W. SubagiarthaW. Subagiartha

SMF Saraf RSU MataramSMF Saraf RSU Mataram

I. PENDAHULUANI. PENDAHULUAN

EPILEPSI = Kata Yunani EPILAMBANEIN Sesuatu yang menimpa seseorang dari luar hingga jatuhHIPOCRATES : Orang pertama mengenal epilepsi sebagai gejala penyakitPREVALENSI : 5 – 10 permil 200 juta pddk RI ( 1 juta – 2 juta penderita )INSIDENSI : 0,5 permil 100.000 kasus baru pertahun

II. DEFINISI :

Epilepsi adalah manifestasi gangguan fungsi otak dengan berbagai eteologi , dengan gejala tunggal yang khas, yakni serangan berkala akibat lepas serangan listrik neuron otak secara berlebihan & paroksismal.

Bagaiman serangan terjadi ?Sel neuron saling berhubungan satu dengan yang lainya melalui arus / pulsa listrik dengan bantuan zat kimia ( neurotransmiter )

Kelompok Glutamat dan Aspartat ;Mendorong kearah aktivitas berlebihan / excitatory

Kelompok GABA ( gama amino butyric acid ) ;Bersifat menghambat / inhibitory.

JASPER ;Kejang adalah cetusan listrik abnormal,hiperaktif,terus menerus dari neuron

dalam sistem saraf pusat , akibat instabilitas dari membran neuron yang disebabkan oleh kelebihan rangsangan ( eksitasi ) atau berkurangnya mekanisme penghambat ( inhibisi )

NORMAL ; Lau lintas pulsa antar neuron berlangsung baik – lancarANORMAL ; Lalu lintas antar neuron kacau.Kejang Epileptik apapun jenisnya ; selalu disebabkan karena transmisi impuls yangBerlebihan didalam otak yang tidak mengikuti pola normal

Keadaan dimana fungsi jaringan ;A. Neuron penghambat kurang optimalB. Neuron eksitatorik berlebihan

Pelepasan impuls epileptik berlebihan

III. KLASIFIKASI SERANGAN III. KLASIFIKASI SERANGAN EPILEPSI ( ILAEEPILEPSI ( ILAE ) )

A.SERANGAN UMUM• Serangan Tonik Klonik ( Grand Mal )• Serangan Absens ( Petit Mal )• Serangan Mioklonik• Serangan Klonik• Serangan Tonik• Serangan Atonik

B.SERANGAN PARSIAL

1. Serangan Parsial Sederhana ( Kesadaran baik )• Dengan gejala motorik• Dengan gejala sensorik• Dengan gejala psikis

2. Serangan Parsial Kompleks ( Kesadaran terganggu )Halusinasi , Ilusi dan automatismus

3. Serangan Parsial yang berkembang menjadi Serangan Umum

KLASIFIKASI FAKTOR PENYEBAB1. Epilepsi Primer / Idiopatik : 70%• Etiologi tidak diketahui• Dugaan gangguan keseimbangan kimiawi sel – sel otak• Faktor genetik / diturunkan ( ambang kejang rendah )

2. Epilepsi Sekunder / Simtomatis : 30%• Etiologi dapat ditentukan diduga• Akibat trauma kepala , tumor otak , stroke , infeksi otak• Kelainan bawaan pada otak , dll

IV.GAMBARAN KLINIK

A. SERANGAN UMUMSejak awal serangan :

• Kedua hemisfer terlibat simultan• Tanpa fokus• Kesadaran menurun• Bilateral / Simetris• Gejala Autonomik

1. SERANGAN TONIK – KLONIK : GRAND MAL

• Diawali gejala prodromal : rasa tidak enak , sentakan – sentakan mioklonik.

• Serangan dimulai dengan jeritan , kehilangan kesadaran , jatuh / cedera.

• Badan, anggota gerak kaku ( fase tonik ) <1/2 menit , disusul kejang klonik selama 1 – 2 menit

• Kejang bilateral , mula – mula simetris, menjadi tidak teratur ,nafas mendekur mulut keluar busa, kadang bercampur darah

( karena lidah tergigit )

• Dapat terjadi inkontinensia urine / alvie.

2.SERANGAN PETIT MAL / LENA : 4 – 12 TAHUN

Kehilangan kesadaran mendadak, beberapa detik kegiatan motorik ( bicara, makan , berjalan ) terhenti, pasien diam tidak bereaksi.

Biasanya tidak sampai jatuh tidak tampak ada serangan

Gerakan otomatis secara ritmis, seperti pada kepala, mulut,kelopak mata atau gerakan lain yang frekuensinya 3 siklus per detik.

EEG : Kompleks gelombang runcing diikuti gelombang lambat 3 siklus per detik , bilateral sinkron ( spike wave complex 3 spd )

3. SPASMUS INFANTIL ( SINDROME WEST )

Epilepsi umum sekunder ( gangguan metabolik , anoksia dll.)

Gerakan fleksi atau ekstensi satu / lebih kelompok otot secara mendadak.

Serangan bisa beberapa kali sehari .

Usia onset 3 – 12 bulan

Penyebab keterlambatan perkembangan mental.

EEG : HIPSARITMIA.

B. SERANGAN EPILEPSI PARSIALB. SERANGAN EPILEPSI PARSIAL1. EPILEPSI PARSIAL / FOKAL MOTORIK

Serangan pada salah satu sisi anggota gerak , secara tiba – tiba ,seperti mulut sisi kiri tertarik - tarik, disusul muka sebelah kiri,kemudian terjadi kejang – kejang lengan kiri.

Lama serangan ±2 menit, selam serangan penderita tetap sadar

2. SERANGAN EPILEPSI KOMPLEKS

( Serangan epilepsi psikomotor / halusinasi , otomatisme )Serangan berupa halusinasi bau, pendengaran dan penglihatan sertaotomatisme.

Kesadaran Menurun, mulut mengecap – ngecap, lidah menjilat – jilat,penderita melakukan gerakan seperti menelan, meraba – raba ataumeremas – remas baju, wajah menjadi sianotikLama serangan + 5 menit

V. V. PEDOMANPEDOMAN DIAGNOSIS DIAGNOSIS Berdasarkan pada gambaran klinis seranganBerdasarkan pada gambaran klinis serangan Anamnesis keluarga, teman dekat, penderitaAnamnesis keluarga, teman dekat, penderita Menentukan jenis serangan dan faktor etiologi Menentukan jenis serangan dan faktor etiologi

kelainan otak yang mendasari.kelainan otak yang mendasari. Pemeriksaan klinik, laboratorium.Pemeriksaan klinik, laboratorium.

1. status neurologi1. status neurologi2. EEG2. EEG3. Lab. Darah3. Lab. Darah4. Gambaran Radiologi; X foto kranium, 4. Gambaran Radiologi; X foto kranium,

CT –scanCT –scan

VI. DIAGNOSIS BANDING EPILEPSIVI. DIAGNOSIS BANDING EPILEPSI

SinkopeSinkope VertigoVertigo Serangan iskemik otak sepintas (TIA)Serangan iskemik otak sepintas (TIA) MigrainMigrain NarkolepsiNarkolepsi Serangan psikogenSerangan psikogen

VII. OBAT – OBAT ANTIEPILEPSIVII. OBAT – OBAT ANTIEPILEPSI

KarbamazepinKarbamazepin FenitoinFenitoin PhenobarbitalPhenobarbital Sodium valproatSodium valproat

VIII. STATUS EPILEPSIVIII. STATUS EPILEPSI

Suatu keadaan klinik ditandai dengan serangan berkesinambungan atau berulang. Dengan frekuensi sedemikian tingginya sehingga tidak pulih kesadarannya diantara serangan.

“ Serangan klinik maupun EEG berlangsung 30 menit atau lebih “

EPILEPSI YANG SUKAR DIOBATI( INTRACTABLE EPILEPSI )

KASUS EPILEPSI DENGAN DIAGNOSIS, OBAT DAN DOSISSUDAH TEPAT ( 3D : DIAGNOSIS , DRUG, DOSAGE )TETAPI SERANGAN BELUM TERKENDALI

PENELITIAN EPIDEMIOLOGI• 20 – 30% PASIEN EPILEPSI MENAHUN• PREDIKTOR EPILEPSI YANG SUKAR DI OBATI

1.Awitan kurang dari usia 2th2.Serangan umum yang frekwen3.Sejak awal serangannya bandel4.Ada kerusakan jaringan otak5.Rekaman EEG anormal6.IQ Rendah7.Serangan Absens yang atonik, atipik

MENGAPA TERJADI EPILEPSI YANG SUKAR DIOBATIMENGAPA TERJADI EPILEPSI YANG SUKAR DIOBATI Diagnosis yang tidak tepatDiagnosis yang tidak tepat Terapi yang tidak efektifTerapi yang tidak efektif

1. Diagnosis yang tidak tepat :

a. Anamnesis yang tidak lengkap, interprestasi yang keliru?b. Pikirkan diagnosis bandingc. Jika mungkin dilakukan EEG monitor terus menerus

FAKTOR PENYEBAB DAN PENCETUSFAKTOR PENYEBAB DAN PENCETUS

Minum obat tidak teraturMinum obat tidak teratur Penghentian obat mendadakPenghentian obat mendadak Gejala “Withdrawal” peminum alkohol, pecandu Gejala “Withdrawal” peminum alkohol, pecandu

obat.obat. Infeksi sismetikInfeksi sismetik Gangguan metabolikGangguan metabolik Pada anak demam sismetik.Pada anak demam sismetik. DllDll

GANGGUAN – GANGGUAN MENYERTAI GANGGUAN – GANGGUAN MENYERTAI EPILEPSIEPILEPSI

RETARDASI MENTALRETARDASI MENTAL DAYA INTELEKTUAL HILANGDAYA INTELEKTUAL HILANG DAYA INGAT MENURUNDAYA INGAT MENURUN PERUBAHAN KEPRIBADIANPERUBAHAN KEPRIBADIAN GANGGUAN AFEKTIFGANGGUAN AFEKTIF HALUSIMAS / ILUSIHALUSIMAS / ILUSI GANGGUAN ENDOKRINGANGGUAN ENDOKRIN GANGGUAN SEKSUALGANGGUAN SEKSUAL DLLDLL

MASALAH – MASALAH YANG HARUS YANG MASALAH – MASALAH YANG HARUS YANG HARUS DISELESAIKAN OLEH DOKTERHARUS DISELESAIKAN OLEH DOKTER

MENENTUKAN DIAGNOSIS DAN JENIS EPILEPSIMENENTUKAN DIAGNOSIS DAN JENIS EPILEPSI KAPAN DIBERI PENGOBATANKAPAN DIBERI PENGOBATAN OBAT APA DAN BERAPA LAMAOBAT APA DAN BERAPA LAMA MONOTERAPI / POLITERAPIMONOTERAPI / POLITERAPI MENENTUKAN PROGNOSISMENENTUKAN PROGNOSIS KAPAN OBAT DAPAT DIHENTIKANKAPAN OBAT DAPAT DIHENTIKAN SELEKSI KASUS UNTUK OPERASISELEKSI KASUS UNTUK OPERASI WAKTU TEPAT UNTUK OPERASIWAKTU TEPAT UNTUK OPERASI