242481429-portofolio-CHF.doc

7/25/2019 242481429-portofolio-CHF.doc

1/70

BAB I

PENDAHULUAN

Sistem kardiovaskuler merupakan salah satu sistem utama pada tubuh manusia yang

berfungsi untuk mempertahankan kualitas dan kuantitas cairan yang ada di dalam tubuh agar

tetap homeostatis. Sistem kardiovaskuler tersusun atas organ-organ penting, yakni jantung

sebagai pompa utama, pembuluh darah, dan darah. Apabila sistem ini terganggu, maka dapat

menimbulkan berbagai penyakit yang bahkan bisa berakhir kematian.

Secara umum menurut WHO, penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian

secara global, setiap tahunnya lebih banyak orang yang meninggal karena penyakit

kardiovaskuler dibandingkan dengan penyakit lain. Sekitar !," juta orang diperkirakan

meninggal karena penyakit tersebut pada tahun #$$%, me&akili "$' dari jumlah angka

kematian global. (i )ndonesia, menurut WHO pada tahun #$, penyakit jantung adalah

penyebab kematian nomor , dengan angka kematian yang terhitung sebesar #*".$*% ji&a

atau menyumbangkan sekitar !,$+' dari total kematian.

agal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan

penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. agal jantung adalah

ketidak mampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung Cardiac Output/CO dalam

memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga

mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem vena, maka keadaan ini disebut gagal

jantung kongestif. (iperkirakan pasien yang dira&at di rumah sakit adalah *,!' &anita dan

+,' laki-laki. )nsiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan #,"-",! per seribu penderita

per tahun. agal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi, di negara

maju penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak gagal jantung,

sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung

katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. agal jantung sulit dikenali secara klinis,

karena beragamnya keadaan klinis dan tidak spesifik, serta hanya sedikit tanda-tanda klinis

pada tahap a&al penyakit. /erkembangan pengobatan yang memperbaiki gejala klinis dan

kualitas hidup, dapat memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan

hidup.

0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n


2/70

BAB II

ILUSTRASI KASUS

Keterangan Umum

2ama 3 4n. A

5mur 3 + tahun

6enis 1elamin 3 7aki-laki

/ekerjaan 3 /olisi

Alamat 3 unung Alam, 1ecamatan Arga 8akmur, 1abupaten

9engkulu 5tara

Agama 3 )slam

9angsa 3 )ndonesia

Status 8arital 3 8enikah

2o. :ekam 8edis 3 $.$!.#%

4anggal 8asuk :S 3 "$ 8ei #$*, pukul #$.$$ W)9

A. Anamnesis (Autoanamnesis dan Alloanamnesis)

Keluan Utama !

2yeri dada tengah terasa seperti tertiban benda berat sejak "$ menit sebelum masuk

rumah sakit.

Keluan Tam"aan !

Sesak nafas bertambah sejak "$ menit sebelum masuk rumah sakit.

Ri#a$at Pen$a%it Se%arang !

- 4iga minggu sebelum masuk rumah sakit S8:S os merasakan sesak nafas,

terutama pada malam hari. Os merasakan sesak nafas terus menerus, bahkan

semakin bertambah bila os berjalan ke kamar mandi. Os mengatakan sesak nafas

berkurang saat istirahat. Os juga mengeluhkan sesak nafas jika tidur terlentang,

sehingga os lebih nyaman tidur dengan diganjal ; " buah bantal. Os mengatakan

sesak nafas tidak dipengaruhi cuaca dingin ataupun mengonsumsi makanan tertentu

seperti udang, ikan, dan lainnya. Sesak nafas tidak berbunyi menciut.

- Satu minggu S8:S, os berobat ke :S 9hayangkara karena sesak nafas dan batuk

dahak putih terutama saat malam hari. 7alu, dilakukan pemeriksaan


3/70

laboratorium, dan foto rontgen dada. Os dikatakan menderita pembesaran jantung,

dan dianjurkan kontrol ke Sp.6/, tetapi os tidak kontrol. Os mendapatkan obat

Spironolakton =#+ mg, (igoksin =$,#+ mg,>lopidogrel =!+ mg dan 7osartan

=+$ mg, namun keluhan belum berkurang.

- 4iga puluh menit S8:S, os mengeluhkan nyeri dada tengah terasa seperti tertiban

benda berat, nyeri dirasakan terus menerus. 2yeri tidak menjalar ke punggung

ataupun lengan kiri. Os juga mengeluhkan sesak nafas bertambah &alaupun sedang

beristirahat. 1emudian tiba-tiba os tidak bisa bicara ; selama $ menit. Os masih

tetap sadarkan diri selama perjalanan ke rumah sakit. 4angan dan kaki os masih bisa

digerakkan. 2yeri kepala hebat tidak ada. Os tidak mengalami kesulitan menelan.

2yeri ulu hati, mual dan muntah tidak ada. Os batuk berdahak putih, tidak ada

demam.

- 9uang air kecil dan buang air besar tidak ada keluhan.

Ri#a$at Pen$a%it Daulu !

- :i&ayat sakit jantung telah diketahui sejak tahun #$. 9erobat ke Sp./(, dan

diberi obat Spironolakton =#+ mg, (igoksin =$,#+ mg,>lopidogrel =!+ mg dan

7osartan =+$ mg, tetapi kontrol dan minum obat tidak teratur.

- :i&ayat demam yang disertai dengan nyeri sendi yang berpindah-pindah disangkal.

- :i&ayat hipertensi disangkal.

- :i&ayat diabetes melitus tidak ada.

- :i&ayat kolesterol tinggi tidak ada.

- :i&ayat trauma pada dada tidak ada.

Ri#a$at Pen$a%it Keluarga !

- Ayah kandung pasien menderita hipertensi.

- :i&ayat sakit jantung, stroke, diabetes mellitus, dan lainnya dalam keluarga tidak

ada.

Ri#a$at Ke"iasaan !

- 1ebiasaan merokok sejak usia ## tahun sampai dengan sekarang. A&alnya "

bungkus per hari, namun tahun #$ mulai mengurangi merokok. Sekarang pasien

masih merokok "-* batang per hari.

" 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n


4/70

- :i&ayat mengonsumsi alkohol sejak usia #+ tahun sampai "+ tahun, biasanya ; *

gelas per hari. Sekarang sudah berhenti.

B. Pemeri%saan &isi%

1eadaan 5mum 3 berat

1esadaran 3 compos mentis cooperative

Status i?i 3 9erat 9adan 3 !# kg

4inggi 9adan 3 !$ cm

)84 #*,@ normo&eight

4ekanan (arah 3 "$@$ mmHg

2adi 3 @# =menit, ireguler

2afas 3 #B =menit

Suhu 3 "!, o>

1ulit 3 sianosis tidak ada1epala 3 normosefal, tidak mudah rontok

19 3 tidak ada pembesaran 19

8ata 3 konjungtiva tidak anemis

sklera subikterik CC

4elinga 3 tidak ditemukan kelainan

Hidung 3 tidak ditemukan kelainan

4enggorokan 3 tidak ditemukan kelainan

8ulut 3 sianosis sentral C

7eher 3 6D/ +C# cmH#O, kelenjer tiroid tidak membesar

(ada 3

/aru 3 ) 3 simetris kiri dan kanan/a 3 fremitus normal, kiri sama dengan kanan

/e 3 sonor di kedua lapangan paru

Au 3 suara nafas vesikuler, ronki --, &hee?ing --

6antung 3 ) 3 tampak pulsasi pada daerah katup mitral

/a 3 teraba pulsasi pada daerah katup mitral, thrill -

/e 3 batas jantung kanan 3 linea sternum dekstra

batas jantung kiri 3 linea aksilaris anterior linea

intercostalis D)

batas jantung atas 3 linea intercostalis ))

Au 3 irama ireguler, murmur pada katup mitral grade "B menjalar ke

punggung, murmur pada katup trikuspid grade "B, gallop -

/erut 3 ) 3 tidak tampak membuncit

/ 3 hepar teraba # jari ba&ah arkus costarum, tepi tumpul,

permukaan rata, nyeri tekan -, lien tidak teraba

/e 3 timpani

Au 3 95 C normal

/unggung 3 >DA 3 nyeri tekan --, nyeri ketok --

Anggota gerak3 akral pucat --, sianosis pada kuku --, edema tungkai CC

minimal, clubbing finger --

* 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n


5/70

Status 2eurologikus 3

- >S E +

- 4anda peningkatan 4)1 -

- 4anda rangsangan meningeal -

- 2ervus cranialis 3 disartria reversibel, lainnya dalam batas normal

- 8otorik 3 +++ +++

+++ +++

- Sensorik 3 baik

- :efleks fisiologis CC CC , refleks patologis --

CC CC

'. Pemeri%saan Penunang

Pemeri%saan La"oratorium

Pemeri%saan Hasil Nilai Ruu%an

HEAT*L*+I

Hemaglobin Hb + grdl *,$-B,$ grdl

7eukosit 7 +."$$mmF *,+-$,$ rbmmF

HematokritHt *+ ' "+-*% '

4rombosit %".$$$mmF +$-*+$ rbmmF

Hitung 6enis $$$B@#*! ' $--"#-B+$-!$#$-*$#-% '

KIIA KLINIK5reum 5r "$ mgdl +-"@ mgdl

1reatinin 1r $,@ mgdl $,@-," mgdl

SO4 + mgdl $-*$ mgdl

S/4 #B mgdl $-* mgdl

(S ! mgdl ++-%$ mgdl

Rontgen Tora%s

+ 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n

>or 3 8embesar ke kanan dan ke kiri, apeks

tertanam.

Aorta dan mediastinum superior tidak

melebar.

/ulmo 3 4ampak infiltrat minimal di parakardial kiri.

1edua hilus suram.

>orakan bronkovaskuler baik.

Sinus dan diafragma baik.

Kesan3

- 1ardiomegali pembesaran ke kanan dan kiri

- 9ronkopneumoni


6/70

EK+ (,--/0-12)

D. Diagnosis Kera

- >HG functional 2HA )D e.c suspek 8itral )nsufisiensi8itral Stenosis e.c suspek

Reumatic Heart Disease :H(

- Sindroma 1oroner Akut e.c.Unstable Angina Pectoris 5A/

(( 2on-S4 59edrest total

- Oksigen " litermenit

- /osisi setengah duduk- /uasa sampai bebas nyeri, kemudian diet jantung )

- Observasi keadaan umum I tanda-tanda vital

- 9alance cairan negatifpasang kateter

- eftria=on # = gr skin test

B 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n

Sinus aritmia, a=is ke kanan, H: @#-#$

kalimenit, gel / tidak bisa dinilai, /:

interval tidak bisa dinilai, J:S kompleks

$,# detik, :S di D K , S di D C : diD+DB L"+, S4-4 change -, S persisten di

D+

1esan 3

:DH Right Ventrikel Hpertroph CAtrial

!ibrilasi Rapid Ventricular Respon


7/70

- )njeksi Gurosemid = amp )D

- Aspilet =B$ mg tab kunyahselanjutnya = %$ mg tab

- )sosorbid (initrat +mg tab S7

- >lopidogrel =+$ mg tab /O

selanjutnya = !+ mg tab /O- >loba?am $ mg = tab kp malam

- 7a=adin syr. #= >

- Ambro=ol syr "= >

+. &oto Klinis

ambar . /eningkatan tekanan vena jugularis

H. &ollo# U3 Ra#at Ina3 (I'U dan ruangan)

&ollo#

U3,- ei 0-12 (3u%ul 01.-- 4IB) ,1 ei 0-12 (3u%ul -5.-- 4IB)

S

- nyeri dada tengah berkurang

- nyeri ulu hati -

- sesak nafas C

- batuk dahak putih C

- tidak bisa bicara saat di )( ; + menit

yang lalu, saat ini sudah bisa bicarakembali

- nyeri dada berkurang

- sesak nafas berkurang

- batuk belum berkurang

/ukul $%."$ W)9nyeri dada kiri muncul

kembali ; selama #$ menit

KI

6ital

sign

6am4(

mmHg

2d

=i

::

=i

SpO#'

6am4(

mmHg

2d

=i

::

=i

SpO#'

#.$$ #B!! %B #" @%$%.$$ $@B* !B #@ @!

$@.$$ $@B" @$ "$ @%

##.$$ #B!! %+ #* @%$.$$ $@B" %! #@ @%

.$$ $@+" !! #$ @%

#".$$ #B!B !@ #! @% #.$$ $@B@ %% #$ @!

#*.$$ #$% B@ #B @%".$$ $@B" !! #+ @B

*.$$ $@B" %# #% @%

$.$$ B!$ !* #% @% +.$$ $+% %B "# @!B.$$ $@% %% #! @!

! 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n


8/70

$#.$$ #%# % #" @@!.$$ $@% %" "$ @%

%.$$ $+B" @+ " @@

$".$$ "! !% #" @%@.$$ $+B" @" "# @@

#$.$$ B! @B #! @%

$*.$$ $%%@ @# #! @%

#.$$ @@!* !$ " @%

##.$$ %@!B @" "" @@

$+.$$ !!% %@ #! @B#".$$ #BB @ #% @%

#*.$$ #% %* #* @%

$B.$$ $%%$ %$ #@ @B$.$$ %@!B %* #* @%

$#.$$ $+B* @# #* @%

$!.$$ $%%$ !B "$ @!$".$$ %@!* @ " @%

$*.$$ #%# %* "$ @!

$+.$$ $%$ !B #% @!

$B.$$ #% %B #% @!

$!.$$ #% @" #% @B

*

- /G1eadaan umum 3 berat

1esadaran 3 cmc, 4( 3 #B!! mmHg

2adi 3 %B =menit ireguler, :: 3 #" =menit

Suhu 3 afebris, SpO#3 @! '

8ata 3 sklera subikterik CC

7eher 3 6D/ +C# cmH#O

8ulut 3 sianosis sentral C berkurang

(ada 3 /aru 3 dalam batas normal

6antung 3 irama ireguler,

murmur pada katup mitral grade

"B menjalar sampai kepunggung, murmur pada katup

trikuspid grade "B, gallop -,

thrill -

/erut 3 hepar teraba # jari di ba&ah arkus

costarum, tepi tumpul, kenyal,

permukaan rata, lien tidak teraba,

nyeri tekan -

Anggota gerak 3 edema tungkai CC

minimal

- /emeriksaan laboratorium 3

1olesterol total 3 !* mgdl 2 3 +$-#$$H(7 3 "+ mgdl 2 3 "$-!+

7(7 3 @% mgdl 2 3 BB-!%

4rigliserida 3 @" mgdl 2 3 "B-B+

>189 3 *# 57 2 L #+ 57

- /G1eadaan umum 3 sedang

1esadaran 3 cmc, 4( 3 $@B* mmHg

2adi 3 !B =menit ireguler, :: 3 #@ =menit

Suhu 3 afebris, SpO#3 @! '

8ata 3 sklera subikterik CC

7eher 3 6D/ +C# cmH#O

8ulut 3 sianosis sentral -




"B menjalar sampai kepunggung, murmur pada katup

trikuspid grade "B, gallop -,

thrill -

/erut 3 hepar dan lien tidak teraba, nyeri

tekan -

Anggota gerak 3 edema tungkai --

A

- >HG fc 2HA )D e.c suspek

8)8S

- )nfark 8iokard Akut 2on-S4 elevasi


8)8S

- )nfark 8iokard Akut 2on-S4 elevasi

P - )stirahat total bedrest

- /osisi setengah duduk

- O# " litermenit- )DG( :7 $ tetesmenit mikro

- )stirahat total bedrest


- O# " litermenit- )DG( :7 $ tetesmenit mikro

% 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n


9/70


- )njeksi :anitidin #= amp )D

- )njeksi >eftria=one #= gr )D

- Aspilet %$ mg =# tab kunyah

- )sosorbid (initrat + mg "= tab S7

- >lopidogrel !+ mg =# tab /O- >loba?am $ mg = tab kp malam

- 7a=adin syr. #= >

- Ambro=ol syr "= >

- 9alance cairan negatif

- /uasa sampai bebas nyeri, selanjutnya

diet jantung )

- eftria=one #= gr )D

- )njeksi Gondaparinu= sodium =#,+ cc S1

sekitar umbilikus hari ), monitor tanda

perdarahan- Aspilet %$ mg = tab

- )sosorbid (initrat + mg "= tab S7

- >lopidogrel !+ mg = tab

- >loba?am $ mg = tab kp malam

- Spironolakton $$ mg #= tab

- (igoksin =$,#+ mg tab

- Atorvastatin =#$ mg tab

- 7a=adin syr. #= >

- Ambro=ol syr "= >


- (iet jantung ))-


10/70

&ollo#

U31 7uni 0-12 (3u%ul -5.-- 4IB) 0 7uni 0-12 (3u%ul -5.-- 4IB)

S

- nyeri dada -

- sesak nafas -

- batuk belum berkurang

- mimisan -, 9A1 merah -, gusi

berdarah -

/ukul ".$$ W)9 3 nyeri dada kiri ; selama

menit )S(2 + mg S7

- nyeri dada -

- sesak nafas -

- batuk berkurang

- mimisan -, 9A1 merah -, gusi berdarah

-

KI

6ital

sign

6am4(

mmHg

2d

=i

2f

=i

SpO#

'

6am4(

mmHg

2d

=i

2f

=i

SpO#

'$%.$$ #!B %" #* @%

$%.$$ $@# %" #* @%$@.$$ #%* @ #+ @!

$.$$ %! %B # @@

.$$ @@B% @$ #% @+

$@.$$ B%# %" #* @%#.$$ $B+B @# "$ @@

".$$ @*!* !@ #! @%

*.$$ $"B! @ #" @@

".$$ $$!! !# ## @!+.$$ $!+@ %* #@ @@

B.$$ @!B! %$ "" @%

!.$$ @+! ! " @% !.$$ @%B@ %# ## @%%.$$ @*+@ %$ "$ @%

@.$$ @"B@ !@ "$ @%

#$.$$ @"B@ !+ % @%

#.$$ @%B+ %+ ## @%#.$$ $"B$ ! #* @!

##.$$ %++B %" #* @!

#".$$ B!$ !B #$ @!$.$$ @B!* !% ## @%

#*.$$ $!+" @B #" @%

$.$$ $!+" @B #" @%$*.$$ $%$ !* #B @%

$#.$$ $!+" !" ## @%

$".$$ #$B$ @$ #$ @%

$!.$$ @@!@ %+ ## @@$*.$$ #$!% %$ ## @%$+.$$ ##B% @$ #$ @%

$B.$$ ##B% @$ % @%

$!.$$ @B%$ %! #! @!

* - /G

1eadaan umum 3 sedang

1esadaran 3 cmc, 4( 3 #!B mmHg

2adi3%"=menit ireguler, ::3 #* =menit

Suhu 3 afebris, SpO#3 @% '7eher 3 6D/ +C$ cmH#O

- /G


1esadaran 3 cmc, 4( 3 $@# mmHg

2adi 3 %"= menit ireguler, ::3#*=menit

Suhu 3 afebris, SpO#3 @% '7eher 3 6D/ +-# cmH#O

$ 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n


11/70

8ata 3 sklera ikterik --




"B menjalar sampai ke

punggung, murmur pada katup

trikuspid grade "B, gallop -


tekan -


Urin bag3 &arna urin kuning jernih

8ata 3 sklera ikterik --


6antung 3 irama ireguler, murmur

pada katup mitral grade "B

menjalar sampai ke punggung,

murmur pada katup trikuspid grade

"B, gallop -


tekan -


Urin bag3 &arna urin kuning jernih

A


8)8S

- 2S4eftria=one #= gr )D


hari )), monitor tanda perdarahan -

- Aspilet %$ mg = tab /O

- )sosorbid (initrat + mg "= tab /O




- Aspar 1 = tab

- 7a=adin syr. #= >

- Ambro=ol syr "= >

- Atorvastatin =#$ mg tab /O


- (iet jantung ))



- O# " litermenit

- )DG( 1aen "9 $ tetesmenit

- )njeksi Gurosemid = amp )D- )njeksi :anitidin #= amp )D



hari ))), monitor tanda perdarahan -

- Aspilet %$ mg = tab /O

- )sosorbid (initrat + mg "= tab /O kp




- Aspar 1 = tab

- 7a=adin syr. #= >

- Atorvastatin =#$ mg tab /O

-


12/70

-


13/70

P



- O# " litermenit

- )DG( 1aen "9 $ tetesmenit


- )njeksi :anitidin #= amp )D



hari )D, monitor tanda perdarahan -

- Aspilet %$ mg = tab

- )S(2 + mg "= tab kp



- Aspar 1 = tab

- 7a=adin syr. #= >

-

- Simvastatin =$ mg

- (iet jantung )))

9oleh pindah ruangan

&ollo#

U3/ 7uni 0-12 (-8.-- 3u%ul 4IB) 9 7uni 0-12 (-8.-- 3u%ul 4IB)

S

- nyeri pada telapak kaki C

- nyeri dada -

- sesak nafas -

- batuk berkurang

- nyeri sendi -

- nyeri dada -

- sesak nafas -

- batuk berkurang

* - /G


1esadaran 3 cmc, 4( 3 $$B$ mmHg

2adi 3 %* = menit, 2afas 3 #* = menit,

Suhu 3 afebris

7eher 3 6D/ +-# cmH#O

8ata 3 sklera subikterik --



- /G


1esadaran 3 cmc, 4( 3 $%$ mmHg

2adi 3 @$ = menit, 2afas 3 #* = menit,

Suhu 3 afebris

7eher 3 6D/ +-# cmH#O

8ata 3 sklera subikterik --


6antung 3 irama ireguler, murmur



14/70


"B penjalarab ke lateral, murmur

pada katup trikuspid grade "B,

gallop -


tekan -


pada katup mitral grade "B

penjalaran ke lateral, murmur pada

katup trikuspid grade "B, gallop -


tekan -


A- 8)8S fc 2HA )))

- 2S4lopidogrel !+ mg = tab

- Spironolakton #=+$ mg tab

- Atorvastatin #$ mg = tab

- lopidogrel !+ mg = tab

- :anitidin #= tab

- Spironolakton #=+$ mg tab

- Atorvastatin #$ mg = tab

-


15/70

TIN7AUAN PUSTAKA

A. De:inisi

agal jantung secara klinis didefinisikan sebagai suatu sindrom dimana pasien

memiliki gejala yang khas seperti sesak nafas, bengkak pada tungkai, dan #atigue saat

istirahat ataupun saat beraktifitas, serta tanda seperti peningkatan tekanan vena jugularis,

pulmonar crackles, dan pergeseran apeks, yang disebabkan oleh keabnormalitasan jantung,

baik kelainan struktur maupun fungsi jantung.

agal jantung kongestif Congesti"e Heart !ailure/CH! adalah keadaan

patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa

darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada

kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. agal jantung kongestif

merupakan suatu keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan

mekanisme kompensatoriknya.

B. E3idemiologi

agal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan

penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. (iperkirakan pasien yang

dira&at di rumah sakit, *,!' &anita dan +,' laki-laki. )nsiden gagal jantung dalam setahun

diperkirakan #,"-",! perseribu penderita pertahun.

'. Etiologi

Gaktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung dapat berupa 3

. /enyakit 6antung 1oroner

/enyakit jantung koroner pada Studi Gramingham dikatakan sebagai penyebab

gagal jantung pada *B' laki-laki dan #!' &anita. Gaktor risiko koroner seperti

diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada

perkembangan dari gagal jantung. Selain itu, berat badan serta tingginya kolesterol

total juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.

/enyakit 6antung 1oroner adalah terjadinya penyumbatan sebagian atau total dari satu

atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan ini, maka dengan

sendirinya suplai energi kimia&i ke otot jantung miokard berkurang, sehingga

terjadilah gangguan keseimbangan antara suplai dan kebutuhan. 1ondisi dimana otot

jantung mengalami kekurangan energi kimia&i disebut iskemia miokard. )skemia

+ 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n


16/70

merupakan suatu keadaan transisi dan re"ersiblepada miokard akibat dari ketidak

seimbangan antara suplai dan kebutuhan miokard yang menyebabkan hipoksia

miokard. 1erusakan ini akan mengganggu fungsi utama jantung dalam mekanis,

biokimia&i, dan listrik sehingga jantung tidak lagi mampu memompa darah secara

adekuat untuk dialirkan ke otak dan organ lain, yang akhirnya berlanjut pada

terjadinya kematian sel otot jantung, kondisi ini disebut infark miokard akut.

)nfark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot

jantung. /enyebab infark miokard adalah ruptur plak ateroma yang tidak stabil pada

arteri koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir, diikuti oleh terjadinya

trombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal, sehingga

menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh

tersebut. Selain itu, infark miokard juga dapat terjadi jika lesi trombotik yang melekat

di arteri menjadi cukup besar untuk menyumbat total aliran darah ke bagian hilir, atau

jika suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigen tidak

dapat terpenuhi.

1erusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan

irreversible dalam "-* jam. 8eskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses

remodelling miokard yang mengalami kerusakan terus berlanjut sampai beberapa

minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami

dilatasi.

(ua jenis komplikasi penyakit infark miokard akut yang terpenting ialah

komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi infark, daerah miokard

setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik yang berakibat penurunan e$ection

#raction, isi sekuncup %stroke "olume& dan peningakatan volume akhir sistolik dan

akhir diastolik ventrikel kiri. 4ekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik, dengan akibat

tekanan atrium kiri juga naik. /eningkatan tekanan atrium kiri diatas #+ mmHg yang

lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstitium paru gagal

jantung. /erburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark,

tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. 8iokard yang masih relatif baik akan

mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergik, untuk

mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen

miokard. 1ompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan

juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. 9ila infark kecil dan miokard

yang harus berkompensasi masih normal, perburukan hemodinamik akan minimal.

B 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n


17/70

Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk

akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan

gagal jantung terjadi. Sebagai akibat infark miokard akut, sering terjadi perubahan

bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark

maupun yang non infark. /erubahan tersebut menyebabkan remodelling ventrikel

yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.

Aritmia merupakan penyulit infark miokard akut yang tersering dan terjadi

terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan

oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan

terhadap rangsang. Sistem saraf autonom juga berperan besar terhadap terjadinya

aritmia. /asien infark miokard akut inferior umumnya mengalami peningkatan tonus

parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedang

peningkatan tonus simpatis pada infark miokard akut inferior akan mempertinggi

kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

1eluhan yang khas pada penderita infark miokard akut adalah nyeri dada

retrosternal, seperti diremas-remas, terasa tertekan seperti ditindih benda berat,

ditusuk-tusuk, diiris-iris, panas, serta leher terasa tercekik. 2yeri dapat menjalar ke

lengan umumnya kiri, bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium.

2yeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan menetap lebih dari "$

menit, tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin,

sering disertai nausea, berkeringat dan sangat menakutkan pasien. 2yeri dapat disertai

perasaan mual, muntah, sesak nafas, pusing, berdebar-debar dan sinkop. :asa nyeri

hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin, dan lemas. /asien

sering tampak ketakutan. Walau infark miokard akut dapat merupakan manifestasi

pertama penyakit jantung koroner, namun anamnesis dilakukan teliti hal ini sering

sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau

epigastrium.

/ada pemeriksaan fisik dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah,

paradoksal, serta bunyi jantung ))) gallop bila disertai gagal jantung kongestif.

4akikardi, kulit yang pucat, dingin, dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif

lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di

dinding dada pada infark miokard akut inferior. Adanya krepitasi basal merupakan

tanda bendungan paru-paru. (istensi vena jugularis umumya terdapat pada infark

ventrikel kanan.

! 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n


18/70

9erdasarkan kriteria WHO, diagnosis )8A ditegakkan berdasarkan terpenuhinya

minimal # dari " kriteria 3

a. 2yeri dada iskemik yang khas

b. /erubahan 189# 3 >189 yang mencapai puncak

*-B jam setelah kejadian. >189# adalah en?im >189 dari miokard, yang

kemudian diproses oleh en?im karboksipeptidase menghasilkan isomernya

>189. dicurigai bila rasionya K,+', SO4 meningkat dalam # jam

pertama, sedangkan 7(H dalam #* jam pertama. Cardiac speci#ic troponin T

% 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n


19/70

c4n4 dan cardiac speci#ic troponin Ic4n4 ) memiliki struktur asam amino

berbeda dengan yang dihasilkan oleh otot rangka.


20/70

akibat penutupan tersebut terdengar di permukaan dada sebagai buni $antung

pertama. Saat kekuatan kontraksi ventrikel berkurang pada titik dimana tekanan

intraventrikuler menurun diba&ah tekanan aorta, menyebabkan katup aorta segera

menutup dan getaran mekanik tersebut terdengar sebagai buni $antung kedua.

/ada penyakit jantung katup, terjadi kerusakan katup mitral, aorta, trikuspid, dan

pulmonal. 4etapi yang paling sering terjadi kerusakan adalah katup mitral dan aorta.

9aik insufisiensi maupun stenosis mitral, secara etiologi dapat dibedakan atas

reumatik K@$' dan nonreumatik degeneratif, endokarditis, penyakit jantung

koroner, penyakit jantung ba&aan, trauma, dan lain-lain. Stenosis aorta dapat

disebabkan karena kelainan kongenital, maupun karena penyakit jantung reumatik

biasanya terjadi pada orang tua. Sedangkan insufisiensi aorta paling banyak

disebabkan oleh demam reumatik dan sifilis.

)nsufisiensi regurgitasi mitral terjadi karena katup tidak bisa menutup sempurna

saat sistolik. /erubahan pada katup meliputi kalsifikasi, penebalan, dan distorsi daun

katup. Selain pemendekan korda tendinea mengakibatkan katup tertarik ke ventrikel,

terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi anulus atau ruptur korda

tendinea. Selama fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri, sedangkan

aliran ke aorta berkurang. /ada saat diastolik, darah mengalir dari atrium kiri ke

ventrikel. (arah tersebut, selain berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis, juga

terdapat darah regurgitan dari ventrikel kiri saat sistolik sebelumnya. Dentrikel kiri

cepat distensi. Apeks bergerak ke ba&ah secara mendadak, menarik katup, korda, dan

otot papilaris. Hal ini menimbulkan fibrasi membentuk buni $antung ketiga. /ada

regurgitasi mitral yang berat, dapat terjadi dilatasi ventrikel dan atrium kiri.

)nsufisiensi mitral dapat ditoleransi dalam jangka &aktu lama tanpa keluhan pada

jantung, baik saat istirahat maupun beraktivitas. Sesak napas dan cepat lelah

merupakan keluhan a&al secara berangsur-angsur menjadi ortopnea, dspnea

nokturnal paroksismal %P'D&, dan edema perifer. /ada pemeriksaan fisik, pada

palpasi mungkin didapatkan peningkatan aktivitas jantung kiri, tergantung derajat

regurgitasinya. /ada auskultasi terdengar bising pansistolik yang bersifat meniup

blo(ing di apeks, menjalar ke aksilla dan mengeras pada ekspirasi. 9unyi jantung )

melemah, katup tidak menutup sempurna pada akhir diastolik. /ada saat tersebut

tekanan atrium dan ventrikel kiri sama. 4erdengar bunyi jantung ))) akibat pengisian

cepat ke ventrikel kiri pada a&al diastolik dan diikuti diastolik #lo( murmurkarena

volume atrium kiri yang besar mengalir ke ventrikel kiri.

#$ 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n


21/70

Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katup mitral.

4erbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katup

mitral pada saat diastolik menjadi lebih kecil dari normal. 9erkurangnya luas efektif

lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katup mitral. Hal ini akan

meningkatkan tekanan di ruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara

atrium kiri dan ventrikel kiri saat diastolik. 6ika peningkatan tekanan ini tidak berhasil

mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi

bendungan pada atrium kiri, dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan

kapiler paru. 9endungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstisial,

kemudian mungkin terjadi sembab alveolar. /ecahnya vena bronkialis akan

menyebabkan hemoptisis. /ada tahap selanjutnya, tekanan arteri pulmonal akan

meningkat, kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katup

trikuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami bendungan

pula. 1ompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah takikardi.

4etapi kompensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung, karena pada tingkat

tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolik. :egangan pada otot-otot atrium

dapat menyebabkan gangguan elektris, sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan

mengganggu pengisian ventrikel dari atrium dan memudahkan pembentukan trombus

di atrium kiri. Sebagian besar pasien dengan stenosis mitral menyangkal ri&ayat

demam reumatik sebelumnya. 1eluhan berkaitan dengan tingkat aktivitas fisik, dan

tidak hanya ditentukan oleh luasnya lubang mitral, misalnya &anita hamil. 1eluhan

dapat berupa takikardi, dispneu, takipneu, atau ortopneu, dan denyut jantung tidak

teratur. 4idak jarang terjadi gagal jantung, batuk darah, atau tromboemboli serebral

maupun perifer. 6ika kontraktilitas ventrikel kanan masih baik sehingga tekanan arteri

pulmonalis belum tinggi sekali, keluhan lebih mengarah pada akibat bendungan

atrium kiri, vena pulmonal, dan interstisial paru. 6ika ventrikel kanan sudah tak

mampu mengatasi tekanan tinggi pada arteri pulmonalis, keluhan beralih ke arah

bendungan vena sistemik, terutama jika sudah terjadi insufisiensi trikuspid dengan

atau tanpa fibrilasi atrium. /ada pemeriksaan fisik didapatkan bising middiastolik

yang bersifat kasar, bising menggerendam rumble, aksentuasi presistolik, dan

mengerasnya bunyi jantung ). 6ika terdengar bunyi tambahan opening snap, berarti

katup terbuka masih relatif lemas pliable, sehingga &aktu terbuka mendadak, saat

diastolik menimbulkan bunyi menyentak seperti tali putus. 6arak bunyi jantung ))

dengan opening snapmemberikan gambaran beratnya stenosis. 8akin pendek jarak

# 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n


22/70

ini, berarti makin berat derajat penyempitan. 1omponen pulmonal bunyi jantung ))

dapat mengeras disertai bising sistolik karena adanya hipertensi pulmonal. 6ika sudah

terjadi insufisiensi pulmonal, dapat terdengar bising diastolik katup pulmonal.

/enyakit penyerta bisa terjadi pada katup-katup lain, misalnya stenosis trikuspid atau

insufisiensi trikuspid. 9ila perlu, untuk konfirmasi hasil auskultasi, dapat dilakukan

pemeriksaan fonokardiografi yang dapat merekam bising tambahan yang sesuai. /ada

fase lanjutan, ketika sudah terjadi bendungan interstisial dan alveolar paru, akan

terdengar ronki basah atau mengi pada fase ekspirasi. 6ika hal ini berlanjut terus dan

menyebabkan gagal jantung kanan, keluhan dan tanda-tanda edema paru akan

berkurang atau menghilang, dan sebaliknya tanda-tanda bendungan sistemik akan

menonjol peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali, asites, dan edema

tungkai. /ada fase ini biasanya tanda-tanda gagal hati akan mencolok, seperti ikterus,

menurunnya protein plasma, hiperpigmentasi kulit, dan sebagainya.

/ada insufisiensi aorta kronik, terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katup,

dengan atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan sekuele dari demam

reumatik. )nsufisiensi aorta kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap dari

volume akhir diastolik ventrikel kiri. Akibat beban volume ini, jantung melakukan

penyesuaian dengan mengadakan pelebaran dinding ventrikel kiri. >urah sekuncup

ventrikel kiri juga meningkat. 1ompensasi yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri

yang bisa menormalkan tekanan dinding sistolik. /ada tahap kronik, faktor miokard

primer atau lesi sekunder dapat menurunkan kontraktilitas miokard ventrikel kiri dan

menimbulkan peningkatan volume diastolik akhir, serta penurunan fraksi ejeksi.

Selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal.

/erubahan hemodinamik akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik. 1erusakan

akut timbul pada pasien tanpa ri&ayat insufisiensi sebelumnya. Dentrikel kiri tidak

punya cukup &aktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. /eningkatan secara

tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi

ventrikel. 1adang-kadang pasien datang dengan keluhan adanya pulsasi arteri karotis

yang nyata serta denyut pada apeks saat pasien berbaring ke sisi kiri. 9isa juga timbul

denyut jantung prematur, oleh karena volume sekuncup besar setelah diastolik yang

panjang. /ada pasien insufisiensi aorta kronik bisa timbul gejala-gejala gagal jantung,

termasuk dispneu saat beraktifitas, ortopneu, dspneu nokturnal paroksismal, edema

paru, dan kelelahan. Angina cenderung timbul &aktu istirahat saat timbulnya

bradikardi dan lebih lama menghilang daripada angina akibat penyakit korener saja.

## 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n


23/70

/ada pemeriksaan fisik ditemukan denyut arteri karotis yang cepat dan perbedaan

tekanan darah yang besar, bisa timbul pada keadaan hiperdinamik dengan pulsus

bis#erians. 6ika gagal jantung berat terjadi, tekanan diastolik bisa normal akibat

peningkatan tekanan diastolik pada ventrikel kiri. 6antung bisa berukuran normal, bila

insufisiensi aorta kronik ringan atau jika insufisiensinya akut. /ada pasien dengan

insufisiensi sedang atau berat, jantung tampak membesar, impuls apeks bergeser ke

inferolateral dan bersifat hiperdinamik. 9unyi jantung ) menurut intensitasnya

terutama jika interval /: memanjang. 9unyi ejeksi sistolik bisa terdengar sepanjang

perbatasan sternum kiri akibat distensi tiba-tiba pada aorta. Sekunder dari insufisiensi

bisa timbul bising diastolik aorta di sela iga )) kiri, bising sistolik di apeks, bising

austin #lintdiastolik rumble %timbul akibat pergeseran aliran balik aorta terhadap daun

katup anterior dari katup mitral, yang menimbulkan stenosis mitral fungsional di

apeks, dan bising sistolik trikuspid. 1arakteristik bising diastoliknya adalah bunyi

bernada tinggi, paling jelas terdengar di perbatasan sternum kiri, menggunakan

diafragma stetoskop dengan penekanan yang cukup dan pasien condong ke depan

setelah ekspirasi. 6ika terdapat penyakit pangkal aorta, bising paling jelas terdengar di

strenum kanan. 9ising diastolik nada tinggi bisa terdengar jika daun katup itu terbuka,

timbul lubang karena endokarditis. 9ising tersebut sering terdengar pada insufisiensi

aorta akut. 9iasanya bunyi melemah oleh karena penutupan dini katup mitral. )rama

derap ventrikel yang terdengar di apeks, biasanya merupakan tanda disfungsi

ventrikel kiri.

/ada stenosis aorta, terjadi tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara

ventrikel kiri dan aorta. /eningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan beban

tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan

meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri hipertrofi ventrikel kiri. /elebaran

ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. 4ekanan akhir

diastolik ventrikel kiri meningkat. 1ontraksi atrium menambah volume darah

diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya

beban ventrikel kiri yang terus-menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri

dan menurunkan kontraktilitas miokard. )skemia miokard timbul akibat kurangnya

aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi. /ada stenosis aorta, gejala timbul

setelah penyakit berjalan lanjut. Angina pektoris merupakan gejala tersering.

Ateroskelorosis koroner sering timbul pada pasien de&asa dengan stenosis aorta.

)skemia miokard timbul pada pasien de&asa dengan stenosis koroner dan kebutuhan

#" 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n


24/70

oksigen ventrikel kiri lebih besar pada peningkatan massa otot ventrikel. /asokan

oksigen menurun sampai tingkat subendokardial ventrikel kiri sebagai akibat

peningkatan tekanan dinding sistolik di daerah tersebut. /asien yang mengalami gagal

jantung akan memperlihatkan gejala dispnea yang menonjol dan daya tahan hidup

hanya mungkin kira-kira # tahun. /emeriksaan fisik pada stenosis aorta yang berat

menunjukkan penyempitan tekanan nadi dan perlambatan lonjakan denyut arteri.

Amplitudo yang berkurang dengan puncak nadi yang terlambat ini disebut pulsus

tardus et tardius) )mpuls apeks tidak berpindah ke lateral, lamanya impuls dapat

memanjang. etaran sistolik dapat dirasakan pada ruang interkostal ke-# dekat

sternum dan dekat leher. /ada auskultasi didapatkan murmur sistolik diamond shaped,

bunyi A# melemah intensitas penutupan katup aorta menurun, regurgitasi aorta

melemah, danparado*ical splittingbunyi jantung )). /ada pasien muda, bunyi ejeksi

sistolik terdengar paling jelas di apeks. 9ising sistolik terdengar lebih keras di apeks

pada pasien-pasien lebih tua, biasanya menyebar ke lateral. Sulit membedakan bising

stenosis aorta dari bunyi bruit arteri karotis yang sering timbul pada orang tua. 9ising

bisa tidak terdengar atau disalah artikan sebagai tidak penting pada pasien dengan

emfisema paru yang berat atau stenosis mitral.

". Hipertensi

Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada

beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa

mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan

dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko

terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia

atrial maupun aritmia ventrikel.


25/70

1ardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan

disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital,

katup ataupun penyakit pada perikardial. 1ardiomiopati dibedakan menjadi empat

kategori fungsional, yaitu dilatasi kongestif, hipertrofik, restriktif dan obliterasi.

1ardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi

abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. /enyebabnya

antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti S7


26/70

A. Kelainan e%ani%

. /eningkatan 9eban 4ekanan

a. Sentral Stenosis aorta

b. /erifer hipertensi sistemik

#. /eningkatan 9eban Dolume :egurgitasi katup, peningkatan

beban a&al

". Obstruksi terhadap pengisian ventrikel stenosis mitral atau

trikuspidal

*. 4amponade /erikardium

+. /embatasan 8iokardium atau


27/70

(enyut jantung dikontrol oleh pengaruh kronotropik pada aktifitas listrik sel-sel

nodus SA. Saraf-saraf parasimpatis jantung mempengaruhi kronotropik negatif dan simpatis

mempengaruhi kronotropik positif pada nodus SA. Dolume sekuncup stroke "olume

dikontrol oleh penampilan kontraksi otot-otot ventrikel jantung, terutama pada tingkat

pemendekan otot dalam situasi a#terload. Dolume sekuncup adalah jumlah darah yang

dipompa pada setiap kontraksi, dipengaruhi oleh tiga faktor. /ada gagal jantung jika salah

satu atau lebih dari faktor tersebut terganggu, maka curah jantung berkurang. 1etiga faktor

tersebut adalah 3

N Preload beban a&al adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung

dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung.

1eadaan yang meningkatkan beban a&al, meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum

ventrikel.

N -ontraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat

sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.

1ontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.

N A#terload beban akhir mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan

untuk memompa darah mela&an perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan

arteriol. 9eban akhir meningkat pada keadaan-keadaan seperti stenosis aorta dan

hipertensi sistemik.

1elainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung

akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang

efektif. /enurunan kontraksi ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya

terjadi penurunan tekanan darah 4(, peningkatan volume residu ventrikel, serta penurunan

volume darah arteri yang efektif. (engan meningkatnya volume akhir diastolik ventrikel,

terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Akibatnya, terjadi pula peningkatan

tekanan atrium kiri karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol.

/eningkatan tekanana atrium kiri diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-

paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik

anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi

cairan ke dalam interstisial sehingga terjadilah edema interstisial. /eningkatan lebih lanjut

dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru. 4ekanan

arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi

pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian

#! 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n


28/70

seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya

akan terjadi kongesti sistemik dan edema.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat terjadi

yaitu 3

. /eningkatan aktifitas adrenergik simpatik

8enurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon

simpatis kompensatorik. 8eningkatnya aktivitas adrenergik simpatik merangsang

pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal.

Selain itu, juga terjadi vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan

arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-

organ yang metabolismenya rendah seperti kulit dan ginjal untuk

mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Denokonstriksi akan meningkatkan

aliran balik vena ke sisi kanan jantung dan akan meningkatkan beban a&al

jantung. /eningkatan preload akan meningkatkan kontraksi jantung melalui

hukum Grank-Starling. 8enurut hukum Grank-Starling, makin besar otot jantung

diregangkan selama pengisian, makin besar kekuatan kontraksi, dan makin besar

pula jumlah darah yang dipompakan ke dalam aorta atau arteri pulmonalis.

1ontraksi ventrikel yang menurun akan mengakibatkan pengosongan ruang yang

tidak sempurna, sehingga volume darah yang menumpuk dalam ventrikel saat

diastol volume akhir diastol lebih besar dari normal. 9erdasarkan hukum Grank-

Starling, peningkatan volume ini akan meningkatkan pula daya kontraksi

ventrikel, sehingga dapat menghasilkan curah jantung yang lebih besar.

#. /eningkatan beban a&al melalui aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron

/enurunan curah jantung pada gagal jantung akan mengakibatkan penurunan

aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus akibatnya terjadilah pelepasan renin

dari aparatus jukstaglomerulus. )nteraksi renin dengan angiotensinogen di dalam

darah akan menghasilkan angiotensi ). 1emudian akan terjadi konversi

angiotensin ) menjadi angiotensin )). Angiotensin )) akan merangsang sekresi

aldosteron dari kelenjar adrenal yang akan meningkatkan reabsorspi natrium pada

tubulus distal dan duktus pengumpul. 2atrium akan menarik air. Selain itu,

angiotensin )) jua menghasilkan efek vasokonstriksi yang meningkatkan tekanan

darah.

". Hipertrofi ventrikel

#% 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n


29/70

:espon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium

atau bertambah tebal dinding miokardium. Hipertrofi akan meningkatkan jumlah

sarkomer dalam sel-sel miokardium sehingga dapat meningkatkan kekuatan

kontraksi ventrikel sehingga curah jantung akan meningkat.

1etiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.

8ekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal

atau hampir normal pada a&al perjalanan gagal dan pada keadaan istirahat. 2amun, kelainan

kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak saat beraktifitas. (engan

berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Apabila

keadaan ini tidak segera diatasi, peninggian a#terloaddan hipertensi disertai dilatasi jantung

akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak

terkompensasi. (engan demikian terapi gagal jantung adalah dengan vasodilator untuk

menurunkan a#terload, serta venodilator contoh 3 nitrogliserin dan diuretik untuk

menurunkanpreload.

ambar ". 8ekanisme kompensasi neurohormonal sebagai respon terhadap penurunan curah

jantung dan tekanan darah pada gagal jantung

E. Klasi:i%asi

agal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan.

. agal 6antung 1iri

#@ 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n


30/70

1ongestif paru terjadi pada venterikel kiri, karena venterikel kiri tidak mampu

memompa darah yang datang dari paru. /eningkatan tekanan dalam sirkulasi paru

menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. 8anifestasi klinis yang dapat terjadi

meliputi dispneu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat takikardi dengan bunyi

S", kecemasan dan kegelisahan.

. agal 6antung 1anan

9ila venterikel kanan gagal memompakan darah, maka yang menonjol adalah

kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak

mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat

mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.

8anifestasi klinis yang tampak meliputi distensi vena jugularis vena leher, edema

ekstremitas ba&ah edema dependen, yang biasanya merupakan pitting edema,

pertambahan berat badan, hepatomegali pembesaran hepar, asites penimbunan

cairan di dalam rongga peritoneal, anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.

agal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung kronis

kompensasi, serta gagal jantung kronis dekompensasi. agal jantung akut didefinisikan

sebagai serangan cepat rapid onset dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung

yang abnormal. agal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung

sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis. agal jantung kronis

didefinisikan sebagai sindroma klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung

berupa sesak, #atigue baik dalam keadaan istirahat ataupun latihan, edema, dan tanda

objektif adanya disfungsi jantung pada saat istirahat.

Selain itu, gagal jantung juga dapat berupa gagal jantung kanan dan gagal jantung

kiri, dan bisa juga berdasarkan gagal jantung sistolik dan diastolik. agal jantung kiri akibat

kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien

sesak nafas dan orthopnea. Sedangkan, gagal jantung kanan terjadi jika kelainannya

melemahkan ventrikel kanan, seperti pada hipertensi pulmonal primersekunder, serta

tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema

perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis.

9eberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan

penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan

1illip yang digunakan pada )nfark 8iokard Akut, klasifikasi berdasarkan tampilan klinis

yaitu klasifikasi Gorrester, Stevenson dan 2HA.

"$ 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n


31/70

1lasifikasi 1illip dibuat bedasarkan gejala klinis dan penemuan roentgen thoraks

digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan pembagian 3

(erajat ) 3 4idak ada tanda disfungsi 7D gagal jantung, tidak ada tanda

dekompensasi kordis. (erajat )) 3 Ada gagal jantung. 1riteria diagnosis termasuk ronkhi, S" galop

dan hipertensi vena pulmonalis. 1ongesti paru dengan ronkhi

basah halus pada setengah lapangan paru ba&ah basal.

(erajat ))) 3 agal jantung yang berat dengan edema paru seluruh lapangan

paru.

(erajat )D 3 Syok kardiogenik dengan hipotensi tekanan darah sistolik @$

mmHg dan vasokonstriksi perifer seperti oliguria, sianosis dankeringat berlebihandiaforesis

1lasifikasi Gorrester dibuat berdasarkan gejala klinis dan karakteristik

hemodinamik. /asien diklasifikasikam secara klinis atas dasar hipoperfusi perifer sianosis

perifer, kulit teraba dingin, hipotensi, takikardi, kebingungan, dan oliguria dan kongesti paru

ronkhi, roentgen thoraks abnormal dan hemodinamik berdasarkan indeks kardiak yang

terdepresi #,# 7menitm# dan peningkatan tekanan kapiler pulmonal K % mmHg.

1lasifikasi Gorrester yaitu3

. 2ormal G ) 3 perfusi jaringan normal atau hipoperfusi ringan, dengan indeks

kardiak P #,# 7menitm#, serta peningkatan tekanan kapiler pulmonal

Pulmonar Capillar .edge Pressure/PC.P L % mmHg.

#. W/ K % mmHg.

". Syok hipovolemik G ))) 3 hipoperfusi berat, dengan indeks kardiak L #,#

7menitm#, serta />W/ L % mmHg.

*. Syok kardiogenik G )D 3 hipoperfusi berat, dengan indeks kardiak L #,#

7menitm#, serta />W/ K % mmHg.

1lasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti

adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah, refluks hepato jugular, edema perifer,

suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau suare (a"e blood pressure pada

manuver valsava dan kecukupan perfusi adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans,

hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. /asien yang mengalami

kongesti disebut basah (et, sedangkan yang tidak mengalami kongesti disebut kering dr.

/asien dengan gangguan perfusi disebut dingin cold, sedangkan yang tidak mengalami



32/70

gangguan perfusi disebut panas (arm. 9erdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi

empat kelas, yaitu 3

1elas ) A 3 kering dan hangat dr 0 (arm

1elas )) 9 3 basah dan hangat (et 0 (arm

1elas ))) 7 3 kering dan dingin dr 0 cold

1elas )D > 3 basah dan dingin (et 0 cold

1lasifikasi gagal jantung berdasarkan 'e( 1ork Heart Association 2HA, dibagi

berdasarkan 3

1elas ) 3 tanpa keluhan - tidak ada batasan aktifitas fisik. Aktifitas fisik sehari-

hari tidak menyebabkan sesak napas, kelelahan ataupun palpitasi.

1elas )) 3 ringan mild - aktifitas fisik berat menyebabkan kelelahan, sesak

napas, ataupun palpitasi. 4etapi keluhan ini hilang jika pasien

istirahat.

1elas ))) 3 sedang moderate - aktifitas fisik ringansedang menyebabkan

kelelahan, sesak napas, ataupun palpitasi, sehingga perlu pembatasan

aktivitas fisik. 1eluhan ini hilang jika pasien istirahat.

1elas )D 3 berat se"ere - tidak dapat melakukan aktifitas fisik sehari-hari,

bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat

jika melakukan aktifitas.

&. Diagnosis

(iagnosis gagal jantung sulit ditegakkan, terutama pada stadium a&al. 9eberapa

gejala dari gagal jantung tidak spesifik. ejala yang spesifik seperti orthopnoea dan

paro*smal nocturnal dspnea /2( jarang ditemukan, terutama pada pasien yang tidak

sensitf dan dengan gejala yang lebih ringan. 4anda yang lebih spesifik, seperti peningkatan

tekanan vena jugularis dan pergeseran apeks, lebih sulit untuk dideteksi. Selain tanda dan

gejala dari gagal jantung, ri&ayat penyakit terdahulu pasien juga penting untuk diketahui.

4abel #. 4anda dan ejala dari agal 6antung

+E7ALA KHAS TANDA SPESI&IK

- Sesak nafas dspnea

- Orthopnea

-Paro*smal nocturnal dspnea/2(

- /eningkatan tekanan vena jugularis

- :efluks hepatojugular

- Suara jantung ))) irama gallop

"# 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n


33/70

- 9erkurangnya toleransi terhadap aktifitas

fisik

- 7emas #atigue, mudah lelah, dan butuh

&aktu lama untuk pemulihan kondisi

setelah beraktifitas

- /ergeseran apeks

- 8urmur jantung

+E7ALA KURAN+ KHAS TANDA KURAN+ SPESI&IK

- 9atuk malam hari

- .hee2ing

- 9erat badan bertambah K# kgminggu

- :asa penuh

- /enurunan nafsu makan

- (epresi

- /alpitasi

- ,ncope

-


34/70

)stilah ini berarti adanya episode akut dari sesak napas yang berat dan batuk

yang biasanya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur,

biasanya -" jam setelah pasien tidur. /2( dapat bermanifestasi sebagai

batuk-batuk atau &hee?ing, kemungkinan karena peningkatan tekanan pada

arteri bronchial menyebabkan kompresi saluran udara, disertai dengan edema

pulmoner interstitial yang meyebabkan peningkatan resistensi saluran udara.

(iketahui bah&a orthopnea dapat meringan setelah duduk tegak, sedangkan

pasien /2( seringkali mengalami batuk dan &hee?ing yang persisten

&alaupun mereka mengaku telah duduk tegak.

Hemoptisis

(isebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang terjadi akibat distensi vena.

(isfagia sulit menelan(isebabkan oleh distensi atrium kiri atau vena pulmonalis yang menyebabkan

kompresi esofagus dan disfagia.

:onki

4imbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru merupakan ciri

khas dari gagal jantung kiri. A&alnya terdengar dibagian ba&ah paru-paru

karena pengaruh gaya gravitasi.

# ejala dan tanda gagal ke belakang jantung kanan

1eluhan gastrointestinal

Anore=ia, nausea, dan perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri abdominal

merupakan gejala yang sering dikeluhkan dan dapat berkaitan dengan edema

pada dinding usus danatau kongesti hepar.

2okturia diuresis malam hari

2okturia disebabkan oleh redistribusi cairan dan reabsorpsi pada &aktu

berbaring.

1ongesti vena sistemik

9ila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi, maka akan terjadi dilatasi

ventrikel dan peningkatan volume curah jantung pada akhir diastolik, dan

terjadi peningkatan laju tekanan darah pada atrium kanan. /eningkatan ini

dapat dipantau dengan memantau aliran darah dari vena kava yang ditandai

dengan peningkatan vena jugularis. (engan peningkatan tekanan vena

jugularis 6D/, vena-vena leher mengalami bendungan. 4ekanan vena sentral

>D/ dapat meningkat secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan

yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena

ke jantung selama inspirasi.

Hepatomegali pembesaran hati

"* 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n


35/70

2yeri tekan hati dapat terjadi akibat peregangan kapsula hati.

Asites dan edem anasarka

agal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan penimbunan cairan di dalam

rongga peritoneal dinamakan asites. /ada jantung, edema yang disebabkan

terjadinya dekompensasi jantung pada kasus payah jantung, bendungan

bersifat menyeluruh edema tubuh generalisata. Hal ini disebabkan oleh

kegagalan ventrikel jantung untuk memopakan darah dengan baik sehingga

darah terkumpul di daerah vena atau kapiler, dan jaringan akan melepaskan

cairan ke intestisial.


36/70

- (emam ringan dan keringat yang berlebihan

disebabkan oleh vaskonstriksi kulit yang dapat menghambat kemampuan

tubuh untuk melepaskan panas.

- 1elemahan dan keletihan

disebabkan oleh kurangnya perfusi ke otot rangka. ejala juga dapat

diperberat oleh ketidak seimbangan elektrolit dan cairan atau anoreksia.

- Anuria

Akibat kurangnya perfusi darah ke ginjal.

ejala serebral

/asien dengan gagal jantung dapat pula datang dengan gejala serebral, seperti

disorientasi, gangguan tidur dan mood, serta dapat juga diamati pada pasien

dengan gagal jantung berat, terutama pasien lanjut usia dengan arteriosclerosis

serebral dan perfusi serebral yang menurun. 2okturia umum terjadi pada gagal

jantung dan dapat berperan dalam insomnia.

/ernapasan >heyne-Stokes

6uga disebut sebagai pernapasan periodic atau pernapasan siklik, pernapasan

>heyne-Stokes umum terjadi pada gagal jantung berat dan biasanya berkaitan

dengan rendahnya cardiak ouput. /ernapasan >heyne-Stokes disebabkan oleh

berkurangnya sensitivitas pada pusat respirasi terhadap tekanan />O#.

4erdapat fase apneu, dimana terjadi pada saat penurunan /O# arterial dan

peningkatan />O# arterial. Hal ini merubah komposisi gas darah arterial dan

memicu depresi pusat pernapasan, mengakibatkan hiperventilasi dan

hipokapnia, diikuti rekurensi fase apnea. /ernapasan >heyne-Stokes dapat

dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai sesak napas parah berat atau napas

berhenti sementara.

b. /emeriksaan penunjang 3

. :oentgen 4horaks

/ada pemeriksaan roentgen thoraks, ditemukan adanya pembesaran siluet

jantung cardio thora*ic ratio/CTR K +$', yang mengarahkan kepada

kardiomegali. 1ardiomegali dinilai berdasarkan 3

- 7DH jantung membesar ke kiri dan apeks menekan diafragma tertanam

- :DH jantung membesar ke kiri dengan apeks terangkat dari diafragma,

pinggang jantung merata atau menonjol,dan ada gambaran double kontur.

ambaran kongesti vena pulmonalis terutama di ?ona atas pada tahap a&al. 9ila

tekanan vena pulmonal lebih dari #$ mmHg dapat timbul gambaran cairan pada

fisura hori?ontal dan garis 1erley 9 pada sudut kostofrenikus. 9ila tekanan lebih

"B 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n


37/70

dari #+ mmHg didapatkan gambaran bat(ing pada lapangan paru yang

menunjukkan adanya edema paru bermakna. (apat pula tampak gambaran efusi

pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian

kanan.

#.


38/70

/emeriksaan laboratorium lain yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan

natriuretic peptide. 4erdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur

hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan

saraf pusat.Atrial 'atriuretic Peptide A2/ dihasilkan di atrium sebagai respon

terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. /ada manusia


39/70

pemeriksaan lain berdasarkan penyakit terdahulu pasien yang berhubungan

dengan gagal jantung misalnya angiografi pada curiga penyakit pembuluh arteri

koroner atau biopsi endomiokardial pada curiga infiltrasi pada miokardium.

/emeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui

e$ection #raction, laju pengisian sistolik, laju pengosongan diastolik, dan

abnormalitas dari pergerakan dinding. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada

berulang akibat gagal jantung. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui

gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui tekanan

diastolik, sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah

kanan atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis serta pulmonar

arter capillar (edge pressure.

5ntuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif, dapat digunakan kriteriaGramingham, yaitu ditemukan minimal ada kriteria mayor dan # kriteria minor.

1riteria mayor 3

/aroksismal nocturnal dispnea

(istensi vena leher

/eningkatan tekanan vena jugularis

:onkhi basah halus tidak nyaring

1ardiomegali


40/70

+. Penatala%sanaan

. /enatalaksanaan agal 6antung

/enatalaksanaan gagal jantung baik itu akut atau kronik ditujukan untuk memperbaiki

gejala dan prognosis, sehingga semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung akan

semakin baik prognosisnya. agal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi

dimana memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab, perbaikan

hemodinamik, menghilangkan kongesti paru, dan memperbaiki oksigenasi jaringan.

8enempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi

dengan masker adalah tindakan pertama yang dapat dilakukan. 8onitoring gejala serta

produksi urin yang akurat dengan kateterisasi urin dilakukan di ruangan khusus.

/enatalaksanaan penderita gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara non-

farmakologis dan farmakologis, antara lain 3

a. 2on-farmakologi

Aktifitas

Walaupun aktifitas fisik berat tidak dianjurkan pada gagal jantung,

suatu latihan rutin ringan terbukti bermanfaat pada pasien gagal jantung

dengan 2HA kelas )-))). /asien euvolemik sebaiknya didorong untuk

melakukan latihan rutin yang dapat ditoleransi, seperti jalan atau mengayuh

sepeda ergometer statis. 9eberapa penelitian mengenai latihan fisikmemberikan hasil yang positif dengan berkurangnya gejala, meningkatkan

kapasitas latihan, dan memperbaiki kualitas dan durasi kehidupan.

4irah baring

4irah baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena

mengurangi metabolisme, serta meningkatkan perfusi ginjal.

8emposisikan kaki "$ derajat

/engaruh posisi kaki ditinggikan "$ derajat terhadap pengurangan

edema dapat membantu resusitasi jantung sehingga suplai darah keorgan-

organ penting seperti paru, hepar, ginjal dapat mengalir secara sempurna.

4ujuan utama dari peninggian posisi ini mencangkup peningkatan suplai darah

arteri ke eksteremitas ba&ah, pengurangan kongesti vena, mengusahakan

vasodilatasi pembuluh darah, pencegahan kompresi vaskuler mencegah

dekubitus, dan pengurangan nyeri.

(iet

*$ 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n


41/70

Secara umum, diet jantung adalah pengaturan pola makan khusus

terhadap penderita jantung baik kuantitas maupun jenis makanan. 4ujuan diet

jantung antara lain 3

- 8emberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan pekerjaan jantung

- 8enurunkan berat badan bila penderita mengalami obesitas- 8encegah dan menghilangkan penimbunan garam dan air

- 8enurunkan kadar kolesterol diba&ah "$ mgd7 dan kadar kolesterol

total sebesar #$$ mgd7

Syarat diet jantung 3

-


42/70

berbentuk lunak atau biasa. 8akanan ini rendah kalori dan kalsium,

tetapi cukup ?at gi?i lain. 8akanan ini rendah garam jika disertai

hipertensi danatau edema (iet 6antung ))) :endah aram.

1andungan energi 3 BB# kkal, protein 3 B$ gram.

*. (iet 6antung )D

(iberikan kepada penderita jantung ringan atau sebagai perpindahan

dari diet jantung ))). (iberikan dalam bentuk makanan biasa. 8akanan

ini rendah garam jika disertai hipertensi danatau edema (iet 6antung

))) :endah aram. 8akanan ini cukup kalori dan ?at gi?i lain, selain

kalsium. 1andungan energi 3 #$$* kkal, protein 3 !# gram.

9erikut ini adalah bahan makanan yang dianjurkan dan yang tidak

dianjurkan bagi penderita jantung 3

4abel ". 9ahan 8akanan yang (ianjurkan dan yang 4idak (ianjurkan bagi /enderita 6antung

Baan a%anan Dianur%an Tida% Dianur%an

Sumber 1arbohidrat 9eras di tim, roti, kentang,

gula pasir, madu

ang mengandung gas dan

alkohol ubi, singkong,

tape

/rotein He&ani (aging sapi dan ayam

dengan lemak rendah, ikan,

telur omega ", susu rendah

lemak dalam jumlah

terbatas

(aging sapi dan ayam yang

berlemak, gajih, sosis, hati,

limpa, babat, otak, kepiting,

kerang, keju, susu#ullcream

/rotein 2abati 4ahu, tempe, kacang kedelai 1acang yang mengandung

lemak tinggi kacang tanah,

kacang mete

Sayuran Sayuran yang tidak

mengandung gas bayam,

kangkung, buncis, kacang

panjang, &ortel, tomat, labu

siam, tauge

Sayuran yang mengandung

gas kembang kol, lobak,

sa&i, nangka muda

9uah-buahan 9uah segar pisang, papaya,

jeruk, apel, melon,

semangka, sa&o

ang mengandung

alcoholgas durian, nangka

matang

7emak 8inyak jagung, minyak

kedelai, mentega terbatas,

8inyak kelapa, sa&it,

santan kental

*# 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n


43/70

kelapa, santan terbatas

8inuman Air putih, teh encer 4ehkopi kental, minuman

bersoda, alkohol

b. Garmakologi

ambar *. Algoritma /engobatan agal 6antung

(igitalis

(igitalis menghambat aktifitas en?im 2a-1-A4/ase, sehingga pemecahan

A4/ untuk menghasilkan energi bagi pompa 2a terhambat. Akibatnya 2a

intrasel meningkat karena tidak bisa keluar ke ekstrasel. /ertukaran >a intrasel

dengan 2a ekstrasel pun terganggu, sehingga >a intrasel meningkat. >a yang

meningkat dalam sel akan berikatan dengan troponin-tropomiosin, dankomplek ini akan meningkatkan kontraksi aktin dan miosin sliding

mechanism.

8etabolisme digitalis berlangsung di hepar oleh ens?im mikrosom hepar

sebagai klirens non-renal. /roses metabolisme ini dapat dipercepat oleh

berbagai obat tertentu yang merangsang en?im tersebut, seperti fenobarbital,

rifampisin, fenilbutason, dan lainnya.


44/70

)ndikasi pemakaian digitalis yang utama adalah dalam tatalaksana gagal

jantung kongestif. (igitalis akan meningkatkan kontraktilitas miokard,

sehingga curah jantung akan meningkat. Selain itu, digitalis sangat efektif

untuk menanggulangi berbagai aritmia supraventrikuler, seperti atrial fibrilasi,

atrial flutter, atrial takikardi, dan sebagainya.

(igitalis tidak boleh digunakan pada kardiomiopati hipertropik obstruktif

kecuali jika terdapat atrial fibrilasi pada gagal jantung kongestif, karena efek

inotropik positifnya akan memperberat obstruksi di ventrikel. /ada blok AD

yang signifikan, digitalis tidak boleh digunakan. :entang terapi digitalis

sangat sempit, sehingga tidak jarang timbul efek samping atau intoksikasi.


45/70

1ebanyakan dari manifestasi klinik gagal jantung sedang hingga berat

diakibatkan oleh retensi cairan yang menyebabkan ekspansi volume dan gejala

kongestif. (iuretik oral maupun perenteral tetap merupakan ujung tombak

pengobatan gagal jantung, sampai edema atau asites hilang tercapai

euvolemik. (iuretik sebaiknya digunakan untuk mengembalikan dan menjaga

status volume pada pasien dengan gejala kongestif sesak napas, orthopnea,

dan edema atau tanda peningkatan tekanan pengisian rales, distensi vena

jugularis, edema perifer.

(iuretik adalah obat yang mampu mempercepat diuresis air dan ?at-?at

yang terlarut di dalamnya melalui ginjal. 8asalah keseimbangan elektrolit

dalam tubuh, seperti natrium, kalium, magnesium, kalsium, dan lainnya,

sangat erat hubungannya dengan pemakaian diuretik. (iuretik dibedakan

menjadi * golongan utama, yaiut golongan tia?id, diuretic loop o# Henle/loop

diuretics bekerja pada lengkungHenle, diuretik penghemat kalium bekerja

pada duktus koligens, seperti spironolakton, dan diuretic osmotic bekerja

pada tubulus proksimal dekat lengkung Henle. Gurosemide, torsemide, dan

bumetanide bekerja pada lengkung Henle dengan menginhibisi reabsorbsi 2aC,

1C,dan >lQpada bagian asenden pada lengkung Henle. 4ia?id dan metola?one

mengurangi reabsorbsi 2aCdan >l-pada bagian a&al tubulus kontortus distal.

4ia?id mempunyai efek diuretik yang cukup efektif dalam menurunkan

tekanan darah tinggi, dan mengurangi edema pada gagal jantung kongestif,

&alaupun lebih lemah jika dibandingkan dengan diuretik yang bekerja pada

loop Henle. (iuretik ysng bekerja pada loop Henledikenal sebagai diuretik

yang mempunyai efek diuresis kuat. 5ntuk memberikan efek diuresis yang

lebih kuat dan mengurangi ekskresi kalium, pemberian golongan tia?id dan

diuretik loop Henle sering dikombinasikan dengan spironolakton, suatu

diuretik yang dapat mencegah ekskresi kalium, sehingga mengurangi

terjadinya hipokalemia. /emberian spironolakton dianjurkan pada pasien

dengan 2HA kelas ))) atau kelas )D yang memiliki


46/70

diuretik harus selalu dia&asi. /emakaian diuretik sebaiknya hati-hati pada

keadaan hipokalemia dan aritmia ventrikel. (iuretik sebaiknya tidak

digunakan pada &anita hamil, kecuali atas indikasi yang kuat, karena obat ini

bisa mele&ati barier plasenta dan menyebabkan anak mengalami $aundice.

Selain itu, pemakaian diuretik yang lama dapat meningkatkan asam urat dalam

tubuh, serta menimbulkan gagguan profil lipid dan metabolisme glukoa.

Antiaritmia

Aritmia merupakan kelainan irama jantung yang disebabkan oleh kelainan

pembentukan impuls listrik jantung ataupun gangguan pada mekanisme

konduksi impuls. Aingh dan Daughan membangi obat-obat antiaritmia menjadi

* kelas 3

- 1elas ) 3 8erupakan obat-obat yang menstabilisir membran sel dengan

cara memblok alur cepat ion 2a. 1elas )A terdiri dari kuinidin,

prokainamid, dan disopiramid. 1elas )9 terdiri dari lidokain,

fenitoin, tokainid, dan meksiletin, yang berefek terutama

memperpendek masa refrakter. 1elas )> terdiri dari flekainid,

lorkainid, enkainid, dan propafenon, yang mempunyai efek

terutama memperlambat konduksi.

- 1elas )) 3 8erupakan beta blockeryang bersifat antiadrenergik.

- 1elas ))) 3 8erupakan obat-obat yang memperlebar masa aksi potensial atau

memperpanjang masa refrakter, seperti amiodaron, bretilium,

sotalol, dan lainnya.

- 1elas )D 3 8erupakan obat antagonis kalsium, seperti diltia?em dan

verapamil.

1uinidin cukup efektif dalam mengatasi ektopik supraventrikuler, ektopik

ventrikuler, dan berbagai takiaritmia. (osis umumnya berkisar " = #$$-"$$

mg. Walaupun obat ini sesungguhnya relatif aman, tapi perlu diperhatikan

kemungkinan adanya tanda-tanda toksisitas obat ini, berupa interval J4 yang

memanjang sebagai kemungkinan terjadinya kardiotoksisitas, timbulnya

sinkop kuinidin, hipotensi, hipersensitivitas, tinitus, penglihatan kabur, dan

berbagai keluhan pencernaan.

/rokainamid umumnya diberikan dalam bentuk tablet dengan dosis

berkisar #+$-+$$ mg tiap "-B jam, atau +$ mgkg99hari. 1adang

prokainamid diberikan secara infus intravena #+-+$ mgmenit sampai aritmia

*B 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n


47/70

terkendali, lalu disusul dengan dosis maintenance#-* mgmenit. (osis untuk

anak umumnya +-+ mgkg99 dan diberikan minimal dalam "$ menit.

(isopiramid merupakan obat antiaritmia yang cukup banyak digunakan.

(osis umumnya berkisar " = $$-#$$ mg.


48/70

obat antiangina yang berefek vasodilator kuat, umumnya berupa nyeri kepala

yang berdenyut dan terasa membengkak, muka merah, palpitasi, dan

kemungkinan terjadi hipotensi ortostatik.

2itrat organik mudah larut dalam lemak, sehingga mudah diabsorpsi

melalui mukosa ataupun kulit. Oleh karena itu, untuk mendapatkan efek yang

cepat, digunakan nitrat organik yang mempunyai efek a&al yang cepat dan

masa kerja yang pendek, seperti sediaan nitrogliserin sublingual, isosorbid

dinitrat, dan eritritil tetranitrat. Angina cepat teratasi dengan pemberian obat

ini. Apabila keluhan masih ada, pemberian dapat diulang "-* kali selang +

menit.

2itrat organik oral umumnya mempunyai efek a&al yang lambat dan masa

kerja yang lebih panjang dibandingkan sediaan sublingual, contohnya adalahsediaan nitrogliserin oral, isosorbid dinitrat, isosorbid +-mononitrat, eritritil

tetranitrat, dan pentaeritritol tetranitrat. 2itrogliserin topikal dalam bentuk

salep termasuk nitrat organik yang bekerja lebih lama. /emberian yang lama

menyebabkan toleransi, sehingga setelah beberapa minggu dosis sering harus

ditingkatkan agar tetap efektif.

(osis nitrogliserin sublingual umumnya kecil, yaitu $,-$,+ mg, diberikan

se&aktu-&aktu bila diperlukan, dengan efek sudah timbul dalam beberapa

menit saja. (osis isosorbid dinitrat sublingual berkisar #,+-+ mg, dan eritritil

tetranitrat sublingual +-$ mg. olongan nitrat yang bekerja lebih lama

sampai beberapa jam umumnya mrerupakan sediaan oral. (osis nitrogliserin

lepas lambat berkisar +-$ mg, isosorbid dinitrat $-+$ mg, isosorbid +-

mononitrat #$-*$ mg, pentaeritritol tetranitrat $-*$ mg, dan diberikan tiap B-

% jam.


49/70

beta blocker diindikasikan pada pasien HG simtomatik atau asimtomatik

dengan


50/70

AC4 Inhibitor %AC4+i&

4erdapat banyak bukti yang menyatakan bah&aAC4 inhibitorsebaiknya

digunakan pada pasien simptomatis dan asimptomatis dengan aptopril merupakan A>


51/70

Obat ini ditoleransi dengan baik pada pasien yang tidak dapat diberikan

A>


52/70

a/44 a/44 sebaiknya diperiksa setelah B jam memulai pemberian

infus atau setelah perubahan dosis.

-=o( >olecular .eight Heparin %=>.H&adalah fragmen dari 5GH,

dengan berat molekul sekitar satu per tiga 5GH. 1euntungan 78WH

dari 5GH antara lain 3 respon dosis antikoagulan yang lebih bisa

diprediksi, peningkatan bioavalabilitas subkutan, kliren tidak

tergantung dosis, &aktu paruh biologis lebih panjang, insiden untuk

trombositopeni lebih rendah, dan tidak terlalu memerlukan

penga&asan laboratorium.

b. Antikoagulan oral antikoagulan yang bekerja secara tidak langsung

- (erivat?+Hidroksikumarin3 dikumoral, &arfarin

/enatalaksanaan dengan &arfarin dianjurkan pada pasien dengan

gagal jantung, fibrilasi atrial paroksismal, atau dengan ri&ayat

emboli sistemik atau pulmoner, termasuk stroke atau transient

ischemic attact 4)A. /asien dengan iskemik kardiomiopati

simtomatik atau asimtomatik dan memiliki ri&ayat infark miokard

dengan adanya trombus ventrikel kiri sebaiknya diatasi dengan

&arfarin dengan permulaan " bulan setelah infark miokard, kecuali

terdapat kontraindikasi terhadap pemakaiannya.

- (erivatIndan+76@+dion 3 anisindion

c. Antikoagulan bekerja mengikat ion 1alsium faktor pembekuan darah

- >ontoh 3 natrium sitrat, natrium edetat, asam oksalat

Antiplatelet adalah obat yang dapat menghambat agregasi trombosit,

sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus, yang terutama

sering ditemukan pada sistem arteri. >ontoh obat antiplatelet antara lain 3

aspirin, sulfinpira?on, dipiridamol, dan dekstran. Aspirin direkomendasikan

pada pasien gagal jantung dengan penyakit jantung iskemik untuk

menghindari terjadinya infark miokard dan kematian. 2amun, dosis rendah

aspirin !+ atau % mg dapat dipilih karena kemungkinan memburuknya

gagal jantung pada dosis lebih tinggi.

Antikolesterol

8enurut beberapa penelitian, pemberian atorvastatin dapat memperbaiki

aktifitas simpatis miokardium pada pasien-pasien gagal jantung dengan (8>

dilated cardiomopath. /ada pasien gagal jantung, terjadi penurunan

aktifitas simpatis miokardium, yang pada akhirnya menurunkan fungsi jantung

+# 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n


53/70

karena aktifitas simpatis miokardium berhubungan erat dengan 7D


54/70

4ransplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard

4ransplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard masih terkendala

dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk

mengganti miokard yang rusak dan masih memrlukan penelitian lanjut.

#. /enatalaksanaan )nfark 8iokard Akut

4ujuan utama pengobatan infark miokard akut adalah 3

. 8enjaga keseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan oksigen.

#. 8engembalikan iskemia miokard.

". 8embatasi luasnya infark.

*. 8enurunkan kematian.

Semakin cepat dilakukan reperfusi akan menghasilkan penurunan resiko kematian dan

kerusakan miokard. /ada saat ini dikenal sebagai dekade time is muscle)

4erapi trombolitik pada penderita infark miokard akut merupakan salah satu

pengobatan yang penting dalam mencegah kematian. /enentu survival pada penderita infark

miokard adalah reperfusi. /enelitian )S)S-# memperlihatkan pemberian trombolitik pada jam

pertama akan mengurangi kematian +$' dan menurunkan kematian #+' pada pemberian

setelah " jam onset gejala. Semakin cepat dilakukan reperfusi akan menghasilkan penurunan

resiko kematian dan kerusakan miokard. /ada saat ini telah tersedia beberapa obat

trombolitik intravena dan telah dilakukan penelitian dalam skala besar. (alam mencapai

tujuan reperfusi telah diteliti kombinasi dengan pengobatan tambahan seperti 5P IIb/IIIa

inhibitordan direct trombin inhibitor.

/engobatan Sebelum ke :umah Sakit

1ebanyakan kematian terjadi di luar rumah sakit akibat aritmia. 1arena itu

keterampilan membuat diagnosis tepat dan cepat serta kemampuan melaksanakan

pertolongan pertama %ad"anced cardiac li#e support& amat penting. Harapan hidup

penderita henti jantung mendadak di luar rumah sakit hanya -#+'. Akan tetapi bila

henti jantung ini terjadi selama penderita dalam pemantauan dan tindakan defibrilasi

berhasil, hampir semua penderita akan tertolong. 1arena itu setiap ambulans sebaiknya

dilengkapi dengan defibrillator. 1arena perfusi dini pada infark miokard akut akan

memperkecil luas infark, memperbaiki faal sistolik ventrikel kiri, dan memperpanjang

harapan hidup harus diupayakan semaksimal mungkin untuk memperkecil keterlambatanpenderita masuk kerumah sakit. 1ebanyakan penderita tidak mencari pertolongan pada #

+* 0 / o r t o f o l i o 1 e g a & a t ( a r u r a t a n


55/70

jam pertama serangan. (i lain pihak, tindakan referfusi yang dilakukan lebih # jam

setelah serangan tidak memberi banyak keuntungan.

4indakan pra rumah sakit 3

. Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang, diberikan morfin #,+-+ mg atau

petidin #+-+$ mg )D perlahan-lahan. Hati-hati pengguanaan morfin pada infark

miokard akut inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi, terutama

pada pasien asma bronkial dan usia tua. Sebagai penenang dapat diberikan dia?epam

#,+-+ mg.

#. (iberikan infus (e=trose +' atau 2a>l $,@' dan oksigen #-* litermenit. /asien

dapat diba&a ke rumah sakit yang ada fasilitas )>>5. /antau dan obati aritmia

maligna yang timbul.

4indakan /era&atan di 4ingkat /elayanan /rimer

/enatalaksanaan penyakit jantung koroner di tingkat pelayanan primer adalah

penatalaksanaan di tingkat dasar oleh dokter umum triase. /rinsip penatalaksanaan

adalah membuat diagnosis yang cepat dan tepat, menentukan apakah ada indikasi

reperfusi segera dengan trombolitik dan teknis transportasi pasien ke rumah sakit yang

dirujuk.

/asien dengan nyeri dada dapat diduga menderita infark miokard atau angina pektoris

tidak stabil Unstable Angina Pectoris/UAP dari anamnesis nyeri dada yang teliti. (alam

me

242481429-portofolio-CHF.doc

Documents

Transcript of 242481429-portofolio-CHF.doc