(3) Isi Presus Prima Ama93

7/23/2019 (3) Isi Presus Prima Ama93

1/38

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Mola hidatidosa merupakan komplikasi kehamilan yang ditandai dengan

adanya proliferasi jaringan trofoblas abnormal, dan diklasifikasikan menjadi

mola hidatidosa komplit, parsial, dan invasif (Gangopadhyay, Arghya, Sailes,

et al., 2011). Mola hidatidosa adalah salah satu jenis dari Penyakit Trofoblas

Gestasional (PTG) secara historis berhubungan dengan mortalitas dan

morbiditas yang cukup signifikan. Mola hidatidosa sering diikuti dengan

perdarahan serius serta komplikasi lain yang timbul sehingga tidak hanya

mempengaruhi kehamilan saja, tetapi juga keadaan ibu secara sistemik

(Lurain, 2010).

Mola hidatidosa biasanya diikuti dengan beberapa penyulit yang dapat

mengancam kondisi ibu, seperti preeklampsia dalam onset yang sangat dini,

tirotoksikosis, hingga emboli paru (Kanter, Marshall, Eileen, et al., 2010).

Insidensi dan faktor etiologi yang berkontribusi pada perkembangan mola

hidatidosa cukup sulit untuk diidentifikasi. Studi epidemiologi telah

melaporkan adanya variasi regional dalam insidensi mola hidatidosa. Estimasi

berdasarkan penelitian yang dilakukan di Amerika bagian Utara, Australia,

New Zealand, dan Eropa menunjukkan insidensi mola hidatidosa dalam

rentang 0.57-1.1 per 1000 kehamilan. Sedangkan penelitian yang dilakukan di

Asia Tenggara dan Jepang menunjukkan insidensi yang lebih tinggi, yaitu 2.0

per 1000 kehamilan (Lurein, 2010).

Di negara-negara yang sudah maju pengelolaan mola hidatidosa bukanmerupakan masalah karena sebagian besar telah terdiagnosis pada stadium-

stadium dini, sebaliknya di negara-negara yang sedang berkembang karena

pada umumnya diagnosis terlambat maka penyulit-penyulit seperti perdarahan

dan tirotoksikosis masih menjadi salah satu penyebab kematian ibu (Matsui,

2000).

1


2/38

B. Tujuan

Tujuan dari pembuatan makalah presentasi kasus ini adalah untuk

mengetahui faktor risiko, pathogenesis, tanda, gejala, komplikasi, hingga

penatalaksanaan pada kasus mola hidatidosa.

2


3/38

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Mola Hidatidosa

Mola hidatidosa (MH) adalah suatu kehamilan abnormal yang

sebagian atau seluruh stroma vili korialisnya langka akan vaskularisasi,

edematous, dan mengalami degenerasi hidropik berupa gelembung yang

menyerupai anggur (Martaadisoebrata, 2005; Prawirohardjo, 2005).

Kehamilan mola merupakan komplikasi kehamilan yang tidak biasa,

yang ditandai dengan proliferasi trofoblas abnormal dan diklasifikasikan

menjadi mola hidatidosa parsial dan mola hidatidosa komplit (Berkowitz

dan Goldstein, 2009).

B. Etiologi Mola Hidatidosa

Hingga saat ini, belum diketahui penyebab kejadian mola hidatidosa.

Beberapa faktor risiko telah teridentifikasi berpengaruh terhadap

patogenesis mola hidatidosa. Faktor-faktor tersebut menghasilkan

proliferasi tak terkontrol pada trofoblas (Vorvick, 2010; Martaadisoebrata,

2005).

C. Faktor Risiko Mola Hidatidosa

1. Usia reproduksi

Mola hidatidosa (MH) dapat terjadi pada semua wanita dalam masa

reproduksi. Kehamilan pada usia di bawah 20 tahun dan di atas 35

tahun memiliki risiko lebih tinggi mengalami MH (Martaadisoebrata,2005).

2. Status gizi

Status gizi dianggap berpengaruh terhadap kejadian MH. MH sebagai

suatu kehamilan abnormal yang berasal dari ovum patologis. Keadaan

tersebut disebabkan oleh adanya defisiensi protein berkualitas tinggi

(highclass protein). Beberapa peneliti mengaitkan hal ini dengan

kenyataan bahwa di Asia banyak kejadian MH pada penduduk yang

3


4/38

termasuk golongan sosioekonomi rendah dengan tingkat konsumsi

protein yang minim. Secara empiris, teori tersebut didukung dengan

tingginya angka kejadian MH pada beberapa daerah dengan pola

konsumsi rendah protein, seperti di Indonesia dan Filipina. Meski

demikian, teori tersebut belum menjawab kenyataan bahwa terdapat

daerah-daerah dengan angka kejadian MH tinggi pada penduduk yang

mengonsumsi protein tinggi, seperti seperti di Alaska dan Hawai.

Defisiensi asam folat dan histidine pada wanita hamil juga dianggap

sebagai salah satu faktor yang mempengaruhi kejadian MH. Pada

wanita dengan defisiensi asam folat dan histidine, terutama pada hari

ke-13 dan 21 kehamilan, akan mengalami gangguan pembentukan

thymidine, yang merupakan bagian penting dari DNA. Akibat

kekurangan gizi ini akan menyebabkan kematian embrio dan gangguan

angiogenesis, yang pada gilirannya akan menimbulkan perubahan

hidropik. Teori gizi sebagai faktor risiko yang banyak dianut saat ini

adalah teori yang diajukan oleh Parazzini & Berkowitz, yaitu bahwa

berdasarkan studi kasus kontrol, MH banyak terjadi pada wanita

dengan defisiensi -Carotene/vitamin A. Hal ini pula yang dapat

menerangkan mengapa terjadi variasi dalam insidensi secara regional

(Martaadisoebrata, 2005).

3. Riwayat Obstetri

Menurut WHO, riwayat obstetrik juga mempengaruhi kejadian MH.

Hal ini disebabkan pada wanita dengan riwayat MH sebelumnya

berisiko mengalami MH pada kehamilan selanjutnya. Begitu pula pada

wanita dengan riwayat melahirkan gemelli. Namun, multiparitas bukan

merupakan faktor risiko MH.

4. Suku bangsa dan Ras

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa insidensi pada wanita kulit

hitam lebih rendah dibandingkan yang lain. Insidensi MH pada wanita

Euroasian dua kali lebih tinggi dari wanita Cina, Melayu, dan India.

4


5/38

5. Genetik

Hasil penelitian sitogenetik menunjukkan bahwa pada kasus MH lebih

banyak ditemukan kelainan balance translocation dibandingkan

dengan populasi normal. Pada wanita dengan kelainan sitogenik

tersebut lebih banyak mengalami gangguan meiosis berupa

nondisjunction sehingga lebih banyak ovum kosong atau ovum dengan

inti inaktif (Martaadisoebrata, 2005).

D. Mola Hodatidosa Komplit (MHK)

1. Patogenesis Mola Hidatidosa Komplit

Di antara teori yang digunakan untuk menjelaskan patogenesis

MHK adalah teori yang dikemukakan oleh Hertig, et al., Park, et al.,

dan teori sitogenik.

a) Teori Hertig, et al.

Hertig, et al, menganggap bahwa pada MHK terjadi

insufisiensi peredaran darah akibat matinya embrio pada minggu

ke 3-5 (missed abortion), sehingga terjadi penimbunan cairan

dalam jaringan mesenkim vili dan terbentuk kista-kista kecil yang

makin lama makin besar, hingga kemudian terbentuk gelembung

mola. Sedangkan proliferasi trofoblas merupakan akibat dari

tekanan vili yang edematous tersebut.

b) Teori Park, et al.

Berbeda dengan teori Hertig, et al, Park menyatakan bahwa

faktor primer pada kejadian MHK adalah adanya jaringan trofoblasyang abnormal, baik berupa hiperplasi, dysplasia, maupun

neoplasia. Bentuk abnormal ini disertai pula dengan fungsi

abnormal, dimana terjadi absorpsi cairan berlebihan ke dalam vili.

Keadaan ini menekan pembuluh darah yang pada akhirnya

menyebabkan kematian embrio.

c) Teori Sitogenik

5


6/38

Teori ini merupakan teori yang banyak digunakan saat ini.

Teori ini menerangkan bahwa kehamilan MH terjadi karena sebuah

ovum yang tidak berinti (kosong) atau yang intinya tidak aktif,

dibuahi oleh sperma haploid (23x). Hasil konsepsi tersebut

kemudian mengadakan penggandaan sendiri (endoreduplikasi)

menjadi 46xx. Sehingga dua unsur x pada kromosom MHK berasal

dari sperma (unsur ayah), tidak ada unsur ovum di dalamnya.

Dengan kata lain, teori ini disebut juga Diploid Androgenetic

(Berkowitz dan Goldstein, 2009; Zhou, Chen, Li, et al., 2012).

Pada kehamilan yang sempurna, harus terdapat kromosom

baik dari sperma maupun ovum. Unsur ovum akan membentuk

bagian embrional (janin) dan unsur sperma diperlukan untuk

pembentukan bagian ekstraembrional, seperti plasenta, amnion,

dan lain-lain, secara seimbang. Ketiadaan unsur ovum pada MHK

menjadikan tidak adanya bagian embrional, hanya akan terbentuk

bagian ektraembrional yang patologis berupa vili korialis yang

mengalami degenerasi hidropik. Abnormalitas ovum dapat terjadi

karena gangguan pada proses meiosis berupa kejadian

nondisjunction. Gangguan proses meiosis ini antara lain terjadi

pada kelainan strukstural kromosom yaitu balanced translocation


MHK dapat pula terjadi akibat pembuahan ovum kosong oleh

2 sperma sekaligus (dispermi). Pembuahan tersebut dapat terjadi

dengan dua sperma haploid 23x atau satu sperma haploid x dan

haploid y. Akibatnya dapat terbentuk hasil konsepsi 46xx atau46xy. Pada pembuahan dengan dispermi tidak terjadi

endoreduplikasi. Kromosom 46xx hasil endoreduplikasi dan 46xx

hasil pembuahan dengan dispermi, walaupun tampaknya sama,

namun berbeda genotip. Sebagian menganggap bahwa 46xx

heterozigot, yang berasal dari pembuahan dengan dispermi

meniliki potensi keganasan yang lebih besar. Pembuahan dispermi

dengan dua haploid 23y (46yy) dianggap tidak pernah bisa

6


7/38

terjadi/nonviable (Berkowitz dan Goldstein, 2009; Zhou, Chen, Li,

et al., 2012).

2. Gambaran Klinis Mola Hidatidosa Komplit

MHK adalah suatu kehamilan patologis, sehingga pada bulan-

bulan pertama, tanda-tandanya tidak berbeda dengan kehamilan biasa,

seperti diawali dengan amenore, mual, dan muntah. Terdapat beberapa

laporan yang menyatakan bahwa pada MHK lebih sering terjadi

hyperemesis, dan keluhan kehamilan lebih berat daripada kehamilan

normal. Pada kehamilan normal, pembesaran uterus terjadi melalui dua

fase, yaitu fase aktif sebagai pengaruh hormonal, dan fase pasif

sebagai akibat hasil perbesaran hasil kehamilan, seperti janin, plasenta,

dan air ketuban. Pada MHK, vili korialis yang mengalami degenerasi

hidropik berkembang dengan cepat mengisi seluruh cavum uteri,

sehingga uterus membesar lebih cepat dengan ukuran yang lebih besar

dari usia kehamilan atau lamanya amenore (Martaadisoebrata, 2005).

Pada kehamilan normal, segmen bawah rahim (SBR) baru

terbentuk pada trimester tiga kehamilan. Sedangkan pada MHK,

dengan pengisian cavum uteri yang terlalu cepat, maka pembentukan

SBR dapat terjadi pada usia kehamilan yang lebih muda, sekitar usia

24 minggu. SBR ini terbentuk bentukan berupa penonjolan yang

disebut dengan ballooning, dan merupakan ciri khas dari MHK.

Ballooningdapat diraba pada pemeriksaan dalam sebagai penonjolan

SBR ke arah depan, dengan konsistensi yang lunak (Martaadisoebrata,

2005.

7


8/38

Gambar 2.1. Balloning pada SBR (Martaadisoebrata, 2005)

Perdarahan pervaginam terjadi oleh karena tubuh berusaha

mengeluarkan hasil konsepsi pada kehamilan abnormal ini. Perbedaan

dengan abortus adalah pada besarnya uterus. Perbesaran uterus sesuai

dengan usia kehamilan atau lamanya amenore pada abortus.

Perdarahan yang timbul pada MHK dapat berupa bercak sedikit-

sedikit, intermiten, atau perdarahan massif sehingga dapat terjadi syok

hipovolemik. Perdarahan dapat disertai dengan keluarnya gelembung

mola, sehingga mempermudah diagnosis (Martaadisoebrata, 2005).

Selain perbesaran uterus yang lebih menonjol, pada MHK

ditemukan pula dua hal lain yang berbeda dengan kehamilan normal,

yaitu kadar hCG dan kista lutein. Kadar hCG pada kehamilan normalkadarnya akan meningkat hingga usia kehamilan 60-80 hari, kemudian

akan turun pada usia kehamilan lebih dari 85 hari, dengan kadar

puncak hCG berkisar 600.000 mIU/ml. Sedangkan pada MHK tidak

ada penurunan kadar hCG. Selama ada pertumbuhan sel trofoblas dan

selama gelembung mola belum dikeluarkan dari uterus maka kadar

hCG akan terus meningkat hingga dapat mencapai kadar di atas

5.000.000 mIU/ml. Hormon hCG terdiri dari dua subunit dan .

8


9/38

Subunit mengadakan reaksi silang dengan gonadotropin yang berasal

dari hipofisis, yaitu LH, FSH, dan TSH. Oleh karena itu dalam

pengukuran selanjutnya yang digunakan adalah -hCG (Lurein, 2010).

Kelainan lain yang menyertai MHK adalah adanya kista lutein,

sebagai akibat dari rangsangan berlebihan terhadap ovaruim oleh hCG

yang sangat tinggi. Kista yang timbul dapat unilateral maupun bilateral

dengan besar yang bervariasi. Umumnya kista ini akan mengecil

kembali setelah jaringan mola dievakuasi. Dengan demikian, kista

tidak perlu diangkat kecuali jika ditemukan komplikasi berupa torsio

atau ruptur, bila memberikan keluhan mekanis dapat dilakukan

dekompresi atau aspirasi (Martaadisoebrata, 2005).

Seperti pada kehamilan normal, pada MHK juga dapat terjadi

komplikasi kehamilan. Bentuk komplikasi kehamilan yang dapat

terjadi pada MHK antara lain, preeklampsia, tirotoksikosis

(hipertiroidism) dan emboli paru. Preeklampsia pada MHK tidak

berbeda dengan kehamilan biasa, dengan derajat yang bervariasi,

ringan, berat, bahkan eklampsia. Hanya saja pada MHK kejadiannya

dapat lebih dini. Jika preeklampsia ditemukan pada usia kehamilan 24

minggu dapat dicurigai adanya MHK. Preeklampsia pada kehamilan

mola timbul akibat sirkulasi faktor anti angiogenik yang berlebihan.

Penanganan preeklampsia pada MHK tidak berbeda dengan

preeklampsia pada kehamilan normal, selain evakuasi jaringan mola

(Kanter, Marshall, Eileen, et al., 2010).

Perubahan pada kelenjar tiroid ditemukan sebagai komplikasi

pada MHK. Perubahan tersebut dapat berupa anatomis maupunfungsional. Kelainan dapat berupa hipertiroidisme biokimia saja,

dengan kadar hormon tiroksin (T3) dan triiodotironin (T4), sedangkan

TSH menurun, atau disertai dengan gejala klinis tirotoksikosis. Pada

MHK, perkembangan perubahan tiroid dapat berlangsung sangat cepat,

dari status eutiroid sampai krisis tiroid, dapat berlangsung beberapa

jam saja dan dapat menyebabkan kematian (Vorvick, 2010).

9


10/38

Pada kehamilan normal, dapat terjadi migrasi sel-sel trofoblas ke

dalam peredaran darah menuju ke paru ibu. Hal ini dimulai pada usia

kehamilan 18 minggu, pada akhirnya akan direabsorpsi oleh tubuh,

dan merupakan gejala normal pada kehamilan. Namun, pada MHK

fenomena ini terjadi dengan jumlah sel trofoblas yang sangat banyak

sehingga menyebabkan tanda emboli paru akut dan menyebabkan

kematian. Kasus ini jarang terjadi. Diagnosis MHK dapat ditegakkan

pada kehamilan sedini mungkin sehingga penyulit kehamilan dapat

dipantau sejak awal (Martaadisoebrata, 2005).

3. Penegakan Diagnosis Mola Hidatidosa Komplit.

a) Anamnesis

Pada anamnesis dapat ditemukan keluhan berupa keterlambatan

haid (amenore), perdarahan pervaginam, perut terasa lebih besar

dari lamanya amenore, tidak merasa gerakan janin seiring

terjadinya perbesaran rahim.

b) Pemeriksaan Klinis Ginekologi

Pada pemeriksaan ditemukan uterus yang lebih besar dari usia

kehamilan dan tidak ditemukan tanda pasti kehamilan seperti

denyut jantung janin, ballotemen, atau gerakan janin.

c) Laboratorium

Pada hasil laboratorium dapat ditemukan kadar -hCG yang lebih

tinggi dari normal

d) USG

Pada pemeriksaan tampak gambaran vesikuler di kavum uteri.

Diagnosis pasti ditentukan oleh hasil permeriksaan patologianatomi (PA). Secara mikroskopis akan tampak gambaran stroma

vili yang edematous, tidak mengandung pembuluh darah

(avaskuler), disertai hyperplasia sel sito dan sel sinsitiotrofoblas.

Berdasarkan hasil PA dapat pula diprediksi prognosis MHK, akan

mengalami transformasi keganasan atau tidak, dengan melihat pada

proliferasi sel-sel trofoblas. Proliferasi yang berlebihan

10


11/38

memungkinkan transformasi ke arah keganasan lebih besar


4. Terapi Mola Hidatidosa Komplit

a) Perbaikan Keadaan Umum

Sebelum melakukan evakuasi jaringan mola, keadaan umum ibu

diperbaiki sesuai dengan penyulit yang menyertai. Transfusi darah

untuk mengatasi anemia berat dan syok hipovolemik, penanganan

preeklampsia, serta pemberian obat antitiroid. Tindakan yang

dilakukan sebelum penderita stabil dapat merangsang terjadinya

syok ireversibel, eklampsia, atau krisis tiroid, yang dapat berakibat

pada kematian. Penanganan emboli paru hanya berupa penanganan

suportif berupa pemberian antikoagulan dan oksigenasi hingga

gejala akutnya berkurang (Martaadisoebrata, 2005; Lurein, 2010;

Vorvick, 2010).

b) Evakuasi jaringan

MHK merupakan kehamilan patologis yang sering disertai dengan

penyulit sehingga pada prinsipnya jaringan mola harus dievakuasi

secapat mungkin. Terdapat dua cara evakuasi, meliputi kuret

vakum (suction curretage) dan histerektomi total. Kuret vakum

merupakan metode pilihan bagi wanita yang masih harus

mempertahankan fertilitasnya, sedangkan histerektomi total

dilakukan pada wanita dengan usia > 35 tahun dengan jumlah anak

cukup, sebagai tindakan profilaksis terhadap terjadinya keganasan

di uterus (Martaadisoebrata, 2005; Lurein, 2010; Vorvick, 2010).c) Profilaksis

Tindakan profilaksis dapat dilakukan dengan dua cara, yaitu

histerektomi total dan kemoterapi. Kemoterapi dapat diberikan

pada golongan risiko tinggi yang menolak atau tidak dapat

dilakukan histerektomi total, atau pada wanita dengan hasil PA

yang mencurigakan. Pemberian kemoterapi dapat dilakukan

dengan cara sebagai berikut:

11


12/38

1) Metrotreksat 20 mg/hari, intramuskular, Asam Folat 10 mg

(3x1), sebagai antidote dan Cursil 35 mg (2x1) sebagai

hepatoprotektor, selama 5 hari berturut-turut.

2) Actinomycin D 1 flakon sehari, selama 5 hari berturut-turut,

tidak memerlukan antidote maupun hepatoprotektor


d) Follow up

Sebanyak 15%-20% dari penderita pasca-MHK dapat mengalami

transformasi keganasan menjadi Tumor Trofoblas Gestasional

(TTG). Masa laten terjadinya keganasan sangat bervariasi.

Keganasan dapat terjadi dalam kurun waktu satu minggu hingga

tiga tahun pascaevakuasi. Tujuan dari follow up adalah untuk

melihat proses involusi berjalan normal baik anatomis, laboratoris

maupun fungsional, seperti involusi uterus, turunnya kadar -hCG,

dan kembalinya fungsi haid. Selain itu, untuk menentukan adanya

transformasi keganasan, terutama pada tingkat yang sangat dini.

Pada umumnya, para pakar sepakat bahwa lama follow up

berlangsung selama satu tahun. Dalam tiga bulan pertama

pascaevakuasi, penderita datang untuk kontrol setiap dua minggu.

Kemudian dalam tiga bulan berikutnya, penderita datang setiap

satu bulan. Selanjutnya dalam enam bulan terakhir, penderita

datang tiap dua bulan.

Selamafollow up, hal-hal yang perlu diperhatikan adalah:

1) Keluhan, berupa perdarahan, batuk, atau sesak nafas

2) Pemeriksaan ginekologis, terutama adanya tanda-tandasubinvolusi

3) Kadar -hCG, terutama bila ditemukan terdapat tanda-tanda

distorsi dari kurva regresi normal.

Bila dalam tiga kali pemeriksaan berturut-turut, ditemukan slah

satu dari tiga tanda tersebut, penderita harus dirawat untuk

pemeriksaan yang lebih intensif meliputi USG, foto thorak, dan

lain-lain (Martaadisoebrata, 2005; Lurein, 2010; Vorvick, 2010).

12


13/38

Follow up dihentikan apabila sebelum satu tahun wanita sudah

mengalami kehamilan normal, atau bila setelah satu tahun tidak

ada keluhan, uterus, fungsi haid, dan kadar -hCG dalam batas

normal. Selama masa follow up, wanita dianjurkan untuk tidak

hamil terlebih dahulu, karena dapat menimbulkan salah

interpretasi. Jadwal follow up harus ditepati karena kemungkinan

terjadinya transformasi keganasan lebih besar pada MHK pertama

(Martaadisoebrata, 2005; Lurein, 2010; Vorvick, 2010).

5. Prognosis Mola Hidatidosa Komplit

Setelah dilakukan evakuasi jaringan mola secara lengkap, sebagian

besar penderita MHK akan sehat kembali. Keganasan menjadi TTG

dapat dialami sekitar 15%-20% wanita dengan riwayat MHK

sebelumnya. Umumnya yang berkembang menjadi ganas adalah

mereka yang termasuk golongan risiko tinggi dengan kriteria meliputi

usia > 35 tahun, kadar -hCG di atas 10 5 mIU/ml, serta gambaran PA

yang mencurigakan. Saat ini dapat dikatakan hampir tidak ada

kematian akibat MHK (Garrett, 2008).

6. Kehamilan pasca- Mola Hidatidosa Komplit

Pada umumnya derajat fertilitas pasca-MHK tidak berubah, proses

kehamilan dan masa nifas akan sama seperti kehamilan normal lainnya

(Garrett, 2008; Lurain, 2010).

7. Mola Hidatidosa Berulang

Risiko rekurensi mola dapat dialami oleh wanita dengan riwayat

MHK. Rekurensi dapat terjadi berturut-turut atau diselangi oleh

kehamilan non-MHK. Mereka yang mengalami kehamilan pasca-MHK harus segera memeriksakan diri untuk memastikan bahwa

kehamilan yang terjadi adalah kehamilan normal. Pada umumnya

rekurensi yang terjadi hanya satu atau dua kali (Martaadisoebrata,

2005).

E. Mola Hidatidosa Parsial (MHP)

13


14/38

Pembahasan Mola Hidatidosa Parsial (MHP) terpisah dengan MHK karena

antara keduanya terdapat perbedaan mendasar, baik dilihat dari segi

patogenesisnya (sitogenetik), klinis, prognosis, maupun gambaran PA-nya.

Tidak seluruh vili korialis mengalami degenerasi hidropik pada MHP.

1. Patogenesis Mola Hidatidosa Parsial

Secara sitogenetik MHP terjadi karena ovum normal, 23x, dibuahi

dengan dispermi. Dapat dibuahi oleh dua haploid 23x, satu haploid 23x

dan satu haploid 23y, atau dua haploid 23yy. Hasil konsepsi dapat

berupa 69xxx, 69 xxy, atau 69 xyy. Kromosom 69yyy tidak pernah

ditemukan (Bashabsheh, 2011 dan Murphy, 2011). Sehingga pada

MHP disebut sebagai Diandro Triploid. Unsur embrional dapat

terbentuk karena pada MHP terdapat unsur ovum. Namun, komposisi

unsur ovum dengan sperma tidak seimbang. Unsur sperma yang tidak

normal tersebut yang menyebabkan terbentuknya plasenta abnormal,

yang merupakan gabungan dari vili korialis yang normal dan yang

mengalami degeneras hidropik. Oleh karena itu, fungsi plasenta dalam

hal ini pun tidak dapat mempertahankan janin hingga viable. Biasanya

terjadi kematian janin/ Intrauterin Fetal Death (IUFD) yang sangat dini


2. Gejala klinis Mola Hidatidosa Parsial

Berbeda dengan MHK, pada MHP sama sekali tidak ditemukan gejala

maupun tanda-tanda yang khas. Keluhan yang muncul sama dengan

kehamilan normal. Jarang sekali ditemukan MHP dengan besar uterus

melebihi ukuran usia kehamilan atau lamanya amenore. Biasanya sama

atau bahkan lebih kecil, disebut dengan dying mole.Gambaran USG tidak selalu khas. Namun diagnosis dapat ditegakkan

apabila tampak gambaran yang menyerupai kista-kista kecil pada

plasenta disertai peningkatan diameter transversa dari kantong janin.

Pada kasus-kasus dengan janin yang besar, gambaran USG tampak

lebih jelas (Martaadisoebrata, 2005).

14


15/38

Gambar 2.2. Gambaran USG Penderita Mola Hidatidosa Parsial (Zhou,

Chen, Li, et al., 2011)

Kadar -hCG juga mengalami peningkatan, tetapi tidak setinggi pada

MHK. Hal ini kemungkinan karena pada MHP masih ditemukan vili

korialis yang normal. Kadar yang tidak terlalu tinggi ini tidak

menyebabkan rangsangan pada ovarium, sehingga pada MHP jarang

ditemukan kista lutein. Selain itu, MHP jarang sekali disertai dengan

komplikasi seperti preeklampsia, tirotoksikosis, atau emboli paru

(Berkowitz dan Goldstein, 2009; Zhou, Chen, Li, et al., 2012).3. Penegakan Diagnosa Mola Hidatidosa Parsial

Dengan tidak ditemukannya tanda-tanda yang khas, maka lebih sulit

untuk membuat diagnosa MHP. Biasanya diagnosis dibuat secara tidak

sengaja setelah dilakukan tindakan dan diperkuat dengan hasil PA, di

mana ditemukan gambaran khas sebagai berikut:

a) Vili korialis dari berbagai ukuran dengan degenerasi hidropik,

kavitasi, dan hiperplasia trofoblas.

15


16/38

b) Scallopingyang berlebihan pada vili korialis

c) Inklusi stroma trofoblas yang menonjol

d) Ditemukan jaringan embrionik

4. Terapi Mola Hidatidosa Parsial

Pada umumnya diagnosis MHP ditemukan setelah kuret, sehingga

biasanya evakuasi dilakukan dengan kuret biasa. Selanjutnya tidak

dilakukan tindakan apapun. Histerektomi dan upaya profilaksis tidak

dianjurkan (Martaadisoebrata, 2005).

5. Prognosis Mola Hidatidosa Parsial

Prognosis MHP lebih baik daripada MHK. Hal ini disebabkan oleh

tidak adanya penyulit dan derajat keganasannya rendah (4%). Meski

demikian, terdapat laporan kasus MHP yang disertai metastasis ke

tempat lain. Sehingga penderita pasca-MHP juga harus melakukan

follow up seperti pada MHK.

Seperti juga pada MHK, fertilitas dan proses persalinan pasca MHP

tidak berbeda dengan kehamilan biasa (Garrett, 2008).

Tabel 2.1. Perbedaan Mola Hidatidosa Komplit dengan Mola Hidatidosa

Parsial (Martaadisoebrata, 2005)

Jenis Gambaran Klinik Proses

Sitogenik

Gambaran

PA

Transformasi

Keganasan

Prognosis

Janin Uterus Penyulit

MHK Tidak

ada

Lebih

besar

dari

usia

kehami

lan

Sering

terjadi

Andro-

genetik

diploid

Vili

normal (-)

Hiperlasi

trofoblas

(+++)

Tinggi

(15%-20 %)

Dubia et

bonam

MHP Ada Sama

dengan

usia

kehami

lan/leb

Jarang

terjadi

Diandro-

genetik

triploid

Vili

normal (+)

Rendah Bonam

16


17/38

ih

kecil

BAB III

PRESENTASI KASUS

A. IDENTITAS

Nama : Ny. S

No. CM : 78-20-32

Umur : 29 tahunAgama : Islam

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Pendidikan : SD

Alamat : Bogowanti Lor Rt.02/Rw.04, Borobudur, Magelang.

Masuk VK IGD : 31 Oktober 2012 / pukul 12.15 WIB

Masuk Teratai : 31 Oktober 2012 / pukul 12.45 WIB

B. ANAMNESA

Autoanamnesa Tanggal 31 Oktober 2012

1. Keluhan utama : Keluar darah dari jalan lahir sejak pukul

09.00 WIB

2. Keluhan Tambahan : Dada berdebar, sering pusing, keringat

berlebihan.

3. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien baru datang ke VK IGD RSMS dengan membawa surat

rujukan RS Panti Nugroho yang menyatakan bahwa pasien didiagnosis

Mola Hidatidosa. Berdasarkan keluhan yang dirasakan pasien adalah

pasien mengeluhkan keluar darah dari jalan lahir sejak pukul 09.00 WIB

(31-10-2012), perdarahan banyak, darah berwarna merah kecoklatan, tidak

disertai nyeri perut. Pasien juga mengeluhkan Dada berdebar, sering

pusing, keringat berlebihan. Pasien belum merasa kenceng-kenceng,

belum ada pengeluaran air, gerakan janin masih aktif. Riwayat Obstetri :

17


18/38

G2P1A0. Riwayat Persalinan pasien tersebut adalah An I : Perempuan/ 25

tahun/ Rumah Sakit/ Vakum Ekstraksi/ 3700gram. An II : Hamil ini.

HPHT: 09-07-2012 HPL :16-04-2012. Usia kehamilan: 16 minggu 3 hari.

Keadaan umum pasien baik dan tidak ada tanda-tanda gangguan

hemodinamik. Tidak terdapat mual dan muntah, serta gangguan pada BAK

dan BAB. Di VK IGD RSMS dilakukan pemeriksaan fisik secara general

maupun lokal untuk mengetahui keadaan pasien.

a. Riwayat Menstruasi

Pasien mengalami menstruasi pertama saat berusia 13 tahun.

Menstruasi terjadi 1 bulan sekali, selama 7 hari, ganti pembalut 2-3

kali per hari.

b. Riwayat Menikah

Pasien menikah 1x selama 4 tahun.

c. Riwayat Obstetri

Gravida 2 Para 1 Abortus 0..

d. Riwayat Persalinan

Anak I : Perempuan/ 25 tahun/ Rumah Sakit/ Vakum Ekstraksi/

3700gram. Anak II : Hamil ini.

e. Riwayat ANC (Antenatal Care)

Pasien rutin memeriksakan kehamilannya ke bidan.

f. Riwayat KB

Pasien pernah menggunakan KB suntik selama 3 bulan.

g. Riwayat Penyakit Dahulu

1. Riwayat penyakit tekanan darah tinggi disangkal

2. Riwayat penyakit kencing manis disangkal3. Riwayat penyakit asma tidak disangkal

4. Riwayat alergi disangkal

Pasien memiliki riwayat penyakit asma.

h. Riwayat Penyakit Keluarga

1. Riwayat penyakit tekanan darah tinggi disangkal

2. Riwayat penyakit kencing manis disangkal

3. Riwayat penyakit asma disangkal

18


19/38

4. Riwayat alergi disangkal

C. PEMERIKSAAN FISIK

1. Pemeriksaan Fisik Umum tanggal 31 Oktober 2012

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis

Vital Sign :

TD : 120/80 mmHg R : 20 x/menit

N : 88 x/menit S : 36,7 C

Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Thorax:

Paru : Inspeksi : dinding dada simetris, tidak ada

ketinggalan gerak, sela iga tidak melebar

Palpasi : vocal fremitus apex : dextra = sinistra

vocal fremitus basal : dextra = sinistra

Perkusi : sonor pada semua lapang paru

Auskultasi : apex : dextra : SD vesikuler +

sinistra : SD vesikuler +

basal : dextra : SD vesikuler +,

RBH -

sinistra : SD vesikuler +,

RBH -

RBK parahiler -, Whz parahiler -.

Jantung : Inspeksi : tidak ada retraksi dadaPalpasi : ictus cordis teraba di SIC 2 jari medial

LMCS

Perkusi : kanan atas : SIC II MSD

kiri atas : SIC II MSS

kanan bawah : SIC IV LPSD

kiri bawah : SIC V 2 jari medial LMCS

Auskultasi : S1 > S2, reguler, murmur (-), gallop (-)

19


20/38

Extremitas :

Superior : Edema (-/-), akral hangat (+/+)

Inferior : Edema (-/-), akral hangat (+/+)

2. Pemeriksaan Lokalis

Regio Abdomen

Inspeksi : Cembung gravid

Auskultasi : Bising Usus (+) Normal

Perkusi : Timpani

Palpasi : TFU : 1 jari dibawah pusat, Nyeri tekan (-) balotement (+)

Regio Genitalia

Inspeksi : Rambut pubis tersebar merata

Edema vulva tidak ada

Benjolan tidak ada

Varises tidak ada

Fluor tidak ada

Fluxus ada

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 31 Oktober 2012

Darah Lengkap

Hb : 11,2 gr/dl (L) Normal: 12-16 gr/dl

Leukosit : 12.480/l (H) Normal: 4.800-10.800/l

Hematokrit : 33 % (L) Normal: 37%-47%

Eritrosit : 4,1 juta/l (L) Normal: 4,2-5,4 juta/l

Trombosit : 364.000/l Normal: 150.000-450.000/l

MCV : 80,8 fL Normal: 79-99 fL

MCH : 27,2 pg Normal: 27-31 pg

MCHC : 33,6 gr/dl Normal: 33-37gr/dl

Hitung Jenis

Eosinofil : 0,1 % (L) Normal: 2-4 %

20


21/38

Basofil : 0,1 % Normal: 0-1 %

Batang : 0.0 % (L) Normal: 2-5 %

Segmen : 79,3 % (H) Normal: 40-70%

Limfosit : 18,4 % (L) Normal: 25-40%

Monosit : 9,1 % (H) Normal: 2-8 %

PT : 11,6 detik Normal : 11,5-15,5 detik

APTT : 26,7 detik Normal : 25-35 detik

Kimia Klinik

SGOT : 25 U/L Normal : 15-37 U/L

SGPT : 39 U/L Normal : 30-65 U/L

Ureum Darah : 30,7 mg/dL Normal : 14,98-38,52 mg/dL

Kreatinin Darah : 1,16 mg/dL (H) Normal : 0,60-1,00 mg/Dl

Elektrolit

Natrium : 133 mmol/L (L) Normal : 136-145 mmol/L

Kalium : 3,9 mmol/L Normal : 3,5-5,1 mmol/L

Klorida : 99 mmol/L Normal : 98-107 mmol/L

Kalsium : 8,8 mg/dL Normal : 8,4-10,2 mg/Dl

Sero Imunologi

T3 : 2,52 ug/mL (H) Normal : 0,8-2,0 ug/mL

T4 : > 24,66 ug/dL (H) Normal : 5,1-14,1 ug/Dl

TSH : 0,006 uIU/mL (L) Normal : 0,270-4,20 uIU/Ml

E. DIAGNOSIS

Gravida 2, Para 1, Abortus 0, Usia 29 Tahun, Hamil 16 Minggu 3 Hari,

dengan Mola Hidatidosa dan Tiroktosikosis.

F. PENATALAKSANAAN IGD

Sikap: Konservatif dan Observatif

21


22/38

1. Tirah baring

2. Cek DL, PT, APTT, Elektrolit, Kimia klinik, T3, T4, TSH

Sikap: Pasien dirawat di Bangsal Teratai dan direncanakan curetase.

1. Konsul dokter Sp.OG

2. Apabila hasil T3, T4, TSH tidak normal konsul dokter Sp.PD

G. PROGNOSIS

Ad vitam : ad bonam

Ad sanam : ad bonam

Ad functionam : ad bonam

Tabel 3.2 Catatan Perkembangan Pasien di Teratai

Tanggal S O A P

01-11-

2012

Perawatan

H+1

Nyeri

kepala,

dada sering

berdebar

KU: Baik/CM

TD: 110/80mmHg

N: 88x/menit

RR: 22x/menit

S: 36,5oC

Mata: CA-/-, SI -/-

Thorak: Cor dan

Pulmo dbn

Abdomen:

I: cembung

gravid

A: BU (+)

normal

Per: timpani

Pal: TFU 1 jari

dibawah pusat,

balotemen (+)

Genitalia externa:

PPV (+), FA (-)

Vegetatif : BAB

Gravida 2 Para

1 Abortus 0 29

Tahun Hamil

16 Minggu 3

Hari dengan

Mola

Hidatidosa dan

Tirotoksikosis

Pro curetase

Konsul Sp.PD

Konsul Sp.An

22


23/38

(+),BAK (+), Flt

(+)

02-11-

2012

Perawatan

H+2

Nyeri

kepala,

dada sering

gemetar

KU: Baik/CM

TD: 110/80mmHg

N: 112x/menit

RR: 24x/menit

S: 36,8oC

Mata: CA-/-, SI -/-

Thorak: Cor dan

Pulmo dbn

Abdomen:I: cembung

gravid

A: BU (+)

normal

Per: timpani

Pal: TFU 1 jari

dibawah pusat,

balotemen (+)

Genitalia externa:

PPV (+), FA (-)

Vegetatif : BAB

(-),BAK (+), Flt

(+)

Gravida 2 Para

1 Abortus 0 29

Tahun Hamil

16 minggu 3

Hari dengan

Mola

Hidatidosa dan

Tirotoksikosis

Menunda

Curetase

sampai T3, T4,

dan TSH

normal.

Propiltiourasil

(PTU) 3 x

100mg

03-11-

2012

Perawatan

H+3

Nyeri

kepala,

dada sering

gemetar

KU: Baik/CM

TD: 120/80mmHg

N: 86x/menit

RR: 20x/menit

S: 36,7oC

Mata: CA-/-, SI -/-

Thorak: Cor dan

Pulmo dbn

Abdomen:

Gravida 2 Para

1 Abortus 0 29

Tahun Hamil

16 Minggu 3

Hari dengan

Mola

Hidatidosa dan

Tirotoksikosis

Cek ulang T3,

T4, dan TSH

Propiltiourasil

(PTU) 3 x 100

mg

23


24/38

I: cembung

gravid

A: BU (+)

normal

Per: timpani

Pal: TFU 1 jari

dibawah pusat,

balotemen (+)

Genitalia externa:

PPV (+), FA (-)

Vegetatif : BAB

(+),BAK (+), Flt

(+)

04-11-

2012

Perawatan

H+4

Nyeri

kepala,

dada sering

gemetar

KU: Baik/CM

TD: 120/80mmHg

N: 82x/menit

RR: 22x/menit

S: 36,9oC

Mata: CA-/-, SI -/-

Thorak: Cor dan

Pulmo dbn

Abdomen:

I: cembung

gravid

A: BU (+)

normal

Per: timpani

Pal: TFU 1 jari

dibawah pusat,

balotemen (+)

Genitalia externa:

PPV (+), FA (-)

Vegetatif : BAB

Gravida 2 Para

1 Abortus 0 29

Tahun Hamil

16 Minggu 3

Hari dengan

Mola

Hidatidosa dan

Tirotoksikosis

Cek ulang T3,

T4, dan TSH

Propiltiourasil

(PTU) 3 x 100

mg

24


25/38

(+),BAK (+), Flt

(+)

05-11-

2012

Perawatan

H+5

Nyeri

kepala,

dada sering

gemetar,

leher

kenceng

KU: Baik/CM

TD: 120/80mmHg

N: 80x/menit

RR: 20x/menit

S: 36,7oC

Mata: CA-/-, SI -/-

Thorak: Cor dan

Pulmo dbn

Abdomen:I: cembung

gravid

A: BU (+)

normal

Per: timpani

Pal: TFU 1 jari

dibawah pusat,

balotemen (+)

Genitalia externa:

PPV (+), FA (-)

Vegetatif : BAB

(+),BAK (+), Flt

(+)

Px. Penunjang :

T3 : 0,74 ug/mL

(L)

T4 : 15,93 ug/dL

(H)

TSH : < 0,005

uIU/mL

Gravida 2 Para

1 Abortus 0 29

Tahun Hamil

16 Minggu 3

Hari dengan

Mola

Hidatidosa dan

Tirotoksikosis

Pro Curetase

Menunda

Curetase

sampai T3, T4,

dan TSH

normal.

Konsul Sp.PD

Propiltiourasil

(PTU) 3 x 100

mg

06-11- Nyeri KU: Baik/CM Gravida 2 Para Propiltiourasil

25


26/38

2012

Perawatan

H+6

kepala,

keringat

berlebihan

TD: 100/60mmHg

N: 82x/menit

RR: 20x/menit

S: 36,5oC

Mata: CA-/-, SI -/-

Thorak: Cor dan

Pulmo dbn

Abdomen:

I: cembung

gravid

A: BU (+)

normal

Per: timpani

Pal: TFU 1 jari

dibawah pusat,

balotemen (+)

Genitalia externa:

PPV (+), FA (-)

Vegetatif : BAB

(-),BAK (+), Flt

(+)

1 Abortus 0 29

Tahun Hamil

16 minggu 3

Hari dengan

Mola

Hidatidosa dan

Tirotoksikosis

(PTU) 3 x 100

mg

07-11-

2012

Perawatan

H+7

Nyeri

kepala,

keringat

berlebihan

KU: Baik/CM

TD: 110/80mmHg

N: 84x/menit

RR: 22x/menit

S: 36,7oC

Mata: CA-/-, SI -/-

Thorak: Cor dan

Pulmo dbn

Abdomen:

I: cembung

gravid

A: BU (+)

Gravida 2 Para

1 Abortus 0 29

Tahun Hamil

16 Minggu 3

Hari dengan

Mola

Hidatidosa dan

Tirotoksikosis

Pro Curetase

Konsul Sp.An

Propiltiourasil

(PTU) 3 x 100

mg

26


27/38

normal

Per: timpani

Pal: TFU 1 jari

dibawah pusat,

balotemen (+)

Genitalia externa:

PPV (+), FA (-)

Vegetatif : BAB

(+),BAK (+), Flt

(+)

08-11-2012

Perawatan

H+8

Nyerikepala,

keringat

berlebihan

KU: Baik/CMTD: 110/70mmHg

N: 64x/menit

RR: 22x/menit

S: 36,7oC

Mata: CA-/-, SI -/-

Thorak: Cor dan

Pulmo dbn

Abdomen:

I: cembung

gravid

A: BU (+)

normal

Per: timpani

Pal: TFU 1 jari

dibawah pusat,

balotemen (+)

Genitalia externa:

PPV (+), FA (-)

Vegetatif : BAB

(-),BAK (+), Flt

(+)

Gravida 2 Para1 Abortus 0 29

Tahun Hamil

16 Minggu 3

Hari dengan

Mola

Hidatidosa dan

Tirotoksikosis

Pro Curetase

Curetase diIBS

09-11- Tidak ada KU: Baik/CM Para 1 Abortus Amoxicilin tab

27


28/38

2012

Perawatan

H+9

keluhan TD: 110/80mmHg

N: 88x/menit

RR: 22x/menit

S: 36,5oC

Mata: CA-/-, SI -/-

Thorak: Cor dan

Pulmo dbn

Abdomen:

I: cembung

gravid

A: BU (+)

normal

Per: timpani

Pal: TFU 1 jari

dibawah pusat,

balotemen (+)

Genitalia externa:

PPV (+), FA (-)

Vegetatif : BAB

(+),BAK (+), Flt

(+)

1 29 tahun post

curetase

pertama Atas

Indikasi Mola

Hidatidosa

dengan

Tiroktosikosis

500 mg 3 x 1

Asam

Mefenamat tab

500 mg 3 x 1

Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 5 November 2012

Hb : 8,5 gr/dl (L) Normal: 12-16 gr/dl

Leukosit : 9.600/l Normal: 4.800-10.800/l

Hematokrit : 25 % (L) Normal: 37%-47%

Eritrosit : 3,1 juta/l (L) Normal: 4,2-5,4 juta/l

Trombosit : 217.000/l Normal: 150.000- 450.000/l

MCV : 81,6 fL Normal: 79-99 fL

MCH : 27,4 pg Normal: 27-31 pg

MCHC : 33, 6 gr/dl Normal: 33-37gr/dl

RDW : 13,2 gr/dl Normal : 11,5 -14,5gr/dl

28


29/38

MPV : 10,6 fL Normal : 7,2 11,1 fL

Hitung Jenis

Eosinofil : 0,5 % (L) Normal: 2-4 %

Basofil : 0,1 % Normal: 0-1 %

Batang : 0 % (L) Normal: 2-5 %

Segmen : 73,8 % (H) Normal: 40-70%

Limfosit : 13,2 % (L) Normal: 25-40%

Monosit : 12,4 % (H) Normal: 2-8 %

PT : 12,4 detik Normal : 11,5-15,5 detik

APTT : 28,6 detik Normal : 25-35 detik

Sero Imunologi

T3 : 0,74 ug/mL (L) Normal : 0,8-2,0 ug/mL

T4 : 15,93 ug/dL (H) Normal : 5,1-14,1 ug/dL

TSH : < 0,005 uIU/mL Normal : 0,270-4,20 uIU/mL

BAB IV

PEMBAHASAN

29


30/38

A. Diagnosis

Diagnosis awal pasien adalah Gravida 2, Para 1, Abortus 0, Usia 29

Tahun, Hamil 16Minggu 3 Hari, dengan Mola Hidatidosa. Diagnosis tersebut

didapatkan dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik yang dilakukan.

Diagnosis tersebut menjadi Gravida 2, Para 1, Abortus 0, Usia 29 Tahun,

Hamil 16Minggu 3 Hari, dengan Mola Hidatidosa dan Tirotoksikosis setelah

diketahui kadar hormon T3, T4 yang tinggi didalam darah. Diagnosis mola

hidatidosa ditegakkan pada pasien karena terdapat perdarahan melalui vagina,

gejala tanda kehamilan (amenorea, gravindex +), USG gambaran badai salju

dengan diagnosis mola hidatidosa, dan uterus lebih besar dari usia kehamilan.

Pada mola hidatidosa terdapat perdarahan pervaginam dari bercak sampai

perdarahan berat. Merupakan gejala utama dari mola hidatidosa, sifat

perdarahan bisa intermiten selama berapa minggu sampai beberapa bulan

sehingga dapat menyebabkan anemia defisiensi besi (Pereira, 2008 dan Sebire

2008).

Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan abdomen untuk mengetahui

perkiraan usia kehamilan berdasarkan tinggi fundus uteri (TFU). TFU pada

pasien adalah 1 jari dibawah pusat, yang artinya menurut Rumus Bartholinen

bahwa usia kehamilan pasien adalah 20 minggu sedangkan pada kenyataanya

usia kehamilan pasien baru 16 minggu. Hal tersebut menegaskan bahwa uterus

lebih besar dari usia kehamilan. Pada pasien tersebut juga terdapat gejala dan

tanda tirotoksikosis i pemeriksaan penunjang kadar hormon T3-T4 juga tinggi,

hal tersebut juga semakin mendukung diagnosis mola hidatidosa yang

biasanya disertai hipertiroid. Diagnosis mola hidatidosa didukung melalui

pemeriksaan USG. Pada pemeriksaan USG ditemukan gambaran badai salju(snow flake pattern). Gambaran tersebut sesuai dengan gambaran diagnosis

mola hidatidosa.

Pada pasien dilakukan tindakan curetase untuk mengambil jaringan

mola yang ada di dalam uterus, tetapi sempat tertunda karena dalam beberapa

hari kadar hormon T3 dan T4 pasien tinggi yang dikawatirkan akan terjadi

krisis tiroid apabila tetap dilakukan tindakan curetase. Pasien dikonsulkan

kepada dokter spesialis penyakit dalam dan spesialis anestesi untuk

30


31/38

tatalaksana lebih lanjut. Pada hari ke-8 pasien perawatan, pasien dilakukan

tindakan curetase di ruang Instalasi Bedah Sentral (IBS). Diagnosis akhir pada

pasien terebut adalah Para 1 Abortus 1 29 Tahun Post Curetase Pertama Atas

Indikasi Mola Hidatidosa dengan Tiroktosikosis.

31

Ny. S/29 tahun

VK IGD RSMS

31 Oktober 2012


32/38

Gambar 4.1 Alur Penegakkan Diagnosis

32

Anamnesis:

Perdarahan pada usia kehamilan 16

minggu.Perdarahan berwarna merah kecoklatan.

Tidak ada nyeri perut.

Pemeriksaan Fisik

Abdomen:

I : Cembung gravid

A : BU + Normal

Pe : TimpaniPa : TFU 1 jari dibawah

pusat cm, balotemen +

Genitalia: Fluksus/PPV (+)

Pemeriksaan USG

Gambaran badai

salju (snow flake

pattern) dengan

diagnosis molahidatidosa

Diagnosis pro curetase :

Gravida 2 Para 1 Abortus 0, 29 Tahun, Hamil 16 Minggu 3 Hari,

dengan Mola Hidatidosa dan Tirotoksikosis Pro Curetase

Diagnosis post curetase :

Para 1 Abortus 1, 29 Tahun, Post Curetase Pertama, Atas Indikasi

Mola Hidatidosa dengan Tiroktosikosis.

Diagnosis Akhir

Para 1 Abortus 1, 29 Tahun, Post Curetase Pertama, Atas

Indikasi Mola Hidatidosa dengan Tiroktosikosis.

Pemeriksaan Sero

Imunologi terdapat

peningkatan kadar

Hormon T3 dan T4

Diagnosis Awal

Gravida 2 Para 1 Abortus 0, 29 Tahun, Hamil 16 Minggu 3 Hari,

dengan Mola Hidatidosa dan Tirotoksikosis


33/38

B. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada kemilan mola terdiri dari dua fase yaitu evakuasi

mola segera dan tindak lanjut untuk mendeteksi proliferasi trofoblas persisten

atau perubahan keganasan. Pada pasien ini mola harus dikeluarkan

seluruhnya/ dievakuasi dari dalam rahim yang biasanya dilakukan melalui

tindakan dilatasi dan kuretase atau lebih dikenal sebagai kuret (Syafii et al.,

2006). Sebagai alternatif dapat digunakan oksitosin atau prostaglandin untuk

membuat rahim berkontraksi dan mengeluarkan isinyaC (Ehlen et al., 2002).

Setelah itu tindakan kuretase tetap harus dilakukan untuk memastikan rahim

sudah bersih, namun sebelumnya harus diperbaiki terlebih keadaan umum

pasien yakni kondisi anemia sedang dengan sedang Hb 8,5 gr/dl. Tindakan

pengambilan jaringan mola tetap harus dilakukan untuk pemeriksaan

histopatologi untuk mendeteksi proliferasi trofoblas persisten atau perubahan

kea rah keganasan (Cunningham et al., 2006).

Pada pasien ini diberikan Propiltiourasil (PTU), karena pada pasien ini

disertai dengan tirotoksikosis. Obat tersebut memiliki efek menghambat reaksi

autoimun pada proses pembentukan hormon tiroid dan mencegah sintesis

hormon tiroid sehingga dapat menurunkan kadar hormon T3 dan T4.

Pemberian obat Propiltiourasil (PTU) pada wanita hamil dalam dosis 3 x 50-

100 mg per hari. Penelitian yang dilakukan oleh Adam (2011) menyatakan

bahwa pada 13 wanita hamil dengan hipertiroid selama kehamilan tidak

menemukan kelainan pada bayi yang dilahirkan setelah pemberian

Propiltiourasil (PTU) dalam dosis 3 x 50-100 mg per hari

(Djokomuljanto, 2006). Apabila Propiltiourasil (PTU) diberikan pada dosis

yang melebihi 3 x 50-100 mg per hari akan memiliki efek samping yaitu

kerusakan pada organ ginjal, organ hati (Olson, 2003 dan Gunawan GS,

2007).

Pada pasien ini diberikan antibiotik yaitu amoxicilin, pemberian

amoxicillin pasca kuretase adalah sebagai profilaksis terjadinya infeksi pasca

kuretase. Penggunaan antibiotika untuk profilaksis diperlukan apabila sebelum

dan selama kuretase sudah terjadi gejala-gejala infeksi. Gejala-gejala tersebut

33


34/38

meliputi kenaikan suhu, biasanya disertai leukositosis, takikardia, dan denyut

jantung janin yang tinggi. Pada pasien terdapat leukositosis, sehingga

profilaksis diperlukan untuk pasien ini (Norwitz, 2007). Pemberian sulfas

ferosus pasca kuretase adalah untuk mengatasi anemia yang terjadi pada

pasien. Pada pemeriksaan laboratorium pasien didapatkan penurunan Hb yang

menyebabkan anemia sedang. Pasien belum membutuhkan transfusi darah,

oleh karena itu diberikan sulfas ferosus untuk mengatasi anemia sedang

tersebut (Setiawan dan Baraba, 2008).

C. Prognosis

Mortalitas akibat mola saat ini dapat berkurang dengan diagnosis dini

dan terapi yang tepat. Pada kehamilan mola tahap lanjut, wanita yang

bersangkutan biasanya anemis dan mengalami perdarahan akut. Apabila

kehamilan mola disertai dengan infeksi dan sepsis maka dapat menyebabkan

morbiditas yang serius. Pada kehamilan mola sebesar 20% dari mola

sempurna akan berkembang menjadi tumor trofoblastik gestasional

(Cunningham et al., 2006 dan Aguilera et al., 2012).

34


35/38

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

Pada kasus ini diagnosis akhir pasien adalah Para 1 Abortus 1, 29 tahun Post

Curetase Pertama, Atas Indikasi Mola Hidatidosa dengan Tiroktosikosis.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang. Untuk mengatasi masalah yang ditimbulkan dan

mencegah komplikasi maka segera dilakukan evakuasi jaringan mola dengan

kuretase dan pengambilan jaringan untuk pemeriksaan Histopatologis setelah

kadar hormon T3, T4 dan TSH normal. Pasien menjalani perawatan di RSMS

selama 9 hari dan pulang dengan keadaan yang membaik.

B. Saran

Pengenalan secara cepat sumber perdarahan dan terapi yang tepat dapat

menyelamatkan ibu pada kehamilan dengan Mola Hidatidosa. Evakuasi

jaringan mola dan pemeriksaan histopatologis dapat dilakukan untuk

mendeteksi proliferasi trofoblas persisten atau perubahan menjadi keganasan.

35


36/38

DAFTAR PUSTAKA

Adam MJ. 2011. Penatalaksanaan P enderita H ipertiroid D engan K ehamilan

dan L aktasi. Artikel Ilmiah Ilmu Penyakit Dalam. Divisi Endokrin-

Metabolik, Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Hasanuddin Makasar.

Aguilera M, Rauk P, Ghebre R, Ramin K. 2012. Complete

HydatidiformMole Presenting as a Placenta Accreta in a Twin

Pregnancy with a Coexisting Normal Fetus: Case Report.

Case Reports in Obstetrics and Gynecology. (2012) : 1 4.Bashabsheh AM. 2012. Clinico Pathological Study of Hydatidiform Moles in a

Sample from Department of Obstetrics & Gynecology at Damascus

University. European Journal of Scientific Research. Pathological Study of

Hydatidiform Moles in a Sample from Department of Obstetrics &

Gynecology at Damascus University. (55) 4 : 517 520.

Berkowitz, R. S., Goldstein, D. P. 2009. Molar Pregnancy. N Engl J Med 2009;

360:1639-164.Cunningham GF, Gant FN, Leveno JK, Gilstrap CL, Hauth JC, Wenestrom DK.

2006. Mola Hidatidosa (Kehamilan Mola). Obstetri Williams Volume 2.

Edisi 21. Jakarta : EGC, 931-938 hal.

Djokomuljanto. 2006. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroid. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : FK

UI, 1933-1944 hal.

Ehlen GT, Vancouver BCP, Bessette , Sherbrooke QC, Gerulath AH, Toronto

ONL, Jolicoeur, RN, Ottawa ONR, Savoin, Moncton NB. 2002. Gestational.

Errol Norwitz, John Schorge. 2007. Infeksi Dalam Kehamilan. Obstetrics and

Gynaecology at a Glance. Second Edition. Erlangga Medical Series. EMS :

84-87 hal.

36
http://dokternetworkangk97.blogspot.com/2011/02/penatalaksanaan-penderita-hipertiroid.htmlhttp://dokternetworkangk97.blogspot.com/2011/02/penatalaksanaan-penderita-hipertiroid.htmlhttp://dokternetworkangk97.blogspot.com/2011/02/penatalaksanaan-penderita-hipertiroid.htmlhttp://dokternetworkangk97.blogspot.com/2011/02/penatalaksanaan-penderita-hipertiroid.html


37/38

Gunawan GS. 2007. Propiltiourasil (PTU). Farmakologi dan Terapi. Edisi V.

Departemen Farmakologi dan Teurapetik Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. Jakarta : Balai Penerbit FK UI, 441-442 hal.

Gangopadhyay, M, Arghya Bandyopadhyay, Sailes Ray, et al.. 2011. Ruptured

Complete Hydatidiform Mole in the Fallopian Tube. Iranian Journal of

Pathology 6 (4), 216 218.

Garrett, Leslie, Elizabeth Garner, Colleen Feltmate, et al.. 2008. Subsequent

pregnancy outcomes in patients with molar pregnancy and persistent

gestational trophoblastic neoplasia. Obstetrical & Gynecological Survey:

November 2008 - Volume 63 - Issue 11 - pp 704-705.

Kanter, David, Marshall D. L, Eileen Wang, et al. 2010

Kanter, Marshall, Eileen, et al., 2010. Angiogenic dysfunction in molar

pregnancy.Am J Obstet Gynecol. 2010 February; 202(2): 184.E1184.E5.

Lurain, J. R. 2010. Gestational trophoblastic disease I: epidemiology, pathology,

clinical presentation and diagnosis of gestational trophoblastic disease, and

management of hydatidiform mole.Am J Obstet Gynecol:531-539.

Martaadisoebrata, D. 2005. Buku Pedoman Pengelolaan Penyakit Trofoblas

Gestasional. Jakarta: EGC.

Matsui H, Suzuka K, Itsuka Y, Seki K, Sekiya S. 2000. Combination

chemotherapy with methotrexate, etoposide, and actinomycin-D for high

risk gestational trophoblastic tumors. Gynecol Oncol 2000, 78; 28-31 .

Murphy MK, Ronnett MB. 2011. Diagnosis of Hydatidiform Moles: Morphology

and Ancillary Techniques. The Johns Hopkins University School of

Medicine. 1 25.

Olson J. 2003. Propiltiourasil (PTU). Farmakologi. Jakarta : Mc Graw HillEducation, 190-192 hal.

Pereira CDG. 2008. Mola Hidatidosa. Penelitian. SMF Obstetri dan Ginekologi

RSUD.Dr. Muhammad Saleh Probolinggo.

Prawirohardjo, S. 2005. Ilmu Kandungan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka

Sarwono Prawirohardjo.

37


38/38

Sebire NJ, Seckl JM. 2008. Gestational Trophoblastic Disease : Current

Management of Hydatidiform Mole. Clinical Review Biomedical Journal.

(337) : 453-458.

Setiawan D. dan Baraba H.A. 2008. Pola Penggunaan Antibiotika Profilaksis

Pada Pasien Bedah Obstetri di Rumah Sakit Umum Daerah Purbalingga

Tahun 2007.

Syafii, Aprianti S, Hardjoeno. 2006. Kadar B-HCG Penderita Mola Hidatidosa

Sebelum dan Sesudah Kuretase.Penelitian. (13) : 1-3.

Trophoblastic Disease. SGOC Clinical Practice Guidelines. (114) : 1-6.

Vorvick, L. J. 2010. Hydatidiform Mole. Available at

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001907/. Accessed on

22nd November 2012.

Zhou, Xi, Yongli Chen, Yongmei Li, et al.. 2012. Partial hydatidiform mole

progression into invasive mole with lung metastasis following in vitro

fertilization. Oncology Letters Vol. 3 Num. 3: 659-661.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001907/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001907/

(3) Isi Presus Prima Ama93

Documents

Transcript of (3) Isi Presus Prima Ama93