BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1Definisi

Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh suatu bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten, yang disebabkan oleh lepaskan muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paraksimal, dan disebabkan oleh berbagai etiologi. 4 Menurut International League Againts Epilepsy (ILAE) dan International Bureau For Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 epilepsi didefinisikan sebagai suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan kejang epileptik, perubahan neurobiologik, kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat kejang epilepsi sebelumnya. 5 2.2Etiologi5

Ditinjau dari penyebab, epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu : Epilepsi idiopatik : penyebabnya tidak diketahui, meliputi 50% dari penderita epilepsi anak dan umumnya mempunyai predisposisi genetik, awitan biasanya pada usia > 3 tahun. Dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan ditemukannya alat alat diagnostik yang canggih kelompok ini makin kecil

Epilepsi simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat. Misalnya : post trauma kapitis, infeksi susunan saraf pusat (SSP), gangguan metabolik, malformasi otak kongenital, asphyxia neonatorum, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol,obat), kelainan neurodegeneratif.

Epilepsi kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, termasuk disini adalah sindrom West, sindron Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik

2.3Klasifikasi 4Dalam mendiagnosis penyakit epilepsi perlu adanya suatu klasifikasi mengingat tatalaksana tiap bangkitan berbeda. Klasifikasi yang digunakan adalah klasifikasi yang telah ditetapkan oleh Internazionale League Againts Epilepsy (ILAE) tahun 1981 yang terdiri dari dua jenis, bangkitan epiepsi dan sindroma epilepsi.I . Epilepsi Parsial (fokal)A. Epilepsi parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)1.Dengan gejala motorik2.Dengan gejala sensorik3.Dengan gejala otonomik4.Dengan gejala psikikB. Epilepsi parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)1.Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadarana. Kejang parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaranb. Dengan automatisme2.Dengan gangguan kesadaran sejak awal kejang

a. Dengan gangguan kesadaran sajab. Dengan automatismeC. Epilepsi umum sekunder/ epilepsi parsial yang menjadi umum (tonik-klonik, tonik atau klonik)1.Epilepsi parsial sederhana berkembang menjadi kejang umum2.Epilepsi parsial kompleks berkembang menjadi kejang umum3 Epilepsi parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks, dan berkembang menjadi kejang umumII. Epilepi umum (konvulsi atau non-konvulsi)A. Lena/ absens

Bangkitan ini ditandai dengan gangguan kesadaran mendadak (absence) dalam beberapa detik (sekitar 5-10 detik) dimana motorik terhenti dan penderita diam tanpa reaksi. Seragan ini biasanya timbul pada anak-anak yang berusia antara 4 sampai 8 tahun. Pada waktu kesadaran hilang, tonus otot skeletal tidak hilang sehingga penderita tidak jatuh. Saat serangan mata penderita akan memandang jauh ke depan atau mata berputar ke atas dan tangan melepaskan benda yang sedang dipegangnya. Pasca serangan, penderita akan sadar kembali dan biasanya lupa akan peristiwa yang baru dialaminya. Pada pemeriksaan EEG akan menunjukan gambaran yang khas yakni spike wave yang berfrekuensi 3 siklus per detik yang bangkit secara menyeluruh.B. Tonik

Berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi.C. Klonik

Kejang Klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. Kejang klonik fokal berlangsung 1 3 detik, terlokalisasi , tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik.D. Tonik-klonikSecara tiba-tiba penderita akan jatuh disertai dengan teriakan, pernafasan terhenti sejenak kemudian diiukti oleh kekauan tubuh. Setelah itu muncul gerakan kejang tonik-klonik (gerakan tonik yag disertai dengan relaksaki). Pada saat serangan, penderita tidak sadar, bisa menggigit lidah atau bibirnya sendiri, dan bisa sampai mengompol. Pasca serangan, penderita akan sadar secara perlahan dan merasakan tubuhnya terasa lemas dan biasanya akan tertidur setelahnya.

E. MioklonikKejang mioklonik adalah kontraksi mendadak, sebentar yang dapat umum atau terbatas pada wajah, batang tubuh, satu atau lebih ekstremitas, atau satu grup otot. Dapat berulang atau tunggal.

F. Atonik

Bangkitan ini jarang terjadi. Biasanya penderita akan kehilangan kekuatan otot dan terjatuh secara tiba-tiba.

III. Kejang epileptik yang tidak tergolongkanKlasifikasi Epilepsi berdasarkan Sindroma menurut ILAE 1989 :1. Fokal/partial (localized related)

A.Idiopatik (berhubungan dengan usia awitan)

Epilepsi benigna dengan gelombang paku di daerah sentrotemporal (childhood epilepsi with centrotemporal spikesI)

Epilepsi benigna dengan gelombang paroksismal pada daerah oksipital.

Epilepsi prmer saat membaca (primary reading epilepsi)

B.Simtomatis

Epilepsi parsial kontinua yang kronis progresif pada anak-anak (Kojenikows Syndrome)

Sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu rangsangan (kurang tidur, alkohol, obat-obatan, hiperventilasi, refleks epilepsi, stimulasi fungsi kortikal tinggi, membaca)

Epilepsi lobus temporal

Epilepsi lobus frontal

Epilepsi lobus parietal

Epilepsi oksipital

C.Kriptogenik II.Epilepsi umum

A.Idiopatik (sindrom epilepsi berurutan sesuai dengan usia awitan)

Kejang neonates familial benigna

Kejang neonates benigna

Kejang epilepsi mioklonik pada bayi

Epilepsi lena pada anak

Epilepsi lena pada remaja

Epilepsi mioklonik pada remaja

Epilepsi dengan bangkitan umum tonik-klonik pada saat terjaga

Epilepsi umum idiopatik lain yang tidak termasuk salah satu di atas

Epilepsi tonik klonik yang dipresipitasi dengan aktivasi yang spesifik

B.Kriptogenik atau simtomatis (berurutan sesuai dengan peningkatan usia)

Sindrom West (spasme infantile dan spasme salam)

Sindrom Lennox-Gastaut

Epilepsi mioklonik astatik

Epilepsi mioklonik lena

C.Simtomatis

Etiologi nonspesifik

Ensefalopati mioklonik dini

Ensefalopati pada infantile dini dengan dengan burst suppression

Epilepsi simtomatis umum lainnya yang tidak termasuk di atas

Sindrom spesifik

Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain. III.Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum A.Bangkitan umum dan fokal

Bangkitan neonatal

Epilepsi mioklonik berat pada bayi

Epilepsi dengan gelombang paku kontinu selama tidur dalam

Epilepsi afasia yang didapat (Sindrom Landau-Kleffner)

Epilepsi yang tidak termasuk klasifikasi di atas

B. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum

IV.Sindrom khusus A.Bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu Kejang demam

Bangkitan kejang/status epileptikus yang timbul hanya sekali isolated Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolic akut, atau toksis, alkohol, obat-obatan, eklamsia, hiperglikemi nonketotik.

Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesfik (epilepsi refrektorik)

2.4Patofisiologi

Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi (inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik saraf dalam sinaps) yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Di antara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate, aspartat, norepinefrin dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Dalam keadaan istirahat, membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik.Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau mengganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Diduga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.6

Silbernagl S. Color Atlas of Pathophysiology. New York: Thieme. 20002.5 Gejala

Epilepsi parsial simplekSerangan di mana pasien akan tetap sadar. Pasien akan mengalami gejala berupa:

deja vu: perasaan di mana pernah melakukan sesuatu yang sama sebelumnya.

Perasaan senang atau takut yang muncul secara tiba-tiba dan tidak dapat dijelaskan

Perasaan seperti kebas, tersengat listrik atau ditusuk-tusuk jarum pada bagian tubih tertentu.

Gerakan yang tidak dapat dikontrol pada bagian tubuh tertentu

Halusinasi

Epilepsi parsial (psikomotor) kompleks Serangan yang mengenai bagian otak yang lebih luas dan biasanya bertahan lebih lama. Pasien mungkin hanya sadar sebagian dan kemungkinan besar tidak akan mengingat waktu serangan. Gejalanya meliputi:

Gerakan seperti mencucur atau mengunyah

Melakukan gerakan yang sama berulang-ulang atau memainkan pakaiannya

Melakukan gerakan yang tidak jelas artinya, atau berjalan berkeliling dalam keadaan seperti sedang bingung

Gerakan menendang atau meninju yang berulang-ulang

Berbicara tidak jelas seperti menggumam.

Epilepsi tonik klonik (epilepsy grand mal).

Merupakan tipe kejang yang paling sering, di mana terdapat dua tahap: tahap tonik atau kaku diikuti tahap klonik atau kelonjotan. Pada serangan jenis ini pasien dapat hanya mengalami tahap tonik atau klonik saja. Serangan jenis ini biasa didahului oleh aura. Aura merupakan perasaan yang dialami sebelum serangan dapat berupa: merasa sakit perut, kunang-kunang, telinga berdengung. Pada tahap tonik pasien dapat: kehilangan kesadaran, kehilangan keseimbangan dan jatuh karena otot yang menegang, berteriak tanpa alasan yang jelas, menggigit pipi bagian dalam atau lidah. Pada saat fase klonik: terjaadi kontraksi otot yang berulang dan tidak terkontrol, mengompol atau buang air besar yang tidak dapat dikontrol, pasien tampak sangat pucat, pasien mungkin akan merasa lemas, letih ataupun ingin tidur setelah serangan semacam ini.7

2.6 DiagnosisDiagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik dalam bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimum 2 kali) yang ditunjang oleh gambaran epileptiform pada EEG. Secara lengkap urutan pemeriksaan untuk menuju ke diagnosis adalah sebagai berikut: 21. Anamnesis (auto dan alo-anamnesis)

a. Pola/bentuk bangkitan

b. Lama bangkitan

c. Gejala sebelum, selama, dan pasca bangkitan d. Frekuensi bangkitan

e. Faktor pencetus

f. Ada/tidak adanya penyakit lain yang diderita sekarangg. Usia pada saat terjadinya bangkitan pertamah. Riwayat pada saat dalam kandungan, persalinan/kelahiran dan perkembangan bayi/anaki. Riwayat terapi epilepsi sebelumnyaj. Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologik

Hal-hal yang perlu diperiksa antara lain adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi, misalnya trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan neurologik fokal atau difus, kecanduan alcohol atau obat terlarang, dan kanker.

3. Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai dengan bukti-bukti klinik dan/atau indikasi, serta bila keadaan memungkinkan untuk pemeriksaan penunjang.

a. Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG)

Rekaman EEG sebaiknya dilakukan pada saat bangun, tidur, dengan stimulasi fotik, hiperventilasi, stimulasi tertentu sesuai pencetus bangkitan (pada epilepsi reflex). Bila EEG pertama menunjukkan hasil normal sedangkan persangkaan epilepsi sangat tinggi, maka dapat dilakukan EEG ulangan dalam 24-48 jam setelah bangkitan atau dilakukan dengan persyaratan khusus.

Indikasi pemeriksaan EEG:

Membantu menegakkan diagnosis epilepsi

Menentukan prognosis pada kasus tertentu

Pertimbangan dalam penghentian obat anti epilepsi

Membantu dalam menentukan letak fokus

Bila ada perubahan bentuk bangkitan (berbeda dengan bangkitan sebelumnya)

b. Pemeriksaan pencitraan otak

Indikasi:

Semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan struktural

Adanya perubahan bentuk bangkitan

Terdapat defisit neurologik fokal

Epilepsi dengan bangkitan parsial

Bangkitan pertama di atas usia 25 tahun

Untuk persiapan tindakan pembedahan

Magnetic Resonance Imaging (MRI) merupakan prosedur pencitraan pilihan untuk epilepsi dengan sensitivitas tinggi dan lebih spesifik dibanding dengan Computed Tomography Scan (CT-scan). MRI dapat mendeteksi sklerosis hipokampus, disgenesis kortikal, tumor dan hemangioma kavernosa. Pemeriksaan MRI diindikasikan untuk epilepsi yang sangat mungkin memerlukan terapi pembedahan.

c. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah, meliputi hemoglobin, leukosit, hematokrit, trombosit, apus darah tepi, elektrolit (natrium, kalium, kalsium, magnesium), kadar gula, fungsi hati (SGOT, SGPT, gamma GT, alkali fosfatase), ureum, kreatinin, dan lain-lain atas indikasi.

Pemeriksaan cairan serebrospinal, bila dicurigai adanya infeksi SSP.

Pemeriksaan lain dilakukan atas indikasi misalnya ada kelainan metabolik bawaan.

2.7Diagnosis Banding

Ada beberapa gerakan atau kondisi yang menyerupai kejang epileptic, seperti pingsan (Syncope), reaksi konversi, panik dan gerakan movement disorder. Hal ini sering membingungkan klinisi dalam menentukan diagnosis dan pengobatannya. Tabel 2.1 menunjukkan beberapa pembeda antara kejang epileptic dengan berbagai kondisi yang menyerupainya.2.8 TatalaksanaTujuan utama terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien, sesuai dengan perjalanan penyakit epilepsi dan disabilitas fisik maupun mental yang dimilikinya. Prinsip terapi farmakologi: 41. OAE mulai diberikan bila:a. Diagnosis epilepsi telah ditentukanb. Setelah pasien atau keluarganya menerima penjelasan tujuan pengobatanc. Pasien dan keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping yang timbul1. Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan dan sindrom epilepsi.

2. Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping, kadar obat plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif.

3. Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol bangkitan, maka perlu ditambahkan OAE kedua. Bila OAE telah mencapai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan

4. Penambahan obat ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama.

Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan epilepsi, efek samping OAE, interaksi antarobat epilepsi. 2Pemilihan OAE berdasarkan jenis bangkitan2Jenis BangkitanOAE Lini PertamaOAE Lini KeduaOAE Lain yang dapat dipertimbangkanOAE yang sebaiknya dihindari

Bangkitan umum tonik klonikSodium Valproate

Lamotrigine

Topiramate

CarbamazepineClobazam

Levetiracetam

OxcarbazepineClonazepam

Phenobarbital

Phenytoin

Acetazolamide

Bangkitan lenaSodium Valproate

LamotrigineClobazam

TopiramateCarbamazepine

Gabapentin

Oxcarbazepine

Bangkitan mioklonikSodium Valproate

TopiramateClobazam

Topiramate

Levetiracetam

Lamotrigine

PiracetamCarbamazepine

Gabapentin

Oxcarbazepine

Bangkitan tonikSodium Valproate

LamotrigineClobazam

Levetiracetam

TopiramatePhenobarbital

PhenytoinCarbamazepine

Oxcarbazepine

Bangkitan atonikSodium Valproate

LamotrigineClobazam

Levetiracetam

TopiramatePhenobarbital

AcetazolamideCarbamazepine

Oxcarbazepine

Phenytoin

Bangkitan fokal dengan/tanpa umum sekunderCarbamazepine

Oxcarbazepine

Sodium Valproate

Topiramate

LamotrigineClobazam

Gabapentin

Levetiracetam

Phenytoin

TiagabineClonazepam

Phenobarbital

Acetazolamide

Dosis obat anti epilepsi untuk orang dewasa2ObatDosis Awal (mg/hari)Dosis Rumatan (mg/hari)Jumlah Dosis Per HariWaktu Paruh Plasma (Jam)Waktu Tercapainy Steady State (Hari)

Carbamazepine400-600400-16002-3x15-352-7

Phenytoin200-300200-4001-2x10-803-15

Asam valproat500-1000500-25002-3x12-182-4

Phenobarbital50-10050-200150-170

Clonazepam141 atau 220-602-10

Clobazam1010-302-3x10-302-6

Oxcarbazepine600-900600-30002-3x8-15

Levatiracetam1000-20001000-30002x6-82

Topiramate100100-4002x20-302-5

Gabapentin900-1800900-36002-3x5-72

Lamotrigine50-10020-2001-2x15-352-6

Obat yang sering digunakan di RS Dok II

1. CarbamazepineDosis : 15-30 mg/kg bb/hari.Oral: Dosis awal 100-200 mg, 1-2 kali sehari. Dinaikkan bertahap sampai 800-1200 mg/hari dalam dosis terbagi. LANSIA kurangi dosis awal. ANAK sampai 1 tahun 100-200 mg; 1-5 tahun 200-500 mg; 5-10 tahun 400-600 mg; 10-15 tahun 600-1000 mg dalam dosis terbgi.

2. PhenytoinDosis: 5-8 mg/kg bb/hari

Oral dosis awal 3-4 mg/kg bb/hari atau 150-300 mg/hari, dosis tunggal atau terbagi 2 kali sehari. Dapat dinaikkan bertahap. Dosis lazim 300-400 mg/hari, maksimal 600 mmg/hari. Anak 5-8 mg/kg bb/hari, dosis tunggal/terbagi 2 kali sehari

3. Asam ValproatDosis ; 15-35 mg/kg bb/hari

dosis awal 15 mg/kg bb/ hari, dosis ditingkatkan sebesar 10-15mg/kg bb/hari dengan intravena 1 minggu sampe serangan dapat diatasi dan atau tidak muncul efek samping berat (terutama peningkatan enzim hati). Disis maksimal adalah 60 mg/kg bb/hari jika dosis total melebihi 250 mg/hari berikan dalam dosis terbagi.

4. PhenobarbitalDosis: 2-4 mg/kg bb/hari

Injeksi intramuscular 50-200 mg, ullang setelah 6 jam bila perlu, maksimal 600 mg/ hari. Encerkan dalam air 1:10 untuk intravena. Kecepataan tidak lebih dari 100 mg/menit, sampai bangkitan teratasi atau sampai maksimal 15 mg/kg bb/hari tercapai.

5. Diazepam

Dosis diazepam 0,3-0,5 mg/kgbb/kali dengan kecepatan 1-2 mg/menit dalam waktu 3-5 menit dengan dosis maks 20 mg.

Efek samping obat anti epilepsi klasik: 2ObatEfek Samping

Terkait Dosis Idiosinkrasi

CarbamazepineDiplopia, dizziness, nyeri kepala, mual, mengantuk, netropenia, hiponatremiaRuam morbiliform, agranulositosis, anemia aplastik, hepatotoksik, SSJ, teratogenik

PhenytoinNistagmus, ataksia, mual, muntah, hipertropi gusi, depresi, mengantuk, paradoxical increase in seizure, anemia megaloblastikJerawat, coarse facies, hirsutism, lupus like syndrome, ruam, SSJ, Dupuytrens contracture, hepatotoksik, teratogenik

Asam valproatTremor, berat badan naik, dyspepsia, mual, muntah, kebotakan, teratogenikPankreatitis akut, hepatotoksik, trombositopenia, ensefalopati, udem perifer

PhenobarbitalKelelahan, restlegless, depresi, insomnia (anak), distracatibility (anak), hiperkinesia (anak), irritability (anak)Ruam makulopapular, eksfoliasi, NET, hepatotoksik, arthritic changes, Dupuytrens contracture, teratogenik

ClonazepamKelelahan, sedasi, mengantuk, dizziness, agresi (anak), hiperkinesia (anak)Ruam, trombositopenia

Untuk menghentikan pemberian OAE pada penderita yang sudah lama mengkonsumsi OAE ada beberapa syarat yang harus dipenuhi.21. Syarat umum untuk menghentikan pemberian OAE adalah sebagai berikut:a. Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah bebas bangkitan selama minimal 2 tahunb. Gambaran EEG normalc. Harus dilakukan secara bertahap, umumnya 25% dosis semula, setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan.d. Penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama.2. Kekambuhan setelah penghentian OAE lebih besar kemungkinannya pada keadaan sebagai berikut:a. Semakin tua usiab. Epilepsi simtomatikc. Gambaran EEG abnormald. Semakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikane. Tergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita f. Penggunaan lebih dari satu OAEg. Masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapih. Mendapat terapi 10 tahun atau lebih3. Kemungkinan untuk kambuh lebih kecil pada pasien yang telah bebas dari bangkitan selama 3-5 tahun, atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul kembali maka gunakan dosis efektif terakhir (sebelum pengurangan dosis OAE), kemudian dievaluasi kembali.BAB IIIPENUTUP

3.1 Kesimpulan

Epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis yang muncul disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, yang terjadi akibat lepas muatan listrik abnormal atau berlebihan dari neuron-neuron secara paroksismal. Manifestasi serangan atau bangkitan epilepsi secara klinis dapat dicirikan sebagai berikut yaitu gejala yang timbulnya mendadak, hilang spontan dan cenderung untuk berulang. Bangkitan epilepsi bisa diakibatkan oleh cederakepala, stroke, tumor otak, infeksi otak, keracunan, atau juga pertumbuhan jarigan saraf yang tidak normal (neuro develop mental problems), pengaruh genetik yang mengakibatkan mutasi. Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinis dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis. Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi kejang dengan dosis optimal terendah. Penghentian OAE harus tepat cara, waktu, dan indikasi. Efek samping yang umum dari OAE adalah memperlambat motorik dan perkembangan psikomotor, kesulitan memperhatikan dan gangguan memori ringan, dan menimbulkan efek teratogenik (jarang). Apabila terjadi rekurensi setelah pengehentian OAE maka diberikan OAE dengan dosis maksimal efektif.

RSUD DOK II JAYAPURA SMF NEUROLOGI | REFERAT EPILEPSI 18