3.kardio_jadi

KARDIOLOGI

cardiologi

Penyakit jantung

PJB

Didapat

- PJR

AsianotikSianotik

- Endokarditis

- ASD

- TF

- Perikarditis

- VSD - Atr. pulm

- Gagal jantung

- PDA

- Atr. Trikusp

- PS ringan - TGA

- CoAo

- AoS

PENDAHULUAN

Penyakit jantung dapat secara bawaan dan dapat juga secara didapat. Untuk dapat mengevaluasi, harus mempertimbangkan:

Anatomi dan fisiologi Jantung

Hemodinamika jantung

Sirkulasi darah fetal/post natal

Tekanan ruangan dan saturasi O2 Suara (bunyi) jantung dan lokalisasi

Bising jantung serta derajatnya

CTR dan foto toraks

EKG

ECHO

Untuk dapat menegakkan diagnosis diperhatikan:

Manifestasi Klinik (berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik)

Foto rontgen dada

Hasil elektrokardiogram

Hasil pemeriksaan laboratorium

Eko/kateterisasi

PENYAKIT / KELAINAN JANTUNG

PADA BAYI / ANAKPenyakit ini dapat diklasifikasikan:

1. Secara bawaan (kongenital heart disease/CHD)

2. Secara didapat (acquired heart disease)

Penyakit/kelainan jantung bawaan (CHD)

ialah suatu kelainan struktural jantung dan pembuluh darah besar yang sudah terjadi sejak lahir.

Adanya kelainan structural menyingkirkan salah satu jenis gangguan seperti aritmia (disritmia) yang bukan merupakan kelainan struktural.

Tidak semua CHD dapat dideteksi segera setelah lahir. Ada yang terdeteksi setelah beberapa minggu, bulan, atau tahun.

Insiden pederita penyakit jantung bawaan bervariasi di tiap-tiap negara. Mengenai 6 s/d 10 per 1000 kelahiran hidup. Untuk dapat mendeteksinya, bergantung terhadap alat diagnostik yang tersedia. Frekuensi relatif yang bisa diperoleh yaitu:

VSD: 20-30%

ASD: 10-16 %

PDA: 10-14%

TF

: 10-13%

Umumnya pria dan wanita insidennya sama, tetapi pada pria lebih sering terkena: Coarktasio Aorta (CoAo), The Great Artery (TGA), Tetralogi Falot (TF), Aorta Stenosis (AO). Sedangkan pada wanita lebih sering terkena: Patent Ductus Arteriosus (PDA), Atrial Septal Disease (ASD), Pulmonal Stenosis (PS).

Etiologi:

Sampai saat ini etiologinya belum diketahui secara pasti

Diduga kemungkinan ialah konsumsi obat pada ibu hamil muda seperti: Talidomid/Sitostatika.

Penyakit pada ibu hamil juga dapat menyebabkan seperti infeksi virus Rubella yang dapat menyebabkan PDA, VSD, TF, PS.

Efek dari radiasi

Faktor-faktor endogen tertentu seperti:

Down Syndrome : Atrial-Ventricular Canal

Turner Syndrome: Coarctasio Aorta

Marfan Syndrome: Aorta Insufisiensi.

Klasifikasi dari CHD dapat ditentukan berdasarkan:

A. Ada tidaknya sianosis

B. Kelainan anatomik tubuh

C. Fisiologi/hemodinamika

Ada tidaknya stenosis:

1. Tipe Sianosis

2. Tipe Non Sianosis

Dua-duanya tidak bersifat mutlak

Tipe Sianosis seperti: TF, AT, Atresia Pulmonalis, TGA, TAPVR, Ebstein AV, Single Ventrikel, Truncus Arteriosus Persisten.

Tipe Non-sianotik : ASD, VSD, PDA, PS, CoAo, Aorta Stenosis.

Diagnosis CHD ditegakkan melalui:

Manifestasi klinik (Anamnesis dan pemeriksaan fisik)

X-Foto Toraks

Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan Laboratorium

(EKO, Kateterisasi, Doppler)

Atrial Septal Disease

ASD terdiri atas 3 bentuk:

1. Sinus venosus (VCS defect)

2. Fossa ovalis defect (ASD II/Secundum)

3. Atrioventrikular defect (ASD I/Primum; ECD)

Hemodinamika:

Left-Right Shunt

PBF (>SBF)

Relatif Pulmonal Stenosis

ASD II

Gejala klinis:

Sebagian besar gejala ASD itu asimptomatik / lekas lelah

Dapat terjadi infeksi saluran pernapasan secara berulang

Bising jantung dapat didengar pada ejeksi sistolik pada tepi kiri atas sternum.

S I normal / S II fixed wide splittingPemeriksaan EKG:

RsR atau rsR (RBBB inkomplit); RAD

Hipertropi ventrikel kanan .

Pemeriksaan X-foto thoraks :

Hipertropi ventrikel kanan

Corak pembuluh darah paru > Segmen pulmonal menonjol

Diagnosa:

Berdasarkan auskultasi + EKG + X-foto (+ECHO + Kateterisasi)

Differential Diagnosa:

Pulmonal Stenosis (PS) bila EKG: IRBBB (-), X-foto thorax normal.

Terapi: Operasi (Pada usia sekolah dini)

Komplikasi: SBE/Hipertensi Pulmonal

Defek atrioventrikularis

(AV canal; Dahulu disebut juga Endocardial Cushion Defect/ECD)

Terdapat 2 jenis yaitu:

1. Defek A-V parsial = defek septum atrium primum

2. Defek A.V. komplit

Defek Septum Atrium Primum

Etiologi:

Gangguan penutupan ostium primum oleh endocardial cushion (sering disertai celah pada daun katup mitral)

Hemodinamika:

Defek septum atrium sekundum (L-R shunt)

Gejala klinis:

Umumnya sama dengan septum atrium sekundum

Bising pansistolik (ok Mitral Insufisiensi)

EKG:

Hipertropi ventrikel kiri

Hipertropi atrium kanan (P.Pulmonal) ( (beda dengan yang lain)

LAD

Diagnosa: Berdasarkan gejala klinis, EKG, x-foto

Prognosis: Defek ostium primum > buruk dibandingkan defek secundum. Dapat terjadi hipertensi pulmonal dan kemungkinan endokarditis bartambah.

Terapi : operasi (pada umur 5-7 tahun).

Defek atrioventrikularis Komplit

Disini didapatkan:

Defek septum atrium primum

Defek septum ventrikel posterior (katup mitral dan katup trikuspidalis tidak terpisah sehingga terdapat katup atrioventrikularis tunggal)

Hemodinamika:

shunt keempat ruang jantung

Pada bayi didapatkan L-R shunt

Gejala Klinis:

Pada minggu-minggu pertama hanya didapati sianosis ringan

Setelah beberapa bulan pertama terjadi gagal jantung

Terdengar bising berupa:

Sistolik ejeksi (kiri atas)

Mid diastolik (kiri bawah karena adanya stenosis trikuspid)

Pansistolik murmur oleh karena mitral insufisiensi (MI)

Pemeriksaan x-foto toraks:

Kardiomegali

PVM >

EKG:

RAD

Biventricle hypertrophy

PR memanjang

Terapi:

Operasi

Penanganan gagal jantung

DEFEK SEPTUM VENTRIKEL

Klasifikasi:

Hemodinamik

Anatomis

Kelainan hemodinamik:

1. Defek kecil dengan resistensi paru normal

2. Defek sedang dengan resistensi paru normal

3. Defek besar dengan hipertensi pulmonal

4. Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskular paru

Defek Kecil (Septum Ventrikel):

Hemodinamika:

adanya L-R shunt

Status kardiovaskuler normal

Gejala klinik:

Asimtomatik

Hari-hari pertama tidak terdengar bising sebab tekanan pada ventrikel kiri=kanan. Lalu terjadi resistensi vaskuler paru meningkat.

2-6 minggu terjadi L-R shunt dan terdengar bising di intercostal 3-4 kiri dan menjalar sepanjang kiri sternum.

Bising yang terdengar sampai grade IV/VI (thrill +) disebut Maladie De Roger.

Pemeriksaan X-Foto, apabila kelainan hemodinamik kurang maka x-foto dan EKG dapat tampak normal


Pulmonal stenosis (bising sistolik). Yg dpt membedakan ialah mll hasil pemeriksaan EKG.

Defek Septum Ventrikel Sedang

(Resistensi Vaskular Paru Normal)

Shunt L-R yang cukup besar dapat terjadi sehingga aliran darah paru bertambah dan mengakibatkan hipertropi ventrikel kiri.

Gejala klinis:

Pada saat kelahiran terlihat normal

Dalam 2 s/d 6 minggu terjadi takipnue, kegiatan fisik yang menurun, SI-II normal, bising pansistolik (pada kiri bawah sternum) dan bising diastolik pada apeks paru.

Thrill terdeteksi

Gagal jantung (Gallop)

Pemeriksaan X-foto:

terlihat kardiomegali (left ventrikel hypertrophy)

PVM >

EKG: Left ventrikel hypertrophy.


PDA (pada neonatus terjadi saat resistensi vaskuler paru neonati meningkat) sehingga terdengar bising sistolik dan bising kontinu belum terdengar oleh karena tekanan aorta-a.pulmonalis belum berbeda secara besar

Defek Septum Ventrikel Besar (Dengan Hipertensi Pulmonal)

Terjadi shunt L-R yang bertambah

Tekanan vetnrikel kanan atau a.pulmonalis mendekati tekanan sistemik dan mengawali hipertensi pulmonal.

Gejala klinis:

Dapat lebih berat atau justru menunjukkan tanda-tanda yang sama

Toleransi kegiatan yang buruk

Infeksi saluran pernapasan yang berulang-ulang

Pertumbunan anak terganggu

Bunyi SII mengeras (oleh karena tekanan a.pulmonalis yang tinggi)

EKG: Hipertropi Biventrikel

X-foto toraks:

Kardiomegali

PVM >

Differential Diagnosa: Kelainan L-R shunt besar lainnya.

Defek Septum Ventrikel + Penyakit Obstruksi Vaskular Paru

Terjadinya obstruksi vaskular paru umumnya didahului dengan hipertensi pulmonal

Shunt dari kiri ke kanan (L-R) yang semula besar, dnegan meningkatnya tekanan ventrikel kanan, akan berkurang. Bila tekanan vetnrikel Kanan sama dengan tekanan sistemik, maka dapat terjadi shunt terbalik atau disebut Sindroma Eisenmenger.

Gejala klinis:

Toleransi kegiatan berkurang

Gangguan pertumbuhan

Infeksi berulang

Gagal jantung

Deformitas dada

Aktivitas ventrikel kanan yang meningkat

SII mengeras

X-foto: Kardiomegali < (oleh karena ventrikel kiri mengecil) sedangkan ventrikel kanan membesar.

EKG: Right ventrikel hypertrophy.

Differential diagnosa: L-R Shunt Besar + Hipertensi pulmonal (PDA/VSD/ASD-defek A-V)

Terapi VSD:

Untuk defek kecil: sebagian besar menutup spontan

Defek besar: dapat terjadi gagal jantung

Defek berat/perubahan vaskular paru: dalam 2-3 tahun dapat terjadi hipertensi pulmonal.

Defek sedang: gagal jtg pasti walaupun dgn terapi medik. Disertai dgn obstruksi vaskular . Apabila di umur 4-5 thn defek tdk berkurang, maka akan dipertimbangkan operasi.

Defek besar + hipertensi pulmonal:

Apabila terjadi gagal jantung, segera tangani

Penderita yang berumur 2 tahun apabila hemodinamikanya tidak ada perbaikan, maka dilakukan operasi.

DUKTUS ARTERIOSUS PERSISTEN

Yang terjadi sebelum lahir: darah, melalui AP ke Ao

Yang terjadi sesudah lahir: darah melalui Ao ke AP.

Penutupan duktus arteriosus ( melalui ligamentum arteriosum dan meningkatkan saturasi O2 dan arteriol paru mengembang.

Kemungkinan terjadinya PDA karena tinggal di dataran tinggi di mana tekanan O2 berkurang dan dapat dengan kelahiran premature / BBLR

Hemodinamika:

L-R shunt

Relatif Mitral Stenosis (darah ke ventrikel kiri bertambah atau terjadi dastolik flow murmur)

Gejala klinis:

Asimtomatis / lekas lelah /gangguan pertumbuhan.

Gejala yang khas:

Pulsus seller atau water hammer pulse Bising kontinu (machinary murmur) di ICS II Kiri sehingga terdengar di infraklavikula.

P2 bertambah sehingga terjadi hipertensi pulmonal

X-foto toraks:

Left ventrikel hypertrophy.

Ao AP >

Corakan pembuluh darah bertambah.

EKG: Left ventricel hypertrophy atau normal saja. (sedangkan Right Ventricles Hypertrophy terjadi dengan defek > dan hipertensi pulmonal)

Terapi: Operasi ( diikat dan dipotong


Bising kontinu:

Dengung vena

Fistula Arterio-vena pulmonal

Pulsus seller:

Komunikasi Aorta-Pulmonal

Aorta Insufisiensi + Ventrikel Septal Disease

Tirotoksikosis

Anemia berat.

PATENT DUKTUS ARTERIOSUS

(PADA BAYI PREMATUR)

Hal ini merupakan fenomena perkembangan yang normal.

Makin < usia kehamilan (prematuritas) maka insidens PDA >.

Gejala klinis:

Mula-mula baik

Pada umur 5-7 hari akan memburuk:

Takikardi/takipnue

Prekordium hiperdinamik

Pulsus seller

Bising sistolik/pansistolik

Tanda-tanda retensi cairan

X-Foto toraks:

Kardiomegali yang progresif

vaskularisasi Penatalaksanaan:

Retriksi cairan/diuretik/digitalis agar membaik

Bila perlu lakukan transfusi untuk mempertahankan PVC > 40%

Operasi yang elektif (bila keadaan memburuk) dan ligasi duktus

Pemberian prostaglandin yang dapat memacu penutupan duktus (pada persalinan prematur). Kontraindikasi: Hiperbilirubinemia/sepsis/gangguan faal hati dan ginjal.

TETRALOGI FALLOT

CHD sianotik yg plg sering (2/3) ( nomor 4 CHD

Terdapat 4 kelainan anatomis pada tetralogi falot:

Stenosis pulmonal

Defek septum ventrikel

Overriding aorta

Hipertropi ventrikel kanan

R-L Shunt (

Besarnya VSD

Derajad stenosis

Dekstro posisi

Hemodinamika:Aliran darah paru ditentukan oleh :

Obstruksi (PS)

Tekanan ventrikel kanan

Resistensi vascular sistemik

Normal : resistensi vask paru < 1/10 resist vask sistemik.

TF : resist vask paru 3-4 x resist vask sistemik

DSV dan overiding aorta dapat menyebabkan stenosis pulmonal ( darah ventrikel kanan + darah ventrikel kiri ke aorta ( sianosis.

Sedangkan stenosis pulmonalis menyebabkan darah ke paru berkurang ( sianosis.

Gejala klinis:

Aliran darah ke paru-paru 1/3-1/4 aliran darah sistemik.

Terdapat R-L shunt

Terjadi hipoksia

Mekanisme kompensasi tubuh:

Sirkulasi kolateral (berlangsung secara lama)

Polisitemia (berlangsung cepat)

Terjadi sianosis di bulan-bulan pertama akibat duktus arteriosus

Polisitemia yang terjadi untuk memperbaiki pengangkutan O2 Hemoglobin dan PCV normal ( menyebabkan anemia relatif.

Kompensasi mengatasi hipoksia dengan squatting (mengurangi aliran balik darah dari ekstremitas yang saturasi O2 nya rendah).

Gangguan pertumbuhan

Geographic tongue Bising sistolik ejeksi (dari ventrikel kanan, bukan dari ventrikel septal disease) ( bunyi di ICS III-IV kiri

Suara SI keras, SII lemah (ICS II kiri).

Pemeriksaan laboratorium:

Hemoglobin dan PCV: sebagai indikator hipoksia ( mekanisme kompensasi akibat saturasi O2 rendah

Hb bertahan di 16-18 gr/dl (( relatif anemia

PCV 50-65% (dapat terjadi bahaya emboli).

X-foto thoraks:

Conus pulmonalis menghilang

Jantung: coer en sabot (bentuk sepatu)

Corakan vaskulatur paru berkurang

EKG:

RAD; RVH

Anak >; P.Pulmonal

Penatalaksanaan:

Konservatif:

Apabila serangan sianosis terjadi, anak melakukan knee chest position.

Beri morfin dosis kecil: 1/8-1/4 mg

Pemberian oksigen

Propranolol (mengurangi kontraktilitas miokard)

Cegah/obati anemia dan asidosis.

Operasi:

Operasi pintasan/pelebaran stenosis

Koreksi total

Prognosis:

Jika tidak dilakukan operasi, maka prognosisnya jelek

Dapat terjadi komplikasi:

Abses otak (pada umur penderita 2-3 tahun)

Trombosis pembuluh darah otak (sehingga terjadi gangguan neurologik)

Endokarditis bakterialis

Perdarahan (trombosit atau fibrinogen ()

ATRESIA TRIKUSPIDALIStidak ada hubungan antara atrium kanan dgn ventrikel kanan ok katup trikuspid tidak terbentuk.

Terjadi ventrikel kanan hipoplastik

Atresia trikuspidalis dapat disertai TGA / tanpa TGA.

Hemodinamika:

Darah dari atrium kanan ( atrium kiri (melalui foramen ovale) ( ventrikel kiri ( aorta ( duktus arteriosus ( arteri pulmonalis

Gejala klinis:

sianosis pada minggu-minggu pertama

Jari tabuh pada anak-anak

SII tunggal (oleh karena P2 -)

Bising sistolik ejeksi sepanjang tepi kiri sternum

X-foto toraks:

Corakan paru berkurang

Jtg btk bulat (ok atrium kanan >/ apeks terangkat)

EKG:

Left atrium dilatation

Left ventrikel hipertrophy/ QR. Diikuti T yang normal pada prekordial kiri

Terapi: operasi/BAS

Prognosa: JelekKOARKTASIO AORTA

Koarktasio aorta ialah penyempitan atau obliterasi lokal sekitar insersi duktus arteriosus atau lebih distal di aorta abdominalis.

Terdapat 3 jenis yaitu:

Praduktal

Duktal

Paska duktal

Manifestasi klinik:

Gejala tergantung umur/derajat koarktasio.

Pada masa neonatus terjadi gagal jantung pada hari-hari pertama.

Koarktasio aorta preduktal : Sianosis diferensial (bagian atas merah; bagian bawah sianosis).

Pemeriksaan fisik:

Nadi radialis/brakhialis kuat

Nadi femoralis/poplitea/dorsum pedis: (pada paska duktal)

RIB notrching (bila telah lama)

EKG: Praduktal ( RVH LVH

Terapi: Operasi/pemberian digitalis.

Prognose: untuk neonatus ( jelek

TRANSPOSITION OF THE GREAT ARTERY

TGA yaitu 2 sirkulasi yang terpisah.

Foramen ovale

PDA dan RVH ?? /tidak bisa dipastikan

Gejala klinis:

Sianosis

Decompensasi kordis

Bising tidak ada atau tidak jelas

SII (X-Foto Toraks:

Kardiomegali (egg shape)

PBF (, PVM (

EKG:

RAD, RVH

ECHO: Ao/Art. Pulm

Differential Diagnose:

Truncus

TAPVR

Single Ventrikel

Terapi: BAS.

PENYAKIT JANTUNG DIDAPAT

DEMAM REMATIK AKUT (DRA) DAN PENYAKIT JANTUNG REMATIK (PJR)

Prevalensi PJR Indonesia ,3-0,8 anak sekolah 5-15 tahun

DRA penyebab utama penyakit jantung didapat anak 5 thn dewasa muda negara berkembang dengan keadaan sosioekonomi rendah dan lingkungan buruk

DRA ke.imunologik yg terjadi akibat rx lambat inf Streptococcus beta hemolyticus group A di faring, biasanya timbul 1-5 minggu (rerata 3 mgg) setelah inf tsb.

Diagnosis

Kriteria Jones (revisi) utk pedoman dlm dx demam reumatik (1995) :

Manifestasi mayor : karditis, poliartritis, korea Syndenham, eritema marginatum, nodulus subkutan

Manifestasi minor : atralgia, demam, LED naik, Protein C reaktif (CRP) (+), leukositosis, pemanjangan interval PR pd EKG

Bukti adanya inf streptokok : kenaikan titer antibodi antistreptokok (ASTO), usapan faring (+)Streptococcus beta hemolyticus group A (SGA), demam skarlatina yg baru.

Kriteria WHO thn 2002-2003 utk DRA dan PJR (berdasarkan revisi kriteria Jones) :

Kategori Diagnostik

Kriteria

Demam reumatik

serangan I

2 mayor atau 1 mayor &

2 minor + bukti inf SGA

Sblmnya

Demam Reumatik

serangan rekuren

tanpa PJR

2 mayor atau 1 mayor &


Sblmnya

Demam reumatik

seranganrekuren

dengan PJR


Sblmnya

Korea Sydenhamtidak diperlukan kriteriaMayor lainnya atau bukti

Inf SGA

PJR (stenosis mitral murni atau

Kombinasi denagn insufisiensi

mitral dan/atau gang. Katup Aorta)tidak diperlukan kriteria lainnya utk dx sbg PJR

TATALAKSANA

1. Tindakan umum dan tirah baring

Aktivitas ArtritisKarditis minimalKarditis sedangKarditis berat

Tirang baring1-2 mgg2-3 mgg4-6 mgg2-4 bln

Aktivitas dalam rumah1-2 mgg2-3 mgg4-6 mgg2-4 bln

Aktivitas di luar rumah2 mgg2-4 mgg1-3 bln2-3 bln

Aktivitas penuh1-2 mgg

Stlh 6-10 mgg2-4 mgg

Stlh 6-10 mgg1-3 stlh

3-6 bln2-3 bln

bervariasi

2. Pemusnahan streptokok :

Eradikasi pd tonsil dan faring (=pengobatan faringitis streptokok) :

Benzatin penicilin G, dosis tunggal (1,2 juta U IM utk BB > 30 kg dan 600.000 U IM bila BB < 30 kg); juga berfx sbf pencegahan dosis pertama, bila alergi :

Eritromisin 40 mg/kgBB/hari dibagi 2-4 dosis slm 10 hari.

Alternatif lain :

Oral penisilin V 2 x 250 mg

Oral sulfadiazin 1 X 1 gr

Oral eritromisin 2 X 250 mg

3.Pengobatan anti nyeri dan anti radang

ArtritisKarditis ringanKarditis sedangKarditis berat

Prednison 0 002-6 mgg

Aspirin 1-2 mgg3-4 mgg6-8 mgg2-4 bln

Dosis Prednison: 2 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis

Aspirin

: 100 mg/kgBB/hari dibagi 4-6 dosis

Dosis prednison di tappering off pd minggu terakhir pemberian dan mulai diberikan aspirin.

Setelah minggu ke-2 aspirin diturunkan 60 mg/kgBB/hari

Karditis:

minimal tidak jelas ditmkn kardiomegali

Sedang kardiomegali ringan

Berat jelas tdpt kardiomegali+ggl jtg

Pencegahan

Sekunder : Benzatin penisilin G 600.000 U IM (BB < 30kg) dan 1,2 juta U IM (BB>30 kg) setiap 28 hari, pilihan lain :

Penisilin V p.o 2 x 125-250 mg

Sulfadiazin 1 g p.o sekali

Eritromisin 2 x 250 mg p.o

Diberikan pada demam reumatik akut termasuk korea tanpa PJR

Lama pencegahan sampai usia 21-25 thn pd pasien tanpa bukti kel.katup, bukan pasien dgn resiko tinggi (guru,perawat,dokter); ke.katup (+) seumur hidup

PJR

Merupakan kel jantung yg menetap akibat demam reumatik sebelumnya PatofisiologiKarditis pd demam reumatik dpt mengenai perikardium miokardium dan endokardium; kelainan menetap hanya pada endokardium terutama katup tersering mitral dan aorta insufisiensi, stenosis (bila penyakit sudah berlangsung lama) Manifestasi klinisAnamnesis : riwayat demam reumatik waktu lampau

PF : kel. katup insufisiensi, stenosis Pem. Penunjang : Ro torax, EKG, Eko Komplikasi : gagal jtg, endokarditis bakterial subakut, tromboemboli Tatalaksana : tgtg kel.katup yg terjadi Pencegahan ; thdp tjdx reaktivasi sesuai dgn pencegahan thdp demam reumatik akut Prognosis : tgtg berat ringannya kel.katupENDOKARDITIS INFEKTIF (EI)

EI : inf mikroba pd lap.endotel jtg yg menyebabkan tdptnya vegetasi pd katup jtg

Man.Klinis

anamnesis : riwayat

adanya PJB atau PJR

setelah tindakan gigi dan mulut, sal.urogenital, GIT

pemakaian obat IV

pemasanagn kateter v.sentral

demam,nyeri dada dan perut, atralgia atau mialgia, keringat malam, penurunan BB dan gjl neurologis

PF :

Demam, takikardi, petekia, murmur baru/perubahan murmur, splenomegali dan jari tabuh, srg ditemukan artritis, glomerulonefritis, abses miokardium dan ggl jtg.

Kriteria Duke utk Dx EI

Kriteria Mayor

1. Kultur biakan darah (+)

a.Mikroorganisme khas yg dsbbkan EI dr 2 bhn kultur darah yang diambil scr terpisah s.viridans, S.bovis atau klpk HACEK (haemophilus,actinobacilus,cardiobacterium, eikenela, kingela) atau orgnsm yg didapat dr komunitas S.aureus atau enterokokus tanpa fokus primer atau

b.Mikroorganisme penyebab EI dr kultur darh yg (+) scr persisten :

2 bhn kultur drh (+) yg diambil dgn jarak 12 jam atau 3-4 kultur darah (+) dgn jarak waktu antara pengambilan pertama dan berikutnya 1 jam

2.Bukti keterlibatab endokardium

a.ekokardiografi (+)

massa intrakardiak pd katup atau struktur pendukung atau pd tempat koreksi kel.intrakardiak atau abses atau defek baru pd katup buatan atau

b.regurgitasi katup yang baru pd ekokardiografi

ekho 2-D : Koaptasi katup mitral tidak sempurna

Kriteria Minor

faktor predisposisi berupa kel.jtg atau pemakaian obat IV

suhu tubuh > 38oC

fenomena vaskuyler brp emboli arteri, infark paru, aneurisme mikotik, perdarahan intrakranial, perdarahan konjungtiva

fenomena imunologi : glomerulonefritis, fktr reumatoid

bukti mikrobiologis kultur drh (+) ttp tdk memenuhi kriteria mayor atau bukti serologis inf organisme penyebab EI namun tdk memenuhi kriteria mayor

Kriteria Duke Definitif EI

Kriteria patologi

mikroorganisme (MO) : dpt diisolasi dr kultur darh atau vegetasi atau dr abses intrakardiak

dtmkn lesi patologik spt vegetasi atau abses intrakardiak yg dikonfirmasi dgn pemeriksaa .histologis menunjukkan endokarditis

Kriteria klinis

2 kriteria mayor atau

1 kriteria mayor dan 3 minor atau

5 kriteria minor

Kemungkinan EI :

temuan mengarah pd EI

tdk ckp utk memenuhi kriteria definitif

tdk tmsk klpk yg ditolak

Ditolak :

Manifestasi endokarditis menghilang dgn terapi antibiotik slm > 4 hr atau tdk tdpt kel.patologi saat operasi atau otopsi stlah pemberian tx antibiotik slm > 4 hr

Komplikasi :

Ggl jtg, embolisasi, manifestasi neurologis

Tx :

Antibiotik, operasi, komplikasi

Pemberian Antibiotik

A. Pada EI yang disebabkan Streptokokus viridans, S.Bovis, atau Enterokokus pada penderita yang tidak dapat menerima Beta-laktam

OrganismeAntibioticDosis (/kgBB/hari)Frekuensi (jam)Lama (minggu)

Katup natif

Streptokus

Enterokokus

Katup buatan

Streptokus

EnterokokusVankomisin

Vankomisin

+

Gentamisin

Vankomisin

+

Gentamisin

(Idem di atas)40 mg iv

40 mg iv

3 mg iv

40 mg iv

3 mg iv

(Idem di atas)6-12

6-12

8

6-12

8

(Idem di atas)4-6

6

6

6

2

6

B. Pada EI yang disebabkan Streptokokus, S.Bovis, atau Enterokokus


Streptokus yg peka terhadap Penisilin

MIC < 0.1 ug/ml

Streptokus relative resisten terhadap Penisilin

MIC < 0.1-0.5 ug/mlPenisilin G atau Seftriakson

+

Penisilin G

atau

Seftriakson +

Gentamisin

Penisilin G

atau

Seftriakson +

Gentamisin

200.000u iv

100 mg iv

200.000u iv

100 mg iv

3 mg im/iv

300.000u iv

100 mg iv

3 mg im/iv

4-6

24

4-6

24

8

4-6

24

8

4

4

2

2

2

4

4

2


Enterokokus nutritionally variant streptococci atau

Streptokus dengan tingkat resistensi tinggi terhadap Penisilin

MIC < 0.1 ug/mlPenisilin G +

Gentamisin

300.000u iv

3 mg im/iv

4-6

8

4-6

4-6

Ket :

# Minimum inhibitory concentration of Penicilin (MIC)

*Dpt diberikan Ampisilin 300mg/kgBB/hari dibagi 4-6 jam

Untuk Enterokokus yg resisten thdp penisilin diberikan vankomisisn atau aminoglikosida

C. 1. Pada EI yang disebabkan Stafilokokus


Katup natif

Peka Metisilin

Alergi Beta-laktam

Resistensi MetisilinNafsilin

Atau

Oksasilin dgn/tanpa

Gentamisin

Sefazolin dgn/tanpa Gentamisin

Atau

Vankomisin

Vankomisin200 mg iv

3 mg iv

100 mg iv

3 mg iv

40 mg iv

40 mg iv4-6

8

6-8

8

6-12

6-126

3-5

6

6

3-5

6

2. Pada EI yang disebabkan Stafilokokus


Katup buatan

Peka Metisilin

Resistensi MetisilinNafsilin

Atau

Oksasilin

Sefazolin

+ Rifampisn

+ Genta misin

Vankomisin

+ Rifampisn

+ Genta misin200 mg iv

100 mg iv

20 mg iv

3 mg iv

3 mg iv

40 mg iv

40 mg iv4-6

8

6-8

8

6-12

6-126

3-5

6

6

3-5

6

D. EI pada prosedur Saluran Urogenital dan Cerna

KeadaanObatDosis

Resiko tinggi

Resiko tinggi yang alergi Amoksisislin/ ampisilin

Resiko sedang

Resiko sedang alergi amoks/ampiAmpisilin +

gentamisin50 mg/kgbb iv/im (max.2 g)

1.50 mg/kgbb iv/im (max.120 mg) 30 menit sebelum prosedur.

6 jam kemudian Ampisilin 25 mg/kgbb iv/im atau Amoksisilin 25 mg/kgbb p.o

20 mg/kgbb iv selama 1-2 jam

1.5 mg/kgbb iv/im diberikan 30 menit sebelum prosedur

50 mg/kgbb p.o 1 jam sebelum prosedur

50 mg/kgbb iv/im diberikan 30 menit sebelum prosedur


diberikan 30 menit sebelum prosedur

E. EI pada tindakan Gigi, Mulut, Saluran Nafas Atas dan prosedur Esofagus

KeadaanObatDosis

Profilaksis standar

Tidak dapat minum obat

Alergi Penisilin

Alergi Penisilin dan tidak dapat minum obatAmoksisislin

Ampisilin +

Klindamisin atau sefaleksin/ sefadroksil atau Azitromisin/ klaritromisin

Klindamisin atau sefazolin50 mg/kgbb p.o 1 jam sebelum tindakan

50 mg/kgbb p.o 1 jam sebelum tindakan




20 mg/kgbb iv 30 menit sebelum tindakan

25 mg/kgbb iv/im 30 menit sebelum tindakan

Operasi :

Indikasi berdasarkan gamb.Eko

1.Vegetasi

vegetasi persisten stlh emboli sistemik

vegetasi daun mitral anterior, terutama dgn ukuran > 10 mm

kejadian emboli selama 2 mgg pertama stlh pemberian antibiotik

kejadian emboli slm dan stlah tx antibiotik

peningkatan uk.vegetasi stlh 4 mgg tx antibiotik

2.Disfx katup

insufisiensi mitral atau aorta akut disertai gjl ggl jtg

ggl jtg yg tdk berespons thdp tx obat

perforasi atau ruptur katup

Perluasan perivaskuler:

ruptur atau fistula katup

blok jtg baru

abses luas atau abses yg bertambah bsr walaupun mendpt tx antibiotik

Pencegahan : (kel.jtg yg direkomendasikan mdpt antibiotik pencegahan)

resiko tinggi : katup jtg buatan, menderita EI sebelumnya, PJB sianotik kompleks (spt TF, ventrikel tunggal, TGA), shunt sistemik paru

resiko sedang : hampir semua PJB, disfx katup didapat (mis: PKR), kardiomiopati hipertrofik, prolaps katup mitral dgn regurgitasi katup

prosedur gigi :

kel.jtg yg tdk direkomendasikan mdp AB pencegahan : ASD II, operasi penutupan ASD, VSD atau PDA, op. bypass a.koronaria sblmnya, prolaps katup mitral tanpa regurgitasi, murmur (fisiologik, fxonal atau inosen), menderita peny.Kawasaki sblmnya tanpa disfx katup, menderita peny.demam reumatik sblmnya tanpa disfx katup, tanpa pemasangan pacemaker dan deficrilator jtg

rekomerndasi pencegahan pd prosedur gigi : extraksi gigi, prosedur periodontal (pembedahan, skeling, root planning, probing dan pemeliharaan), penempatan dental implant dan reimplantasi gigi yg avulsi, instrumentasi endodontik (root canal) atau pembedahan diu atas apeks, pemasangan fiber AB subginggival, pemasanagn awal ortodontik bands, ttp bukan bracket, injeksi anestesi lokal intraligamentum, pembersihan pencegahan pd gigi atau implant apabila tdpt perdarahan

prosedur gigi yg tdk direkomendasikan mendapat AB pencegahan :

restorasi gigi (operasi atau prostodontik) dgn atau tanpa retraction cord, injeksi anestesi lokal (non-interligamentum), perawatan endodontik interkanal, pemasanagn rubber dams, penagngkatan jahitan post operasi, pemasanagn prostodontik yg dilepas (removable) atau piranti ortodontik, pencetakan gigi, t\x fluorid, radiografi orak, pemasanagn piranti kawat gigi ortodontik, pencabutan gigi primer.

Penyuluhan tergadap oangtua :

Setelah dx kel.jtg ditegakkan, rujuk ke dokter gigi pada saat ;

periode erupsi gigi pertama (usia 6-12bln)

pem. Rutin gigi setiap 6-12bln

Jika akan dilakukan operasi thdp kel.jtg :

Dilakukan evaluasi prabedah jtg : 1-2 bln sblm dilakukan bedah jtg, utk mengurangi resiko terjadinya endokarditis infektif

PERIKARDITIS

Etiologi:

Perikarditis septik dan aseptik ( dari penyakit sistemik (DR paling sering)

Infeksi: bakteri piogenik, TBC, virus, jamur ()

DR, penyakit kolagen lain ( efusi perikard non supuratif

Sepsis ( efusi perikard supuratif

Manifestasi Klinik

Bayi dan anak : tidak khas

Nyeri dada dan sesak nafas yang terasa sampai di punggung dan bahu.

Nyeri berkurang pada posisi tegak dan membungkuk

Takikardia (nadi paradoksal / tekanan sistolik menurun inspirasi)

Kardiomegali dan prekordium tenang (pulsasi jantung hilang-timbul)

BJ melemah (silent heart)

Pericardial friction rub : + (bila cairan sedikit)

Eksudat banyak ( tamponade jantung

Pemeriksaan radiologik:

Kardiomegali (bayangan jantung) bentuk botol (water bottle)

Fluoroskopi: silent heart

EKG

Voltase rendah (QRS)

ST elevasi (fase akut)

Perubahan gelombang T (sesuai perjalanan penyakit)

Ekokardiografi

Gambaran cairan di sekitar jantung

Pemeriksaan cairan perikardium

Pungsi perikardium (tamponade jantung)

Komplikasi

perikarditis adhesiva kronik

tamponade kardiak

Pengobatan

Parasentesis: tamponade

penyebab ?

Tindakan umum:

keadaan yang mendasari

= gagal jantung,

kortikosteroid?

Tindakan bedah: fibrosis (perikarditis adhesiva kronik)

Prognosis :

penyebab dan tindakan (perikardium purulenta?)

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

NON SIANOTIK

Berdasarkan ada tidaknya pirau dibagi :

1. PJB non sianotik dengan pirau kiri ke kanan:

ASD (atrial septal defect)

VSD (ventrikel septal deffct)

ASVD (atrioventrikuler septal defect)

PDA (persisten ductus arteriosus)2. PJB non sianotik tanpa pirau

PS (pulmonal stenosis)

AS ( aorta stenosis)

Co-A (coarktasio aorta)

V S DDefek Septum Ventrikel

Insiden :

Paling sering ditemukan (+ 30% dari semua PJB)

Klasifikasi :

1. VSD perimembran :

Defek perimembran inlet mengarah ke posterior ke daerah inlet septum

Defek perimembran outlet mengarah ke depan, dibawah akar aorta ke dalam septum pars muskularis

Defek trabekular mengarah ke bawah, ke arah septum trabekularis

Defek perimembran konfluen, yang mencakup ketiga bagian septum muskuler sehingga merupakan defek yang besar

2. defek septum ventrikel muskuler

defek muskuler inlet

defek muskuler trabekuler

defek muskuler outlet

3. defek subarterial

Menurut besarnya :

VSD kecil (< 5 mm2/M2 luas permukaan tubuh)

VSD sedang (5-10 mm2/M2 luas permukaan tubuh)

VSD besar (>10 mm2/M2 luas permukaan tubuh atau aorta)

Gambaran klinik

VSD kecil tanpa keluhan

Sesak napas waktu minum (bayi) / tidak mampu habiskan makanan / minuman

Bb sukar naik

Sering mengalami infeksi saluran napas

Kurus, dispneu, takipneu, retraksi, dada meonjol

Bising pansistolik, ICS III-IV garis parasternal kiri, menjalar ke sepanjang garis parasternal kiri bahkan ke seluruh prekordium

Bisa sampai gagal jantung.

Pemeriksaan radiologis

Besar jantung normal kardiomegali

Konus pulmonaris menonjol, pembuluh darah hilus membesar

Vaskularisasi paru normal meningkat

Defek besar + hipertensi pulmonal (sindrom Eisenmenger) ( konus pulmonaris sangat menonjol + vaskularisasi paru meningkat di daerah hilus namun berkurang diderah perifer (pruning)Ekokardiografi (EKG) :

Normal sampai akhir peningkatan aktivitas ventrikel kiri

Bisa gambaran hipertrofi biventrikular

Pembesaran atrium kiri (P mitral)

Ekokardiografi :

Menentukan letak serta ukuran defek

Menetukan terdapatnya kelainan penyerta

Arah pirau

Tekanan arteri pulmonalis, tekanan sistolik ventrikel kanan

Rasio aliran paru dengan aliran sistemik (Qp/Qs)

Normal sampai pelebaran ventrikel kiri / atrium kiri, kontraktilitas ventrikel kiri umumnya masih baik

Defek besar ( bisa terdapat pembesaran ke-4 ruang jantung + pelebaran arteri pulmonalis

Defek subarterial ( prolaps sinus Valsava + regurgitasi aorta

Kateterisasi jantung dan angiokardiografi

Diperlukan sebelum oprasi Membuktikan kenaikan saturasi oksigen di ventrikel kana, Qp/Qs, tekanan ruang jantung & pembuluh darah besar Angiografi ventrikel kiri dapat menunjukkan arah pirau Aortografi mendeteksi regurgitasi aorta pada defek subarterialPenatalaksaan

1. medis

tidak membutuhkan pengobatan apapun

profilaksis endokardtis infektif bila akan dilakukan tindakan operatif di daerah mulut (ekstraksi gigi, tonsilektomi), tindakan pada gastrointestinalis, urogenital (mis sirkumsisi)

defek kecil ( tidak perlu pembatasan aktivitas

imunisasi semua jenis penyakit jantung bawaan = anak sehat

penanganan gagal jantung ( digoksin 0,01mg/kgBB/hari, diuretik

penanganan infeksi saluran pernapasan ( antibiotik dini dan adekuat)

2. pembedahan

2 tahun pertama defek mungkin mengecil atau menutup spontan Usia 3 atau 4 tahun belum menutup terdapat pembesaran jantung, pletora paru, masih terdapat gejala dianjurkan penutupan defek Tidak adanya kemungkinan penutupan spontan di atas 6 tahun( defek dikoreksi pada usia 4-6 tahun Waktu operasi cenderung makin lama, makin muda tergantung kemampuan tim kardiologi anak dan bedah jantung3. penutupan defek secara transkateter AMVO. APMVO Defek septum muskuler khususnya yang multipel untuk defek yang jauh dari struktur penting seperti aorta

Prognosis

defek kecil menutup spontan cukup besar terutama 2 tahun pertama kehidupan, setelah usia 2 tahun penutupan spontan sangat berkurang, umumnya tidak ada penutupan spontan di atas 6 tahunPencegahan terhadap endokarditis

Dilakukan pada tiap pasien VSD yang belum lama dioperasi dan masih perlu sampai 6 bulan pasca korektif

A S DDefek Septum Atrial

Definisi : defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan kana

Klasifikasi : Anatomis : primun, sekundum, tipe venosus, tipe sinus koronarius

Insiden : + 10% dari seluruh penyakit jantung bawaan

ASD sekundum ( 80% dari seluruh ASDASD SEKUNDUM

Anatomi dan hemodinamik terdapat lubang patologis di tempat fosa ovalis pirau dari atrium kiri ke atrium kananGambaran Klinik

kebanyakan asimtomatis (bayi dan anak kecil) sesak napas, infeksi paru

berat badan sedikit berkurang

gagal jantung

komponen aorta dan pulmonal BJ II terbelah lebar (wide split) yang tidak berubah saat inspirasi dan ekspirasi (Fixed split)

bising ejeksi sistolik di daerah pulmonal

Foto Thorax

Atrium kanan menonjol, konus pulmonalis menonjol, jantung sedikit membesar, vaskularisasi paru bertambah

EKG :

RBBB (right bundle branch block) 95% ASD sekundum ( beban volume ventrikel kanan right axis deviation (RAD) blok AV derajat 1 (interval PR () 10% ASD sekundum hipertrofi ventrikel kana (sering), pembesaran atrium kanan (jarang)Ekokardiografi 2 dimensi ( letak dan ukuran ASD

Pelebaran arteri pulmonalis, atrium / ventrikel kanan

M-mode ( pelebaran ventrikel kanan dengan gerakan septum paradoksal (septum ventrikel bergerak ke rongga ventrikel kanan saat sistole)

Prolaps mitral (penyulit ASD) ( gerakan krepitaso, ruptur korda tendinae, regurgitasi, insufisiensi trikuspid ringan

Kateterisasi jantung

Dilakukan bila terdapat keraguan adanya penyakit penyerta atau hipertensi pulmonal

Tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonal normal atau sedikit meningkat, kenaikan saturasi oksigen di atrium kanan, perlu dicari kelainan lain misalnya adanya stenosis pulmonal atau anomali parsial drainase v.pulmonalis

Penatalaksaan

Pembedahan jika Qp/Qs > 2:1 defek harus ditutup pada usia 4-5 tahun Penutupan defek dengan kateter ( ASO

Prognosis

Penutupan spontan terjadi pada 1 tahun pertama dan jarang setelah usia 1 tahun.

ASD primum

Jenis ASD ke dua terbanyak

Anatomi dan hemodinamik

Terdapat celah pada bagian bawah septum atrium, sering terdapat celah daun katub mitral( sebabkan pirau dari atrium kiri ke kanan, arus sistolik dari ventrikel kiri ke atrium kiri melalui celah pada katub mitral (insufisiensi mitral)Gambaran klinik

BB kurang dibanding anak sebayanya Prekodrium menonjol (ventrikel kanan>) Jantung membesar, aktivitas ventrikel kanan dan kiri ( BJ 1 normal atau mengeras Bising ejeksi sistolik (stenosis pulmonal relatif) Kadang bising pansistolik apikal akibat adanya regurgitasi mitralFoto rontgen:

Pembesaran ventrikel kanan + atrium kanan

Konus pulmonalis meonjol, vaskularisasi paru hilus + perifer ( Ventrikel/atrium kiri > bila ada regurgitasi

EKG:

LAD (left aksis deviasi)( left anterior block karena tidak terbentuknya sebagian cabang anterior kiri dari bundle his + hipertrofi ventrikel kiri rsR di V1 atau V4r (IRBBB) PR interval memanjang (50% kasus)

Ekokardiografi

M-mode mirip ASD sekundum

2 dimensi ( defek pada septum primum

Droppler berwarna ( perkirakan besarnya pirau kiri ke kanan serta derajat regurgitasi mitral

Kateterisasi Jantung

Pasien yang akan dioperasi, sebagian pusat kardiologi telah melakuakn operasi tanpa kateterisasi terlebih dahulu

Pastikan diagnosis, ukuran tekanan arteri pulmonalis, flow ratio, singkirkan kelainan kardiovaskuler penyerta lainPenatalaksanaan

bedah korektif usia 2-3 tahun pencegahan endokarditis dengan anti-iotik (terutama bila ada regirgitasi mitral)ASD tipe sinus venosus

Kiinik, EKG, radiologi = ASD sekundum ( dibedakan dengan ekokardiografi

2-3% dari ASD

Terletak dekat muara vena kava superior atau inferior dan seringkali disertai dengan anomali parsial drainase v.pulmonalis (sebagian v.pulmonalis bermuara ke dalam atrium kanan)

ASD tipe sinus koronarius

Paling sedikit dijumpai

Terletak pada muara sinus koronarius

Pirau dari kiri ke kanan (atrium kiri ke sinus koronarius) baru kemudian ke atrium kanan

Biasanya ditemukan sinus koronarius yang membesar disertai vena kava superior kiri persisten

A v S DDefek Septum Atrioventrikularis

dahulu disebut complete endocardial cushion defect ( complete AV-canal tidak terjadi pemisahan antara cincin katub mitral dan katub trikuspid( terdapat 1 lubang besar cincin katub atrioventrikuler yang hubungkan kedua atrium dan kedua ventrikel secara bersama sering menyertai sindroma Down gejala minggu2 pertama, gagal jantung bulan2 pertama sering terjadi hipertensi peulmonal dengan bj II keras dan tunggal bising sistolik ejeksi di pulmonal, pansistolik di apeks (karena regurgitasi katub yang hubungkan atrium dan ventrikel kiri) Ro thoraks ( kardiomegali dengan pletora paru dan edema interstisial (=ASD sekundum) EKO ( 1 katub AV sebagai penghubung antara atrium dan ventrikel (tidak ada katub mitral maupun trikuspid yang terpisah) EKG ( LAD, hipertrofi biventrikel, S dalam di II, III, AVF, interval PR memanjang Operasi korektif < 1 tahun, angka kematian pasca bedah masih agak tinggiP D APatent ductus arteriosusDuctus arterious tetap terbuka setelah bayi lahir7 % dari semua PJB

Sering pada bayi prematur ( sebagian besar dapat menutup spontan Klinis dibagi kecil, sedang besarAnatomi dan hemodinamik

Sebgian besar hubungkan aorta dengan pangkal a.pulmonalis kiri

Pirau dari aorta ke a.pulmonalis (kiri ke kanan)

Manifestasi klinik

Sering infeksi saluran napas, cepat lelah

Sulit makan dan minum ( berat badan sulit bertambah

Dispneu, takipneu

Bising kontinu di sela iga II-III garis parasternal kiri, bising mid sistolik di apeks karena bertambahnya pengisian cepat ventrikel kiri (stenosis mitral relatif) Ro thoraks : jantung > (terutama ventrikel kiri), vaskularisasi paru dan p.darah hilus membesar

EKG : hipertrofi ventrikel kiri + dilatasi atrium kiri

EKO : tampak duktus, atrium kiri > (rasio AKI/AO > 1,3) + ventrikel kiri >, aorta normal. A.pulmonalis >

Kateterisasi bila ragu adanya hipertensi pulmonal. Pasien PDA besar tidak diobati jadi pulmonal hipertensi ( penyakit vaskular paru, komplikasi yang diatakutiPenatalaksanaan

a. Medikamentosa Bayi prematur < 1 minggu ( indometasin (IV/oral) 0,2 mg/kgBB selang 12 jam, diberikan 3 kali (inhibitor prostaglandin) ( tutup PDA 70% kasus PDA (I-R) + gagal jantung ( digoksin, furosemid Pencegahan endokarditis infekstifb. Bedah

Indikasi : PDA yang tidak berespon dengan medikamentosa PDA dengan keluhan PDA dengan endokarditis infektif yang kebal medikamentosac. penutupan dengan kateter

ADO (amplatzer ductal occluder)Prognosis

PDA kecil dapat tutup spontan

Pasien dengan pirau besar yang tidak dioperasi ( hipertensi pulmonal (komplikasi serius)

Salah satu penyulit ( terbentuknya aneurisme dan divertikulum pada duktus (penutupan duktus yang tidak sempurna) ( penyebab ruptur duktus

Adanya pirau yang berlangsung lama ( tekanan a.pulmonalis & timbulkan aneurisme / dilatasi aorta.

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN SIANOTIK

KLASIFIKASI

1. PJB SIANOTIK DENGAN VASKULARISASI PARU BERKURANG

A. tetralogi of fallot (ToF=TF)

B. ateresia pulmonal dengan VSD

C. ateresia pulmonal dengan septum ventrikel utuh

D. ateresia trikuspid

E. anomali Eibstein2. PJB SIANOTIK DENGAN VASKULARISASI PARU BERTAMBAH

A. transposisi arteri besar (TGA)

B. trunkus arteriosus

C. ventrikel tunggal (single ventricle)

D. anomali total drainase vena pulmonalis (total anomalous pulmonary venous drainage = TAPVD)tetralogi fallotinsiden

paling banyak ditemukan (+ 10% dari PJB)

Patologi : kombinasi 4 komponen

VSD Over-riding aorta Stenosis pulmonal Hipertrofi ventrikel kananManifestasi klinik Sianosis

Jari tabuh

Serangan sianotik (cyanotic spells, hypoxic spell, paroxysmal hyperpnea) ( sesak napas mendadak, napas cepat dan dalam, sianosis bertambah, lemas dapat disertai kejang atau sinkop ( serangan hebat dapat berakhir dengan koma bahkan kematian

Anemia relatif

Squating (jongkok)

Dada menonjol (pelebaran ventrikel kanan)

BJ I normal, BJ II tunggal (A2)

Bising ejeksi sistolik di daerah pulmonalRo Thoraks

Jantung bentuk sepatu (apeks jantung kecil dan terangkat, konus pulmonaris cekung)

Vaskularisasi paru (EKG

Gel. T (+) di V1, RAD, RVH (right ventrikel hipertrofi), gel.P di II tinggi (P pulmonal)

EKO

4 kelainan

Infundibulum sempit (stenosis infundibular)

Kateterisasi jantung dan angiokardiografi

Sebelum bedah korektif ( mengetahui VSD multiple, deteksi kelainan A.Koronarius, deteksi stenosis pulmonal perifer

Komplikasi

Bencana serebrovaskular, abses otak, endokarditis infektif, anemia relatif, trombosis paru, perdarahan (polisitemia hebat) ( trombosit dan fibrinogen (Penatalaksanaan

A. Medis

1. pada serangan sianotik akut

pasien diletakkan pada posisi knee chest position O2 masker 5-8 L/M Morfin sulfat 0,1-0,2 mg/kgBB subkutan (IM) Sodium bicarbonat 1 mEq/Kg/IV untuk koreksi asidosis Transfusi darah < 15 g/dl Propanolol 0,1 mg/kg BB/IV(bolus) ( rumat 1 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis2. FE bila serangan sianotik disertai anemia relatif ( bila terjadi retikulositosis dan kadar Hb 3. higienis mulut dan gigi( meniadakan sumber infeksi endokarditis infektif dan abses otak4. cegah dehidrasiB. Bedah

Paliatif ( menambah aliran darah ke paru Korektif ( koreksi total (menutup VSD dan eksisi infundibulum ( usia 1 tahun)Prognosis

Bila tidak dioperasi bisa terjadi 1 atau lebih kemungkinan berikut :

Meninggal karena sianosis

Stenosis infundibular

Abses otak

Komplikasi lain

Transposisi arteri besar

Insiden : 5 % PJBPatologi :

aorta keluar dari ventrikel kanan dan terletak anterior a.pulmonalis

sedangkan

a.pulmonalis keluar dari ventrikel kiri, posterior terhadap aorta.Dapat hidup bila ada komunikasi antara 2 sirkulasi ini (PDA, Foramen ovale)Manifestasi klinik

Sianosis Gagal jantung kongestif Pertumbuhan badan terhambat Sering pneumonia BJ I normal, Bj II tunggal dan keras, biasanya bising (-)

EKG :

Hipertrofi ventrikel kanan dan pembesaran atrium kanan

Radiologi :

Jantung bentuk telur yang terletak pada sisinya (egg on side), corakan vaskuler paru pletorik

EKO

Penilaian anatomis, fungsional, singkirkan diagnosis lain

Kateterisasi jantung

Suatu tindakan darurat

Konfirmasi diagnosis sekaligus untuk tindakan septostomi atrium dengan balon (ballon atrial septostomi = BAS prosedur raskind)

Penatalaksanaan

1. suportif pada bayi sianosis hebat dengan asidosis dan gagal jantung ( koreksi asidosis, O2 + ventilator, inotropik (digitalis, dopamin) dan diuretik, antibiotika pada gagal jantung bila sangat dicurigai infeksi

2. BAS ( merobek septum atrium, bila gagal lakukan surgical-atrial septostomi (operasi blalock-hanion)3. operasi atrial switch (mempertukarkan fungsi atrium kanan dan kiri)

4. koreksi anatomis ( operasi pertukaran arteri (arterial switch)

Prognosis :

operasi (-) ( 95% mati tahun pertama, paling sering 3 bulan pertama karena gagal jantung kongestif hipertensi pulmonal bila disertai VSD besar

bedah korektif dini ( prognosis baik

Koarktasio aorta

Definisi :

Penyempitan terlokalisasi pada aorta yang umumnya terjadi pada daerah ductus arteriosus (juxtaductal coarvtation)

Manifestasi Klinik

koarktasio aorta berat ( gejala tampak pada masa neonatus, gejala timbul mendadak (bayi sebelumnya sehat mendadak sesak napas, hepar >, nadi kecil, oligouria + anuria ( mati)

tanda klasik : nadi brakialis teraba normal / kuat sedangkan nadi femoralis serta dorsalis pedis tidak teraba / teraba kecil ( pengukuran nadi dan tekanan darah pada 4 ekstrimitas BJ I dan II umumnya normal Bising ejeksi sistolik di daerah pulmonal

Anak besar seringkali asimptomatik walaupun derajat obstruksi sedang / berat Pasien lebih besar ( sakit kepala, nyeri di tungkai dan kaki, epiktaksis Pada Co-A berat setelah pasien berumur 4 tahun biasanya dapat diraba kolateral di daerah seubskapula dan diderah interkostal.Radiologi

Neonatus ( kardiomegali dengan atau tanpa kongesti paru

Anak besar ( hipertrofi ventrikel kiri, rib notching (karena kolateral arteria interkostalis)

Barium meal ( gambaran angka 3 terbalik pada esofagus (karena penekanan dilatasi pasca Co-A pada esofagus)EKG Neonatus dengan Co-A berat ( hipertrofi ventrikel kanan dengan RBBB Anak lebih besar ( mungkin hipertrofi ventrikel kiri dengan T terbalik di V5 dan V6 ( jarang pada anak( menunjukkan adanya lesi lain, mis : stenosis aorta.EKO

Pandangan suprasternal memperlihatkan Co-A

Kateterisasi

Diperlukan pada sebagian besar kasus Co-A karena hasil eko sering kurang meyakinkan Penurunan tekanan sistolik aorta sesudah tempat Co-A

Aortografi retrograd( perlihatkan dengan tepat lokasi serta derajat Co-A

Penatalaksaan

Co-A berat yang didiagnosis segera atau beberapa hari setelah lahir ( berikan gejala berat ( mengancam jiwa ( perlu tindakan invasif ( pelebaran co-A dengan kateter balon; tindakan bedah

Pasien yang lebih besar tidak terdapat gejala ( tidak dianjurkan operasi, tetapi perlu tindakan pencegahan ensokarditis infektifPAGE 56Jemmy Tejokusuma

3.kardio_jadi

Documents

Transcript of 3.kardio_jadi