) Retraksi (-)Paru-paru : Ves (+/+), Rh basah basal (+/+) Wh (-/-),Jantung : BJ 1 > BJ II,ireguler Bising sistolik (-)Abdomen : Distensi (-) Peristaltik (N), H epar teraba 3 jari dibawah costaeEkstremitas: Edema (+/+)Congestif Heart Failur NYHA III ec.dd: 1. MR2. AS+ AKI stad. Acute Risk on CKD e.c dd1. PGOI2. GNC

- Bedrest semi fowler- O2 4L/i- Diet jantung I- inj. Furosemid 1 amp/12jam- inj. Ranitidine 1 amp/8jam- spironolakton 1x25mg- Aspilet 1x80mg-?????

TanggalSOAP

27 Des 2011Hr-2Sesak napas, terasa panasKU : lemahKes : CMTD : 90/60mmHgHR : 76 x/menitRR : 22x/ menitSuhu : 36,8 0CKepala : normochepaliMata : Cekung (-/-)Konj.pct (+/+) Sklera ikt (+/+)Telinga : Serumen (-)Hidung : Sekret (-) NCH (-)Mulut : Bibir : pucat(-) sianosis (-) Lidah : beslag(-) Geligi : karies(-) Faring: hiperemis (-)Leher : TVJ R+2cmH2OThorax : Simetris (+) Retraksi (-)Paru-paru : Ves (+/+), Rh basah basal(+/+) Wh (-/-)Jantung : BJ 1 > BJ II, Bising sistolik (+)Abdomen : Distensi (-) Peristaltik (N), Hepar teraba 3 jari dibawah kostaeEkstremitas inf: Edema (+/+)Congestif Heart Failur NYHA III ec.dd: 3. MR4. AS+ AKI stad. Acute Risk on CKD e.c dd3. PGOI4. GNC

- Bedrest semi fowler- O2 4L/i- Diet jantung I- inj. Furosemid 1 amp/12jam- inj. Ranitidine 1 amp/8jam- spironolakton 1x25mg- Aspilet 1x80mg

TanggalSOAP

28 Des 2011Hr-3Sesak napas sudah berkurang KU : lemahKes : CMTD : 90/70mmHgHR : 100 x/menitRR : 28x/ menitSuhu : 38 0CKepala : normochepaliMata : Cekung (-/-)Konj.pct (-/--) Sklera ikt (-/-)Telinga : Serumen (-)Hidung : Sekret (-) NCH (-)Mulut : Bibir : pucat(-) sianosis (-) Lidah : beslag(-) Geligi : karies(-) Faring: hiperemis (-)Leher : TVJ R+2cmH2OThorax : Simetris (+) Retraksi (-)Paru-paru : Ves (+/+), Rh basah basal(+/+) Wh (-/-)Jantung : BJ 1 > BJ II, Bising sistolik (+)Abdomen : Distensi (-) Peristaltik (N), H/L : ttbEkstremitas: Edema (+/+)Congestif Heart Failur NYHA III ec.dd: 1. MR2. AS+ AKI stad. Acute Risk on CKD e.c dd1. PGOI2. GNC

- Bedrest semi fowler- O2 4L/i- Diet jantung I- inj. Furosemid 1 amp/12jam- inj. Ranitidine 1 amp/8jam- spironolakton 1x25mg- Aspilet 1x80mg

X. KEADAAN PULANGPasien diperbolehkan pulang pada hari rawatan V tanggal 13 Desember 2011.Keadaan umum: sedangKesadaran: CMTekanan Darah: 100/80 mmHgFrekuensi jantung: 25x/menitSuhu: 37,80C

OBAT KETIKA PULANG- spironolakton 1x25mg- Aspilet 1x80mg

BAB IIGAGAL JANTUNG KONGESTIF

II.1 PendahuluanGagal jantung kongestif (CHF) adalah peningkatan masalah bagi sistem kesehatan di semua negara berkembang. Gagal jantung merupakan ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung (cardiac output/ CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu reflek homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohormonal, dilatasi ventrikel dan mekanisme frank-starling. Dengan demikian, manifestasi klinis gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik renal, neural, dan hormonal yang tidak normal.1Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel;dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.2Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di system vena,maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Apabila tekanan mengisian meningkat dengan cepat sekali seperti yang sering terjadi pada infark miokard akut, sehingga dalam waktu singkat menimbulkan berbagai tanda-tanda kongestif sebelum jantung sempat mengadakan mekanisme kompensasi yang kronis, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif akut.1Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Menurut American Heart Association diperkirakan terdapat 4,7 juta orang menderita gagal jantung di Amerika Serikat pada tahun 2000 dan dilaporkan terdapat 550.000 kasus baru setiap tahun. Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa diperkirakan mencapai 1-2%. Faktor risiko terpenting untuk CHF adalah penyakit arteri koroner dengan penyakit jantung iskemik. Hipertensi adalah faktor risiko terpenting kedua untuk CHF. Faktor risiko lain terdiri dari kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, diabetes, dan penyakit katup jantung.3Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Gagal jantung merupakan suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Awalnya tubuh menyesuaikan dengan mengaktifkan mekanisme kompensasi yang melekat untuk mengembalikan perfusi yang memadai.Mekanisme kompensasi dimulai pada gagal jantung dapat mengakibatkan komplikasi dalam sistem tubuh lainnya. Hepatomegali dan splenomegali kongestif disebabkan hasil sistem portal vena pada tekanan perut meningkat, asites, dan rnasalah pencernaan. Risiko kematian jantung mendadak, efusi pleura paru-paru mungkin terjadi.3 Penyakit jantung kongestif oleh kelainan katup akan menyebabkan permasalahan yang signifikan bagi masyarakat global dan bukan tidak mungkin dalam kurun beberapa tahun kedepan angka statistik ini akan bergerak naik jika para praktisi medis khususnya tidak segera memperhatikan faktor risiko utama yang menjadi awal mula penyakit ini. Dengan demikian perlu adanya penanganan dari segala aspek baik secara biomedik maupun biopsikososial. Dan untuk itu kasus ini diangkat sebagai salah satu bentuk tanggung jawab sebagai praktisi medis agar dapat mengenal penyakit ini lebih rinci sebelum benar-benar mengaplikasikan teori pengobatan yang rasional.2

II.2 DefinisiGagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahahankan curah jantung (cardiac output/ CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu reflek homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohormonal, dilatasi ventrikel dan mekanisme frank-starling. Dengan demikian, manifestasi klinis gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik renal, neural, dan hormonal yang tidak normal.1Gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. 3 Gagal jantung atau payah jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak napas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue), baik pada saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung, yang mengganggu kemampuan ventrikel (bilik jantung) untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi.Gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis retensi cairan, dan memendeknya umur hidup.2Gagal Jantung KiriKelemahan ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri kemudian peningkatan tekanan vena pulmonalis sehingga menyebabkan kongesti paru dan edema paru yang akhirnya timbul gejala sesak napas, batuk, terkadang hemoptisis.2Manifestasi klinis: Penurunan kapasitas aktivitas, dispnu (mengi, ortopnu, PND) dispnu awalnya timbul pada aktifitas namun bila gagal ventrikel kiri berlanjut dapat terjadi pada saat istirahat, menyebabkan dispnu nokturnal paroksisimal (paroxysmal nocturnal dyspnoea/PND), batuk (hemoptisis), letargi dan kelelahan, penurunan nafsu makan dan berat badan, kulit lembap dan pucat menandakan vasokonstriksi perifer, tekanan darah dapat tinggi pada kasus penyakit jantung hipertensi, normal atau rendah dengan perburukan disfungsi jantung, denyut nadi mungkin memiliki volume kecil dan irama mungkin normal, atau iregular karena ektopik atau AF. Pulsus alternans dapat ditemukan, pergeseran apeks ke lateral (dilatasi LV), pada auskultasi didapat bunyi jantung ketiga (S3), galop dan murmur total dari regurgitasi mitral sekunder, krepitasi paru karena edema alveolar, efusi pleura.2

Gagal Jantung KananKelemahan ventrikel kanan menyebabkan bendungan dan peningkatan tekanan di atrium kanan, vena cava superior, dan vena cava inferior sehingga aliran balik vena berkurang yang menyebabkan hipotensi. Gagal jantung kanan kronik menyebabkan bendungan dan peningkatan tekanan di atrium kanan, vena cava superior, vena cava inferior, dan seluruh sistem vena akibatnya tekanan hidrostatik > tekanan onkotik pembuluh kapiler sehingga terjadi edema perifer, splenomegali, hepatomegali.2Manifestasi klinis: edema pergelangan tangan, dispneu, penurunan kapasitas aktivitas, nyeri dada, denyut nadi lemah dan irama normal atau irregular, peningkatan JVP, hepatomegali dan ascites, terdengar suara S3 atau S4 ventrikel kanan.2Gagal Jantung Kongestif Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kanan, demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat diikuti gagal jantung kiri. Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama disebut gagal jantung kongestif.. Biasanya dimulai lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat dikuti gagal jantung kanan. Gagal jantung kiri menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan vena pulmonalis akibatnya edema paru dan peningkatan tekanan arteri pulmonalis yang mengakibatkan peningkatan beban ventrikel kanan sehingga terjadi gagal jantung kanan.4Manifestasi klinis: sesak napas disertai gejal-gejala bendungan cairan di vena jugularis, hepatomegali, splenomegali, ascites dan edema perifer.4

II.3. EtiologiPenyebab paling umum dari gagal jantung adalah disfungsi miokard yang umum sistolik, yaitu ada berkurang kontraksi ventrikel kiri. Sekitar dua pertiga dari kasus ini hasil dari penyakit jantung koroner (PJK) dan biasanya ada riwayat infark miokard (MI). Sisanya memiliki kardiomiopati non-iskemik, yang mungkin memiliki penyebab yang dapat diidentifikasikan (misalnya, hipertensi, penyakit tiroid, penyakit katup, kelebihan alkohol, atau miokarditis) atau mungkin tidak memiliki diketahui penyebabnya (misalnya, kardiomiopati dilatasi idiopatik).5Gagal jantung paling sering disebabkan oleh gagal kontraktilitas miokard, seperti yang terjadipada infark miokard, hipertensi lama dan kardiomiopati. Namun, pada kondisi tertentu, bahkan miokard dengan kontraktilitas yang baik tidak dapat memenuhi kebutuhan darah sistemik ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Kondisi ini disebabkan misalnya masalah mekanik seperti regurgitasi katup berat, fistula arteriovena, defisiensi tiamin dan anemia berat. Keadaan curah jantung yang tinggi ini menyebabkan gagal jantung, tetapi bila tidak terlalu berat dapat mempresipitasi gagal jantung pada orang-orang dengan penyakit jantung dasar. 6Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary embolism), hipertensi maligna atau accelerated, penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular heart disease, unstable angina, high output failure, gagal ginjal, permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems), intake (asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat.1Penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama:3,5 1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati). 2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi). 3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup. 4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi). 5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade). 6. Kelainan kongenital jantung.

Faktor Predisposisi:5 Hipertensi penyakit arteri koroner kardiomiopati penyakit pembuluh darah penyakit jantung congenital stenosis mitral penyakit perikardial. Faktor Pencetus:5 meningkatnya asupan (intake) garam ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung infak miokard akut hipertensi aritmia akut infeksi, demam emboli paru anemia tirotoksikosis kehamilan endokarditis infektif.

Penelitian yang dilakukan di Rumah sakit Dr Kariadi Semarang didaapatkan etiologi gagal jantung kongestif usia lanjut berdasarkan kekerapan didapatkan penyakit jantung iskemik 65,63%, penyakit jantung hipertensi 15,63%, Kardiomiopati 9,38% , penyakit jantung valvular , penyakit jantung rhematik dan penyakit jantung pulmonik masing-masing 3,13%, tidak didapatkan penyakit jantung kongenital pada penelitian ini. Etiologi gagal jantung kongestif usia dewasa berdasarkan kekerapan, didapatkan penyakit jantung iskemik menjadi etiologi terbanyak 55%, penyakit jantung valvular 15%, kardiomiopati 12,5%, penyakit jantung rhematik 7,5%, penyakit jantung kongenital 5%, penyakit jantung hipertensif dan penyakit jantung pulmonik masingmasing sebanyak 2,5%. Secara statistik tidak berbeda antara etiologi gagal jantung kongestif pada usia lanjut dengan usia dewasa.3

II.4 PatofisiologiPada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopresin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat.Respon neurohumoral ini akan membawa keuntungan untuk sementara waktu. Namun setelah beberapa saat, kelainan sistem neurohumoral ini akan memacu perburukan gagal jantung, tidak hanya karena vasokontriksi serta retensi air dan garam yang terjadi, akan tetapi juga karena ada nya efek toksik langsung dari noreadrenaline dan angiontensin terhadap miokard. Gagal jantung merupakan ekspresi dari final common pathway dengan berbagai etiologi berupa kardiomiopati (dilatasi, hipertrofik, restriktif), penyakit katup jantung (mitral dan aorta), hipertensi berat yang tak diobati, konsumsi alkohol dan obat-obatan, dan lain-lain. Jadi, semua bentuk penyakit jantung (baik pada otot jantung, pembuluh darah jantung, perikardial, kongenital, aritmia) dapat berakhir menjadi gagal jantung.5Berbagai faktor etiologi dapat berperan menimbulkan gagal jantung yang kemudian merangsang timbulnya mekanisme kompensasi dan jika mekanisme kompensasi ini berlebihan, maka dapat menimbulkan gejala-gejala gagal jantung. Mekanisme kompensasi jantung tersebut berupa.4,51. Mekanisme Frank-Starling Mekanisme Frank-Starling berarti makin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, makin besar kekuatan kontraksi dan makin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta atau arteri pulmonalis. Kontraksi ventrikel yang menurun akan mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sehingga volume darah yang menumpuk dlm ventrikel saat diastol (volume akhir diastolik) lebih besar dari normal. Berdasarkan hukum Frank-Starling, peningkatan volume ini akan meningkatkan pula daya kontraksi ventrikel sehingga dapat menghasilkan curah jantung yang lebih besar. 2. Hipertrofi Ventrikel Peningkatan volume akhir diastolik juga akan meningkatkan tekanan di dinding ventrikel yang jika terjadi terus-menerus, maka akan merangsang pertumbuhan hipertrofi ventrikel. Terjadinya hipertrofi ventrikel berfungsi untuk mengurangi tekanan dinding dan meningkatkan massa serabut otot sehingga memelihara kekuatan kontraksi ventrikel. Dinding ventrikel yang mengalami hipertrofi akan meningkat kekakuannya (elastisitas berkurang) sehingga mekanisme kompensasi ini selalu diikuti dengan peningkatan tekanan diastolik ventrikel yang selanjutnya juga menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri. 3. Aktivasi Neurohormonal Perangsangan neurohormonal merupakan mekanisme kompensasi yang mencakup sistem saraf adrenergik, sistem renin angiontensin, peningkatan produksi hormon antidiuretik, semua sebagai jawaban terhadap penurunan curah jantung. Penurunan curah jantung dapat merangsang baroreseptor di sinus carotis dan arkus aorta sehingga terjadi perangsangan simpatis dan penghambatan parasimpatis yang mengakibatkan peningkatan denyut jantung, kontraktilitas ventrikel, dan vasokonstriksi vena dan arteri sistemik sehingga terjadilah peningkatan curah jantung, peningkatan aliran balik vena ke jantung dan peningkatan tahanan perifer. Penurunan curah jantung menyebabkan penurunan perfusi arteri renalis sehingga merangsang reseptor sel juxtaglomerulus yang kemudian menyintesis renin dan terjadilah hidrolisis angiotensinogen menjadi angiotensin I, angiotensin I dikonversi menjadi angiotensin II oleh ACE yang kemudian menginduksi vasokonstriksi dan sekresi aldosteron sehingga terjadi peningkatan tahanan perifer, retensi natrium dan air yang mengakibatkan peningkatan alir balik vena ke jantung hingga terjadilah peningkatan curah jantung melalui mekanisme Frank-Starling. Gagal jantung paling sering merupakan manifestasi dari kelainan fungsi kontraktilitas ventrikel (disfungsi sistolik) atau gangguan relaksasi ventrikel (disfungsi diastolik). Pada disfungsi sistolik, kontraktilitas miokard mengalami gangguan sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatigue, menurunnya kemampuan aktivitas fisik, dan gejala hipoperfusi lainnya. Pada disfungsi diastolik, terjadi gangguan relaksasi miokard akibat peningkatan kekakuan dinding ventrikel dan penurunan compliance sehingga pengisian ventrikel saat fase diastol terganggu. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Disfungsi sistolik dan diastolik seringkali dijumpai bersamaan dan timbulnya gagal jantung sistolik bisa mempengaruhi fungsi diastolik. Diagnosis gagal jantung sistolik atau diastolik tidak dapat ditentukan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik saja. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. Gagal jantung dapat memengaruhi jantung kiri, jantung kanan, atau keduanya (biventrikel), namun dalam praktik jantung kiri yang sedang terkena. Manifestasi tersering dari gagal jantung kiri adalah dispnea, atau perasaan kehabisan napas. Hal ini terutama disebabkan oleh penurunan compliance paru akibat edema dan kongesti paru dan oleh peningkatan aktivitas reseptor regang otonom di dalam paru. Dispnea paling jelas sewaktu aktivitas fisik (dyspneu deffort). Dispnea juga jelas saat pasien berbaring (ortopnea) karena meningkatnya jumlah darah vena yang kembali ke toraks dari ekstremitas bawah dan karena pada posisi ini diafragma terangkat. Dispnea nokturnal paroksismal adalah bentuk dispnea yang dramatik; pada keadaan tersebut pasien terbangun dengan sesak napas hebat mendadak disertai batuk, sensasi tercekik, dan mengi.5Manifestasi lain gagal jantung kiri adalah kelelahan otot, pembesaran jantung, takikardia, bunyi jantung ketiga (S3) gallop, ronki basah halus di basal paru, karena aliran udara yang melewati alveolus yang edematosa. Terjadi krepitasi paru karena edema alveolar dan edema dinding bronkus dapat menyebabkan mengi. Seiring dengan bertambahnya dilatasi ventrikel, otot papilaris bergeser ke lateral sehingga terjadi regurgitasi mitral dan murmur sistolik bernada tinggi. Dilatasi kronis atrium kiri juga dapat terjadi dan menyebabkan fibrilasi atrium yang bermanifestasi sebagai denyut jantung irregularly irregular (tidak teratur secara tidak teratur).)5Manifestasi utama dari gagal jantung kanan mungkin minimal, terutama telah diberikan diuretik, yaitu bendungan vena sistemik dan edema jaringan lunak. Kongesti vena sistemik secara klinis tampak sebagai distensi vena leher dan pembesaran hati yang kadang-kadang nyeri tekan. Bendungan ini juga menyebabkan peningkatan frekuensi trombosis vena dalam dan embolus paru. Edema menyebabkan penambahan berat dan biasanya lebih jelas di bagian dependen tubuh, seperti kaki dan tungkai bawah. Pada gagal ventrikel yang lebih parah, edema dapat menjadi generalista. Efusi pleura sering terjadi, terutama di sisi kanan, dan mungkin disertai efusi perikardium dan asites. Pada gagal jantung kanan ditemukan dispneu, namun bukan ortopneu atau PND. Pada palpasi mungkin didapatkan gerakan bergelombang (heave) yang menandakan hipertrofi ventrikel kanan dan/atau dilatasi, serta pada auskultasi didapatkan bunyi jantung S3 atau S4 ventrikel kanan.5

II.5 DiagnosisPenegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG, foto thorax, ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi.3 Ekokardiografi dapat mengevaluasi fungsi ventrikel sistolik kiri dan kanan oleh pencitraan dua-dimensi, dan Doppler dapat membedakan pola normal dari restriktif dan konstriktif dari gangguan relaksasi fisiologi. Namun, Echocardiograms transthoracic adalah cara yang paling nyaman dan tersedia untuk menilai fungsi LV pada pasien yang sakit kritis, di ICU. Frekuensi tinggi, transesophageal echocardiography multiplane selanjutnya dapat meningkatkan penilaian katup ventrikel, serta struktur dan fungsi aorta risiko minimal.3,5Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik:6 Klas I: tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala akan timbul pada aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari. Klas II: gejala timbul pada aktivitas sehari-hari. Klas III: gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari. Klas IV: gejala timbul pada saat istirahat.

Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif. Kriteria mayor:31. Paroxismal Nocturnal Dispneu 2. Distensi vena leher 3. Ronkhi paru 4. Kardiomegali 5. Edema paru akut 6. Gallop S3 7. Peninggian tekanan vena jugularis 8. Refluks hepatojugularKriteria minor:3 1. Edema ekstremitas 2. Batuk malam hari 3. Dispneu de effort 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Takikardi (>120 menit)7. Penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal Mayor atau minor: 3Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.

Diagnosis gagal jantung ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

II.6 Penatalaksanaan Tatalaksana gagal jantung didasarkan pada usaha untuk menentukan diagnosis yang tepat, menyingkirkan kelainan yang menyerupai gagal jantung, sambil memberikan pengobatan untuk mengurangi keluhan. 4 Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada 5 aspek : mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi kelebihan cairan dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab, faktor pencetus dan penyakit yang mendasari.4 Pada umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan. Terapi nonfarmakologi antara lain: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur. Beban awal dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian diuretika, nitrat, atau vasodilator lainnya. Beban akhir dikurangi dengan obat-obat vasodilator, seperti ACE-inhibitor, hidralazin. Kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan obat ionotropik seperti digitalis, dopamin, dan dobutamin.4,5Tujuan terapi untuk gagal jantung kongestif adalah meningkatkan curah jantung. Golongan obat gagal jantung yang digunakan adalah:4,51) VasodilatorGangguan fungsi kontraksi jantung pada gagal jantung kongestif, diperberat oleh peningkatan kompensasi pada preload (volume darah yang mengisi ventrikel selama diastole) dan afterload (tekanan yang harus diatasi jantung ketika memompa darah ke sistem arteriol). Vasodilatasi berguna untuk mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial menurunkan resistensi arteriol sistemik dan menurunkan afterload. Obat-obat yang berfungsi sebagai vasodilator antara lain captopril, isosorbid dinitrat, hidralazin Inhibitor enzim pengkonversi angiotensin (Inhibitor ACE)Obat-obat ini menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I membentuk vasokonstriktor kuat angiotensin II. Inhibitor ACE mengurangi kadar angiotensin II dalam sirkulasi dan juga mengurangi sekresi aldosteron, sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ACE dapat menyebabkan penurunan retensi vaskuler vena dan tekanan darah, menyebabkan peningkatan curah jantung. Pengobatan ini sangat menurunkan morbiditas dan mortalitas. Penggunaan inhibitor ACE awal diutamakan untuk mengobati pasien gagal ventrikel kiri untuk semua tingkatan, dengan atau tanpa gejala dan terapi harus dimulai segera setelah infark miokard. Terapi dengan obat golongan ini memerlukan monitoring yang teliti karena berpotensi hipotensi simptomatik. Inhibitor ACE ini tidak boleh digunakan pada wanita hamil. Obat-obat yang termasuk dalam golongan inhibitor enzim pengkonversi angiotensin ini adalah kaptopril, enalapril, lisinopril, dan quinapril.

Angiotensi II receptor AntagonistsPasien yang mengalami batuk pada penggunaan ACE Inhibitor, dapat digunakan angiotensin II receptor Antagonists seperti losartan dosis 25-50 mg/hari sebagai alternatif. Losartan efektif menurunkan mortalitas dan menghilangkan gejala pada pasien dengan gagal jantung . Relaksan otot polos langsungDilatasi pembuluh vena langsung meyebabakan penurunan preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial mengurangi resistensi sistem arteriol dan menurunkan afterload. Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah hidralazin, isosorbid, minoksidil, dan natrium nitropusid. Antagonis Reseptoris - AdrenergikAntagonis reseptor -adrenergik yang paling umum adalah metoprolol, suatu antagonis reseptor yang selektif terhadap 1- adrenergik mampu memperbaiki gejala, toleransi kerja fisik serta beberapa fungsi ventrikel selama beberapa bulan pada pasien gagal jantung karena pembesaran kardiomiopati idiopati.2) DiuretikDiuretik akan mengurangi kongesti pulmonal dan edema perifer. Obat-obat ini berguna mengurangi gejala volume berlebihan, termasuk ortopnea dan dispnea noktural paroksimal. Diuretik menurunkan volume plasma dan selanjutnya menurunkan preload jantung. Ini mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen. Diuretik juga menurunkan afterload dengan mengurangi volume plasma sehingga menurunkan tekanan darah. Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah diuretik tiazid dan loop.3) Antagonis AldosteronPenggunaan spironolakton sebagai antagonis aldosteron menunjukkan penurunan mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat. Aldosteron berhubungan dengan retensi air dan natrium, aktivasi simpatetik, dan penghambatan parasimpatetik. Hal tersebut merupakan efek yang merugikan pada pasien dengan gagal jatung. Spironolakton meniadakan efek tersebut dengan penghambatan langsung aktifitas aldosteron.

4) Obat-obat inotropikObat-obat inotropik positif meningkatkan kontraksi otot jantung dan meningkatkan curah jantung. Meskipun obat-obat ini bekerja melalui mekanisme yang berbeda dalam tiap kasus kerja inotropik adalah akibat peningkatan konsentrasi kalsium sitoplasma yang memacu kontraksi otot jantung. DigitalisObat-obat golongan digitalis ini memiliki berbagai mekanisme kerja diantaranya pengaturan konsentrasi kalsium sitosol. Hal ini menyebabkan terjadinya hambatan pada aktivasi pompa proton yang dapat menimbulkan peningkatan konsentrasi natrium intrasel, sehingga menyebabkan terjadinya transport kalsium kedalam sel melalui mekanisme pertukaran kalsium-natrium. Kadar kalsium intrasel yang meningkat itu menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi sistolik. Mekanisme lainnya yaitu peningkatan kontraktilitas otot jantung, Pemberian glikosida digitalis menngkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume distribusi aksi, jadi meningkatkan efisiensi kontraksi.Terapi digoxin merupakan indikasi pada pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri yang hebat setelah terapi diuretik dan vasodilator. Obat yang termasuk dalam golongan glikosida jantung adalah digoxin dan digitoxin. Glikosida jantung mempengaruhi semua jaringan yang dapat dirangsang, termasuk otot polos dan susunan saraf pusat. Mekanisme efek ini belum diselidiki secara menyeluruh tetapi mungkin melibatkan hambatan Na+K+ - ATPase didalam jaringan ini.Hipokalemia dapat menyebabkan aritmia hebat. Penurunan kadar kalium dalam serum sering ditemukan pada pasien-pasien yang mendapatkan thiazid atau loop diuretik dan biasanya dapat dicegah dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium karbonat. Hiperkalsemia dan hipomagnesemia juga menjadi predisposisi terhadap toksisitas digitalis. Tanda dan gejala toksisitas glikosida jantung yaitu anoreksia, mual, muntah, sakit abdomen, penglihatan kabur, mengigau, kelelahan, bingung, pusing, meningkatnya respons ventilasi terhadap hipoksia, aritmia ektopik atrium dan ventrikel, dan gangguan konduksi nodus sinoatrial dan atrioventrikel.

Agonis-adrenergicStimulan adrenergic memperbaiki kemampuan jantung dengan efek inotropik spesifik dalam fase dilatasi. Hal ini menyebabkan masuknya ion kalsium kedalam sel miokard meningkat,sehingga dapat meningkatkan kontraksi. Dobutamin adalah obat inotropik yang paling banyak digunakan selain digitalis. Inhibitor fosfodiesteraseInhibitor fosfodiesterase memacu koonsentrasi intrasel siklik-AMP. Ini menyebabkan peningkatan kalsium intrasel dan kontraktilitas jantung. Obat yang termasuk dalam golongan inhibitor fosfodiesterase adalah amrinon dan milrinon.

Tindakan khusus : Tindakan khusus terutama ditujukan pada kelainan yang mendasari gagal jantung. Pada gangguan mekanis akibat stenosis katup,valvuloplasti balon atau pembedahan perlu dilakukan bila keadaan memungkinkan. Angiografi koroner perlu dilakukan pada penderita yang diduga menderita penyakit jantung koroner.Pada waktu perawatan gagal jantung berat, penatalaksanaan akan lebih terarah apabila dilakukan pemantauan hemodinamik terutama tekanan vena sentral dan tekanan pembuluh baji paru. Ini dapat dilakukan dengan pemasangan kateter Swan Ganz. 4

II.6 PencegahanBeberapa usaha dapat dilakukan untuk mencegah timbulnya penyakit gagal jantung kongestif Menjaga tekanan darah normal.Tekanan darah tinggi abnormal dapat menambah ketegangan pada otot jantung karena ada lebih tahan aksinya memompa. Ketegangan dapat menyebabkan kelainan yang akan mengakibatkan gagal jantung kongestif. Anda dapat menjaga tekanan darah Anda normal denganbmelakukan hal berikut:

Menjaga berat badan normal.Tambah berat meningkatkan beban kerja jantung. Jantung menjadi overtaxed seperti mencoba untuk memasok darah ke massa tubuh ekstra.

Hindari merokok atau mengurangi kebiasaan. Merokok merusak paru-paru dan menyebabkan utama masalah bagi jantung. hal ini juga mempersempit pembuluh darah, membuat jantung memompa melawan kekuatan meningkat. Beban kerja akan menambah tegangan jantung.

Ikuti diet khusus Diet natrium (garam) yang rendah dapat direkomendasikan untuk menjaga tekanan darah normal. Anda mungkin diminta untuk menghindari garam dan makanan asin seperti sup kaleng dan sayuran, daging makan siang, keju, acar, dan minuman ringan yang mengandung garam. Namun, dokter memungkinkan Anda untuk menggunakan pengganti garam. Anda dapat bekerja dengan ahli diet untuk merencanakan menyenangkan, bebas garam makanan. 2

BAB IIIPENUTUP

III.1 KesimpulanGagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Gagal jantung merupakan suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Awalnya tubuh menyesuaikan dengan mengaktifkan mekanisme kompensasi yang melekat untuk mengembalikan perfusi yang memadai.Mekanisme kompensasi dimulai pada gagal jantung dapat mengakibatkan komplikasi dalam sistem tubuh lainnya. Hepatomegali dan splenomegali kongestif disebabkan hasil sistem portal vena pada tekanan perut meningkat, asites, dan rnasalah pencernaan. Risiko kematian jantung mendadak, efusi pleura paru-paru mungkin terjadi.

33