Post on 02-Dec-2015
description
Portofolio
STROKE HEMORAGIK
Oleh :
Eka Fitriani
Pendamping :
dr. Arni Very Amran,MMdr. Novita Museliza, MM
RSUD M. YUNUS BENGKULU
2014
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Stroke atau gangguan peredaran darah otak merupakan penyakit neurologik yang
sering dijumpai. Di hampir semua pusat pelayanan neurologik, penderita yang paling banyak
dirawat adalah penderita stroke. Penyakit yang terutama menyerang usia tua ini juga
merupakan penyakit neurologik yang paling sering mengakibatkan kecacatan dan kematian.
Stroke adalah gangguan fungsi otak, fokal maupun global, yang timbul mendadak,
berlangsung selama lebih dari 24 jam dan disebabkan oleh kelainan peredaran darah
(WHO,1995)
FAKTOR RESIKO STROKE
Dahulu digunakan istilah Cerebrovaskuler Accident untuk menggambarkan stroke,
tetapi sekarang istilah tersebut sudah tidak dipergunakan lagi karena stroke bukan merupakan
suatu “kecelakaan” melainkan suatu keadaan yang sudah dapat diprediksi sebelumnya. Stroke
merupakan tahapan klinis penyakit serebrovaskuler dengan berbagai faktor resiko.
Sejumlah faktor resiko stroke telah diindentifikasi dan dapat dikelompokan atas
( Widjaja, 1999) :
Faktor resiko yang tidak dapat dirubah: Termasuk didalamnya adalah usia, jenis
kelamin, keturunan, ras/suku
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi. Di antaranya hipertensi, penyakit jantung,
Diabetes Mellitus, hiperkolesterolemia, penyakit arteri karotis, merokok, konsumsi
alkohol yang banyak, dan TIA.
Faktor yang dalam taraf penyelidikan epidermiologik Beberapa di antaranya adalah
inaktifitas fisik, obesitas, stress, hiperhomosisteinemi, antibodi antifosfolipid dan
Lp(a)
Kelompok Studi Serebrovaskuler & Neurogeriatri Perdossi (1999) mengelompokkan
faktor resiko stroke atas kelompok faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan kelompok yang
tidak dapat dimodifikasi, seperti telah disebutkan di atas.
KLASIFIKASI
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik
1) Perdarahan intra serebral
2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
1) Stroke akibat trombosis serebri
2) Emboli serebri
3) Hipoperfusi sistemik
2. Berdasarkan waktu terjadinya
1) Transient Ischemic Attack (TIA)
2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
4) Completed stroke
3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
1) Sistem karotis
a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks
d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2) Sistem vertebrobasiler
a. Motorik : hemiparese alternans, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
PATOFISIOLOGI STROKE HEMORAGIK
Peristiwa penting yang terjadi pada stroke perdarahan adalah keluarnya darah ke
ruang ekstravaskular di otak. Tiga faktor yang menjadi penyebab utama perdarahan ini
adalah:
(1) faktor anatomik (lesi atau malformasi pembuluh darah otak),
(2) faktor hemodinamik (tekanan darah), dan
(3) faktor hemostatik (berkaitan dengan fungsi trombosit dan sistem koagulasi)
Penyebab tersering perdarahan intraserebral adalah hipertensi kronik yang
menyebabkan perubahan struktur pembuluh darah berupa lipohialinosis dan nekrosis
fibrinoid. Hal tersebut mengakibatkan dinding pembuluh darah menjadi lemah dan mudah
robek.
Pada perdarahan intraserebral terdapat perbedaan frekuensi jenis kelainan anatomik
pembuluh darah otak pada kelompok umur tertentu. Pada kelompok umur di bawah 40 tahun,
paling sering disebabkan oleh arteriovenosus malformation ( AVM ) dan mikroangioma.
Pada usia 40 – 70 tahun, oleh karena pecahnya arteri perforans yang kecil, yang
menimbulkan perdarahan otak di struktur bagian dalam. Sedangkan pada kelompok lebih tua
lagi, sering dijumpai perdarahan lobar.
MANIFESTASI KLINIS
Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh
darah dan lokasi. Manifestasi klinis stroke dapat berupa: kelumpuhan wajah atau anggota
badan, biasa¬nya hemiparesis, gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan
(gangguan hemisensorik), adanya gangguan kesadaran (konfusi, delirium, letargia, stupor
atau koma), afasia (gangguan bicara), kurangnya ucapan, atau kesulitan memahami ucapan,
disartria (bicara pelo atau cadel), gangguan penglihatan (hemia¬nopia, atau diplopia), ataksia,
vertigo, mual muntah atau nyeri kepala.
Stroke hemisferik / sistem karotis
Daerah otak yang mendapat darah daripada karotis interna terutama lobus frontalis,
parietalis, basal ganglia dan lobus temporalis. Gejala yang timbul sangat mendadak berupa
hemiparesis, hemihipestesi, bicara pelo dan lain-lain.
Penderita jarang mengalami gangguan atau penurunan kesadaran kecuali stroke yang
luas. Hal ini disebabkan karena struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu
foramation reticularis di garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior.
Karena itu kesadaran biasanya kompos mentis.
Tekanan darah biasanya tinggi. Fungsi vital umumnya baik tetapi jantung harus
diperiksa untuk mengetahui kelainan yang dapat menyebabkan emboli. Pada pemeriksaan
neurologis, didapatkan parese n.fasialis tipe sentral ( mulut mencong) dan paresis
n.hipoglossus tipe sentral ( bicara pelo ) disertai deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut.
Bisa ditemukan gangguan pada pergerakan bila mata seperti devitio konjugae, gaze paresis ke
kiri atau kanan, hemianopia serta gangguan lapang pandang.
Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota bada. Dapat dipakai patokan jika
ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hampir pasti bahawa
kelainan berasal dari aliran darah dari daerah hemisferik ( kortikal) sedangkan jika
kelumpuhan sama berat gangguan berasal dari daerah subkarotis atau pada vertebrobasiler.
Dapat terjadi hemisensorik karena bangunan anatomik yang terpisah.pada fase akut, refleks
fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang, Setelah beberapa hari, refleks akan
muncul kembali didahului dengan refleks patologis.
Manifestasi gangguan fungsi luhur pada stroke hemisferik berupa disfungsi parietal
baik sisi dominan atau non dominan. Kelainan yang paling sering tampak adalah disfasi
campuran dimana penderita tidak mampu berbicara atau mengeluarkan kata-kata dengan baik
dan tidak mengerti apa yang dibicarakan orang kepadanya. Selain itu dapat juga terjadi
agnosis, apraxia dan sebagainya.
Stroke vertebro- basilar
Secara anatomik, percabangan arteri basilaris digolongkan menjadi 3 bagian:
Cabang panjang
Misalnya arteri sereblar inferior posterior yang jika tersumbat akan memberikan
gejala sindroma Wallenberg yaitu infark di daerah dorso lateral tegmentum medula
oblongata
Cabang paramedian
Sumbatan cabang-cabang yang lebih pendek memberikan gejala klinik berupa
sindrom Weber, hemiparesis alternans dari berbagai saraf kranial dari mesensefalon
atau pons.
Cabang-cabang tembus ( perforating branches)
Memberi gejala yang sangat fokal seperti internuclear ophtalmoplegia ( INO)
Diagnostik kelaian sistem ini:
i) Penurunan kesadaran yang cukup berat, cukup luas, dalam hal ini yang
berkaitan adalah traktus retikularis
ii) Kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu disertai vertigo, diplopia dan
gangguan bulbar.
iii) Kombinasi beberapa gangguan saraf otak dan gangguan long tract sign berupa
vertigo dan parestesi keempat anggota gerak di ujung-ujung distal. Jika
ditemukan long tract sign pada kedua sisi maka penyakit vertebro-basilar
hampir pasti.
iv) Gangguan bulbar juga hampir pasti disebabkan karena stroke vertebro-basilar
v) Ciri khusus lain adalah parestesi perioral, hemianopia altitudinal dan skew
deviation merupakan ciri disfungsi vaskuler sistem vertebro basiler
DIAGNOSIS
Dalam menegakkan diagnosis stroke, ada beberapa pertanyaan penting yang harus
diperhatikan dan dicari jawabannya :
1. Apakah disfungsi neurologik yang sedang kita hadapi disebabkan karena kelainan
vaskular atau non vaskular ?
2. Bila kelainan vascular, apakah kelainan vascular tersebut iskemik atau perdarahan ?
3. Adakah kelainan vascular yang mendasari terjadinya stroke ?
4. Berapa besar dan dimana letak lesi ( kerusakan ) otak yang disebabkan oleh stroke ?
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Yang dapat dilakukan pada pasien dengan stroke adalah:
1. Laboratorium
o Pemeriksaan darah lengkap
o Gula darah sewaktu ( pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia reaktif
dimana gula darah dapat mencapai 250mg dalam serum dan kemudian
berangsur-angsur kembali turun)
o Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati profil lipid
o Elektrolit ( natriumm, kalium, klorida)
o Analisa gas darah
o Urine lengkap
o Pemeriksaan homostasis ( waktu protrombinm APTT, kadar fibrinogen, D-
dimer, INR, viskositas plasma)
o Pemeriksaan tambahan atas indikasi berupa protein S, protein C, ACA dan
homosistein.
2. Pemeriksaan neurokardiologi
EKG: Mnegingat stroke terjadi akibat adanya gangguan pasokan darah di otak
dan faktor yang banyak perannya pada perdaran darah otak adalah jantung,
pembuluh darah dan darah itu sendiri. Perubahan berarti kemungkinan
mendapat serangan infark jantung atau pada stroke dapat terjadi perubahan
elektrokardiografi sebagai akibat perdarahan otak yang menyerupai suatu
infark miokard.
CK-MB follow up untuk memastikan diagnosis
Echocardiografi terutama transesofagial echocardiography ( TEE) yang
dilakukan untuk visualisasi emboli jantung bila pada pemriksaan EKG dan
pemriksaan fisik didapat kemungkinan adanya potential source of cardiac
emboli.
3. Pemeriksaan radiologi
CT scan: memperlihat perdarahan intraserebral. Pemeriksaan ini sangat
penting karena perbedaan manajemen perdarahan dan infark otak. Perdarahan
di bantang otak sangat sulit diidentifikasikan sehingga membutuhkan
pemeriksaan MRI untuk memastikan proses patologik di batang otak.
Foto rontgen toraks: dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah
pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis
maupun kelaianan lain pada jantung. Dapat mengidentifikasikan kelainan
paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk
prognosis.
PENGOBATAN STROKE HEMORAGIK
Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu:
1. Breathing (Pernafasan)
Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik.
Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.
2. Brain (Jaringan Otak)
Udem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak, dapat
dilihat dari keadaan penderita yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan
pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang
yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin.
3. Blood (Pendarahan)
Tekanan Darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak.
Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru
akan menambah iskemik lagi. Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk
metabolisme otak. Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah
terjadinya asidosis di daerah infark yang ini akan mempermudah terjadinya udem.
Keseimbangan elektrolit harus dijaga.
4. Bowel (Defikasi)
Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan
membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila pelu diberikan nasogastric tube.
5. Bladder (Perkemihan)
Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urinae.
Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia.
Pada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak semaksimal
mungkin. Untuk daerah yang mengalami infark kita tidak bisa berbuat banyak. Yang penting
adalah menyelamatkan daerah disekitar infark yang disebut daerah penumbra.
Neuron-neuron di daerah penumbra ini sebenarnya masih hidup, akan tetapi tidak
dapat berfungsi oleh karena aliran darahnya tidak adekuat. Daerah inilah yang harus
diselamatkan agar dapat berfungsi kembali.
Tatalaksana pada stroke hemoragik karena perdarahan intraserebral meliputi :
1. Menurunkan tekanan intra kranial yang meninggi, baik dengan pengaturan posisi
kepala penderita, osmoterapi, maupun dengan terapi hiperventilasi disesuaikan
dengan fasilitas yang ada dan kondisi penderita.
2. Mencari dan mengobati penyebabnya.
3. Pemberian obat – obat neuro protektor.
4. Pembedahan apabila :
o Perdarahan pada serebelum dengan diameter > 3 cm
o Perdarahan lobar di atas 60 ml dengan tanda – tanda peningkatan tekanan intra
cranial akut
o Hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau sereblum dilakukan
VP shunt
Rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi ialah :
Memperbaiki fungsi motoris, bicara, dan fungsi lain yang terganggu
Adaptasi mental; sosial dari penderita strke, sehingga hubungan interpersonal menjadi
normal.
Sedapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari-hari.
Prinsip dasar rehabilitasi
1. Mulailah sedini mungkin
2. Sistematis
3. Ditingkatkan secara bertahap
4. Rehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit yang ada
BORANG PORTOFOLIO
No. ID dan Nama Peserta : dr. Eka Fitriani
No. ID dan Nama Wahana : RSUD M.Yunus Bengkulu
Topik : Stroke Hemoragik
Tanggal (kasus) : 20 April 2014 Presenter : dr.Eka Fitriani
Tanggal presentasi : 5 November 2014 Pendamping : dr. Arni Very Amran, MM
dr. Novita Museliza, MM
Tempat presentasi : RSUD M.Yunus
Obyektif presentasi :
□ Keilmuan √ □ Keterampilan √ □ Penyegaran □ Tinjauan
pustaka
□ Diagnostik √ □ Manajemen √ □ Masalah □ Istimewa √
□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa □ Lansia □ Bumil
□ Deskripsi : Tn. B, 53 tahun, Penurunan Kesadaran 7 jam SMRS, Riwayat Hipertensi (+)
□ Tujuan : penatalaksaan Stroke Hemoragik
Bahan bahasan: □Tinjauan
pustaka √
□ Riset □ Kasus √ □ Audit
Cara membahas: □ Diskusi □ Presentasi dan
diskusi √
□ E‐mail □ Pos
Data pasien: Nama: Tn. B, 53 tahun No rekam medik: 64-92-28
NamaRS: RSUD M.Yunus
Data utama untuk bahan diskusi:
1. Diagnosis/ Gambaran Klinis:
Pasien dengan Stroke perdarahan dengan penurunan kesadaran serta mengalami mual dan nyeri kepala
sebelumnya.
2. Riwayat Pengobatan: Riwayat hipertensi diketahui sejak 4 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur,
tekanan darah pernah mencapai 220 mmHg
3. Riwayat Kesehatan: pasien tidak memiliki riwaya diabetes melitus, sakit jantung, dan stroke
sebelumnya
4. Riwayat keluarga: Saudara pasien tidak ada yang menderita stroke, hipertensi, diabetes melitus,
dan sakit jantung.
4. Riwayat pekerjaan: swasta
5. Lain-lain :
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Koma, GCS E1M2V1=4
Nadi : 51 x / menit, teratur
Pernapasan : 24 x / menit,
Tekanan Darah : 180/100 mmHg
Suhu : 37,1°C
Keadaan Gizi : obesitas
Tinggi Badan : 155 cm
Berat Badan : 80 kg
Kepala : tidak ada kelainan
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor Ø 3mm / 3mm, refleks
cahaya (+/+)
Telinga : tidak ada kelainan
Hidung : tidak ada kelainan
Mulut : plika nasolabialis kiri lebih datar
Tenggorokan : reflek muntah (+)
Leher : JVP 5-2cmH2O, kelenjar getah bening leher & tiroid tidak membesar.
Paru
Inspeksi : gerakan dinding dada simetris kiri dan kanan
Palpasi : vocal fremitus sukar dinilai
Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru
Auskultasi : suara napas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis 1 jari medial LMCS RIC VI
Perkusi : batas jantung melebar ke kiri bawah
Auskultasi : bunyi jantung murni, irama teratur, bising (-)
Abdomen
Inspeksi : tidak tampak membuncit
Palpasi : supel, hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal
Punggung : tidak ada deformitas
Status neurologikus:
Tanda perangsangan selaput otak
Kaku kuduk : - Kernig : -
Brudzinsky I : - Brudzinsky II : -
Laseque : -
Nervi Kranialis
N I :sulit dinilai
N II : Refleks cahaya langsung (+) di kedua mata
N III : Pupil bulat, sentral, isokor, diameter 3 mm/3 mm, refleks cahaya langsung dan tak
langsung +/+.
N III,IV,VI : doll eyes manuver bergerak.
N V : refleks kornea pada kedua mata (+)
N VII : plika nasolabialis kiri tampak lebih mendatar
N VIII:fungsi pendengaran sukar dinilai,reflek oculoauditorik (+).
N IX :reflek muntah (+)
N X:arcus faring simetris,uvula ditengah
N XI:sukar dinilai
N XII : deviasi lidah (-),atrofi dan fasikulasi (-)
Motorik
Lateralisasi ke kanan.
Reflek fisiologis
KPR : ++/+ APR : +/+
Reflek patologis
Babinsky group:-/- Chadok : -/-
Oppenheim : -/- Gordon : -/-
Schaefer : -/- Hoffman : -/-
Daftar Pustaka:
1. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics—2011 Update. Dallas, Tex:
American Heart Association; 2010.
2. Anthoni, R & Charles, W. 2002. Aetiology and pathology of stroke.
www.pharmj.com/pdf/hp/200202/hp_200202_stroke1.pdf
3. Harsono, et all. Kapita Selekta Neurologi, edisi kedua. Yogyakarta : Gadjah Mada University
Press. 2007. Hlm 309 - 315
4. Sidharta, Priguna. Mardjono, Mahar. Neurologi Klinik Dasar. Jakarta : Dian Rakyat. 1988, hlm
249 - 256
5. Price, Sylvia. Wilson, Lorraine. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, edisi
keenam. Jakarta : EGC. 2006, HLM 1171 – 1177
Hasil pembelajaran:
1. Etiologi dan faktor Resiko Stroke Hemoragik
2. Diagnosis Stroke Hemoragik
3. Tatalaksana yang tepat pada Stroke Hemoragik
RANGKUMAN HASIL PEMBELAJARAN PORTOFOLIO
Subyektif
KU : Penurunan kesadaran sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit
RPS :
Pasien datang rujukan RSUD Lebong dengan penurunan kesadaran 7 jam sebelum masuk
rumah sakit, terjadi tiba-tiba saat pasien ke kamar mandi. Pasien tidak menyahut dan tidak
membuka mata jika dipanggil. Awalnya pasien mengeluhkan nyeri kepala terutama di kepala
bagian belakang. Rasa seperti ditekan disertai muntah yang tidak bisa ditahan sebanyak 2
kali. Tampak anggota gerak kanan kurang aktif dibandingkan dengan yang kiri dan mulut
mencong ke kanan.
RPD : HT (+), DM (-), Jantung (-), Stroke Sebelumnya (-)
RPK : Saudara pasein tidak ada yang menderita stroke, hipertensi, diabetes melitus dan sakit
jantung.
Objektif:
Hasil pemeriksaan fisik yang mendukung diagnosis :
Keadaan Umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Koma (E1M2V1)
Kepala : parese n. Kranial VII sentral sinistra
Jantung : batas jantung kiri melebar
Ekstremitas : lateralisasi ke kanan
Hasil Pemeriksaan Penunjang :
- Rontgen thoraks : kardiomegali
- EKG : pembesaran ventrikel kiri
- Laboratorium
GDS 104 mg/dL
Hb 14,6 g/dL
Leukosit 25.500/mm
HDL 52 mg/dL
LDL 108 mg/dL
Trigliserida 153 mg/dL
Kolesterol total 245 mg/dL
Ureum 25 mg/dL
Creatinin 0,9 mg/dL
Algoritma Gajah Mada :
- Penurunan Kesadaran (+)
- Refleks Balbinski (+)
- Nyeri kepala (+)
Ks/ Stroke Perdarahan
Siriraj Score : (2,5xkesadaran) + (2xmuntah) + (2xsakit kepala)+(0,1xdiastolik)-(3x
ateroma)-12
Pasien (2,5 x 2 ) + (2x1) + (2x1) – (3x0) – 12 = 7 (hemoragik)
Assestment :
Seorang pasien laki-laki berumur 53 tahun masuk IGD rsud Mukomuko pada tanggal 20
April 2014 dengan diagnosis klinik penurunan kesadaran ec stroke hemoragik. Diagnosis
ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Berdasarkan data yang didapat pada pasien ini, disimpulkan bahwa pasien tersebut
menderita stroke hemoragik. Pada anamnesis, didapatkan gejala-gejala klinis berupa
penurunan kesadaran secara tiba-tiba, muntah dan nyeri kepala sebelumnya.
Hal ini sesuai dengan definisi stroke dimana terjadinya deficit neurologi secara tiba-
tiba yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak dan timbul secara mendadak atau
cepat. Gejala dan tanda-tanda sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu.
Pada pasien ini dapat dipikirkan suatu stroke hemoragik dimana terjadi secara
mendadak, onset saat aktivitas atau adanya kelelahan. Kelumpuhan anggota badan sesisi
terjadi tanpa peringatan terlebih dahulu misalnya terjadi tidak merasa kesemutan selama
beberapa menit dahulu. Pada pasien ini ditemukan riwayat sering nyeri kepala saat tekanan
darahnya dikatakan tinggi.
Nyeri kepala pada pasien ini dapat disebabkan oleh kompresi struktur peka nyeri
seperti umumnya terjadi pada perdarahan intracranial lainnya. Nyeri kepala pada stroke
timbul jika tekanan darah meningkat dengan signifikan, pembuluh arteri dapat robek dan
menyebabkan perdarahan pada jaringan otak. Darah yang keluar membentuk suatu massa
hingga tekanan intracranial meningkat. Jaringan otak terdesak, bergeser atau tertekan hingga
menyebabkan fungsi otak terganggu.
Lateralisasi ke kanan pada pasien ini diakibatkan oleh perdarahan serebral kiri yang
menekan dan menimbulkan perifokal edema pada kapsula interna sebagaimana diketahui
jaras-jaras motorik berjalan melalui kapsula interna dalam bentuk kelompok – kelompok
yaitu kortikobulbar di daerah genu dan jaras kortikospinal (mewakili lengan, badan dan
tungkai dari depan ke belakang) di daerah krus posterior.
Perbedaan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik berdasarkan anamnesis
Anamnesis Stroke hemoragik Stroke non hemoragik
Onset Mendadak Mendadak
Saat onset Sedang aktif Istirahat
Warning sign - +
Nyeri kepala +++ -
Kejang + -
Muntah + -
Penurunan kesadaran +++ +
Pada pasien ini dipikirkan stroke hemoragik akibat ruptur vaskular karena hipertensi
tidak terkontrol. Hipertensi adalah salah satu faktor utama terjadi perdarahan serebral.
Hipertensi bisa bersifat akut atau kronis. Pada pasien ini, diklasifikasikan sebagai hipertensi
kronis karena telah berlangsung selama lebih 6 tahun dan tidak rutin berobat.
Pada pemeriksaan fisik, didapatkan tekanan darah pasien 180/100 mmg Hg, dalam
keadaan koma, pupil isokor kanan dan kiri dan lateralisasi. Refleks fisiologis positif dan
refleks Babinsky positif pada tungkai kanan. Pada pasien ini disimpulkan terjadi kelumpuhan
tipe UMN.
Perbedaan kelumpuhan tipe UMN dan tipe LMN
Kelumpuhan tipe UMN Kelumpuhan tipe LMN
Spastis Flaccid
Reflex fisiologis meningkat Reflex fisiologis menurun
Reflex patologis meningkat Reflex patologis -
Atrofi otot - Atrofi otot +
Selain itu pada terdapat beberapa faktor risiko yang mempengaruhi angka kejadian
stroke.Faktor risiko tersebut dibagi menjadi dua macam yaitu yang dapat dimodifikasi dan
tidak dapat dimodifikasi.
Unmodified Modified
a. Usia
b. Genetic
c. Jenis kelamin
d. Suku bangsa
a. Hipertensi
b. Merokok
c. Alkohol
d. Obesitas
e. Kolesterol tinggi
f. Gaya hidup
g. Stress
Pada pasien ini didapatkan factor-faktor resiko yang tidak dapat dikontrol berupa umur 53
tahun dan factor yang dapat dikontrol adalah hipertensi tidak terkontrol.
Plan (tatalaksana)
Umum :
O2 3 liter/menit
Elevasi kepala 30 derajat
NGT alirkan
Pasang kateter
IVFD RL 8 jam / kolf
Awasi keadaan umum (ABCD)
Suction berkala
Khusus :
Ceftriakson 2x1gr (IV)
Ranitidine 2x1 (IV)
Citicolin 3 x 250 mg (IV)
Benocetam inf 12gr (IV)
Catopril 3x25mg (po)
Amlodipin 1x10mg (po)
Edukasi :
Menjelaskan kepada keluarga pasien bahwa kondisi pasien berat.
Konsultasi :
Pasien dikonsulkan kepada dokter spesialis saraf.
Follow up :
Pasien dinyatakan meninggal esok harinya pukul 06.00.