Post on 01-Dec-2015
description
LAPORAN INDIVIDU SKENARIO I
BLOK NEOPLASMA
PERTUMBUHAN SEL DAN NEOPLASMA
Disusun Oleh:
Itqan Ghazali G0011119
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
2012
BAB I
PENDAHULUAN
Berikut Skenario pertama dari Blok Neoplasma:
Pertumbuhan Sel dan Neoplasma
Pertumbuhan sel normal dapat dipengaruhi oleh berbagai stimulus dan injuri, baik internal
maupun eksternal, non lethal maupun lethal, yang direspons secara beragam oleh individu. Respons
individu dapat berupa adaptasi sel, perubahan sel yang reversible ataupun irreversible, sampai dengan
terjadinya kematian sel, bergantung kepada seberapa berat stimulusnya dan juga kondisi individu itu
sendiri. Beberapa factor risiko dan kondisi genetic individu tertentu dapat menimbulkan respons patologis
terhadap stimulus dan injuri, berupa lesi perubahan non neoplastik maupun neoplasma.
1. Pelajari bagian bagian sel, pertumbuhan sel normal, serta keterkaitannya dengan stimulus
injuri pada sel
2. Pelajari perubahan sel akibat adanya stimulus dan injuri yang non lethal maupun lethal.
Bagaimana patofisiologinya.
3. Sebutkan macam proses adaptasi sel. Bagaimana patofisiologinya.
4. Sebutkan macam kematian sel. Jelaskan bagaimana patofisiologinya, serta apa perbedaannya
5. Sebutkan macam pertumbuhan non neoplastik, bagaimana patofisiologinya.
6. Pelajari mekanisme terjadinya neoplasma, factor risiko, serta nomenklaturnya.
7. Pelajari tanda dan gejala neoplasma, baik gejala local, sistemik maupun manifestasinya, dan
bagaimana cara mengevaluasinya.
Dari skenario yang tertulis di atas cukup banyak stimulus dan injuri yang memengaruhi
pertumbuhan sel normal, kita sebagai makhluk hidup diberi kemampuan untuk merespon berupa adaptasi
yang bergantung pada kondisi genetic individu. Mempelajari bagian-bagian sel, pertumbuhan sel normal
serta keterkaitannya dengan stimulus dan injuri pada sel.
Tujuan dari pembahasan skenario ini untuk mempelajari perubahan sel akibat adanya stimulus
dan injuri dihubungkan dengan proses adaptasi sel sampai dengan terjadinya lesi dan neoplasma,
mekanisme terjadinya neoplasma serta nomenklatur dari neoplasma, gejala dan tanda neoplasma baik
gejala lokal, sistemik maupun metastasis serta cara pencegahannya.
Permasalahan pada skenario ini penting untuk dibahas karena dapat memberikan pengetahuan
tentang bagian-bagian sel, pertumbuhan sel normal serta mengetahui keterkaitannya dengan stimulus dan
injuri pada sel, perubahan sel akibat adanya stimulus dan injuri serta mampu menghubungkannya dengan
proses adaptasi sel sampai dengan terjadinya lesi dan neoplasma, mekanisme terjadinya neoplasma serta
nomenklatur dari neoplasma, gejala dan tanda neoplasma baik gejala lokal, sistemik maupun metastasis
serta mengetahui cara pencegahannya.
BAB II
PEMBAHASAN
A. PERTUMBUHAN SEL NORMAL
Pertumbuhan sel normal adalah proses fisiologis yang terjadi hampir pada semua jaringan
tubuh manusia pada berbagai keadaan sel untuk berkembangbiak dimana homeostatis antara prolifeasi sel
dan kematian sel yang terprogram (apoptosis) secara normal dipertahankan untuk menyediakan integritas
jaringan dan organ (Jessy Chrestella, 2009).
B. STIMULUS DAN INJURI SEL
Sel memepertahankan homeostatis normalnya. Ketika mengalami stres fisiologis atau rangsang
patologis, sel bisa beradaptasi, mencapai kondisi baru dan memepertahankan kelangsungan hidupnya.
Respon adaptasi utama adalah atrofi, hipertrofi, hiperplasia dan metaplasia. Jika kemampuan adaptatif
berlebih, sel mengalami jejas. Dalam batas waktu tertentu, cedera bersifat reversibel, dan sel kembali ke
kondisi stabil semula; namun dengan stres berat atau menetap, terjadi cedera ireversibel dan sel yang
terkena akan mati (Richard N. Mitchell., et.al., 2002).
Penyebab / Stimulus Injuri Sel
1. Deprivasi oksigen
Hipoksia, atau defisiensi oksigen, mengganggu respirasi oksidatif aerobik dan merupakan penyebab
cedera sel tersering dan terpenting, serta menyebabkan kematian.
2. Bahan kimia
Sebenarnya semua bahan kimia dapat menyebabkan jejas; bahkan zat yang tak berbahaya seperti
glukosa atau garam, jika terkonsentrasi cukup banyak, akan merusak keseimbangan
lingkunganosmotik sehingga mencederai atu menyebabkan kematian sel. Oksigen dalam tekanan
yang cukup tinggi juga bersifat toksik. Bahan berpotensi toksik lainnya ditemukan setiap hari di
lingkungan kita; bahan tersebut meliputi polusi udara, insektisida, karbon monoksida, asbes, dan
stimulan sosial seperti etanol. Bahkan, obat teraupetik dapat menyebabkan jejas sel atau jaringan pada
pasien yang rentan atu pada pemakaian yang tepat.
3. Agen-infeksius
Berkisar dari virus submikroskopik sampai cacing pita yang panjangnya beberapa meter; di antara
rentang itu ada riketsia, bakteri, fungi dan protozoa.
4. Reaksi imunologi
Walaupun sistem imun melindungi tubuh dalam melawan benda asing, reaksi imun yang disengaja
atau tidak disengaja dapat menyebabkan jejas sel dan jaringan. Anafilaksis terhadap protein asing
atau suatu obat merupakan contoh klasik. Selain itu, hilangnya toleransi dengan respons terhadap
antigen sendiri merupakan penyebab sejumlah penyakit autoimun.
5. Defek genetik
Defek genetik dapat menyebabkan perubahan patologis yang menyolok, seperti malformasi
kongenital yang disebabkan oleh sindrom Down atau tak kentara, seperti substitusi asam amino
tunggal pada hemoglobin S anemia sel sabit. Beberapa kesalahan metabolisme saat lahir akibat
defisiensi enzimatik kongenital merupakan contoh kerusakan sel dan jaringan yang disebabkan oleh
perubahan yang seringkali terjadi pada asam deoksiribonukleat (DNA).
6. Ketidakseimbangan nutrisi
Defisiensi nutrisi masih merupakan penyebab utama jejas sel. Insufisiensi (ketidakcukupan) kalori-
protein pada masyarakat yang serba kekurangan merupakan contoh nyata; defisiensi vitamin tertentu
sering terjadi, bahkan di negara industrialis dengan standar hidup relatif tinggi. Ironisnya nutrisi yang
berlebihan juga merupakan penyebab penting mordibitas dan mortalitas; misalnya, obesitas jelas
meningkatkan risiko penyakit diabetes mellitus tipe 2. Selain itu, diet kaya lemak hewani sangat
bersangkut paut pada perkembangan arterosklerosis serta kerentanan terhadap banyak gangguan,
termasuk kanker.
7. Agen fisik
Trauma, temperatur yang ekstrem, radiasi, syok elektrik, dan perubahan mendadak pada tekanan
atmosfer, semuanya mempunyai efek dengan kisaran luas pada sel.
8. Penuaan
Proses penuaan sel (senescence) intrinsik menimbulkan perubahan kemampuan perbaikan dan
replikasi sel dan jaringan. Semua perubahan itu menyebabkan penurunan kemampuan berespons
terhadap rangsang san cedera eksogen dan, akhirnya menyebabkan kematian organisme.
Mekanisme Injuri Sel
a. Respon seluler terhadap stimulus yang berbahay bergantung pada tipe cedera, durasi, dan
keparahannya
b. Akibat suatu stimulus yang berbahaya bergantung pada tipe, status, kemampuan adaptasi, dan
susunan genetik sel yang mengalami jejas.
c. Empat sistem intraselular yang paling mudah terkena adalah:
Keutuhan membran sel, yang kritis terhadap homeostasis osmotik dan ionik selular.
Pembentukan adenosin trifosfat (ATP), paling besar melalui respirasi aerobik mitokondria.
Sintesis protein
Ketuhan perlengkapan genetik
d. Komponen struktural dan biokimiawi suatu sel terhubung secara utuh tanpa memandang lokus awal
jejas, efek multipel sekunder yang terjadi sangat cepat.
e. Fungsi sel hilang jauh sebelum terjadi kematian sel, dan perubahan morfologi jejas sel (atau mati).
Mekanisme Biokimia Umum
a. Deplesi ATP
b. Deprivasi oksigen atau pembentukan spesies oksigen reaktif
c. Hilangnya hemeostasis kalsium
d. Defek pada permeabilitas membran plasma
e. Kerusakan mitokondria.
(Richard N. Mitchell., et.al., 2002).
C. PROSES ADAPTASI SEL
Seperti telah diuraikan sebelumnya meskipun dalam kondisi normal, sel harus secara konstan
beradaptasi terhadap lingkungan. Adaptasi fisiologi ini biasanya mewakili respons sel terhadap
perangsangan normal oleh hormone atau mediator kimiawi endogen (misal pembesaran payudara dan
induksi laktasi oleh kehamilan). Adaptasi patologik sering berbagi mekanisme dasar yang sama, tetapi
memungkinkan sel untuk mengatur lingkungannya dan idealnya melepaskan diri dari cedera. Jadi
adaptasi selular merupakan keadaan yang berada diantara kondisi normal sel yang tidak stress dan sel
cedera yang stres berlebihan.
Macam adaptasi sel
1. Atrofi
Pengerutan ukuran sel dengan hilangnya substansi sel disebut atrofi. Apabila mengenai sel
dalam jumlah cukup banyak, seluruh jaringan atau berkurang massanya, menjadi atrofi. Harus
ditegaskan bahwa walaupun dapat menurun fungsinya, sel atrofi tidak mati. Pada kondisi yang
berlawanan kematian sel terprogram (apoptotic) bisa juga diinduksi oleh sinyal yang sama yang
menyebabkan atrofi sehingga dapat menyebabkan hilangnya sel pada atrofi seluruh organ.
Penyebab atrofi antara lain, berkurangnya beban kerja, hilangnya persarafan, berkurangnya
suplai darah, nutrisi yang tidak adekuat, hilangnya rangsang endokrin dan penuaan. Walaupun
beberapa rangsang ini bersifat fisiologis dan patologi lain, perubahan selular yang mendasar bersifat
identik. perubahan itu menggambarkan kemunduran sel menjadi berukuran lebih kecil dan masih
memungkinkan bertahan hidup, suatu keseimbangan baru dicapai antara ukuran sel dan berkurangnya
suplai darah, nutrisi atau stimujasi trofik.
2. Hipertofi
Hipertrofi merupakan penambahan ukuran sel dan menyebabkan ukuran organ. Sedangkan
hyperplasia ditandai dengan penambahan jumlah sel. Dengan kata lain pada hipertrofi murni, tidak
ada sel baru hanya sel yang menjadi lebih besar, pembesarannya akibat peningkatan sintesis organela
dan protein structural. Hipertrofi dapat fisiologik atau patologik dan disebabkan juga oleh
peningkatan kebutuhan fungsional atau rangsangan hormonal spesifik. Hipertrofi dan hyperplasia
juga dapat terjadi bersamaan dan jelaws keduanya mengakibatkan pembesaran organ (hipertrofik).
Jadi, hipertrofi fisiologik massif pada uterus selama kehamilan terjadi akibat rangsangan estrogen dari
hipertrofi otot polos dan hyperplasia otot polos. Contoh hipertrofi sel patologik mencakup
pembesaran jantung yang terjadi akibat hipertensi atau penyakit katup aorta.
3. Hiperplasia
Hyperplasia merupakan peningkatan jumlah sel dalam organ atau jaringan. Hipertrofi dan
hyperplasia terkait erat dan sering kali terjadi bersamaan dalam jaringan sehingga keduanya berperan
terhadap penambahan ukuran organ secara menyeluruh (missal, uterus yang hamil).
Hiperplasia dapat fisiologik atau patologik. Hyperplasia fisiologik dibagi menjadi (1)
hyperplasia hormonal, ditunjukan dengan proliferasi epitel kelenjar payudara perempuan saat masa
pubertas dan selama kehamilan; (2) hyperplasia kompensatoris yaitu hyperplasia yang terjadi saat
sebagian jaringan dibuang atau sakit. Missal saat hepar direseksi sebagian aktivitas mitotic padaa sel
yang tersisa berlangsung paling cepat 12 jam berikutnya tetapi akhirnya terjadi perbaikan hati ke
berat normal.
Hiperplasia juga merupakan respons kritis sel jaringan ikat pada penyembuhan luka; pada
keadaan tersebut fibroblast yang distimulasi factor pertumbuhan dan pembuluh darah berproliferasi
untuk memepermudah perbaikan.
Sebagian besar bentuk hyperplasia patologi adalah contoh stimulasi factor pertumbuhan atau
hormonal yang berlebih. Misalnya, setelah periode menstruasi normal, terjadi ledakan aktivitas
endometrium proliferasi yang secara esensial merupakan hyperplasia fisiologik. Proliferasi ini diatur
oleh rangsangan melalui hormone hipofisis dan estrogen ovarium serta oleh inhibisi melalui
progesterone.
4. Metaplasia
Metaplasia adalah perubahan reversible, pada perubahan tersebut satu jenis sel dewasa
digantikan oleh jenis sel dewasa lain. Metaplasia merupakan adaptasi selular, yang selnya sensitive
terhadap stress tertentu, digantikan oleh jenis sel lain yan lebih mampu bertahan pada lingkungan
kebalikan. Metaplasia diperkirakan berasal dari “pemrograman kembali” genetic sel stem epithelial
atau mesenkial jaringan ikat yang tidak terdiferensiasi.
Metaplasia epithelial ditunjukan dengan perubahan epitel gepeng yang terjadi pada epitel
saluran napas peroko kretek. Walaupun epitel metaplastik adaptif mungkin mempunyai keuntungan
dalam daya tahan hidup, mekanisme perlindungan yang penting hilan, seperti sekresi mucus dan
pembersihan silia material berukuran partikel. Oleh karena itu metaplasia epitel merupakan pedang
bermata dua; selain itu pengaruh yang yang menginduksi transformasi metaplastik jika menetap,
dapat menginduksi transformasi kanker pada epitel yang metaplastik.
5. Respon subselulaer terhadap jejas
Katabolisme lisosomal
Lisosom primer adalah organel intrasel yang dilapisi membrane mengandung enzim hidrolitik.
Lisosom terlibat dalam pemecahan material yang dicerna melalui satu dari dua cara Heterofagi dan
Autofagi.
Induksi (hipertrofi) reticulum endoplasma halus
Pemakaian barbiturate yang terus menerus menimbulkan penigkatan toleransi sehingga dosis
berulang menimbulkan pemendekan durasi tidur secara progresif oleh karena itu pasien dikatakan
mamapu beradaptasi oleh obat tersebut.
Perubahan mitokondrial
Seperti telah diuraikan disfungsi mitokondria jelas berperan penting pada sel akut dan kematian
sel. Namun pada beberapa kondisi ppatologik nonletal terjadi berbagai perubahan jumlah, ukuran,
bentuk, dan barangkali juga bisa terjadi perubahan fungsi mitokondria. Misalnya, pada hipertrofi
seluler terdapat penambahan jumlah mitokondria dalam sel; sebaliknya, jumlah mitokondria
berkurang selama atrofi sel.
Abnormalitas sitoskeletal
Hipertrofi dan atrofi selular mengharuskan tejadi penambahan atau pengurangan unsur
sitoskleletal. Sitoskleleton sendiri penting untuk transport intraseluler organel dan molekul,
mempertahankan arsitektur sel dasar, membawa sinyal-sinyal sel dan sel matriks ekstrasel menuju
nucleus, kekuatan mekanis untuk keutuhan jaringan, mobilitas sel, dan fagositosis. Abnormalitas
sitoskeleton dapat direfleksikan dengan suatu gambaran dan fungsi sel abnormal, gerakan organel
intrasel yang menyimpang, defek gaya gerak sel, atau akumulasi intraseluler.
Protein syok panas
Salah satu respon biologik adaptif yang dijaga dalam hirarki filogenetik adalah induksi protein
stress setelah rangsang yang berpotensi berbahaya. Protein sel panas (HSP) berperan pada
perawatan protein intrasel normal, termasuk proses pelipatan protein, disagregasi kompleks
protein, dan transport protein menuju berbagai organle intraseluler. Salah satu respons biologic
adaptif yang dijaga dalam hirarki filogenetik adalah induksi protein stress setelah rangsang yang
berpotensi berbahaya.
6. Akumulasi intrasel
Perlemakan (steaosis)
Perlemakan menunjukkan setiap akumulasi abnormal trigliserida dalam sel parenkim. Walaupun
perlemakan merupakan indicator jejas yang reversible, kadang-kadang perlemakan ditemukan
dalam sel yang berdekatan dengan sel yang mengalami nekrosis.steatosis disebabakan oleh toksin,
malnutrisi protein, diabetes mellitus, obesitas, dan anoksia.akumulasi trigliserida berlebihan dapat
disebabkan oleh defek pada tiap tahapan dari masuknya asam lemak sampai keluarnya lipoprotein,
sehinggan terjadi perlemakan hati.
Kolesterol dan ester kolesteril
Metabolisme kolesterol seluler diatur ketat untuk memastikan Metabolisme kolesterol seluler
diatur ketat untuk memastikan sintesis membran sel normal tanpa terakumulasi intrasel yang
berarti. Sehingga menyebabkan berbagai gangguan seperti aterosklerosis yang terjadi karena sel
otot polos dan mskrofag terisi dengan vakuola lipid yang terdiri atas kolesterol dan ester kolesteril
yang menimbulkan plak.
Protein
Akumulasi protein yang terjadi karena kelebihan protein disajikan pada sel atau karena sel
menyintesis berlebihan. Contoh, kekusutan neurofibrilyang terdapat pada penyakit alzaimer;
inklusi protein yang teragregasi tersebut mengandung protein yang berhubungan dengan
mikrotubulus dan neurofilamen, suatu refleksi gangguan sitoskeleton neuronal.
7. Kalsifikasi patologik
Kalsifikasi patologik merupakan proses umum dalam berbagai ragam penyakit kalsifikasi
patologik secara langsung menunjukan deposisis abnormal garam kalsium bersama dengan sejumlah
kecil zat besi, magnesium dan mineral lain.
Kalsifikasi distrofik
Kalsifikasi distrofik ditemukan diberbagai area nekrosis jenis apapun. Kalsisfikasi tersebut
sebenarnya pasti terjadi pada ateroma aterosklerosis lanjut, area jejas intima di aorta dan arteri
besar yang ditandai dengan akumulasi lipid.
Kalsifikasi metastatic
Kalsifikasi metastaik dapat terjadi du jaringan normal setiap kali terdapat hiperkalsemia.
Hiperkalsemia juga membentuk kalsifikasi distrofik. Empat penyebab utama hiperkalsemia (1)
peningkatan sekresi hormone paratiroid (2) destruksi tulang akibat pengaruh penggantian yang
terkselerasi, imobilisasi, atau tumor (3) gangguan yang berhubngan dengan vitamin D (4) gagal
ginjal (Richard N. Mitchell., et.al., 2002).
D. KEMATIAN SEL
a. Nekrosis
Bila sebuah sel, sekelompok sel, atau jaringan pada pejamu yang hidup diketahui
mati, maka sel atau jaringan tersebut disebut nekrotik. Dengan demikian nekrosis
merupakan kematian sel lokal.
Kematian sel ditunjukkan dengan perubahan – perubahan paling jelas
bermanifestasi pada inti. Inti sel yang mati akan menyusut, memiliki batas yang tidak
teratur, dan berwarna gelap dengan zat warna yang biasa digunakan oleh para ahli
patologi. Proses ini dinamakan piknosis, inti disebut piknotik. Kemungkinan lain, inti
dapat hancur, dan membentuk fragmen-fragmen materi kromatin yang tersebar di dalam
sel. Proses ini disebut sebagai karioreksis. Akhirnya, pada beberapa keadaan, inti sel-sel
yang mati tidak dapat diwarnai lagi dan benar-benar hilang, proses ini disebut sebagai
kariolisis. Jaringan yang berbeda secara tipikal menunjukkan pola nekrosis morfologis
yang berbeda : nekrosis koagulatif (jantung, ginjal, limpa), nekrosis likuefaktif (otak dan
medulla spinalis), nekrosis kaseosa (paru), gangren kering (ekstremitas), gangren basah
(usus), dan nekrosis lemak enzimatis (pankreas).
1. Nekrosis Koagulatif
Aktivitas enzim-enzim litik dihambat oleh kondisi-kondisi lokal, sel-sel nekrotik
akan mempertahankan bentuk dan jaringan akan mempertahankan ciri-ciri arsitekturnya
selama beberapa waktu. Nekrosis koagulatif dan terutama sering dijumpai jika nekrosis
disebabkan oleh hilangnya suplai darah.
2. Nekrosis Liquefaktif
Jaringan nekrotik secara bertahap mengalami pencairan akibat kerja enzim.
Keadaan ini tampaknya terjadi di daerah otak yang nekrotik, dan akibatnya secara
harafiah adalah adanya sebuah lubang di dalam otak yang terisi cairan.
3. Nekrosis Kaseosa
Sel-sel nekrotik itu hancur, tetapi pecahan-pecahan sel yang terbagi menjadi
fragmen-fragmen halus itu tetap berada di daerah ini selama berbulan-bulan atau bahkan
bertahun-tahun, hampir tidak dapat dicerna. Secara makroskopik daerah yang terkena
tampak seperti keju yang hancur. Keadaan standar yang menimbulkan nekrosis kaseosa
adalah tuberkilosis, walaupun jenis nekrosis ini dapat ditemukan pada banyak keadaan
lain.
4. Gangren
Gangren didefinisikan sebagai nekrosis koagulatif, biasanya oleh berkurangnya
suplai darah, disertai pertumbuhan bakteri saprofit berlebihan. Gangren terjadi di jaringan
nekrotik yang terpajan bakteri hidup. Jaringan yang mengerut, berwarna hitam di daerah
gangren pada ekstremitas sering digambarkan sebagai golongan gangren kering,
sedangkan daerah bagian dalam yang tidak dapat kering disebut gangren basah.
5. Nekrosis Lemak Enzimatik
Nekrosis lemak enzimatik (atau pankreatik) secara luas terbatas di rongga
abdomen, karena daerah ini merupakan daerah yang terpajan dengan kebocoran enzim-
enzim pankreas. Jika jaringan adipose di tempat lain menjadi nekrotik, lipid yang keluar
dari sel-sel mati dapat menimbulkan respons peradangan, tetapi tidak ada pembentukan
endapan-endapan kuning berkapur yang khas untuk nekrosis lemak enzimatik.
b. Apoptosis
Bentuk kematian sel ini sebenarnya diprogram oleh informasi genetik yang telah
ada di dalam sel; dengan aktivasi gen atau pelepasan beberapa proses dari inhibisi normal
mencetuskan kejadian-kejadian yang menyebabkan kematian sel.
Kematian sel yang terprogram atau apoptosis diperlukan untuk perkembangan
yang benar seperti pada mitosis. Seperti pada pengelupasan endometrium pada saat awal
menstruasi terjadi akibat apoptosis. Kematian sel yang terprogram juga diperlukan untuk
menghancurkan sel-sel yang merupakan ancaman bagi integritas organism, seperti
berikut ini: sel-sel terinfeksi oleh virus, sel-sel sistem imun, sel-sel kerusakan DNA, dan
sel-sel kanker.
Kerusakan pada DNA sel dapat menyebabkan sel mengalami gangguan pada
perkembangan embrionik yang benar atau menjadi kanker. Sebagai respons terhadap
kerusakan DNA, sel-sel secara normal meningkatkan produksi p53nya yang merupakan
suatu penginduksi poten apoptosis. Tidak mengejutkan bahwa mutasi pada gen p53
menimbulkan kelainan protein yang sering ditemukan pada sel-sel kanker yang
merupakan ancaman letal terhadap organism jika dapat terus hidup. Dengan kata lain,
apoptosis tidak terjadi pada sel dengan DNA yang rusak dan sel yang menjadi ganas.
Tabel Perbedaan antara Nekrosis dan Apoptosis
Nekrosis Apoptosis
- Diinduksi oleh cedera mekanis atau
toksik
- Respons peradangan disekelilingnya
- Hanya melibatkan sedikit sebaran sel-
sel
- Kematian sel yang terprogram secara
genetis
- Sedikit atau tidak ada peradangan
- Bagian hubungan fisiologik sel normal
- Melibatkan sel-sel disekitanya dengan
daerah yang luas
E. PERTUMBUHAN NON NEOPLASTIK
Pertumbuhan tumor non neoplasma ialah tumor yang sel-selnya yang bukan sel neoplasma,
tetapi sel tubuh normal yang mengalami perubahan. Tumor non-neoplastik itu dapat
ditemukan dalam bermacam-macam penyakit, seperti:
1. Kiste
Kiste ialah suatu tumor berupa kantongan abnormal yang berisi cairan atau benda seperti
bubur. Kiste itu ada 2 macam, yaitu:
Sebagian besar kiste itu adalah tumor non neoplasma. Pada kiste neoplasma dinding kiste
terdiri dari sel-sel neoplasma. Umumnya kiste neoplasma itu terjadi karena adanya lisis atau
nekrose dari sel neoplasma itu. Pada kiste non neoplasma, dinding sebelah dalam kiste
dilapisi oleh sel-sel epithel dan atau jaringan ikat. Kiste non neoplasma itu umumnya terjadi
karena adanya obstruksi saluran keluar kelenjar, sehingga produksi kelenjar menumpuk
dibelakang tempat obstruksi membentuk suatu kantongan abnormal atau karena produksi
cairan oleh lapisan synovium yang berlebihan. Contoh: Kiste parotis, Ganglion tendineum,
dan Ganglion poplitea (kiste synoviual).
2. Penyakit infeksi
Tumor pada radang disebabkan karena adanya:
1. Infiltrasi sel-sel radang, yang terdiri dari leukosit, phagosit dan sel plasma
2. Vasodilatasi dan hyperemia
3. Oedema, karena adanya eksudasi plasma
4. Abses, yaitu nanah dalam suatu rongga abnormal
Radang itu dapat akut atau kronis dan dapat pula spesifik atau non spesifik. Contoh:
Limfadenitis coli tuberkulosa, Kondiloma akuminata penis, dan Abses kulit/subkutis.
3. Hipertrofia, hyperplasia, displasia
a. Hipertrofia
Hipertrofia ialah tumor atau pembesaran organ karena besar sel-selnya bertambah, sedang
jumlah sel-selnya tetap dan susunan sel-selnya normal
b. Hiperplasia
Hiperplasia ialah tumor atau pembesaran organ karena jumlah sel-selnya bertambah,
sedang besar sel-selnya tetap dan susunan sel-selnya normal
c. Displasia
Displasia ialah tumor atau pembesaran organ karena besar dan jumlah sel-selnya bertambah
besar, disertai dengan susunan sel-selnya abnormal. Contoh: Hipertrofia prostat, Hiperplasia
parathyroid, dan Displasia mamma.
4. Penyakit endokrin atau metabolisme
Beberapa penyakit endokrin berupa tumor, seperti: Struma uni nodosa dan Jicht tophus.
Struma ialah pembesaran kelenjar thyroid tanpa memandang apa sebabnya, tetapi
konotasinya menunjukkan kearah penyakit thyroid. Tumor thyroid juga berarti pembesaran
kelenjar thyroid hanya konotasinya lebih menunjukkan kearah neoplasma thyroid. Patologis
juga sering sukar membedakan apakah pembesaran kelenjar thyroid itu suatu neoplasma atau
bukan. Tumor non neoplasma:
a) Struma non toksika dan toksika
1. Struma difusa
2. Struma uninodosa
3. Struma multinodosa
b) Thyroiditis
1. Struma Hasimoto
2. Struma limfomatosa
3. Struma Riedel
5. Penyakit sirkulasi
Beberapa penyakit sirkulasi berbentuk tumor, seperti:
1. Aneurysma aorta
2. Lethal midline granuloma
3. Wegner’s granulomatosis
6. Penyakit kulit
Beberapa penyakit kulit berbentuk tumor, seperti:
1. Abses
2. Atheroma
3. Kiste epidermoid
4. Keratoacanthoma
7. Kelainan bawaan
Beberapa kelainan bawaan berbentuk tumor, seperti:
1. Meningoencephalocele
2. Kiste ginjal congenital
3. Neurofibromatosis
F. FAKTOR RISIKO, NEOPLASMA DAN NOMENKLATUR
FAKTOR RISIKO
1. Radiasi pengion
Radiasi ultraviolet akan menginduksi tumor pada hewan dan akan menyebabkan mutasi pada
berbagai bentuk kehidupan yang berbanding lkangsung dengan kemampuannya menyebabkan
tumor. Ini menimbulkan dugaan bahwa hal tersebut menimbulkan serangan langsung pada aparat
genetik dan radiasi tersebut membentuk ikatan amntara pasangan basa yang berdekatan di dalam
DNA sel dengan pembentukan timin abnormal. Deformasi ini menimbulkan transformasi malignan
(Spector, 1995).
2. Kanker Jabatan
Telah dibicarakan berbagai jabatan dengan peningkatan risiko bermacam -macam neoplasia.
Contoh lain termasuk angiosarkoma pada pekerja-pekerja yang terpapar monomer vinil klorida dan
adenokarsinoma sinus nasal dan pranasal pada pemnbuat mebel. Pemaparan kepada sbes
menimbulkan mesotelioma maligna dan juga kanker paru berserabut. Dengan menigkatnya
pemakaina banyak materi baru dalam industri modern, penting untuk tetap membuka pikiran
terhadap adanya kemungkinan zat penyebab karsinogen baru (Spector, 1995).
3. Iritasi kronik
Merokok memakai pipa tanah liat de3ngan taqngkainya yang panas mengakibatkan
timbulnya karsinoma bibir dan telah dipersalahkan terhadap iritasi kron ik. Kanker esofagus juga
secara tentatif dikaitkan dengan m inum secara teratur minum-minuman yang sangat panas.
Keterangan yan g paling mungkin bagi kebanyakan hal ini ialah bhwa tindakan-tindakantersebut
bekerja sebagai promotor, menignkatkan peluang sel somatik bertransformasi menjadi sel malignan
(Spector, 1995).
4. Gen Supresor
Faktor pertumbuhan menyebabkan sel bertumbuh dan bila pertumbuhan dinilai oleh badan
sudah cukup, faktor supresi pertumbuhan diaktivasi sehingga terjadi keseimbangan yang harmonis.
Ada beberapa gen yang berperan dalam hal ini, antara lain NB, P53, dan DRCA. Retinoblastoma
mempunyai fungsi antara lain ikut mengatur siklus sel. Ia tidak secara langsung menghambat
transkipsi, tetapi berinteraksidengan faktor transkripsi E2F dan Co Repressor sehingga transkripsi
dapat dihambat. Selain itu, RB juga berfungsi menginduksi apoptosos juga melibatkan E 2F dan gwn
supressor lainnya P53 (Aziz MF., et.al., 2006).
5. TP53 (p53)
TP53 sefamili dengan p63 dan p73. Fungsinya cukup luas antara lain peran dalam
menghambat siklus sel, diferensiasi, apoptosis, senesense (penuaan), dan angiogenesis. Efek utama
p53 adalah mengeblok siklus sel sehingga DNA yang rusak dapat beradaptasi. Beberapa gen yang
menjadi sasaran p53 adalah gen-gen yang berperan pada apoptosis, mengeblok siklus sel,
angiogenesis, dan autoregulasi. Fungsi lain p53 adalah mereparasi kerusakan DNA dan menstimulasi
ekspresi gen yang dapat menghambat angiogenesis (Aziz MF., et.al., 2006).
6. BRCA1 dan BRCA2
BRCA berkaitan dengan kanker payudara dan ovarium BRCA 1 penting dalam proses
reparasi kerusakan DNA, dan ini melibatkan juga BRCA 2. Bila didalam tidak terdapat protein
BRCA 1, sel tersebut peka terhadap radiasi yang menyebabkan kerusakan DNA (double break)
(Aziz MF., et.al., 2006).
7. Apoptosis
Apoptosis merupakan kematian sel yqng terencana. Ia merupakan proses yang aktif dan
bermanfaat terutama pada proliferasi dan diferensiasi sel. Pada proses tersebut dpat saja terjadi
kerusakan dan bila tidak dimusnahkan akan menimbulkan gangguan dalam pertumbuhn sel. Karena
kematian sel terencana, ia cepat dikenal oleh makrofag dan disingkirkan sebelum terjadi disintegrasi
sel dan tidak merusak jaringan. Pada nekrosis dinding sel bocor, molekul makro ditumoahkan dan
terjadi disintegrasi cepat sehingga akan menimbulkan peradangan. Perubahan sel apoptosis adalah
kromatin memadat, sel menyusut, dan disorganisasi organel sitoplasma.
Dalam proses ini ikut terlibat proto-onkogen seperti MYC, E1a, AKT, RAS, REL, sedangkan
gen supresor yang terlibat adalah PTEN, RB1, p53, dan KRF. Pengaturannya melalui jalur atau
pathway yang berujung pada pengaktifan kaspase (caspace) (Aziz MF., et.al., 2006).
NEOPLASMA DAN NOMENKLATURNYA
Neoplasia berarti pertumbuhan baru dan neoplasma (juga lazimnya dikenal sebagai tumor) adalah
suatu daerah pada jaringan yang pertumbuhannya melebihi dan tidak tergantung kepada jaringan di
dekatnya. Willis memberi definisikomprehensif tumor sebagai ‘massa jaringan yang pertumbuhannya
melebihi dan tak dikoordinasi oleh jaringan normal serta tetap demikian dengan cara yang berlebihan
sesudah berhentinya rangsangan yang menimbulkan perubahan.’
Keputusan taksonomi yang paling mendasar dan penting tentang suatu neoplasma ialah apakah
kelainan tersebut benigna (jinak) ataupun maligna (ganas). Umumnya tumor benigna tumbuh lamban,
berbatas nyata dari jaringan sekitarnya, terdiri atas sel-sel yang tidak dapt dibedakan dari tempat asalnya,
tidak menginfiltrasi jaringan di dekatnya atau menyebar ke organ-organ jauh, dan tidak mengancam jiwa,
kecuali jika mengganggu fungsi yang dipeerlukan untuk kelangsungan hidup. Tumor benigna berbahaya
hanya jika melanggar struktur vital seperti otak atau jika menghasilkan sesuatu yang merusak, seperti
kelebihan hormon.
Tumor maligna mempunyai ciri yang berlawanan dengan tumor benigna. Kanker adalah contoh
yang khas (namun bukan satu-satunya) yang tumbuh cepat, batas dengan jaringan sekitarnya tidk jelas,
terdiri atas sel-sel yang berbeda secara nyata dari sel asalnya, menginfiltrasi jaringan di dekatnya dan
menyebar ke organ-organ jauh serta lambat laun pasti berakhir dengan kematian jika tak diobati, tidak
peduli di manapun tumbuhnya.
Semua tumor, baik jinak maupun ganas mempunyai dua komponen dasar: (1) parenkim,
tersususn oleh sel-sel neoplastik yang berproliferasi, dan (2) stroma penyangga, tersusun oleh jaringan
ikat, pembuluh darah dan mungkin juga pembuluh limfatik. Parenkim neoplasma adalah yang sebagian
besar berperan dalam menentukan perilaku biologi neoplasma dan merupakan komponen dari nama-nama
tumor berasal. Sebaliknya, stroma neoplasma berperan dalam membawa perbekalan darah dan merupakan
penyangga untuk pertumbuhan sel-sel parenkim.
Tata nama tumor didasarkan atas parenkimnya. Sebagian besar tumor jinak tersusun oleh sel-sel
parenkim yang sangat mirip dengan jaringan asalnya. Tumor mesenkim dibuat klasifikasinya menurut
histogenesisnya. Nama-namanya dibentuk dengan menanbahkan akhiran ‘oma’ pada jenis sel dari mana
tumor terswbut timbul. Contoh : Tumor jinak yang timbul dari jaringan ikat disebut fibroma, tumor tulang
rawan disebut kondroma. Tumor jinak yang berasal dari epitel dibuat klasifikasinya kadang-kadang
berdasaran pola mikroskopik ataupun makroskopiknya. Yang lain menurut asal sel-selnya. Adenoma
ialah istilah yang digunakan untuk neoplasma jinak epitel yang menghasilkan pola kelenjar dan juga
untuk neoplasma epitel yang berasal dari kelenjar tetapi tidak harus menghasilkan pola kelenjar yang
sesungguhnya.
Tata nama tumor ganas secara langsung mengikuti tata nama tumor jinak denan tambahan
tertentu. Neoplasma ganas yang berasal dari jaringan mesenkim ataupun turunannya, disebut sarkoma.
Nama-nama sarkoma dibentuk dari histogenesisnya. Contoh: Kanker yang berasal dari jaringan ikat
disebut fibrosarkoma, dan neoplasma ganas yang tersusun dari sel-sel kondrosit disebut kondrosarkoma.
Sedangkan neoplasma ganas yang berasal dari epitel disebut karsinoma (Spector, 1995).
Tabel. 1. Ciri khas tumor benigna dan maligna
Benigna Maligna
Tumbuh lambanDiferensiasi baik
Tidak menginfiltrasiMenyerupai jaringan asal
Sel-sel normalGambaran mitosis jarang dan normalTidak menyebar ke lokasi yang jauh
Biasanya membentuk simpaiMembunuh jika merusak fungsi vital
Tidak ada metastasis
Tumbuh cepatDiferensiasi buruk
MenginfiltrasiBerbeda dengan jaringan asal
Sel-sel abnormalGambaran mitosis banyak & abnormal
Menyebar ke lokasi yang jauhTidak membentuk simpai
Selalu membunuh jika tidak diobatiSerinkali ada metastasis
(Spector, 1995)
Tabel. 2. Nama tumor
Jaringan asal Benigna Maligna
Epitel Adenoma
Papiloma
Karsinoma
Mesenkim
a. Jaringan ikat
b. Otot polos
c. Otot skelet
d. Kartilago
e. Lemak
f. Tulang
g. Pembuluh darah
h. Jaringan limfoid
i. Jaringan
hemopoetik
j. Mesotel
k. Mening
l. Sel glia SSP
m. Selubung syaraf
Naevus berpigmen
Fibroma
Leiomioma
Rabdomioma
Khondroma
Lipoma
Osteoma
Angioma
-
-
-
Meningioma
-
Neurofibroma
Melanoma maligna
Fibrosarkoma
Leiomiosarkoma
Rabdomiosarkoma
Khondrosarkoma
Liposarkoma
Osteosarkoma
Angiosarkoma
Limfoma
Leukimia
Mesotelioma
-
Glioma
Neurofibrosarkoma (Spector, 1995)
G. GEJALA DAN TANDA NEOPLASMA
Gejala yang ditimbulkan karena neoplasma tergantung dari tipe dal lokasi dari neoplasma itu
sendiri. Sebagai contoh, tumor paru paru dapat menyebabkan batuk dan sesak nafas,sedangkan tumor
kolon dapat menyebabkan penurunan berat badan, diare, konstipasi, dan anemia defisiensi besi.
Sebagian besar penderita neoplasma tidak menimbulkan gejala atau terdapat tanda-tanda yang
mengindikasikan secara eksklusif adanya penyakit. Sayangnya, setiap keluhan atau gejala dapat
dijelaskan oleh kondisi yang tidak berbahaya juga. Jika gejala tertentu terjadi, bagaimanapun, dokter
harus melihat untuk evaluasi lebih lanjut. Beberapa gejala umum yang mungkin terjadi pada penderita
neoplasma adalah sebagai berikut:
1. Batuk persisten
Gejala ini biasanya merupakan infeksi sederhana seperti bronkitis atau sinusitis . Namun,hal ini juga
bisa menjadi gejala kanker paru-paru , kepala, dan leher.
2. Perubahan dalam kebiasaan buang air besar
Berhubungan dengan Anda pola makan dan asupan cairan.Kadang terjadi diare terus menerus,adanya
darah dalam tinja. Wasir sering menyebabkan perdarahan rektum, tetapi karena wasir begitu umum,
hal ini mungkin ada hubungannya dengan kanker kolon.
3. Unexplained anemia
Ada banyak jenis anemia, tetapi kehilangan darah hampir selalu menyebabkan anemia defisiensi besi.
Kecuali ada sumber yang jelas kehilangan darah yang sedang berlangsung, anemia ini perlu
dijelaskan. Banyak kanker dapat menyebabkan anemia, tetapi kanker usus paling sering menyebabkan
zat besi anemia defisiensi. Evaluasi harus mencakup endoskopi atau X-ray studi atas dan saluran
usus lebih rendah.
4. Benjolan payudara atau payudara debit
Kebanyakan benjolan payudara adalah tumor jinak seperti fibroadenoma atau kista . Tapi semua
benjolan payudara perlu diselidiki secara menyeluruh. Sebuah hasil negatif mammogram biasanya
tidak cukup untuk mengevaluasi benjolan payudara. Mungkin masih perlu menentukan pedilakukan
MRI atau USG.
5. Benjolan di testis
Kebanyakan pria (90%) dengan kanker testis memiliki benjolan tidak nyeri atau tidak nyaman pada
testis.
6. Suatu perubahan dalam buang air kecil
Dapat meliputi sering buang air kecil , sejumlah kecil urin, aliran urin dan lambat. Gejala ini dapat
disebabkan oleh infeksi saluran kemih (biasanya pada wanita) atau, pada pria, dengan pembesaran
kelenjar prostat. Kebanyakan pria akan menderita pembesaran prostat karena usia dan akan sering
memiliki gejala sering kencing.Gejala ini juga mungkin menandakan kanker prostat. Kanker tumor
kandung kemih dan panggul juga bisa menyebabkan iritasi kandung kemih dan frekuensi.
7. Darah dalam urin
Hematuria atau darah dalam urin dapat disebabkan oleh infeksi saluran kencing , batu ginjal , atau
penyebab lainnya. Hal itu bisa jadi gejala dari kanker kandung kemih atau ginjal.
8. Pembengkakan kelenjar
Benjolan yang paling sering mewakili kondisi berbahaya seperti kistajinak . Benjolan dapat mewakili
kanker atau bengkak kelenjar getah bening yang berhubungan dengan kanker. Kelenjar getah bening
membengkak dari infeksi dan penyebab lainnya dan mungkin memerlukan beberapa minggu untuk
menyusut lagi.
9. Gangguan pencernaan atau kesulitan menelan
Kesulitan menelan makanan padat dapat mengindikasika kanker kerongkongan.
10. Tidak biasa perdarahan vagina atau debit
Perdarahan vagina yang tidak biasa atau debit berdarah mungkin merupakan tanda awal dari kanker
rahim. Perempuan harus dievaluasi ketika mereka mengalami perdarahan setelah hubungan seksual
atau perdarahan antara periode. Pendarahan yang datang kembali, yang berlangsung dua atau lebih
hari lebih lama dari yang diharapkan, atau yang lebih berat dari biasanya juga manfaat pemeriksaan
medis.
Symptom Metastase :
Neoplasma telah menyebar ke organ jauh.
Invasi dan metastase merupakan tanda dari tumor yang malignant
Semua kanker dapat bermetastasis kecuali Glioma, basalioma
Langsung
Berkembang pd rongga tubuh/permukaan.
Limfogen
Tanda sel yang mengalami transformasi (kanker)
a. Perubahan sifat pertumbuhan
- Terlepas dari pengendalian pengaturan
- Kegagalan maturasi
- Bersifat immortal
- Daya transplantasi
b. Perubahan morfologi
c. Perubahan kariotipe
Misal : Kromosom (Ph1) pada CML (chronic Myelositic Leukemia) mengadakan translokasi antara
kromosom 22 dan 9, Burkitt lymphoma, Ca sel kecil paru, neuroblastoma, Ca ovarium, meningioma.
d. Perubahan Imunologis/Antigenik
Common viral antigen : Tumor yg diinduksi virus menunjukkan antigenik kuat yg berhubungan
dgn membran dan dimiliki juga oleh semua tumor yg diinduksi oleh virus yg sama
Antigen unik : Diinduksi zat kimia memiliki Ag yg tdk dimiliki oleh tumor lain yg diinduksi zat
kimia sama
Ag onkofetal : CEA, AFP
Hilangnya antigen yang normal ada
Tumor Associated Antigens :
- Burkitt’s lymphoma -Malignant melanoma
- Neuroblastoma
- Osteosarcoma
- Soft tissue sarcoma -Colon carcinoma
- Breast carcinoma
- Leukemia
- Lung carcinoma
- Bladder carcinoma
- Renal carcinoma
e. Perubahan metabolik
Semua sel anaplastik primitif mengalami konvergensi penyederhanaan pola enzim dan metabolik
bersama
f. Perubahan Permukaan dan Membran Sel
Perubahan glikoprotein membran
Hilangnya daya kohesi dan adhesi (contact inhibition)
Sintesis dan pelepasan faktor pertumbuhan
Sintesis tipe reseptor permukaan tertentu
Kerusakan komunikasi antar sel
Produksi dan pelepasan enzim degradatif
Produksi dan pelepasan aktivator plasminogen
Produksi dan pelepasan faktor prokoagulan
Peningkatan transpor transmembran zat makanan
g. Produksi sel tumor
Ag onkofetal : CEA dan AFP
Enzim : PSA, LDH
Imunoglobulin : neoplasma B limfosit
Produksi hormon berlebihan
Produksi hormon ektopik
Neoplasma dapat menyebabkan komplikasi Lokal dan komplikasi sistemik
1) Komplikasi Lokal
a. Stenosis :
Tumor bisa menyebabkan beberapa compression sindrom.
Perluasan kompresi tumor, pembulatan jaringan dan menyebabkan stenosis pada organ
berongga kompresi usus kecil oleh liposarcoma mesenterial. Dapat berupa gangguan
menelan, gangguan berkemih, gangguan pencernaan.
Infiltrasi tumor dapat menyebabkan pemadatan dalam organ berongga. Komplikasi mungkin
termasuk pelebaran prestenotic dari saluran, stasis dan kemacetan sekresi atau ekskresi, dan
infestasi bakteri.
b. Gangguan Peredaran Darah
Obstruksi vena dan berturut-turut menyebabkan varises, terjadi perubahan di dinding vena
dan trombosis.
Trombosis vaskular bisa dihasilkan dari vascular stenosis dan atau bahan yang dihasilkan
oleh tumor itu sendiri yang mempromosikan koagulasi.
Perdarahan karena erosi pembuluh darah dapat mengakibatkan mengeluarkan darah dari
paru-paru atau bronkus (hemoptisis), muntah darah (hematemesis), berdarah kotoran
(melena), darah dalam urin (Hematuria), dan efusi hemoragik
c. Nekrosis Tumor
Terjadi sebagai akibat dari interaksi dari beberapa faktor:
Obstruksi arteri trombotik;
kompresi pembuluh daraholeh tumor;
Sitokin (macrophagic TNF-a);
Terapi tumor agresif.
d. Gangguan Fungsi Organ
Jaringan yang rentan meliputi:
Struktur neurovaskular;
Saluran kemih,
Saluran usus;
Sistem rangka, di mana tumor tulang dapat menyebabkan fraktur patologis.
2) Komplikasi Sistemik
Kanker Cachexia: melibatkan penurunan berat badan pada pasien kanker. Penyebabnya meliputi:
- Gangguan menelan karena tumor;
- Gangguan pencernaan karena tumor;
- Generasi TNF-a oleh makrofag stimulated oleh tumor terkait antigen;
- Generasi leptin (hormon sel lemak).
Hal ini mengakibatkan hilangnya nafsu makan, asupan nutrisi berkurang, menurunnya lemak
tubuh, dan peningkatan konsumsi energi
Anemia tumor: menghasilkan karakteristik kulit pucat pasien kanker. Hal ini karena beberapa
faktor, termasuk:
- Kehilangan darah karena perdarahan internal;
- Kurangnya zat yang promotematuration sel darah;
- Antibodi autoreaktif terhadap erythrocytes;
- Pemindahan dari bonemarrow oleh tumor infiltrate.
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Sel normal dapat mengalami injuri bila mengalami adaptasi yang berlebihan. Dalam batas
waktu tertentu, injuri bersifat reversibel dan sel bisa kembali normal. Namun, dengan adanya stress
berat yang menetap, bisa terjadi injuri irreversibel, sehingga sel akan mengalami kematian. Pada
proses adaptasi, kadang ada stimulan yang berasal baik dari dalam maupun dari luar sel itu sendiri,
yang bisa menyebabkan proliferasi sel berlebihan, sehingga terbentuk neoplasma.
Neoplasma adalah pertumbuhan jaringan abnormal yang otonom dan merugikan. Dibagi
menjadi neoplasma jinak dan neoplasma ganas. Neoplasma ganas umumnya disebut tumor ganas atau
kanker atau carcinoma.
B. SARAN
1. Untuk orang yang memiliki faktor risiko dan presdisposisi terhadap neoplasma tertentu
diharapkan selalu menjaga kesehatan dengan melakukan gaya hidup sehat untuk mencegah
munculnya neoplasma tersebut, serta sebaiknya melakukan pemeriksaan kesehatan rutin.
2. Hendaknya berhati-hati jika bekerja atau berdekatan dengan agen infeksius, zat-zat kimia, sumber
radiasi dan lain lain yang bisa menyebabkan pertumbuhan neoplasma.
3. Hendaknya menambah kekebalan tubuh dengan mengonsumsi buah – buahan dan vitamin yang
mengandung antioksidan
DAFTAR PUSTAKA
Aziz MF, Andri Jono, Saifuddin AB., (eds). 2006. Buku Acuan Nasional Onkologi Ginekologi Edisi
Pertama. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
Chrestella, Jessy. 2009. Neoplasma. Departemen Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatra Utara. Thesis.
Department of Health and Human Services. Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Cancer
Fact Sheet.
www.atsdr.cdc.gov/COM/cancer-fs.html (18 Desember 2009).
Dorland, W.A . 2010. Kamus Kedokteran Dorland. Ed 31. Terjemahan Alifa Dimanti, dkk. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Guyton, Arthur C. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 11. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
Ilmu Bedah. 2011. Onkologi Umum.
http://ilmubedah.info/onkologi-umum-20110208.html (24 Agustus 2011)
Kumar, Vinay., dkk. 1995. Buku Ajar Patologi, Ed. 4, Vol.1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Kumar, Vinay., dkk. 2002. Buku Ajar Patologi, Ed. 7, Vol.1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Mitchell, R.N., Cotran, R.S., 2002. Jejas, Adaptasi, dan Kematian Sel. Dalam : Kumar, Vinay., dkk (eds).
2002. Buku Ajar Patologi, Ed. 7, Vol. 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
National Cancer Institute. Cancer: Questions and Answers.
www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/Sites-Types/general (18 Desember 2009).
Price, S.A., Wilson L.M. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed. 6, Vol. 1.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Spector, W.G., Spector, T.D., 1993. Pengantar Patologi Umum, Ed. 3. Yogyakarta: Gadjah Mada
University Press.