NEOPLASIA KUMPULAN SEL ABNORMAL TUMBUH TERUS MENERUS TIDAK TERKOORDINASI TIDAK BERGUNA / MERUGIKAN

PA : TUMOR KLINIK : TONJOLAN /

PEMBEKAKAN RADANG: TUMOR, DOLOR, COLOR,

RUBOR, FUNGSIOLAESA

Lanjut… TUMOR : - JINAK

- GANAS

CIRI CIRI TUMOR GANAS : PERTUMBUHAN : JINAK : EKSPANSIF

GANAS: INFILTRATIIF- RESIDIF / KAMBUH- METASTASIS / ANAK SEBAR :

- PEMBULUH DARAH- PEMBULUH LIMFE- RONGGA TUBUH

TUMBUH CEPAT PERUBAHAN INTI ANAPLASIA / DEDEFERENSIASI KEHILANGAN POLARITAS

Lanjut… PENYEBARAN :

SETEMPAT : BERHUBUNGAN DG INDUK JAUH / METASTASIS : SAL. DARAH. SAL. LIMFE TIDAK

BERHUBUNGAN DENGAN INDUK

FAKTOR YANG BERPENGARUH PENYEBARAN :1. PELEPASAN SEL TUMOR2. JALAN : DARAH, LIMFE, RONG. TUBUH3. LINGKUNGAN BARU

EFEK NEOPLASIA1. POSISI ---- MENEKAN2. KOMPLIKASI : PERDARAHAN

INFEKSI NYERI

3. EFEK ZAT YANG DIKELUARKAN4. KERUSAKAN JARINGAN NORMAL SEKITARNYA

DERAJAT KEGANASAN PA

A. RINGAN / MILD / WELL SEDANG / MODERED

BERAT / SEVERE / POOR- B. TINGKAT I : 75% BERDEFERENSIASI TINGKAT II : 50-75% TINGKAT III : 25-50% TINGKAT IV : 0-25%

KLINIKI. STADIUM 0

STADIUM ISTADIUM IISTADIUM IIISTADIUM IV

TEORI TERJADINYA NEOPLASIA 1. TEORI MUTASI GENETIK 2. TEORI VIROGEN ONKOGEN 3. TEORI EPIGENETIK 4. TEORI KEGAGALAN IMMUNE SURVEILANCE

1.TEORI MUTASI GENETIK. DIDAPT HERIDITER, SPONTAN, AGEN LUAR – ONKOGEN

SELULAR. SEBAGAI FAKTOR PERTUMBUHAN. TIDAK TERKONTROL :

1. BERTAMBAH FAKTOR PRODUKSI2. FAKTOR PENGHABAT TURUN3. FAKTOR FUNGSI NORMAL

. BEKERJA PADA D N A

Lanjut… 2. TEORI VIROGEN ONKOGEN

VIRUS DNA* BEKERJA PADA DNA : * MATI : TIDAK TERJADI KANKER* HIDUP : MITOSIS

VIRUS RNA* SEL TIDAK MATI : MERUBAH RNA -- DNA

3. TEORI EPIGENIK - BAHAN KIMIA TIDAK MENIMBULKAN

PERUBAHAN GENETIK TETAPI TERIKAT OLEH PROTEIN SEL SEHINGGA PROTEIN SEL MENJADI ABNORMAL

4. KEGAGALAN PERONDAAN SEL IMUN

( IMMUNE SURVEILANCE ) - DNA YANG AKAN BERUBAH MENJADI

KANKER DILAWAN OLEH IMUNITAS TUBUH, BILA GAGAL ---- KANKER

TATA NAMA KOMPONEN DASAR :

1. PARENKIM : SEL NEOPLASIA – MENENTUKAN PRILAKU 2. STROMA : JAR.IKAT, P. DARAH, P.LIMFE – PEMBERI MAKAN

JINAK ; OMAGANAS : EPITEL --- KARSINOMA

MESENKIM ---- SARKOMA JINAK --- MALIGNANT : LIMFOMA

MALIGNANT OMA -- SIFAT GANAS : BASALIOMA.

RHINOBLASTOMA

HAMARTOMA : PERTUMBUHAN TIDAK TERATUR TETAPI NORMAL ADA DITEMPAT TERSEBUT : SALURAN EMPEDU DALAM HATI --- KONGENITALKORISTOMA : PERTUMBUHAN YANG NORMAL TIDAK ADA DITEMPAT TERSEBUT – PANKREAS DALAM LAMBUNG --- KONGENITAL.

DAMPAK TUMOR 1. LOKASI TUMOR --- MENDESAK & MENEKAN – JINAK / GANAS HIPOFISE, ARTERI GINJAL, LA. EMPEDU 2. AKTIFITAS FUNGSINAL – HORMON – KEL.ENDOKRIN – JINAK/GANAS 3. PERDARAHAN DAN INFEKSI – GANAS – KULIT , USUS 4. RUPTUR DAN INFARK ---- KISTA DERMOID, HATI

KAKEKSI KANKER - KEHILANGAN LEMAK - ANOREKSIA - ANEMIA - IMUNITAS MENURUN - INFEKSI

IMUNITAS TUMOR IMUNITAS SELULER DAN HUMORAL SELULER 1, SEL T SITOTOKSIK 2. SEL PEMBUNUH ( SEL K ) 3. MAKROFAG 4. SEL PEMBUNUH ALAMI ( SEL NK )

HUMORAL MERUPAKAN IMUNOGLOBULIN :

AKTIVASI KOMPLEMEN -- SEL SASARAN --- LISIS MELAPISI SEL --- DIKENAL SEL NK ATAU MAKROFAG

DETEKSI DINI KANKER PENGERTIAN

MENEMUKAN KANKER MASIH KECIL, LOKAL, DAPAT DISEMBUHKAN WAKTU TERTENTU, GOLONGAN MAYARAKAT TERTENTU ORANG SEHAT, MEMPUNYAI RESIKO TINGGI

TUJUAN UMUM : MENGURANGI MORBIDITAS, MORTALITAS, MENAMBAH

KUALITAS KHUSUS : MENEMUKA LESI PRAKANKER, INSITU, KANKER INVASIF

YANG MASIH KECIL DAN BELUM MENIMBULKAN KERUSKAN BERARTI

DASAR MENGADAKAN DETESI DINI : 1. KANKER INSITU --- CUKUP LAMA 2. BANYAK KANKER BERASAL DARI TUMOR JINAK 3. LEBIH 75% PADA ORGAN YANG MUDAH DITEMUKAN 4. BEROBAT PADA STADIUM LANJUT 5. PENGOBATAN KANKER DINI LEBIH BAIK DARIPADA KANKER LANJUT

…