STROKE INFARK

Stroke jenis ini pada dasarnya disebabkan oleh oklusi pembuluh darah otak

yang kemudian menyebabkan terhentinya pasokan oksigen dan glukosa ke otak.

Stroke ini paling sering disebabkan oleh thrombosis akibat plak aterosklerosis arteri

atau emboli dari pembuluh darah di luar otak yang tersangkut di arteri otak. Stroke

jenis ini merupakan stroke yang tersering didpatkan, sekitar 80% dari semua stroke.

Stroke jenis ini juga bisa disebabkan oleh beberapa hal yang menyebabkan

terhentinya aliran darah ke otak, antara lain syok, hipovolemia atau berbagai penyakit

lainnya.

a. Stroke Aterotrombotik

Kebanyakan penyakit serebrovaskular dapat dikaitkan dengan atherosklerosis

dan hipertensi kronis. Keduanya saling mempengaruhi. Atherosklerosis akan

mengurangi kelenturan arteri besar, dan stenosis atherosklerotik yang terjadi pada

arteri ginjal, keduanya dapat mengakibatkan tekanan darah yang meningkat.

Sedangkan hipertensi akan ”mendorong” atherosklerosis ke dinding arteri cabang

kecil.

Proses atheromatous pada arteri otak identik dengan yang terjadi pada aorta,

arter koroner, dan arteri besar lainnya. Proses ini terjadi dengan progresif,

berkembang tanpa gejala dalam waktu puluhan tahun, dan dapat dipercepat oleh

hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes. Profil lipoprotein darah dengan kadar HDL

(High Density Lipoprotein) kolesterol yang rendah dan LDL (Low Density

Lipoprotein) kolesterol yang tinggi juga mempercepat proses terjadinya plak

atheromatous. Faktor resiko lainnya adalah merokok, yang akan menurunkan kadar

HDL kolesterol darah dan aliran darah otak.

Terdapat kecenderungan plak atheromatous untuk terbentuk pada percabangan

dan cekungan arteri otak. Tempat yang paling sering adalah:

A. carotis interna, pada pangkalnya yang berasal dari a. carotis communis.

A. vertebralis pars cervicalis dan pada peralihannya yang membentuk a.

basiler

Pada batang maupun percabangan utama a. cerebri medial

Pada a. cerebri posterior yang memutar di otak tengah

A. cerebri anterior di lengkungan yang memutari corpus callosum

Gambaran Klinis

Harus terdapat riwayat episode prodromal sebelumnya untuk menegakkan

diagnosis trombosis otak, berupa serangan yang sifatnya sementara dan

reversibel.

Bila sumbatan terjadi pada a. carotis dan a. cerebri media, gejala yang

mungkin timbul pada serangan awal adalah kebutaan sebelah mata,

hemiplegia, hemianesthesia, gangguan bicara dan bahasa, bingung dan lain-

lain.

Bila sumbatan terjadi pada sistem vertebrobasiler, terjadi episode pusing,

diplopia, kebas, hendaya penglihatan pada kedua lapang pandang dan

dysarthria.

Serangan awal tersebut dapat terjadi dalam rentang waktu beberapa menit

hingga beberapa jam, umumnya tidak lebih dari 10 menit.

Stroke trombotik, dapat berkembang dengan berbagai cara, yaitu:

a. Stroke parsial dapat terjadi, alau berkurang sementara untuk beberapa

jam, setelahnya terjadi perubahan cepat menuju stroke lengkap. Episode

awal dapat berlangsung lebih lama dan berulang sebelum terjadi stroke

yang lengkap.

b. Stroke trombotik dapat terjadi waktu tidur, pada saat terjaga, pasien

lumpuh pada tengah malam atau pagi. Pasien dapat bangkit dari tempat

tidur, lalu terjatuh dan tidak berdaya.

c. Gambaran stroke trombotik dapat terjadi sangat lamabt, sehingga

menyerupai tumor otak, abses ataupun subdural hematoma. Untuk

menegakkan diagnosis stroke pada kasus ini, riwayat penyakit terdahulu

harus didapat dengan lengkap.

Trombosis arterial biasanya tidak disertai nyeri kepala. Bila ada, lokasi nyeri

berhubungan dengan lokasi sumbatan arteri. Intensitas nyeri tidak parah dan

lebih regional dibandingkan dengan perdarahan intraserebral maupun

perdarahan subarachnoid.

Hipertensi, diabetes, kebiasaan merokok dan hiperlipidemia umum ditemukan

pada pasien dengan stroke infark atherotrombotik.

b. Stroke Kardioemboli

Stroke dapat ditimbulkan oleh emboli yang bersumber dari trombus di

jantung. Trombus yang terlepas akan terbawa oleh aliran pembuluh darah

sampai pada percabangan arteri yang terlalu kecil untuk dilewati.

Emboli yang berasal dari jantung dapat disebabkan oleh:

Fibrilasi atrium dan aritmia lainnya (dengan penyakit jantung rematik,

atherosklerotik, hipertensi, kongenital aupun sifilis)

Infark miokard dengan trombus mural

Endokarditis bakterial akut dan sub aut

Penyakit jantung tanpa aritmia maupun trombus mural(stenosis mitral,

miokarditis)

Komplikasi bedah jantung

Katup jantung buatan

Vegetasi trombotik endokardial non bakterial

Prolaps katup mitral

Emboli paradoks dengan penyakit jantung kongenital (cont: patent

foramen ovale)

Myxoma

Patofisiologi

Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow

(CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan durasi

penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang

terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolisme di

otak akan berubah. Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5

menit terganggu dapat terjadi infark. Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat

diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan bersifat reversibel.

Nilai kritis Cerebral Blood Flow (CBF) adalah 23 ml/100 gram per menit

(normal 55 ml). Penurunan CBF di bawah 10-12 ml/100 gram per menit dapat

menyebabkan infark. Nilai kritis CBF yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan

adalah diantara 12 sampai 23 ml/100 gram per menit. Pada nilai tersebut terjadi

keadaan isoelektrik. Dalam keadaan perfusi yang marginal (ischemic penumbra),

kadar kalium akan meningkat disertai penurunan ATP dan kreatin fosfat. Akan tetapi,

perubahan masih bersifat reversibel apabila sirkulasi dapat kembali normal.

Iskemia akan menyebabkan gangguan hemostasis ion, terutama ion kalium

dan kalsium. Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan

pembengkakan sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan

makanan ke otak.

Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan neurotransmitter glutamat dan

aspartat yang akan menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel. Keadaan

inilah yang mendorong jejas sel menjadi irreversibel.

Nilai CBF 6 sampai 8 ml/100 gram per menit (infark) ditandai dengan

penurunan ATP, peningkatan kalium ekstraseluler, peningkatan kalsium intraseluler,

dan asidosis seluler. Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan

membran fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat.

Asam arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2.

Prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit,

sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit. Pada keadaan

normal, prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga

agregasi trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan terjadi

agregasi trombosit. Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein

dan enzim intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel membengkak (edema seluler).

Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan

kerusakan sel. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi

apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam

keadaan iskemia.

Mekanisme tromboemboli dapat berupa

1. Aterotrombotik in situ, terjadi akibat adanya plak yang terbentuk akibat

proses aterosklerotik pada dinding pembuluh darah intrakranial, dimana plak

tersebut membesar yang dapat disertai dengan adanya trombus yang melapisi

pembuluh darah arteri tersebut. Apabila proses tersebut terus berlangsung maka

akan terjadi penyumbatan pembuluh darah tersebut dan penghentian aliran

darah disebelah distal.

2. Tromboemboli (artery to artery embolus), terjadi akibat lepasnya plak

aterotrombolik yang disebut sebagai emboli, yaitu akan menyumbat arteri

disebelah distal dari arteri yang mengalami proses aterosklerotik.

Mekanisme Plak

• Pembentukan plak aterosklerotik pada pembuluh darah besar stenosis yang

progesif dan penyempitan lumen pembuluh darah.

• Tempat yang paling sering didapati plak aterosklerotik adalah pada arteri

karotid internal dekat arteri carotid kommunis, pada awal dari arteri serebralis

medial dan anterior serta pada bagian servikal arteri vertebral

Manifestasi Klinis

Secara umum, gejala klinik stroke adalah :

– Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparese) yang timbul

mendadak.

– Hipestesi pada satu atau lebih anggota badan.

– Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, lethargi, stupor, koma).

– Afasia

– Disarthria

– Gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia

– Ataksia (trunkal atau anggota badan)

– Vertigo, mual dan muntah atau nyeri kepala.

Infark dengan proses trombosis

• Biasanya didahului oleh tanda/gejala prodormal.

• Biasanya terjadi saat istirahat

• Prosesnya bertahap dari menit sampai beberapa jam.

Infark dengan proses emboli

• Onset biasanya cepat dalam detik sampai menit.

• Tidak disertai nyeri kepala, biasanya tidak didahului gejala prodormal.

• Kesadaran tidak terlalu terganggu.

• Didapatkan perbaikan yang cepat.

Pada keadaan defisit neurologic, gejalanya berbeda-beda, tergantung letak dan

luas dari lesi. Berdasarkan letak dan luas lesi, gejalanya sebagai berikut:

A. Gejala klinik fokal

1. Gangguan motorik

Hemiparesis, paraparesis, quadriparesis, disfagia, ataksia

2. Gangguan berbahasa/berbicara

Disfasia, disgrafia, diskalkuli, disartria

3. Gangguan sensibilitas

Somatosensorik (hemisensoris)

Visual ( hemianopsia, quadrantanopsia, bilateral blindness, diplopia, amaurosis

fugax pada TIA)

4. Gangguan vestibuler : vertigo

5. Gangguan tingkah laku/kognitif : disfungsi visuospasial, amnesia

B. Gejala klinik non fokal (global)

1. Paralisis dan/atau hipestesi bilateral

2. Light-headedness

3. Faintness

4. Black-out (dengan gangguan kesadaran, dengan/tanpa gangguan penglihatan)

5. Inkontinensio urine et alvi

6. Bingung (confuse)

7. Gejala lainnya : vertigo, tinitus, disfagia, disartria, diplopia, ataksia.

Gejala klinis yang dapat muncul akibat stroke berdasarkan waktu:

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

TIA merupakan tanda awal dari stroke. TIA merupakan iskemik otak fokal yang

berlangsung kurang dari 24 jam.

b. Worsening (perburukan)

Nama lainnya adalah Stroke in Evolution, merupakan defisit neurologi yang

bertambah berat, dibagi menjadi 3, yaitu:

- Smooth worsening, bertambah berat secara gradual.

- Step like worsening, bertambah berat tanpa perbaikan.

- Fluctuating worsening, bertambah berat diselingi fase perbaikan.

Pada system karotis perburukan dapat berlangsung sampai 48 jam, sementara

pada system vertebrobasiler berlangsung sampai 72 jam.

c. Improving

Gejala stroke mengalami perbaikan dibandingkan hari-hari sebelumnya dalam

kurun waktu 21 hari.

d. Stable (stabil)

Disebut juga Completed Stroke, merupakan defisit neurologis yang tidak berubah

lagi. Gejala menetap dari awal serangan hingga hari-hari berikutnya dalam kurun

waktu 21 hari.