Post on 07-Apr-2016
description
LAPORAN KASUSPreeklamsia Berat dan Impending Eklamsia
Oleh :
Nama : Bram Ray Leonard D
NPM : 08700237
SMF OBSTETRI DAN GINEKOLOGIRSUD SIDOARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
2013
BAB IPENDAHULUAN
Diagnosis hipertensi gestasional ditegakkan pada perempuan yang
memiliki tekanan darah >140/90 mmHg untuk pertama kalinya setelah pertengahan
kehamilan, tetapi tidak mengalami proteinuria, hamper separuh perempuan tersebut
selanjutnya mengalami sindrom pre eklamsia, ayng meliputi tanda tanda seperti
proteinuria, dan trombositopenia atau gejala , seperti nyeri nyeri kepala atau nyeri
epigastrik . hipertensi gestasional diklassifikasikan ulang sebagai hipertensi transisional
jika tidak timbul bukti preklamsia, dan tekanan darah kembali ke normal pada 12
minggu pasca partum.
Proteinuria merupakan penanda objektif, yang menunjukan terkjadinya
kebocoran endotel yang luas , suatu ciri khas sindrom pre eklamsia , walaupun begitu
jika tekanan darah meningkat signifikan, akan berbahaya bagi ibu sekaligus janin jika
kenaikan ini diabaikan karena proteinuria masih belum timbul. Seperti yang ditekankan
oleh Chesley (1985) 10 persen kejang eklamsia terjadi sebelum ditemukannya
proteinuria
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Preeklamsi paling tepat digambarkan sebagai sindorm khusu – kehamilan
yang dapat mengenai system organ sperti yang telah diuraikan meskipun
prekelamsia lebih dari sekedar hipertensi gestasional sederhana ditambah
proteinuria timbulnya proteinuria tetap merupakan kriteria diagnostic objektif
yang penting proteinuria didefinisikan sebagai ekskresi protein dalam urin yang
melebihi 300 mg dalam 24 jam rasio protein : creatinin urin >0,3 atau
terdapatnya protein sebanayak 30 mg/dl (carik celup 1+) dalam sampel acak
urin secara menetap : (Lindheimer ,Dkk ; 2008a) tidak adaa satupun nilai yang
bersifat mutlak . kepekatan utrin sanagt bervariasi selama siang hari sehingga
hasil pembacaan carikcelup juga sangat bervariasi karena itu pemeriksaan
bahkan mungkin memberikan hasil 1+ atau 2+ pada specimen urin pekat dari
perempuan yang mengekskresikan < 300 mg / hari , semakain berat hipertensi
atau proteinuria semakin pasti diagnosis preeklasmsia dan semakin mungkin
terjadi komplikasi yang merugikan serupa hal tersebut temuan hal yang
abnormal pada pemeriksaan fungsi ginjal hati dan hematologic akan semakin
memastikan diagnosis preeklamsia. Gejala pendahuluan ekslamsia seperti nyeri
kepala dan nyeri epigastric juga semakin memastikan diagnosis. Meskipun
begitu beberapa dapat mengalami preeklamsia atipikal dengan semua aspek
sindrom tetapi tanpa hipertensi atau proteinuria atau tanpa keduanya (Sibai dan
Stella , 2000)
2.2. Epidemiologi
Preeklampsia/eklampsia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi di dunia khususnya negara-negara sedang berkembang. Pada negara sedang berkembang frekuensi dilaporkan berkisar antara 0,3 persen sampai 0,7 persen, sedang di negara-negara maju angka eklampsia lebih kecil, yaitu 0,05 persen sampai 0,1 persen.5 Di Indonesia preeklampsia berat dan eklampsia merupakan penyebab kematian ibu berkisar1,5 persen sampai 25 persen, sedangkan kematian bayi antara 45 persen sampai 50 persen.Eklampsia menyebabkan 50.000 kematian/tahun di seluruh dunia, 10 persen dari total kematian maternal. Kematian preeklampsia dan eklampsia merupakan kematian obsetrik langsung, yaitu kematian akibat langsung dari kehamilan, persalinan atau akibat komplikasi tindakan pertolongan sampai 42 hari pascapersalinan.Banyak faktor yang menyebabkan meningkatnya insiden preeklamsia pada ibu hamil. Faktor risiko yang dapat meningkatkan insiden preeklampsia antara lain molahidatidosa, nulipara, usia kurang dari20 tahun atau lebih dari 35 tahun, janin lebih dari satu, multipara, hipertensi kronis, diabetes mellitus atau penyakit ginjal. Preeklampsia/eklampsia dipengaruhi juga oleh paritas, genetik dan faktor lingkungan
2.3. Etiologi
laporan mengenai eklamsia telah ditelsuri hingga sejauh sebelum 2200 tahun
(Lindheimer,Dkk 2009) sejumlah besar mekaninsme telah diajukan untuk menjelaskan
penyebabnya . preeklamsia tidaklah sederhana “satu penyakit” , melainakna
merupakan hasil akhir berbagai factor yang kemungkinan meliputi sejumlah factor pada
ibu, plasenta, dan janin. Factor factor yang saat ini dinggap penting mencakup :
1. implantasi plasenta disertai invasi trofoblastik abnormal pada pembuluh darah
uterus
2. toleransi imunologis yang bersifat mal adaptif diantara jaringan maternal;,
paternal (plasental) fetal
3. mal adaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau inflammatory
yang terjadi pada kehamilan normal
4. factor factor genetic , termasuk gen predisposisi yang diwariskan , serta
pengaruh epigenetic.
2.4 Patofisiologi
Penyebab preeklamsia masih belum dikatahuai bukti manifestasinya mulai
tampak sejak awal kehamilan , berupa perubahan patofisologi tersamar yang
terakumulasi sepnajang kehamilan , dan akirnya menjadi nyata secara klinis.
Kecuali prosesnya di interupsi oleh kelahiran , perubahan perubahan ini akirnya
menyebabkan keterlibatan organ multiple dengan spectrum klinis yang
berkisradari nyaris tidak nyata hingga penurunan patofisologis katastrofik yang
dapat mengancam nyawa ibu maupun janin. Tanda klinis ini di duga merupakan
akibat vasospasme , disfungsi endotel, iskemia. Meskipun sejumlah besar
dampak sindrom preeklasmsia pada ibu biasanya diuraikan per system organ ,
manifestasi klinis ini sering kali multiple dan bertumpang tindih secara klinis.
Sistem kardiovaskular
gangguan berat pada fungsi kardiovaskular normal lazim terjadi pada
prekelamsia taau eklamsia . gangguan ini berkaitan dengan :
1. peningkatan afterload jantung yang disebabkan hipertensi
2. preload jantung, yang sangat dipengaruhi oleh tidak adannya hypervolemia pada
kehamilan akibat penyakit atau justru meingkat secara iatrogenic akibat infus
larutan kristaloid atau onkotik intravena
3. aktivasi endotel disertai ekstravasasi cairan intravascular kedalma ruang
ekstrasel dan yang penting , kedalam paru – paru salaam kehamilan normal ,
masa ventrikel kiri bertambah , tetapi tidak terdapat bukti yag meyakinkan
mengenai perubahan structural lain yang diinduksi preeklamsia . (Hibbart,Dkk ;
2009)
Perubahan Hemodinamik
Penyimpangan kardiovaskular pada penyakit hipertensiv terkait kehamilan bervariasi
bergantung pda sejumlah factor . penyimpangan ini berpusat pada peningkatan after
load , dan mencakup keparahan hipertensi, adanya penyakit kronis yang mendasari,
adanaya prre eklamsia, dan stadium perjalanan saat mereka dipelajari. Terdapat
sejumlah klaim bahwa pada beberapa perempuan , perubahan ini bahkan dpaat
mendahului awitan hipertensi (Bosio 1999 ; De pacho 2008 ; easterling , 1990 ;
Hibbard,2009 , Dkk) meskipun begitu saat awitan klinis pre eklamsia , terjadi penurunan
keluaran jantung , kemungkinan karena peningkatan tahanan perifer
Volume Darah
Setelah diketahuai selama hamper 100 tahun bahwa hemokonsentrasi merupakan
tanda utama eklamsia. Zeeman dkk., (2009a) memperluas hasil pengamatan Peritchard
, dkk ., (1984) mereka menemukan bahwa pada perempuan eklamtik , hypervolemia
yang normalnya ada mengalami penuruan yang hebat , bahkan tidak terjadi pada
sebagian perempuan . perempua nayng memiliki ukuran tubuh sedang seharusnya
seharusnya memiliki volume darah yang hampir mencpai 5000 ml pada beberapa
minggu terakir kehamilan normal , dibandingkan dengan sekitar 3000 ml saat tidak
hamil. Namun pada eklamsia , sebagian besar atau seluruh penambahan volume
sebanayak 1500 ml ini tidak tercapai . hemo konsentrasi tersebut terjaid akibat
vasokonstriksi generalisata yang mengikuti aktivasi endotel dan kebocoran plasnma
kedalam ruang interistial akibat bertambahanya permeabilitas. Pada perempuan yang
mengalami pre eklamsia , dan bergantung pada keparahannya hemokonsentrasi
biasanya tidak sedemikina nyata. Perempuan dengan hipertensi gestasional tetapi
tanpa preeklamsia , biasnaya memiliki volume darah yang normal (Silver , dkk 1998)
pda perempuan dengan hemokonsetreasi berat , dahulu diajarkan abhwa penuruan
mendadak kadar hematokrit menandakan resolusi preeklamsia , paad scenario ini
terjadi hemodilusi mengikuti pemulihan endotel , disertai kembalinya cairan endotel
kedalam intravascular.
Faktor factor pembekuan lain
Trombofilia adalah defisiensi factor pembekuan darah yang menyebabkan kondisi
hiperkoagulabilitas . tromobfilia dapat berkaitan dengan preeklamsia awitan dini .
fibronectin , suatu gliko protein terkait membrane basal , endotel vascular meningkat
kadarnya pada perempuan yang mengalami preeklamsia (Brubaker, dkk 1992) temjuan
ini sesuai dengan pandangan abhwa preeklamsia menyembabkan endotel pembulkuh
draah yang diikuti dengan gangguan hematologis
2.5. KlasifikasiPreeklamsia
2.6. Diagnosis
1. Anamnesis
Dalam anamnesis dicari keluhan utama serta gejala klinis preeklamsi lainnya,
faktor resiko serta kemungkinan komplikasi yang terjadi.
2. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan tekanan
sistolik 30mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari
140/90mmHg. Tekanan darah pada preeklampsia berat meningkat lebih dari
160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga akan
menemukan takikardia, takipnu, edema paru, perubahan kesadaran, hipertensi
ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan otak (Michael, 2005).
2.8. Diagnosis banding
1. Hipertensi Kronis
2. Hipertensi Gestasional
3. Preeklamsia
2.9. Penatalaksanaan
1) Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:
• Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih, atau
kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat
tekanan darah normal.
• Proteinuria kuantitatif ≥ 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter atau
midstream.
2) Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:
• Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.
• Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+.
• Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.
• Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di epigastrium.
• Terdapat edema paru dan sianosis
• Trombositopeni
• Gangguan fungsi hati
• Pertumbuhan janin terhambat (Lanak, 2004).
Penatalaksanaan Preeklampsia Berat a) Penanganan umum. • Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi, sampai tekanan diastolik
diantara 90-100 mmHg.
• Pasang infus RL ( Ringer Laktat )
• Ukur keseimbangan cairan, jangan sapai terjadi overload
• Kateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuria
• Jika jumlah urin < 30 ml perjam:
o Infus cairan dipertahankan 1 1/8 jam
o Pantau kemungkinan edema paru
• Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat mengakibatkan
kematian ibu dan janin.
• Observasi tanda vital, refleks, dan denyut jantung janin setiap jam.
• Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru. Krepitasi merupakan tanda edema
paru. Jika terjadi edema paru, stop pemberian cairan dan berikan diuretik misalnya
furosemide 40 mg intravena.
• Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside. Jika pembekuan tidak terjadi
sesudah 7 menit, kemungkinan terdapat koagulapati (Abdul Bari, 2001).
b) Antikonvulsan. Pada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia, magnesium sulfat yang diberikan
secara parenteral adalah obat anti kejang yang efektif tanpa menimbulkan depresi
susunan syaraf pusat baik bagi ibu maupun janinnya. Obat ini dapat diberikan secara
intravena melalui infus kontinu atau intramuskular dengan injeksi intermiten. Infus
intravena kontinu
• Berikan dosis bolus 4 – 6 gram MgSO4 yang diencerkan dalam 100 ml cairan dan
diberikan dalam 15-20 menit.
• Mulai infus rumatan dengan dosis 2 g/jam dalam 100 ml cairan intravena.
• Ukur kadar MgSO4 pada 4-6 jam setelah pemberian dan disesuaikan kecepatan
infuse untuk mempertahankan kadar antara 4 dan 7 mEg/l (4,8-8,4 mg/l).
• MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir.
Injeksi intramuskular intermiten:
• Berikan 4 gram MgSO4 sebagai larutan 20% secara intravena dengan kecepatan
tidak melebihi 1 g/menit.
Lanjutkan segera dengan 10 gram MgSO4 50%, sebahagian (5%) disuntikan dalam di
kuadran lateral atas bokong (penambahan 1 ml lidokain 2 % dapat mengurangi nyeri).
Apabila kejang menetap setelah 15 menit, berikan MgSO4 sampai 2 gram dalam
bentuk larutan 20% secara intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1g/menit.
Apabila wanita tersebut bertubuh besar, MgSo4 dapat diberikan sampai 4 gram
perlahan.
• Setiap 4 jam sesudahnya, berikan 5 gram larutan MgSO4 50% yang disuntikan dalam
ke kuadran lateral atas bokong bergantian kiri-kanan, tetapi setelah dipastikan bahwa:
o Refleks patela (+)
o Tidak terdapat depresi pernapasan
o Pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 ml • MgSO4 dihentikan 24
jam setelah bayi lahir.
• Siapkan antidotum
Jika terjadi henti napas, berikan bantuan dengan ventilator atau berikan kalsium
glukonat 2 g (20 ml dalam larutan 10%) secara intravena perlahan-lahan sampai
pernapasan mulai lagi.
c) Antihipertensi. • Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg intravena pelan-pelan selama 5
menit sampai tekanan darah turun.
• Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam, atau 12,5 intramuskular
setiap 2 jam.
Jika hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan: o Nifedipine dosis oral 10 mg yang diulang tiap 30 menit.
o Labetalol 10 mg intravena sebagai dosis awal, jika tekanan darah tidak membaik
dalam 10 menit, maka dosis dapat ditingkatkan sampai 20 mg intravena (Cunningham,
2003).
d) Persalinan. Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam. Jika seksio sesarea
akan dilakukan, perhatikan bahwa tidak terdapat koagulopati. Anestesi yang
aman/terpilih adalah anastesia umum. Jangan lakukan anastesia lokal, sedangkan
anestesia spinal berhubungan dengan hipotensi.
Komplikasi
Komplikasi:1. Solusio plasenta
2. Payah: ginjal,jantung,paru disebabkan edema,lever oleh karena nekrosis
3. Pendarahan otak
4. Siendrom HELLP: hemolisis,eleved lever enzyms,low platelet
5. Kematian ibu dan janin.
6. Hypofibrinogenemia
7. Kelainan mata
8. Nekrosif hati.
9. Kelainan ginjal.
10. Prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intrauterina
BAB III LAPORAN KASUS
I. Identitas pasien
Nama : Ny. Kusmiatini
Umur : 38 tahun
Tanggal lahir : -
Agama : Islam
Alamat : pekarungan sukodono RT 18/RW 16 Sidoarjo
pendidikan : SMA
Pekerjaan : swasta
Tanggal pemeriksaan : 21 – 09 – 2013
II. Anamnesis (21-09-2013)
Keluhan utama : kenceng - kenceng
Perjalanan penyakit :
• Pasien datang ke rumah sakit pada tanggal 21-09-2013 dengan keluhan kenceng –
kenceng , pusing
Riwayat penggunaan KB : -
Riwayat pernikahan : suami ke I, menikah 1x selama 15 tahun.
Riwayat persalinan : 2 kali melahirkan
Riwayat abortus : tidak pernah mengalami keguguran.
Riwayat penyakit dahulu : penyakit jantung, paru, hati, ginjal, DM dan hipertensi.
disangkal
Riwayat penyakit keluarga : tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit
seperti ini
Riwayat penyakit keganasan pada keluarga : tidak ada anggota keluarga yang
menderita penyakit keganasan.
Riwayat alergi : tidak mempunyai alergi terhadap obat-obatan, makanan dan cuaca.
III. Pemeriksaan fisik (22-09-2013)
Status present
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis
Tensi : 180/100 mmHg
Nadi : 82x/menit
Nafas : 20x/menit
Tinggi badan : 154 cm
Berat badan : 63 kg
Status general
Kepala : Normocephali
Mata : Anemis (-/-), ikterik (-/-)
Thorak : Cor S1, S2 tunggal, reguler, murmur (-)
Pulmo : Rhonki-/-, Wheezing-/-
Abdomen : Bising usus (+) normal
Ekstremitas : Edema - / +
Status ginekologi
Abdomen : TFU 22 cm,
Palpasi : Nyeri tekan (-)
Inspekulo : Fluksus (-)
pemeriksaan penunjang : USG :sesuai umur kehamilan
V. Diagnosis Kerja
GII P2002 + 31/32 minggu + TH + letkep+ PEB impending + HELLP Syndrome + BSC + Tbj 1300g
Penatalaksanaan Preeklampsia Berata) Penanganan umum. • Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi, sampai tekanan diastolik
diantara 90-100 mmHg.
• Pasang infus RL ( Ringer Laktat )
• Ukur keseimbangan cairan, jangan sapai terjadi overload
• Kateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuria
• Jika jumlah urin < 30 ml perjam:
o Infus cairan dipertahankan 1 1/8 jam
o Pantau kemungkinan edema paru
• Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat mengakibatkan
kematian ibu dan janin.
• Observasi tanda vital, refleks, dan denyut jantung janin setiap jam.
• Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru. Krepitasi merupakan tanda edema
paru. Jika terjadi edema paru, stop pemberian cairan dan berikan diuretik misalnya
furosemide 40 mg intravena.
• Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside. Jika pembekuan tidak terjadi
sesudah 7 menit, kemungkinan terdapat koagulapati (Abdul Bari, 2001).
b) Antikonvulsan. Pada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia, magnesium sulfat yang diberikan
secara parenteral adalah obat anti kejang yang efektif tanpa menimbulkan depresi
susunan syaraf pusat baik bagi ibu maupun janinnya. Obat ini dapat diberikan secara
intravena melalui infus kontinu atau intramuskular dengan injeksi intermiten. Infus
intravena kontinu
• Berikan dosis bolus 4 – 6 gram MgSO4 yang diencerkan dalam 100 ml cairan dan
diberikan dalam 15-20 menit.
• Mulai infus rumatan dengan dosis 2 g/jam dalam 100 ml cairan intravena.
• Ukur kadar MgSO4 pada 4-6 jam setelah pemberian dan disesuaikan kecepatan
infuse untuk mempertahankan kadar antara 4 dan 7 mEg/l (4,8-8,4 mg/l).
• MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir.
Injeksi intramuskular intermiten:
• Berikan 4 gram MgSO4 sebagai larutan 20% secara intravena dengan kecepatan
tidak melebihi 1 g/menit.
Lanjutkan segera dengan 10 gram MgSO4 50%, sebahagian (5%) disuntikan dalam di
kuadran lateral atas bokong (penambahan 1 ml lidokain 2 % dapat mengurangi nyeri).
Apabila kejang menetap setelah 15 menit, berikan MgSO4 sampai 2 gram dalam
bentuk larutan 20% secara intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1g/menit.
Apabila wanita tersebut bertubuh besar, MgSo4 dapat diberikan sampai 4 gram
perlahan.
• Setiap 4 jam sesudahnya, berikan 5 gram larutan MgSO4 50% yang disuntikan dalam
ke kuadran lateral atas bokong bergantian kiri-kanan, tetapi setelah dipastikan bahwa:
o Refleks patela (+)
o Tidak terdapat depresi pernapasan
o Pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 ml • MgSO4 dihentikan 24
jam setelah bayi lahir.
• Siapkan antidotum
Jika terjadi henti napas, berikan bantuan dengan ventilator atau berikan kalsium
glukonat 2 g (20 ml dalam larutan 10%) secara intravena perlahan-lahan sampai
pernapasan mulai lagi.
c) Antihipertensi. • Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg intravena pelan-pelan selama 5
menit sampai tekanan darah turun.
• Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam, atau 12,5 intramuskular
setiap 2 jam.
Jika hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan: o Nifedipine dosis oral 10 mg yang diulang tiap 30 menit.
o Labetalol 10 mg intravena sebagai dosis awal, jika tekanan darah tidak membaik
dalam 10 menit, maka dosis dapat ditingkatkan sampai 20 mg intravena (Cunningham,
2003).
d) Persalinan. Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam. Jika seksio sesarea
akan dilakukan, perhatikan bahwa tidak terdapat koagulopati. Anestesi yang
aman/terpilih adalah anastesia umum. Jangan lakukan anastesia lokal, sedangkan
anestesia spinal berhubungan dengan hipotensi.
Komplikasi
VI. Terapi (post op) cek Darah lengkap, SE post op
infus Rd5 1000cc / 24 JAM
injeksi SM 40 % 4g IM boka / boki selang 6 JAM s/d 24 jam post SC
injeksi Furosemid 3x1
injekksi Alinan 3x1
inj vit C
injeksi Ketorolac 3X1
tab as. Mefenamat 3 x 500 mg
injeksi dexamethasone 4 x 2 ampul
tab nifedipin 3 x 10 mg
bila Hb < 8 pro thrombin PRC s/d Hb> 8
BAB IV PEMBAHASAN
Pre-eklampsia merupakan penyakit dengan tanda-tanda hipertensi,edema,dan
proteinuria yang timbul karena kehamilan. Ekslampsia merupakan penyakit akut dengan
kejang-kejang dan koma pada wanita hamil dan wanita dalam masa nifas disertai dengan
hipertensi,edema,dan proteinuria.
Diagnosis PE ditegakkan berdasarkan adanya dua dari tiga gejala:
Penambahan berat badan yang berlebihan → terjadi kenaikan 1 kg seminggu
beberapa kali
Edema → peningkatan berat badan, pembengkakan kaki, jari tangan dan muka
Hipertensi (diukur setelah pasien beristirahat selama 30 menit)
Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg ATAU
Tekanan sistolik meningkat > 30 mmHg ATAU
Tekanan diastolik > 15 mmHg
Tekanan diastolik pada trimester II yang > 85 mmHg patut dicurigai sebagai
bakat PE.
Protein urine.
ProteinuriaTerdapat protein sebanyak 0,3 g/l dalam urin 24 jam ATAU
pemeriksaan kualitatif +1 / +2.
Kadar protein ≥ 1 g/l dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter/urin
porsi tengah, diambil 2 kali dengan jarak waktu 6 jam.
Pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk penegakan diagnosa adalah:
1) Pemeriksaan laboratorium: Pemeriksaan darh lengkap denagn hapusan darah,
penurunan hemoglobin( nilai rujukan atau kadar normal hemoglobin untuk wanita hamil
adalah 12-14 gr% ), hematokrit meningkat ( nilai rujukan 37 – 43 vol% ), trombosit
menurun( nilai rujukan 150 – 450 ribu/mm3).
2) Urinalisis: Ditemukan protein dalam urin
3) Pemeriksaan fungsi hati
Bilirubin meningkat ( N= < 1 mg/dl )
LDH ( laktat dehidrogenase ) meningkat
Aspartat aminomtransferase ( AST ) > 60 ul.
Serum Glutamat pirufat transaminase ( SGPT ) meningkat ( N= 15-45)
Serum glutamat oxaloacetic trasaminase ( SGOT ) meningkat ( N= <31 u/l )
Total protein serum menurun ( N= 6,7-8,7 g/dl )
BAB V
DAFTAR PUSTAKA
Sutoto J .S. M., 2005, tumor jinak pada alat-alat genetalia dalam. Buku ilmu kandungan. Yayasan bina pustaka sarwono prawirohardjo.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22337/4/Chapter%20II.pdf
Williams Obstetric, 23rd Ed. , 2009