1

BAB I

PENDAHULUAN

a.1 latar belakang

Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane Disease

(HMD), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada

bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Manifestasi dari RDS disebabkan adanya

atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum

protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. Penyebab terbanyak dari

angka kesakitan dan kematian pada bayi prematur adalah Respiratory Distress Syndrome (

RDS ). Sekitar 5 -10% didapatkan pada bayi kurang bulan, 50% pada bayi dengan berat 501-

1500 gram.

Angka kejadian berhubungan dengan umur gestasi dan berat badan menurun sejak

digunakan surfaktan eksogen. Saat ini RDS didapatkan kurang dari 6% dari seluruh

neonatus.4,5 Defisiensi surfaktan diperkenalkan pertama kali oleh Avery dan Mead pada

1959 sebagai faktor penyebab terjadinya RDS. Penemuan surfaktan untuk RDS termasuk

salah satu kemajuan di bidang kedokteran, karena pengobatan ini dapat mengurangi

kebutuhan tekanan ventilator dan mengurangi konsentrasi oksigen yang tinggi. Hasil-hasil

dari uji coba klinik penggunaan surfaktan buatan, surfaktan dari cairan amnion manusia, dan

surfaktan dari sejenis lembu/bovine dapat dipertanggungjawabkan dan dimungkinkan.

Surfaktan dapat diberikan sebagai pencegahan RDS maupun sebagai terapi penyakit

pernapasan pada bayi yang disebabkan adanya defisiensi atau kerusakan surfaktan.

Infant RDS atau Hyaline Membrane Disease (HMD) Merupakan gangguan pada bayi baru lahir, terutama yang lahir prematur karena kekurangan surfaktan. Surfaktan mulai diproduksi oleh janin pada usia kehamilan 34 minggu, dan pada umur kehamilan 37 minggu

jumlahnya sudah cukup untuk pernafasan normal Puncak keparahan terjadi pada 24-48 jam,

akan membaik dalam waktu 72-96 jam (tanpa terapi surfaktan) tergantung dari maturitas

bayi. Salah satu dari bayi resiko tinggi adalah bayi dengan sindroma gawat nafas(SGN/RDS).

Respiratory distress syndroma (RDS) didapatkan sekitar 5-10% pada bayi kurang bulan, 50%

pada bayi dengan berat 501-1500 gram (lemons et al,2001). Angka kejadian berhubungan

dengan umur gestasi dan berat badan. Persentase kejadian menurut usia kehamilan adalah 60-

80% terjadi pada bayi yang lahir dengan usia kehamilan kurang dari 28 minggu; 15-30%

2

pada bayi antara 32-36 minggu dan jarang sekali ditemukan pada bayi yang cukup bulan.

Insiden pada bayi prematur kulit putih lebih tinggi dari pada kulit hitam dan lebih sering

terjadi pada bayi laki-laki dari pada perempuan (nelson,1999). Selain itu kenaikan frekuansi

juga sering terjadi pada bayi yang lahir dari ibu yang menderita gangguan perfusi darah

uterus selama kehamilan, misalnya ibu menderita penyakit diabetes, hipertensi, hipotensi,

seksio sesarea serta perdarahan antepartum.(surasmi,dkk) Namun seiring dengan

perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi, bayi resiko tinggi dapat hidup dengan baik

tanpa mengalami cacat.

3

BAB II

PEMBAHASAN

II.1 Definisi

Respiratory Distress Syndrome ( RDS ) adalah perkembangan yang imatur pada

system pernafasan atau tidak kuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai

hyaline membrane disease (HMD). Akut Sindrom distress pernafasan (ARDS), juga dikenal

sebagai sindrom gangguan pernapasan (RDS) atau sindrom gangguan pernapasan dewasa

(berbeda dengan IRDS ) adalah reaksi serius terhadap berbagai bentuk cedera atau infeksi

akut pada paru-paru . ARDS adalah parah paru sindrom (bukan penyakit) yang disebabkan

oleh berbagai masalah langsung dan tidak langsung. Hal ini ditandai dengan peradangan pada

paru-paru parenkim menyebabkan gangguan pertukaran gas dengan rilis sistemik seiring

mediator inflamasi yang menyebabkan peradangan , hipoksemia dan sering mengakibatkan

kegagalan organ multiple . Kondisi ini sering fatal, biasanya membutuhkan ventilasi mekanis

dan masuk ke unit perawatan intensif .

Sindrom distress pernafasan dewasa (ARDS) adalah suatu penyakit yang di tandai

oleh kerusakan luas alveolus dan / atau membrane kapiler paru. respiratory distress syndrome

(RDS) merupakan penyebab morbiditas utama pada anak. Sindrom ini paling banyak

ditemukan pada BBLR terutama yang lahir pada masa gestasi < 28 minggu. Penyebab

terbanyak (SGNN) adalah penyakit membran hialin (PMH) yang terjadi akibat kekurangan

surfaktan. Kelainan paru ini membawa akibat pada sistem kardiovaskular seperti terjadinya

pengisian ventrikel kiri yang menurun, penurunan isi sekuncup, curah jantung yang menurun,

bahkan dapat terjadi hipotensi sampai syok. Resistensi pembuluh darah paru yang meningkat

dapat menimbulkan hipertensi pulmonal persisten. Pada bayi yang sembuh dari PMH dapat

terjadi duktus arteriosus persisten (DAP). Pemeriksaan penunjang radiologis, laboratorium,

EKG dan ekokardiografi sangat diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis RDS.

Tata laksana penyakit ini sangat tergantung pada tingkat gangguan kardiovaskular yang

terjadi.

definisi dan kriteria RDS bila didapatkan sesak napas berat (dyspnea ), frekuensi

napas meningkat (tachypnea ), sianosis yang menetap dengan terapi oksigen, penurunan daya

pengembangan paru, adanya gambaran infiltrat alveolar yang merata pada foto thorak dan

adanya atelektasis, kongesti vascular, perdarahan, edema paru, dan adanya hyaline membran

4

pada saat otopsi.Sedangkan menurut Murray et.al (1988) disebut RDS bila ditemukan adanya

kerusakan paru secara langsung dan tidak langsung, kerusakan paru ringan sampai sedang

atau kerusakan yang berat dan adanya disfungsi organ non pulmonar.Definisi menurut

Bernard et.al (1994) bila onset akut, ada infiltrat bilateral pada foto thorak, tekanan arteri

pulmonal = 18mmHg dan tidak ada bukti secara klinik adanya hipertensi atrium kiri, adanya

kerusakan paru akut dengan PaO2 : FiO2 kurang atau sama dengan 300, adanya sindrom

gawat napas akut yang ditandai PaO2 : FiO2 kurang atau sama dengan 200, menyokong suatu

RDS.

Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu prematur, asfiksia

perinatal, maternal diabetes, seksio sesaria. Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut

juga Hyaline Membran Disease (HMD) didapatkan pada 10% bayi prematur, yang

disebabkan defisiensi surfaktan pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Surfaktan

biasanya didapatkan pada paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong

alveoli tetap berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan

masih belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan

mengalami sesak napas. Gejala tersebut biasanya tampak segera setelah bayi lahir dan akan

bertambah berat.

Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan

selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat

fungsi surfaktan.Gejala klinis yang timbul yaitu : adanya sesak napas pada bayi prematur

segera setelah lahir, yang ditandai dengan takipnea (> 60 x/menit), pernapasan cuping

hidung, grunting, retraksi dinding dada, dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96 jam

pertama setelah lahir. Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS

yaitu :

a. Stadium 1

Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara

b. Stadium 2

Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram

udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan

penurunan aerasi paru.

5

c. Stadium 3

Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque

dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas.

d. Stadium 4

Seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat.

II.2 Etiologi

ARDS dapat terjadi akibat cedera langsung pada kapiler paru atau alveolus.ARDS terjadi

sebagai akibat cedera pada membran kapiler alveolar yang mengakibatkan kebocoran cairan

kedalam ruang intestisial alveolar dan perubahan dalam jarring-jaring kapiler. Penyebab

kelainan ini secara garis besar adalah kekurangan surfaktan, suatu zat aktif pada alveoli yang

mencegah kolaps paru. PMH seringkali terjadi pada bayi prematur, karena produksi

surfaktan, yang dimulai sejak kehamilan minggu ke-22, baru mencapai jumlah cukup

menjelang cukup bulan. Makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan

6

terjadinya PMH. Dihubungkan dengan usia kehamilan, semakin muda seorang bayi, semakin

tinggi Resiko RDS sehingga menjadikan perkembangan yang imatur pada system pernafasan

atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS terdapat dua kali lebih banyak pada

laki-laki daripada perempuan, insidens meningkat pada bayi dengan factor-faktor tertentu,

misalnya: ibu diabetes yang melahirkan bayi kurang dari 38 minggu, hipoksia perinatal, lahir

melalui seksio sesaria. ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya

berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung.

Faktor Resiko: Trauma langsung pada paru

Pneumoni virus,bakteri,fungal

Contusio paru

Aspirasi cairan lambung

Inhalasi asap berlebih

Inhalasi toksin

Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama

Trauma tidak langsung

Sepsis

Shock

DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation)

Pankreatitis

Uremia

Overdosis Obat

Idiophatic (tidak diketahui)

Bedah Cardiobaypass yang lama

Transfusi darah yang banyak

PIH (Pregnand Induced Hipertension)

Peningkatan TIK

Terapi radiasi

Gangguan traktus respiratorius:

7

Hyaline membrane disease (HMD)Berhubungan dengan kurangnya masa gestasi (bayi

prematur)

Transient tachypnoe of the newborn (TTN)

Paru-paru terisi cairan, sering terjadi pada bayi Caesar karena dadanya tidak

mengalami kompresi oleh jalan lahir sehingga menghambat pengeluaran cairan dari

dalam paru.:

o Infeksi (pneumonia)

o Sindroma aspirasi

o Hipoplasia paru

o Hipertensi pulmonal

o Kelainan congenital (choanal atresia, hernia diagfragma,pieer robin sindroma)

o Pleural effusion

o Kelumpuhan saraf frenikus

Luar traktus respiratoris:

Kelainan jantung congenital, kelainan metabolic, darah dan SSP.

II.3 Patofoisiologi

Berbagai teori telah ditemukan sebagai penyebab kelainan ini. Pembentukan substansi

surtaktan paru yang tidak sempurna dalam paru, merupakan salah satu teori yang banyak

dianut. Surfaktan ialah zat yang memegang peranan dalam pengembangan paru dan

merupakan suatu kompleks yang terdiri dari protein, karbohidrat dan lemak. Senyawa utama

zat tersebut ialah lesitin. Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan 22-24 minggu dan mencapai

maksimum pada minggu ke35. Peranan surfaktan ialah untuk merendahkan tegangan

permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu untuk menahan sisa udara

fungsionil pada akhir ekspirasi. Defisiensi substansi surfaktan yang ditemukan pada penyakit

membran hialin menyebabkan kemanapun paru untuk mempertahankan stabilitasnya

terganggu. Alveolus akan kembali kolaps setiap akhir ekspirasi, sehingga untuk pernafasan

berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yanglebih besar yang disertai usaha

inspirasi yang lebih kuat. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga

terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis. Hipoksia akan menimbulkan :

8

oksigenasi jaringan menurun, sehingga akan terjadi metabolisme anaerobik

dengan penimbunan asam laktat dan asam organik lainnya yang menyebabkan

terjadinya asidosis metabolic pada bayi.

kerusakan endotel kapiler dan apitel duktus dan alveolaris yang akan

menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin dan

selanjutnya fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk

suatu lapisan yang disebut membran hialin. Asidosis dan atelektasis juga

menyebabkan terganggunya sirkulasi darah dari dan ke jantung. Demikian pula

aliran darah paru akan menurun dan hal ini akan mengakibatkan berkurangnya

pembentukan subtansi surfaktan.

Faktor-faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh

alveoli masih kecil sehingga kesulitan berkembang, pengembangan kurang sempurna kerana

dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan surfaktan

mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut

menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru (compliance)

menurun 25% dari normal, pernafasan menjadi berat, shunting intrapulmonal meningkat dan

terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik. Telah

diketahui bahAwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein , lipoprotein ini

berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang.

Secara makroskopik, paru-paru nampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti

hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk

mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bahagian

distal menyebabkan edema interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan

desquamasi dari epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi

tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini. Dengan adanya atelektasis yang progresif

dengan barotrauma atau volutrauma dan keracunan oksigen, menyebabkan kerosakan pada

endothelial dan epithelial sel jalan pernafasan bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi

matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk

dalam satu setengah jam setelah lahir. Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai

9

dibentuk pada 36- 72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek; pada bayi

yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan

chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD).

II.4 Manifestasi Klinik

Pernafasan cepat (takipneu)

Pernafasan cuping hidung

Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis

Sianosis sejalan dengan hipoksemia

Peningkatan jumlah pernapasan

Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan

Hipotensi sistemik ( pucat perifer, edema, pengisian kapiler tertunda lebih dari 3

sampai 4 detik )

Penurunan keluaran urine

Penurunan suara nafas dengan ronkhi

Takhikardi pada saat terjadinya asidosis dan hipoksemia

Berat dan ringannya gejala klinis pada penyakit RDS ini sangat dipengaruhi oleh tingkat

maturitas paru. Semakin rendah berat badan dan usia kehamilan, semakin berat gejala

klinis yang ditujukan.

II.5 pemeriksaan

Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan diagnostik meliputi pemeriksaan darah, urine, dan glukosa darah (untuk

mengetahui hipoglikemia). Kalsium serum (untuk mementukan hipokalsemia),

analisis gas darah arteri dengan PaO2 kurang dari 50 mmHg dan PCO2 diatas 60

mmHg , peningkatan kadar kalium darah, pemeriksaan sinar-X menunjukan adanya

atelektasis, lesitin/spingomielin rasio 2:1 mengindikasikan bahwa paru sudah matur,

pemeriksaan dekstrostik dan fosfatidigliserol meningkat pada usia kehamolan 33

minggu.

10

Sinar X dada

Tes fungsi paru

Kadar asam laktad

Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik ditemukan takhipneu (> 60 x/i ), pernafasan

mendengkur,retraksi subkostal/interkostal, pernafasan cuping hidung, sianosis dan

pucat, hipotonus, apneu, gerakan tubuh berirama, sulit bernafas dan sentakan dagu.

Pada awalnya suara nafas mungkin normal kemudian dengan menurunnya pertukaran

udara, nafas menjadi parau dan pernafasan dalam.

Pengkajian fisik pada bayi dan anak dengan kegawatan nafas dapat dilihat dari

penilaian fungsi respirasi dan penilaian fungsi kardiovaskuler. Penilaian fungsi

respirasi meliputi:

1. frekwensi nafas

Takhipneu adalah manifestasi awal distress pernafasan pada bayi. Takhipneu tanpa

tanda lain berupa distress pernafasan merupakan usaha kompensasi terhadap

terjadinya asidosis metabolik seperti pada syok, diare, dehidrasi, ketoasidosis,

diabetikum, keracunan salisilat, dan insufisiensi ginjal kronik. Frekuensi nafas yang

sangat lambat dan ireguler sering terjadi pada hipotermi, kelelahan dan depresi SSP

yang merupakan tanda memburuknya keadaan klinik.

2. mekanika usaha pernafasan

Meningkatnya usaha nafas ditandai dengan respirasi cuping hidung, retraksi dinding

dada, yang sering dijumpai pada obstruksi jalan nafas dan penyakit alveolar.

Anggukan kepala keatas, merintih, stridor dan akspansi memanjang menandakan

terjadi gangguan mekanik usaha pernafasan

3. warna kulit/membran mukosa

11

Pada keadaan perfusi dan hipoksemia, warna kulit tubuh terlihat berbecak (mottled),

tangan dan kaki terlihat kelabu, pucat dan teraba dingin.

Penilaian fungsi kardiovaskuler meliputi:

1) Frekuensi jantung dan tekanan darah

Adanya sinus tachikardi merupakan respon umum adanya stress, ansietes, nyeri,

demam, hiperkapnia, dan atau kelainan fungsi jantung.

2) Kualitas nadi

Pemeriksaan kualitas nadi sangat penting untuk mengetahui volume dan aliran

sirkulasi perifer nadi yang tidak adekuat dan tidak teraba pada satu sisi menandakan

berkurangnya aliran darah atau tersumbatnya aliran darah pada daerah tersebut.

Perfusi kulit yang memburuk dapat dilihat dengan adanya bercak, pucat dan sianosis.

Pemeriksaan kapiler dapar dilakukan dengan cara:

Nail bed pressure (Tekan pada kuku)

Blancing skin test, caranya dengan meninggikan sedikit ekstremitas dibandingkan

jantung kemudian tekan telapak tangan atau kaki tersebut selama 5 detik, biasanya

tampak kepucatan. Selanjutnya tekanan dilepaskan pucat akan menghilang 2-3 detik.

3) Perfusi pada otak dan respirasi

Gangguan fungsi serebral awalnay adalah gaduh, gelisah diselingi agitasi dan latergi.

Pada iskemia otak mendadak selain terjadi penurunan kesadaran juga terjadi

kelemahan otot, kejang dan dilatasi pupil.

II.6 Penatalaksanaan

Terapi ARDS

Tujuan terapi

Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan umumnya bersifat suportif

Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang

adekuat

mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi) ak ada terapi yang dapat menyembuhkan umumnya bersifat suportif

Strategi Terapi

o Non-farmakologi

12

ventilasi mekanis dgn berbagai teknik pemberian menggunakan ventilator,

mengaturPEEP (positive-end expiratory pressure)

pembatasan cairan

pemberian surfaktan tidak dianjurkan secara rutin berfokus untuk memelihara

oksigenasi dan perfusan yang adekuat encegah komplikasi nosokomial (kaitannya)

o Farmakologi

Inhalasi NO2 dan vasodilator lain

kortikosteroid (masih kontroversial : no benefit, kecuali bagi yang inflamasi

eosinofilik)

Ketoconazole : inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat biosintesis

leukotrienes mungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS

Inotropik agent (Dopamine ) untuk meningkatkan curah jantung & tekanan darah.

Antibiotik untuk mengatasi infeksi.

Terapi IRDS

Tujuan terapi

Mencegah atau meminimalkan keparahan HMD pada bayi

Strategi Terapi

Pencegahan sejak janin dalam kandungan

Pengatasan semua gejala, menjaga bayi dalam

keadaan normal

o Pencegahan

a. Obat-obat tocolysis (-agonist : terbutalin, salbutamol) relaksasi uterus Contoh :

Salbutamol (ex: Ventolin Obstetric injection) 5mg/5 ml (utk asma: 5 mg/ml)

b Untuk relaksasi uterus : 5 mg salbutamol dilarutkan dalam infus 500 ml

dekstrose/NaCl diberikan i.v (infus) dgn kecepatan 10 50 g/menit dgn monitoring

cardial effect. Jika detak jantung ibu > 140/menit kecepatan diturunkan atau obat

dihentikan

13

c Steroid (betametason 12 mg sehari untuk 2x pemberian, deksametason 5 mg setiap 12

jam untuk 4 x pemberian)

d Cek kematangan paru (lewat cairan amniotik pengukuran rasio lesitin/spingomielin

: > 2 dinyatakanmature lung function

Non-farmakologi:

Jaga kecukupan oksigen dengan ventilasi mekanik dengan ventilator, jaga

CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)

Jaga bayi tetap hangat, jika perlu gunakan topi bayi

Terapi Farmakologi :

Terapi surfaktan surfaktan sintetik diberikan melalui sisi pada tube endotracheal

dalam 2 x suntikan bolus, contoh: Exosurf, Infasurf, Alveofact

Nitric Oxide inhalasi

Narkotik/benzodiazepin mengurangi nyeri dan ketidaknyamanan pada bayi

contoh: Lorazepam,Fentanyl

Sodium bicarbonat untuk metabolic acidosis

Diuretik untuk mengurangi odema, perlu pertimbangkan risk : benefit

Salah satu pengobatan terbaru dan telah diterima penggunaan dalam pengobatan RDS

adalah pemberian surfaktan eksogen (derifat dari sumber alami misalnya manusia,

didapat dari caiaran amnion atau paru sapi, tetapi bisa juga berbentuk surfaktan

buatan).

Surfaktan merupakan bahan aktif permukaan, bila surfaktan melapisi permu-

kaan cairan maka tegangan permukaan cairan tersebut akan turun sehinggal

lebih lunak dan tidak mudah menempel. Surfaktan diproduksi oleh sel epitel

alveolus tipe II dengan jumlah 10% dari seluruh permukaan alveoli yg

memiliki efek menurunkan tegangan permukaan udara alveoli dan memberi

efek menurunkan tegangan permu-kaan mulai dari 1/12 sampai 1/2 tegangan

permukaan air murni, tergantung konsen-trasi dan orientasi molekul-surfaktan.

JENIS SURFAKTAN

Terdapat 2 jenis surfaktan , yaitu:

14

1. Surfaktan natural atau asli, yang berasal dari manusia, didapatkan dari cairan amnion

sewaktu seksio sesar dari ibu dengan kehamilan cukup bulan

2. Surfaktan eksogen barasal dari sintetik dan biologik

Surfaktan eksogen sintetik terdiri dari campuran Dipalmitoylphosphatidylcholine

(DPPC), hexadecanol, dan tyloxapol yaitu Exosurf dan Pulmactant ( ALEC) dibuat dari

DPPC 70% dan Phosphatidylglycerol 30%, kedua surfaktan tersebut tidak lama d pasarkan di

amerika dan eropa.2,5 Ada 2 jenis surfaktan sintetis yang sedang dikembangkan yaitu KL4

(sinapultide) dan rSPC ( Venticute),belum pernah ada penelitian tentang keduanya untuk

digunakan pada bayi prematur. Surfaktan eksogen semi sintetik, berasal dari campuran

surfaktan paru anak sapi dengan dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC), tripalmitin, dan

palmitic misalnya Surfactant TA, Survanta.

Surfaktan eksogen biologik yaitu surfaktan yang diambil dari paru anak sapi atau

babi, misalnya Infasurf, Alveofact, BLES, sedangkan yang diambil dari paru babi adalah

Curosurf

Saat ini ada 2 jenis surfaktan di Indonesia yaitu :

Exosurf neonatal yang dibuat secara sintetik dari DPPC , hexadecanol, dan tyloxapol.

Surfanta dibuat dari paru anak sapi, dan mengandung protein, kelebihan surfanta biologi

dibanding sintetik terletak di protein.

PEMBERIAN SURFAKTAN PADA BAYI PREMATUR DENGAN

RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

Pemberian surfaktan merupakan salah satu terapi rutin yang diberikan pada bayi

prematur dengan RDS. Sampai saat ini ada dua pilihan terapi surfaktan, yaitu natural

surfaktan yang berasal dari hewan dan surfaktan sintetik bebas protein, dimana

surfaktan natural secara klinik lebih efektif. Adanya perkembangan di bidang genetik

dan biokimia, maka dikembangkan secara aktif surfaktan sintetik. Surfaktan paru

merupakan pilihan terapi pada neonatus dengan RDS sejak awal tahun 1990

(Halliday,1997), dan merupakan campuran antara fosfolipid, lipid netral, dan protein

yang berfungsi menurunkan tegangan permukaan pada air-tissue interface . Semua

surfaktan derifat binatang mengalami berbagai proses untuk mengeluarkan SP-A dan

15

SP-D, menurunkan SP-B dan SP-C, dan merubah fosfolipid sehingga berbeda dengan

surfaktan binatang.

Semua golongan surfaktan secara in vitro menurunkan tegangan permukaan, terutama

terdapat pada surfaktan kombinasi protein, dapat menurunkan pemakaian kebutuhan

oksigen dan ventilator dengan cepat. Pada suatu studi meta analisis yang

membandingkan antara penggunaan surfaktan derifat binatang dengan surfaktan

sintetik bebas protein pada 5500 bayi yang terdaftar dalam 16 penelitian random, 11

penelitian memberikan hasil yang signifikan bahwa surfaktan derifat binatang lebih

banyak menurunkan angka kematian dan pneumothorak dibandingkan dengan

surfaktan sintetik bebas protein Golongan derifat binatang yang sering digunakan

pada meta-analisis adalah Survanta. Beberapa studi membandingkan efektifitas antara

surfaktan derifat binatang, dan yang sering dibandingkan pada golongan ini adalah

Survanta dan Curosurf . Penelitian di Inggris oleh Speer dkk (1995) yang

membandingkan terapi Survanta dosis 100 mg/kg dan Curosurf dosis 200 mg/kg, pada

bayi dengan RDS yang diberi terapi Curosurf 200 mg/kg memberikan hasil perbaikan

gas darah dalam waktu 24 jam. Penelitian lain oleh Ramanathan dkk (2000) dengan

dosis Curosurf 100 mg/kg dan 200 mg/kg dibandingkan dengan Survanta dosis

100mg/kg dengan parameter perbaikan gas darah menghasilkan perbaikan yang lebih

baik dan cepat pada terapi Corosurf dengan kedua dosis tersebut, tetapi pada

penelitian ini tidak didapatkan data yang lengkap pada jurnalnya. Data tentang

penggunaan terapi surfaktan sintetik masih terbatas.

16

BAB III

PENUTUP

III.1 kesimpulan

akut Sindrom distress pernafasan (ARDS), juga dikenal sebagai sindrom gangguan

pernapasan (RDS) atau sindrom gangguan pernapasan dewasa (berbeda dengan IRDS )

adalah reaksi serius terhadap berbagai bentuk cedera atau infeksi akut pada paru-paru

Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane Disease

(HMD), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada

bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Manifestasi dari RDS disebabkan adanya

atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum

protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan.

Macam Respiratory Distress Syndrome :

RDS pada dewasa : Acute RDS (dulu Adult RDS)

RDS pada bayi baru lahir : infant RDS (IRDS) atau Hyaline membrane disease

17

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2007. Acute Respiratory Distress Sindrome. Terdapat pada: http:

//www.medicine.com/ards/page 4.htm.

Anonim. 2007. Respiratory Distress Syndrome/Rds (On-line). Terdapat pada :

http://healthblogrds.blogspot.com

Hidayat, Azis alimul. 2005. Pengantar Ilmu Keperawatan. edisi 1. Jakarta: Salemba

Medika

Kurniasih, Dedeh. 2006. Respiratory Distress Syndrom. terdapat pada:

http://www.tabloid-nakita.com

Ngastiyah, 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC