PENYAKIT GINJAL KRONIK

I. DEFINISI

Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3

bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti

proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal diagnosis penyakit ginjal kronik

ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m. Batasan

penyakit ginjal kronik1

1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan

atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:

Kelainan patologik

Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada

pemeriksaan pencitraan radiologi

2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m selama > 3 bulan dengan atau

tanpa kerusakan ginjal.

II. EPIDEMIOLOGI

Di amerika serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insiden penyakit ginjal

kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat

sekitar 8% Setiap tahunnya. Di malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan

terdapat 1800 kasus baru Penyakit ginjal pertahunnya. Di negara-negara berkembang

lainnya, insiden ini deperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun. 1

III. ETIOLOGI

Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal

Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai

berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal

polikistik (10%). 1,2

1

a. Glomerulonefritis

Glomerulonefritis akut mengarah pada serangkaian tertentu penyakit

ginjal di mana mekanisme kekebalan tubuh memicu peradangan dan

proliferasi jaringan glomerular yang dapat mengakibatkan kerusakan pada

membran basal, mesangium, atau endotelium kapiler. Hippocrates awalnya

menggambarkan manifestasi nyeri punggung dan hematuria, lalu juga oliguria

atau anuria. Dengan berkembangnya mikroskop, Langhans kemudian mampu

menggambarkan perubahan pathophysiologic glomerular ini. Sebagian besar

penelitian asli berfokus pada pasien pasca-streptococcus.. Glomerulonefritis

akut didefinisikan sebagai serangan yang tiba-tiba menunjukkan adanya

hematuria, proteinuria, dan silinder sel darah merah. Gambaran klinis ini

sering disertai dengan hipertensi, edema, dan fungsi ginjal terganggu.1-3

Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan

primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya

berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila

kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus,

lupus eritematosus sistemik (LES), mieloma multipel, atau amiloidosis.1-3

Kebanyakan kasus terjadi pada pasien berusia 5-15 tahun. Hanya 10%

terjadi pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun. Gejala glomerulonefritis akut

yaitu dapat terjadi hematurim oligouri, edema preorbital yang biasanya pada

pagi hari, hipertensi, sesak napas, dan nyeri pinggang karena peregangan

kapsul ginjal.1-3

b. Diabetes M elitus

Menurut American Diabetes Association (2003) diabetes melitus

merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau

kedua duanya.1-4

Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena

penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai

macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul

2

secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya

perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih

sering ataupun berat badan yang menurun.1,4

Terjadinya diabetes ditandai dengan gangguan metabolisme dan

hemodinamik yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah,

meningkatkan tekanan darah sistemik, dan mengubah pengaturan tekanan

intracapillary. Di ginjal, perubahan ini mungkin menyebabkan munculnya

protein dalam urin. Kehadiran protein urin tidak hanya tanda awal penyakit

ginjal diabetes, tetapi dapat menyebabkan kerusakan dan tubulointerstitial

glomerular yang pada akhirnya mengarah ke glomerulosclerosis diabetes.

Hubungan yang kuat antara proteinuria dan komplikasi diabetes lainnya

mendukung pandangan bahwa peningkatan ekskresi protein urin

mencerminkan gangguan vaskular umum yang mempengaruhi banyak organ,

termasuk mata, jantung, dan sistem saraf.1-4

c. Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan

darah diastolik 90 mmHg pada seseorang yang tidak mengkonsumsi obat

anti hipertensi. Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua

golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui

penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga

hipertensi renal.

Tabel 3. Klasifikasi tekanan darah sistolik, diastolic, modifikasi gaya hidup,

serta terapi obat berdasarkan Joint National Committee (JNC) VII.4

3

Target tekanan darah pada terapi pasien dengan CKD atau diabetes adalah

160 Ya Kombinasi 2 jenis obat

(biasanya thiazid tipe

diuretik dan ACEI atau

ARB atau BB atau CCB)

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit

yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang

lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan

fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nefron) sebagai upaya kompensasi,

yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini

mengakibatkan hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran

darah glomerolus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh

proses maladaptasi berupa skelrosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya

diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya

sudah tidak aktif lagi.1,2

Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal,

ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan

progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron,

sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor (TGF-

). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas

penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.

Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis

glomerolus maupun interstitial.4

Tinjauan mengenai perjalanan umum Penyakit ginjal kronik dapat diperoleh

dengan melihat hubungan antara bersihan kreatinin dengan laju filtrasi glomerulus

sebagai persentase dari keadaan normal, terhadap kreatinin serum dan kadar nitrogen

urea darah (BUN) karena massa nefron dirusak secara progresif oleh penyakit ginjal

kronik. 2

Perjalanan klinis umum Penyakit ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3

stadium:2

a. Stadium pertama

Disebut penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan

kadar BUN normal, dan pasien asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya

dapat terdeteksi dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut,

5

seperti tes pemekatan urine yang lama atau dengan mengadakan tes GFR yang

teliti.

b. Stadium kedua

Perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal, bila lebih dari 75%

jaringan yang berfungsi telah rusak (GFR besarnya 25% dari normal). Pada

tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan

konsentrasi BUN ini berbeda-beda, bergantung pada kadar protein dalam

makanan. Pada stadium ini, kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi

kadar normal. Azotemia biasanya ringan (kecuali bila pasien mengalami stress

akibat infeksi, Penyakit jantung, atau dehidrasi).

Pada stadium insufisiensi ginjal ini mulai timbul gejala-gejala nokturia dan

poliuria (akibat gangguan kemampuan pemekatan). Gejala gejala ini timbul

sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan atau minuman yang

tiba-tiba. Pasien biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala-gejala ini,

sehingga gejala tersebut hanya akan terungkap dengan mengajukan

pertanyaan-pertanyaan yang teliti.

Nokturia (berkemih dimalam hari) didefinisikan sebagai gejala pengeluaran

urin waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau pasien

terbangun untuk berkemih beberapa kali waktu malam hari.

Nokturia disebabkan oleh hilangnya pola pemekatan urine diurnal normal

sampai tingkat tertentu dimalam hari. Dalam keadaan normal perbandingan

jumlah urine siang hari dan malam hari adalah 3:1 atau 4:1. Sudah tentu,

nokturia kadang kadang dapat terjadi juga sebagai respon kegelisahan atau

minum cairan yang berlebihan, terutama teh, kopi atau bir yang diminum

sebelum tidur.

c. Stadium ketiga

Disebut stadium akhir atau uremia. Penyakit ginjal stadium akhir (ERSD)

terjadi apabila sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR hanya

10% dari normal. Pada keadaan ini kreatinin dan kadar BUN akan meningkat

dengan sangat mencolok. Pasien mulai mersakan gejala-gejala yang cukup

6

parah. Pasien menjadi oligourik karena kePenyakitan glomerulus. Pada

stadium akhir (sindrom uremik) terjadi kompleks gejala yang berkaitan

dengan retensi metabolit nitrogen. Dua kelompok gejala klinis dapat terjadi

pada sindrom uremik. Pertama, gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi ,

kelainan volum cairan dan elektrolit, ketidak seimbagan asam basa, retensi

metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia yang disebabkan oleh

defisiensi sekresi ginjal. Kedua, timbul gejala yang merupakan gabungan

kelainan kardiovaskular, neuromuskular, saluran cerna dan kelainan lainnya.1,2

V. KLASIFIKASI

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh

nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju

filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal

kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal

yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang

ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal,

stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5

adalah Penyakit ginjal. Hal ini dapat dilihat pada Tabel 1 dan Tabel 2 berikut:4

Tabel 1. Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan laju filtrasi glomerulus.4

Derajat Penjelasan LFG

(mL/menit/1,73m2)1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau

90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60-893 Kerusakan ginjal dengan LFG sedang 30-594 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 15-295 Penyakit ginjal

Tabel 2. Klasifikasi penyakit ginjal kronik dengan atau tanpa kerusakan ginjal dan

atau dengan atau tanpa peningkatan tekanan darah / hipertensi (HT).4

GFR

(ml/min/1,73 m2)

Dengan Kerusakan

Ginjal

Tanpa Kerusakan Ginjal

Dengan

HT

Tanpa HT Dengan HT Tanpa HT

> 90 1 1 HT Normal60 89 2 2 HT dengan

penurunan

GFR

Penurunan

GFR

30 59 3 3 3 315 29 4 4 4 4< 15 (atau

dialisis)

5 5 5 5

VI. GAMBARAN KLINIK

Gambaran klinik Penyakit ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia

sangat kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan

hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan

kelainan kardiovaskular.5

a. Kelainan hematopoeisis

Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU),

sering ditemukan pada pasien Penyakit ginjal kronik. Anemia pada pasien

Penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. Hal

lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi,

kehilangan darah (misal perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup

eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat,

penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut

ataupun kronik.5

b. Hipertensi

8

Sebagian besar hipertensi pada penyakit Penyakit ginjal kronik

disebabkan hipervolemia akibat retensi natrium dan air. Hipertensi semacam

ini biasanya memberikan respons terhadap restriksi natrium dan pengendalian

volume tubuh melalui dialysis. Jika fungsi ginjal memadai, pemberian

furosemid dapat bermanfaat. Hipertensi yang tidak member respon terhadap

pengurangan volume tubuh sering kali berkaitan dengan produksi rennin yang

berlebihan. Kelebihan aktivitas simpatis juga dapat berperan. 5

c. Dehidrasi

Hilangnya fungsi ginjal biasanya menyebabkan retensi natrium dan

air akibat hilangnya nefron. Namun demikian, beberapa pasien tetap

mempertahankan sebagian filtrasi, namun kehilangan fungsi tubulus sehingga

mengekskresi urin yang sangat encer, yang dapat menyebabkan dehidrasi.5

d. Kelainan kulit

Gatal merupakan keluhan kulit yang paling sering terjadi (urea frost).

Keluhan ini dapat timbul karena deposit kalium fosfat pada jaringan. Bekuan

uremik merupakan presipitat kristal ureum yang timbul akibat adanya uremia

berat. Efek dari keadaan tersebut mengkibatkan timbulnya pigmentasi.

e. K elainan gastrointestinal

Walaupun kadar gastrin meningkat,namun ulkus peptikum tidak lebih

sering terjadi pada pasien Penyakit ginjal kronik dibandingkan populasi

normal. Namun demikian, gejala mual, muntah, anoreksia, dan dada terbakar

sering terjadi. 5

f. L ipid

Hiperlipidemia sering terjadi, terutama hipertrigliseridemia, akibat

penurunan katabolisme trigliserida. Kadar lipid lebih tinggi pada pasien yang

menjalani dialysis peritoneal dari pada pasien yang menjalani haemodialisis,

9

mungkin akibat hilangnya protein plasma regulator seperti Alipoprotein A-1

di sepanjang membran peritoneal.5

g . Kelainan kardiovaskular

Patogenesis penyakit jantung kongestif (PJK) pada penyakit ginjal

kronik sangat kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi,

aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien

Penyakit ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat

menyebabkan kePenyakitan faal jantung.5

VII. PENDEKATAN DIAGNOSIS

Pendekatan diagnosis Penyakit ginjal kronik (PGK) dilihat dari anamnesis,

pemeriksaan fisik, gambaran radiologis, dan apabila perlu gambaharan

histopatologis.1

1. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)

2. Mengejar etiologi PGK yang mungkin dapat dikoreksi

3. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)

4. Menentukan strategi terapi rasional

5. Meramalkan prognosis

Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan

pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik

diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus.1-5

a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik1

Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang

berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi PGK,

perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal

ginjal (LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk

kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan

banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:

10

a) sesuai dengan penyakit yang mendasari;

b) sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah,

nokturia, kelebihan cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritusm

uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma;

c) gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal,

payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit

(sodium, kalium, chlorida).

b. Pemeriksaan laboratorium1

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi sesuai dengan

penyakit yang mendasarinya, penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan

ureum dan kreatinin serum, dan penurunan laju filtrasi glomerolus (LFG)

yang dapat dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault, serta kelainan

biokimia darah lainnya, seperti penurunan kadar hemoglobin, hiper atau

hipokalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia. Kelainan urinanalisi meliputi

proteinuria, hematuri, leukosuria, dan silinder.2

c. Pemeriksaan penunjang diagnosis1

Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi:

1. foto polos abdomen: dapat terlihat batu radio opak

2. pielografi intravena: sekarang jarang digunakan karena kontras seriing

tidak bisa melewati filter glomerolus, di samping kekhawatiran

terjadinya pengaruh toksisk oleh kontras terhadap ginjal yang sudah

mengalami kerusakan

3. pielografi antergrad atau retrograde dilakukan sesuai indikasi

4. ultrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang

mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal,

kista, massa, klasifikasi

5. pemeriksaan pemindaan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada

indikasi.

11

VIII. PENATALAKSANAAN

1. Terapi konservatif

Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara

progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,

memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan

elektrolit.1,4,6

a. Peranan diet

Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau

mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan

terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.

b. Kebutuhan jumlah kalori

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk PGK harus adekuat dengan

tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen,

memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.

c. Kebutuhan cairan

Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah

diuresis mencapai 2 L per hari.

d. Kebutuhan elektrolit dan mineral

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari

LFG dan penyebab dasar penyakit ginjal tersebut (underlying renal disease).

2. Terapi simptomatik 1-6

a. Asidosis metabolik

Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium

(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat

diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera

diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L.

b. Anemia

Dapat diberikan eritropoetin pada pasien Penyakit ginjal kronik. Dosis inisial

50 u/kg IV 3 kali dalam seminggu. Jika Hb meningkat >2 gr/dL kurangi dosis

12

pemberian menjadi 2 kali seminggu. Maksimum pemberian 200 u/kg dan

tidak lebih dari tiga kali dalam seminggu.

Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan

terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus

hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak. Sasaran hemoglobin

adalah 11-12 gr/dL.

c. Keluhan gastrointestinal

Anoreksia, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering

dijumpai pada PGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama

(chief complaint) dari PGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi

mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu

program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.

d. Kelainan kulit

Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.

e. Kelainan neuromuskular

Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler

yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.

f. Hipertensi

Pemberian obat-obatan anti hipertensi terutama penghambat Enzym

Konverting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ ACE inhibitor).

Melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan

antihipertensi dan antiproteinuria.

g. Kelainan sistem kardiovaskular

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang

penting, karena 40-50% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh

penyakit kardiovaskular. Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan

kardiovaskular yang diderita, termasuk pengendalian diabetes, hipertensi,

dislipidemia, hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan cairan dan

gangguan keseimbanagan elektrolit.

13

3. Terapi pengganti ginjal 1-6

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5,

yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa

hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal.

a. Hemodialisis

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik

azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada

pasien PGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).

Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.

Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,

ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang

tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan

Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%.

Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia,

muntah, dan astenia berat.

b. Dialisis peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal

Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi

medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65

tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem

kardiovaskular, pasien- pasien yang cenderung akan mengalami

perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV

shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (Penyakit ginjal terminal)

dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai

co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan

pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri

(mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal.

c. Transplantasi ginjal

14

IX. PROGNOSIS

Pasien dengan Penyakit ginjal kronik umumnya akan menuju stadium

terminal atau stadium V. Angka prosesivitasnya tergantung dari diagnosis yang

mendasari, keberhasilan terapi, dan juga dari individu masing-masing. Pasien yang

menjalani dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan dan kematian yang tinggi.

Pasien dengan Penyakit ginjal stadium akhir yang menjalani transpantasi ginjal akan

hidup lebih lama daripada yang menjalani dialisis kronik. Kematian terbanyak adalah

karena kePenyakitan jantung (45%), infeksi (14%), kelainan pembuluh darah otak

(6%), dan keganasan (4%).1-6

X. PENCEGAHAN

Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai

dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang

telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu

pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan

fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak darah, anemia, penghentian merokok,

peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan.1-6

15