Post on 05-May-2018
INHIBITOR REVERSIBEL
INHIBIOR KOMPETITIF
INHIBITOR NONKOMPETITIF
INKOMPETITIF INHIBITOR
INHIBITOR CAMPURAN
Inhibitor Ireversible
Bersifat spesifik
Ikatan kovalen
Gugus fungsional mustard nitrogen, aldehid, haloalkana, fenilsulfonat, dan
fluorofosfosnat
Inhibitor Kolinesterase
Inhibitor asetilkolinesterase inhibitor kompetitif short acting
Asetilkolinesterase adalah enzim yang mengkatalisis degradasi Asetilkolin Kolin dan asetat
Obat ini digunakan pada terapiAlzheimer (degradasi saraf kolinergikkolin asetil transferase berkurang
sintesis asetilkolin menurun)
Contoh obat : neostigmine, donepezil, rivastigmin, galantamin
Inhibitor Siklooksigenase (COX)
COX-1 fisiologis (meningkatkan alirandarah ginjal, melindungi mukosalambung)
COX-2 patologis (inflamasi, nyeri dankanke)
NSAID menginhibisi COX-1 dan COX-2 fungsi fisiologis COX-1 dihambatgangguan ginjal, tukak lambung
COXIB selektif COX-2 Tromboksantidak dihambat dan prostasiklindihambatrisiko penyakitkardiovaskuler
Inhibitor Mono Amin Oksidase
Enzim yang mengkatalisis oksidasi
senyawa monoamin
MAO-A hati, gastrointestinal,
plsaenta
MAO-B platelet darah
Enzim ini penting untuk menginaktivasi
neurotransmitter monoamine seperti
dopamine, serotonin, norepinefrin,
epinefrin (MAO-A) dan fenetilamin
(MAO-B)
Contoh obat : tranilsipromin, fenelzin,
isokarboksasid.
Inhibitor irreversible dan tidak selektif
efek samping “cheese reaction”
Krisis hipertensi akibat pacuan
pelepasan norepinefrin oleh tiramin
yang diuptake oleh sel saraf.
Perkembangan obat selektif MAO-B
Contohnya selegilin, pargilin dan
rasagilin
Terapi Parkinson
Perkebangan berikutnya penemuan
obat baru MAO-A inhibitor
Bersifat reversible (RIMA
Contoh obatnya moklobemid)
Tidak menyebabkan cheese reaction
Tiramin dapat dimetabolisme secara
normal dalam usus dan tidak
terakumulasi di sirkulasi.
Anti metabolit
Obat berperan sebagai substrat palsu
bagi enzim
Efeknya produk salah dan tidak
berfungsi
Contoh obatnya 5-Fluorourasil, 5-
bromourasil, Floxuridin, sitarabin
Digunakan untuk antikanker
5-Fluorouracil (5-FU) can activate p53 by more than one mechanism:
incorporation of fluorouridine triphosphate (FUTP) into RNA, incorporation
of fluorodeoxyuridine triphosphate (FdUTP) into DNA and inhibition of
thymidylate synthase (TS) by fluorodeoxyuridine monophosphate (FdUMP)
with resultant DNA damage. TS-directed cytotoxicity is abrogated by
increased TS expression, whereas RNA-directed cytoxicity can be
abrogated by increasing the intracellular levels of uridine.
Protein p53 tumor suppressor gen prevents the cell from dividing and
signals it to undergo apoptosis