Post on 06-Apr-2018
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
1/53
LAPORAN TUTORIAL
BLOK 10
Pembimbing : dr. Swanny M.Sc
GROUP :
Fatin Faiza A. 04091401074
Ashita Hulwah Adwirianny 04101401073
Atifatur Rachmania 04101401078
Fulvian Budi Azhar 04101401081
Djodie Depati Singalaga 04101401082
Siti Nabila Maharani 04101401087
Dwi Utami Perwitasari 0410140108
Sarah Nabella P. 04101401090
Yola Febriyanti 04101401092
Hasan Tindar Abdullah 04101401093
Sariyani 04101401094
Herly Zulkarnain 04101401095
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
2/53
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan ridho-Nya laporan tutorial skenario
ini dapat diselesaikan dengan baik.
Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari system
pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Kami menyadari bahwa laporan ini masih sangat banyak kekurangan dan kelemahannya
untuk itu sumbangan pemikiran dan masukan dari semua pihak sangat kami harapkan agar di masa
yang akan datang laporan tutorial ini menjadi lebih baik.
Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang membantu tersusunnya laporan
tutorial ini. Semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi civitas akademika.
Palembang, 27 Desember 2011
Tim Penyusun
BAB I
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
3/53
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Blok Kardioserebrovaskular adalah blok 10 pada semester 3 dari Kurikulum Berbasis
Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.
Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk
menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang
Maksud dan Tujuan
Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu :
y Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaranKBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.
y Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis danpembelajaran diskusi kelompok.
y Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenarioini.
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
4/53
BAB II
PEMBUKA
Data Tutorial
Tutorial Skenario A
Tutor : dr. Swanny M.Sc
Moderator : Djodie Depati Singalaga
Sekretaris : Dwi Utami Perwitasari
Notulis : Atifatur Rachmania
Waktu : Selasa, 27 Desember 2011
Kamis, 29 Desember 2011
Peraturan tutorial : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan.
2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat dengan
cara mengacungkan tangan terlebih dahulu dan apabila telah
dipersilahkan oleh moderator.
3. Tidak diperkenankan meninggalkan ruangan selama proses
tutorial berlangsung.
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
5/53
BAB III
PEMBAHASAN
SKENARIO A
A 53 year old man, a banker, comes to MH hospital because of shortness of breath since 2 hours ago. In the
last 2 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night cough, nausea, lost of appetite. Six
month ago he was hospitalized due to chest discomfort. Past medical history : treated hypertension, heavy
smoker, rarely exercised. Family history: no history of premature coronary disease.
Physical Exam
Orthopneu, height 170 cm, body weight 92 kg, BP 170/110 mmHg, HR 125 bpm irregular, PR 98x/minirregular unequal, RR 32x/min. Pallor, JVP (5+0) cm H2O, rales (+), wheezing (+), liver: palpable 2 fingers
below the costal arch, and minimal ankle edema.
Laboratory result
Hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC: 7000/mm3, Diff count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm, Platelet 250000/mm
3.
Total cholesterol: 300 mg/dl, LDL: 165mg/dl, HDL: 35 mg/dl, triglyceride 160 mg/dl, blood glucose: 110
mg/dl.
Urinanalysis: normal findings
SGOT: 50 U/l, SGPT: 43 U/l, CK NAC: 150 U/l, CK MB: 25 U/l, Troponin I 0,2ng/ml.
Additional examination
ECG: arterial fibrillation, LAD, HR 130 bpm, QS pattern V1-V4, LV strain
Chest x-ray: CTR > 50%, shoe shaped cardiac, Kerleys sign (+) signs of cephalization.
I. Klarifikasi Istilah1. Shortness of breath : sesak nafas2. Premature coronary disease : sebagai perkembangan penyakit arteri koroner pada usia 45 dan
Dibawah umur 45 tahun, menurut international journal of
cardiology
3. Hypertension : tekanan darah diatas 120/80 mmHg4. Orthopneu : pernapasan yang sulit terutama pada keadaan duduk dan akan
Merasa lebih baik bila berdiri
5. Pallor : pucat6. JVP (5+0) cm H2O : jugularis vein pressure7. Minimal ankle edema : pengumpulan cairan abnormal yang minim pada daerah lutut
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
6/53
8. Rales : suara pernapasan yang abnormal yang terdengar saatauskultasi yang menunjukkan keadaan patologi
9. ESR : laju pengendapan eritrosit10.Platelet : struktur mirip cakram yang ditemukan dalam darah semua
mamalia dan berperan dalam pembekuan darah
11.CK NAC : creatine kinase NAC; enzim berkonsentrasi tinggi pada jantungDan otot rangka
12.CK MB : creatine kinase myocardial band ( isoenzim CK yang lebihSpesifik mewakili enzim miokard )
13.SGOT : Serum glutamic oxaloacetic transaminase14.SGPT : Serum glutamic piruvic transaminase (alanin transaminase)15.Troponin : kompleks protein otot yang mempengaruhi tropomiosin untuk
Mengawali kontraksi
16.Atrial fibrillation : atrium yang bergetar dan tidak berkontraksi secara maksimal17.LAD :Left axis deviation ; perubahan arah nilai rata-rata vektor
kompleks QRS yang ditetapka dari elektrokardiogram
mungkin karena kelainan posisi anatomi jantung atau
berbagai macam gangguan seperti hipertrofi ventricular
atau blok cabang bundle
18.Kerleys sign : kondisi yang menunjukkan adanya edema paru19.CTR : perbandingan antara besar jantung dan lebar dinding thoraks20.Cephalization : hipertensi pada vena pulmonalis21.Shoe-shaped cardiac : bentuk jantung yang menyerupai sepatu
II. Identifikasi Masalah1. Seorang laki-laki, 53 tahun, mengeluh sesak napas sejam 2 jam yang lalu.2. Pada 2 minggu yang lalu, dia mudah lelah, batuk pada malam hari, mual, dan tidak nafsu makan.3. Enam bulan lalu, dia dirawat karena menderita nyeri dada dan memiliki riwayat hipertensi yang
terkontrol, perokok berat dan jarang olahraga
4. Pemeriksaan fisik menunjukkan orthopneu, BMI: obese, BP tinggi, HR tinggi dan irregular, PRirregular dan unequal, RR tinggi, pallor, JVP (5+0) cm H2O, rales (+), wheezing (+), liver teraba 2 jari
dibawah arkus costa dan ada edema pada ankle.
5. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan Hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC: 7000/mm3, Diff count:0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm, Platelet 250000/mm
3. Total cholesterol: 300 mg/dl, LDL: 165mg/dl,
HDL: 35 mg/dl, triglyceride 160 mg/dl, blood glucose: 110 mg/dl.SGOT: 50 U/l, SGPT: 43 U/l, CK
NAC: 150 U/l, CK MB: 25 U/l, Troponin I 0,2ng/ml.
6. Hasil pemeriksaan tambahan menunjukkan arterial fibrillation, LAD, HR 130 bpm, QS pattern V1-V4,LV strain Chest x-ray: CTR > 50%, shoe shaped cardiac, Kerleys sign (+) signs of cephalization.
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
7/53
III. Analisis Masalah1. Bagaimana anatomi system kardiovaskular?
Sintesis
2. Bagaimana fisiologi system kardiovaskular?Sintesis3. Bagaimana mekanisme:
a. Sesak nafasGagal jantung gagal diastolik dan sistolik peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan vena
pulmonalis tekanan kapiler meningkat; hidrostatik meningkat air akan keluar dari kapiler
dan akan terakumulasi di interstisial paru dan alveoli.
b. Keluhan 2 minggu yang lalui. Mudah lelah
Gagal jantung CO menurun perfusi jaringan akan menurun nutrisi dan O2 menurun
ATP
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
8/53
menopause ( 45-0 tahun ) lebih rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah
menopause kadar kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki.
Dimana dipercaya bahwa kadar estrogen yang tidak dimiliki oleh laki laki berfungsi
memproteksi kadar lipid dalam darah sehingga kebanyakan wanita yang menderita penyakit
jantung terjadi setelah menopause dimana akan terjadi defiseinsi estrogen.
Hilangnya elastisitas secara alami, kombinasi dengan atherosclerosis, membuat arteri
menjadi lebih kaku, sehingga menyebabkan jantung bekerja lebih keras untuk memompa
darah melaluinya. Hal ini dapat menyebabkan tekanan darah tinggi (hipertensi).
5. Bagaimana hubungan riwayat hipertensi terkontrol, perokokberat, dan jarangberolahragadengan keluhan yang dialami?
Hipertensi memacu terjadinya aterogenesis, dengan merusak dinding pembuluh darah
dan menyebabkan efek berbahaya lain pada dinding arteri besar lainnya. Ketika peningkatan
tekanan darah terjadi maka resistensi perifer akan meningkat sehingga akan memperberat
kerja jantung dan ketika terjadi kegagalan kompensasi dengan RAAS maka akan terjadi
hipertrofi ventrikel terutama ventrikel kiri yang dapat menyebabkan ventrikel membutuhkan
darah lebih banyak yang dapat mengalami defect apabila perfusinya menurun.
Merokok dapat menyebabkan menurunkan kadar HDL, merusak endotel dan
meningkatkan koagulabilitas darah, meningkatkan sekresi katekolamin yang dapat membuat
penyempitan pembuluh darah dengan efek vasokontriksinya sehingga dapat memacu
terjadinya atherosklerosis.
Inaktivitas fisik menaikkan risiko terjadi CVD dengan menyebabkan penurunan HDL
, resistensi insulin, obesitas dan peningkatan tekanan darah.
6. Bagaimana interpretasi dan mekanisme pemeriksaan fisik?Pemeriksaan
Fisik
Hasil
Pemeriksaan
Nilai Normal Interpretasi
Pernafasan Orthopneu - Gangguan jantung dan
paru /obesitas
BMI 31,83 kg/m2 18,5-22,9 Obesitas Tingkaat II
BP 170/110 120/80 Hipertensi stadium 2HR 125 bpm 60-100 bpm Tachycardia kompenasai
kekurangan O2 jaringan
PR 98 bpm,
irregulear,
unequal
60-100 bpm,
regulerAbnormal
RR 32x/menit 12-20 x/menit Dsypnea
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
9/53
Warna kulit Pallor Tidak pucat q perfusi perifer
JVP >> tekanan vena jugularis
Rales (+) (-) Edema paru
Wheezing (+) (-) Edema paru
Liver Palpable 2 finger
below costal arch
Edema liver
Ankle Minimal ankle
edema
(-) Edema perifer,
menunjukkan gagal
jantung kanan
7. Bagaimana interpretasi dan mekanisme pemeriksaan laboratorium?Pemeriksaan
Laboratory
Hasil pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi
Hemoglobin 12,8g/dl 14-18 g% Anemia
WBC 7.000/mm3 4000-10000/mm3 Normal, tidak ada infeksi
Diff.count 0/2/10/60/22/6 (0-1/0-5/0-3/40-
60/20- 45/2-6)
Peningkatan neutrofil
batang
ESR 20/mm3 0-15 mm/jam Tinggi, kemungkinan
karena Hipekolestrolemia,
merokok dan peratmbahan
usia viskositas darah oPlatelet 250.000 150.000-400.000 Normal
otal cholesterol 300 mg/dl 200 mg/dl Obesitas,
hiperlipoproteinemi dan
aterosklerosis.
LDL 165mg/dl
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
10/53
8. Bagaimana interpretasi dan mekanisme pemeriksaan tambahan?a. Chest x rayPerbandingan lebar torak dengan lebar jantung, jika rationya lebih dari 50% artinya telah
terjadi kardiomegali yang bisa dikarenakan oleh dilatasi ventrikel kiri dan kanan, LVH, dan
efusi perikard.Ukuran jantung pada kardiomegali diukur dengan membandingkan diameter
jantung (A
+B) dengan diameter internal maksimal dada (C).
b. ECGy Atrial fibrilation adalah irama jantung yang abnormaly Left axis deviation adalah penyimpangan sumbu listrik ke arah kiri. Penyimpangan sumbu
ventrikel ke arah kiri karena adanya hipertropi ventrikel kiri. Hipertropi ventrikel kiri ini
hepatoseluler, infark
jantung, kolapas sirkulasi,
pankreatitis jantung
SGPT 43U/L 0-40 U/L Meningkat kemungkinan :
Kolaps sirkulasi
Kelainan pada hepar
(hepatitis)
Gagal jantung kongestif
Infark miokard
CK NAC 150U/L 38 -174 IU/L Heart attack,
skeletal muscle injury,
multiple trauma, muscle
cramps, arterial embolism,
muscular dystrophy,inflammatory muscle
diseases, hypothyroidism
CK MB 25U/L
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
11/53
dapat disebabkan karena stenosis katup aorta, regurgitasi katup aorta, dan sejumlah kelainan
jantung kongenital.
y HR 130 kali per menit adalah takikardiy QS pattern in V1-V4 menunjukkan adanya infark miokard.y LV strain menandakan hipertropi ventrikel kiri karena kelemahan otot jantung untuk
memompa darah.
9. Bagaimana cara penegakkan diagnosis pada kasus ini?Dalam menegakkan diagnosis memiliki beberapa tahapan seperti :
1. AnamnesisGejala penyakit kardiovaskular:
a. Dispnea, batuk, hemoptisisb. Nyeri dadac. Sinkopd. Palpitasie. Pembengkakan pergelangan kakif. Letihg. Sianosish. KlaudikasioInformasi yang harus diperoleh untuk setiap gejala adalah
a. Sifat dan derajat keparahanb. Kronologic. Onset dan durasid. Faktor pemicu yang memperberat dan meringankane. Gejala yang berhubunganf. Lokasi dan penyebaran setiap nyeriRiwayat Medis
a. Telaah sistem : gejala urinari, menstruasi, dan gastrointestinalb. Riwayat penggunaan obat-obatan : Obat kardiovaskular, pil KB, obat lain (antara lain
terapi gangguan pernapasan)
c. Riwayat penyakit sebelumnya : TBC, demam reumatik, Diabetes Melitus, hipertensi,stroke, penyakit venereal/tropikal, penyakit tiroid, asma, operasi yang pernah dialami.
d. Riwayat sosial : aktivitas fisik, pekerjaan, merokok, alkohole. Riwayat keluarga : penyakit kardiovaskular, atau kemungkinan penyakit yang diturunkan
secara genetik
2. Pemeriksaan Fisika. Status kesadaran
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
12/53
b. Tekanan darahc. Pemeriksaan nadi (frekuensi, irama nadi, isi nadi, dan kualitas nadi)d. Pernapasane. Tekanan vena jugularis (JVP-Jugular Vena Pressure) : peningkatan tekanan di atrium
kanan mengakibatkan peningkatan tekanan vena jugularis
f. Pemeriksaan Jantung1) Inspeksi : hipertrofi ventrikel kiri (iktus terlihat di sela iga VI lateral dari linea
midklavikularis kiri)
2) Palpasi : impuls jantung, getaran, dan denyut apeks3) Perkusi : untuk menentukan batas atas kiri, kanan, dan pinggang jantung.4) Auskultasi : bunyi jantung (S1, S2, bunyi tambahan), sistol (murmur), dan diastol
(murmur)
g. Pemeriksaan abdomenh. Pemeriksaan neurologi
3. Pemeriksaan Laba. Hemoglobinb. Gula darahc. Kolesterol total, Trigliseridad. WBCe. Trombositf. Hitung jenis darahg. SGOT, SGPT, total bilirubinh. Ureum kreatinini. CK NAC, CK MB, troponin
4. Pemeriksaan penunjanga. Bayangan Jantung
Interpretasi radiografi toraks harus meliputi penilaian ukuran janrung secara keseluruhan,
bukti adanya pemebesaran ruang jantung spesifik, dan perubahan pada lapangan paru.
Ukuran jantung harus lebih kecil dari 50% diameter kardiotoraksikdan harus diukur pada
titik terlebar pada bayangan jantung.
Pembesaran ventrikrl kiri (left ventricle hypertrophy) menyebabkan gambaran yang lebihbesar dan bundar pada batas bawah kiri jantung.
b. Lapangan ParuPeningkatan tekanan atrium kiri akan menyebabkan distensi vena pulmonalis dan
peningkatan tekanan kapiler paru. Hal ini akan menyebabkan dsitensi vena pada lobus
atas paru dan selanjutnya menjadi edema paru.
c. ECG
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
13/53
d. Echocardiogram
10.Apa DD pada kasus ini?Diagnosis Banding (berdasarkan etiologi Congestive Heart Failure)
1. Ischemic Heart Disease : riwayat infark miokard, presence infarction pattern onECG, factor resiko CAD
2. Hipertensi : riwayat pengontrolan hipertensi yang buruk, adanyaS4 pada pemeriksaan fisik, hipertropi ventrikel kiri pada ECG atau Echo
3. Valvular Heart Disease : regurgitasi katup mitral, Dyspnoe on exertion, atrialfibrillation, syncope, angina
4. Bacterial Myocarditis : demam, terpajan agen yang diketahui, kultur darahposi
5. Pulmonary embolism : pleuritic chest pain, takikardia, right heart strainpattern on ECG dan terlihat pada echocardiogram
11.Apa WD pada kasus ini?Congestive heart failure
12.Apa etiologi pada kasus ini?Etiologi CHF pada kasus ini adalah CAD dan hipertensi.
13.Bagaimana epidemiologi kelainan pada kasus ini?Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit. Sindrom gagal
jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup
tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung
umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun,
tapi menanjak tajam pada usia 75 84 tahun.
Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF
yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai
hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka
keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya
jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF.
14.Bagaimana pathogenesis kelainan pada kasus ini?a. Gagal Jantung akibat HipertensiHipertensi yang dialami Tuan A ini merupakan hipertensi kronik yang telah dideritanya
sejak lama dan tidak diketahui penyebabnya yang pasti. Hipertensi dipengaruhi oleh dua
factor, yaitu diameter pembuluh darah dan viskositas darah. Hiperkolestrolemia akan
menyebabkan viskositas darah meningkat. Meningkatnya viskositas darah akan
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
14/53
meningkatkan tekanan darah. Terjadinya hipertensi akan menyebabkan disfunngsi diastolic.
Akibatnya, tidak semua darah diisikan ke jantung. Darah darah yang ada di perifer yang
seharusnya mengisi jantung pun akan menimbulkan tekanan perifer meningkat. Tekanan
perifer yang meningkat akan menyebabkan kerja ventrikel untuk memompa darah ke perifer
pun meningkat. Akibatnya, darah tidak diejeksikan semua oleh ventrikel. Hal ini dapat
mengakibatkan tiga hal:
y Hipertrofi ventrikely Perfusi oksigen ke perifer berkurang sehingga dispnea, dany Tekanan atrium meningkat. Tekanan atrium yang meningkat akan menyebabkan
dilatasi atrium sehingga darah kembali ke paru-paru dan menimbulkan edema paru.
b. Gagal Jantung akibat CADHiperkolestrolemia (tingginya kolestrol total dan LDL-C) akan memicu penimbunan
lipid di makrofag dan sel-sel otot polos (yang nantinya menjadi sel busa) dan
meningkatkan radikal bebas oksigen. Meningkatnya radikal bebas oksigen akan memicu
penimbunan lipoprotein di lapisan intima pembuluh darah. Penimbunan ini dapatmenyebabkann teroksidasinya LDL-C. Oksidasi LDL-C ini juga dipengaruhi oleh
rendahnya HDL-C, defisiensi estrogen, hipertensi dan merokok. Oksidasi LDL-C akan
menyebabkan permeabilitas pembuluh menurun. Permeabilitas pembuluh darah yang
menurun ini menyebabkan LDL masuk ke jalur yang tidak semestinya, LDL-C masuk ke
intima dan bersama sel busa menimbulkan bercak lemak. Bercak lemak ini cenderung
akan membentuk lapisan fibrosa. Lapisan ini merupakan campuran leukosit, debris, sel
busa dan lipid bebas. Lapisan ini akan membentuk inti nekrotik yang akan mengalami
kalsifikasi. Pada tahap selanjutnya, akan berkembang menjadi ateroma fibrosa matur.
Plak ateromatosa ini membentuk thrombus yang menyebabkan penyempitan lumen dan
arthetosclerosis. Artherosclerosis ini akan menyebabkan suplai oksigen ke jantung berkurang sehingga menyebabkan iskemia jantung. Iskemia jantung lebih dari 30-45
menit menyebabkan infark miokardium. Kurangnya asupan oksigen ke jantung
menyebabkan sel-sel otot jantung melakukan metabolisme anaerob. Metabolisme
anaerob ini menghasilkan sisa metabolit yang menumpuk dan menimbulkan nyeri dada.
Selain itu, infark miokardium juga menyebabkan disregulasi Ca2+ intraseluler, sehingga
kontraksi otot jantung pun melemah. Akibatnya, jantung tidak dapat memompa darah ke
sistemik maupun paru-paru dalam jumlah yang dibutuhkan. Kondisi seperti inilah yang
disebut gagal jantung.
15.Bagaimana manifestasi klinik pada kasus ini?Gambaran Klinis
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
15/53
16.Apa tatalaksana kelainan pada kasus ini?1. Pasien tirah baring, pasang oksigen2. Berikan diuretic3. Berikan digitalis untuk meningkatkan kerja jantung4. Berikan antihipertensi untuk mengontrol tekanan darahnya5. Monitoring EKG , keseimbangan elektrolit dan urin outputnya.Obat obat yangbisa digunakan
1. Diuretik mengeluarkan kelebihan cairan, sehingga pembebanan jantung berkurang. Untukini banyak digunakan diuretikum kuat furosemida (oral 3-4 dd 80-500 mg) atau untuk efek
cepat intravena 500 mg i.v. Bila furosemida tidak menghasilkan efek secukupnya karena
terdapat resistensi diuretika maka ditambahkan thiazida. Karena dapat menyebabkan
hipokalemi sehingga harus diberi suplemen Kalium atau diberi spironolactone
2. Glikosida jantung (digoksin) memperkuat daya kontraksi otot jantung yang lemah sehinggamemeperkuat fungsi pompa, berdasarkan peningkatan kadar kalsium. Sering kali diuretikadikombinasi dengan zat inotropik positif digoksin, yang juga berdaya mengatasi resistensi
diuretika dengan cara memperbaiki volume menit jantung. Zat-zat inotropik positif lainnya
seperti dopaminergika tidak dianjurkan karena kerjanya terlalu kuat tanpa memiliki efek
kronotropik negatif, lagipula cenderung mngekibatkan aritmia, oleh karena itu obat-obat ini
hanya digunakan i.v. pada keadaan akut (shock jantung dsb.). Penghambat fosfodiesterase
pun tidak dianjurkan berhubung efek buruknya terhadap sel jantung.
Gagal Jantung Kiri Gagal jantung Kanan
Gejala
Penurunan kapasitas aktivitas
Dispneu (mengi, orthopneu) Hemoptisis Lethargy dan kelelahan Penurunan nafsu makanTanda
Kulit lembab Perubahan tekanan darah (tinggi,rendah, atau normal)
Denyut nadi (volume normal /rendah)(alternans/ takikardia/aritmia) Pergeseran apex Regurgitasi mitral fungsional Krepitasi paru ( efusi pleura)
Gejala
Pembengkakan pergelangan kaki
Dispneu (bukan orthopneu atau PND) Penurunan kapasitas aktivitasNyeri dada
Tanda
Denyut nadi (aritmia takikardia) Peningkatan JVP Edema Hepatomegali dan asites Gerakan bergelombang parastemal S3 atau S4 RV (Efusi Pleura)
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
16/53
Dosis : Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan
dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2-4 hari. Digoksin i.v. 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24
jam.(tidak dianjurkan untuk IM). Cedilanid i.v. 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.(tidak dianjurkan
untuk IM)
3. Angiotensin converting enzyme inhibitorsy Dianjurkan sebagai obat lini pertamay Harus dititrasi sampai dosis yang dianggap bermanfaat sesuai dengan bukti klinis, bukan
berdasarkan perbaikan simptom
y Menghambat ACE yang mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II sehinggamenyebabkan dilatasi arteri, menurunkan retensi cairan, dan menurunkan volume darah dan
edema
Drug Initiating dose Maintenance Dose
Benazepril 2.5 mg 5 10 mg b.i.d
Captopril 6.25 mg t.i.d 25 50 mg t.i.d.
Enalapril 2.5 mg daily 10 mg b.i.d.
Lisinopril 2.5 mg daily 5 20 mg daily
Quinapril 2.5-5 mg daily 5 10 mg daily
Perindopril 2 mg daily 4 mg daily
Ramipril 1.25 2.5 mg daily 2.5 5 mg b.i.d
Cilazapril 0.5 mg daily 1 2.5 mg daily
Fosinopril 10 mg daily 20 mg daily
Trandolapril 1 mg daily 4 mg daily
17.Apa saja komplikasi?Komplikasi pada gagal jantung kongestif:
y Komplikasi terbanyak dari CHF adalah sudden cardiac death yang diakibatkanventricular tachyarrhythmias atau bradyarrhythmias dan kegagalan pompa dengan
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
17/53
cardiovascular collapse. Kira-kira setengah dari pasien gagal jantung akan meninggal
akibat ventricular arrhythmias yang fatal.
y Syok kardiogeniky Episode tromboemboliy Efusi dan temponade pericardium
18.Bagaimana prognosis kasus ini?AtBonam
19.Apa KDU?3b. Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-
pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium
sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta
merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat)
IV.HipotesisSeorang pria, 53 tahun, mengeluh sesak napas sejak 2 jam yang lalu karena menderita congestive
heart failure.
Kerangka Konsep
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
18/53
Hiperkolestrolemia
Produksi radikal bebas
oksigen meningkat
Penimbunan lipoprotein
di lapisan intima
LDL masuk ke intima
Hipertensi
Penimbunan lipid di
makrofag dan sel otot
polos
Viskositas darah
meningkat
Oksidasi LDL-C
Sel busa
Disfungsi diastolik
T
idak semua darah diisikan kejantung
merokokHDL-C
hipertensi
Darah tidak diejeksikansemua oleh ventrikel
Kerja ventrikel
Inti nekrotik
Bercak lemak
Tekanan perifer
Ateroma fibrosa matur
Perfusi O2 ke
jaringan
Tekanan atrium
kiri
kalsifikasi
Darah balik ke paru-paru
dispnea
Hipertrofi ventrikel
Dilatasi atrium kiri
trombosis
artherosklerosis
Penyempitan lumen
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
19/53
Asupan O2 ke jantung Hipertensi
Metabolism anaerob
sel jantung
Infark miokardium
Angina pectorisIskemia jantung
Infark miokardium
Disregulasi Ca2+
intraselulerPenumpukan metabolit
Electrophysiologic
remodelling
Kontraksi otot jantungAtrial fibrillation
Nyeri dada
Defek ke atriumO2
Darah tidak dipompa seluruhnya
Disfungsi sistolik
Gagal jantung
Bendungan vena sistemik
Darah yang dipompa
dispnea
JVP Edema paru
hepatomegali
Bendungan vena pulmonali
CephalizationTakikardi EKG
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
20/53
SINTESIS
1. Anatomi sistem kardiovaskular Jantung terletak di rongga dada tepatnya di mediastinum medialis sebelah kiri
Berat 250 360 gr Ditutup oleh lapisan pericardium yang mengikat jantung ke rongga thoraks.
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada, dibawah
perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Ruang jantung terdiri atas dua ruang
yang berdinding tipis disebut atrium (serambi) dan dua ruang yang berdinding tebal disebut
ventrikel(bilik).
Jantung terdapat di dalam sebuah kantung longgar berisi cairan yang disebut perikardium.
Keempat ruang jantung tersebut adalah atrum kiri dan kanan serta ventrikel kiri dan kanan.
Atrium terletak diatas ventrikel dan saling berdampingan. Atrium dan ventrikel dipisahkan satu
dari yang lain oleh katup satu arah. Sisi kiri dan kanan jantung dipisahkan oleh sebuah dinding jaringan yang disebut septum. Dalam keadaan normal tidak terjadi percampuran darah antara
kedua atrium, kecuali pada masa janin, dan tidak pernah terjadi percampuran darah antara kedua
ventrikel pada jantung yang sehat. Semua ruang tersebut dikelilingi oleh jaringan ikat. Jantung
juga mendapat suplai persarafan yang luas.
Anatomi luar
Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut pericardium, terdiri dari 2 lapisan, yaitu
pericardium visceral dan pericardium parietal. Permukaan jantung dibungkus oleh pericardium
visceral yang lebih dikenal dengan epikardium yang meluas ampai beberapa sentimeter di ataspangkal aorta dan arteri pulmonalis.
Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung. Pada sulkus
ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks stelah dipercabangkan dari aorta. Bagian
luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus inter-ventrikular anterior di sebelah depan, yang
ditempati oleh arteri descendens anterior kiri, dan sulkus interventrikuler posterior di sebelah
belakang, yang dilewati oleharteri descendent posterior.
Garis anatomis pada permukaan badan yang penting pada permukaan dada:
- Garis tengah sterna (midsternal line/MSL)- Garis tengah klavikular (mid clavicular line/MCL)- Garis anterior (Anterior Axillary Line/AAL)- Garis pada sterna kiri dan kanan (parasternal line/PSL)
Batas anatomi jantung:
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
21/53
- Daerah aorta : sela iga kanan ke dua- Daerah pulmoner : sela iga kiri ke dua- Proyeksi katup tricuspid : sela iga kiri ke lima, di garis parasternal- Proyeksi katup mitral : sela iga kiri ke lima, kira-kira di garis midclavicula
Anatomi Dalam
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri. Belahan
kanan dan kiri dipisah kan oleh septum. Tebal rata-rata dinding atrium kanan 3 mm. Selama fase
diastole, darah dalam atrium kanan akan mengalir ke dalam ventrikel kanan melalui katup
tricuspid. Setelah itu darah dialirkan melalui katup pulmonal menuju ke paru-paru. Darah bersih
yang kaya akan O2 kembali ke jantung masuk ke atrim kiri melaui vena pulmonal yang
bermuara pada dinding postero superior, masing-masing sepasang vena kanan dan kiri. Setelah
itu darah dialirkan ke ventrikel kanan melaui katup bicuspidalis sebelum akhirnya menuju keaorta untuk dialirkan ke seluruh tubuh.
Katup Katup Jantung
1. Katup atrioventrikuler
Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan
ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspid). Sedangkan katup yang terletak
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
22/53
diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup ( Mitral).
Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan mencegah aliran
balik pada fase sistolik.
2. Katup Semilunar
a. Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari
ventrikel kanan.
b. Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris.
Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri selama
sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole.
Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana tekanan
ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah arteri.
Fungsi aktivitas jantung
Jantung memiliki aktivitas secara fisiologis, setiap aktivitas tersebut terjadi pada tempat yang
berbeda di jantung yang meliputi bagian- bagian berikut ini.
1. Secara ritmisitasBagian awal yang memberikan aktivitas jantung secra ritmis yang menjadi pacemaker
(pacu jantung) dan memberikan respons terhadap konduksi impuls jantung.
2. Secara konduktivitasKonduktivitas listrik jantung menjalar pada area jantung dan memberikanpacemakerpada
sel-sel ventrikel.
3. Secara kontraktilitasFungsi kontraktilitas otot jantung sebagai pompa merupakan bagian terpenting dari fungsi
jantung.
Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh system saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis. Persarafan
simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal 3 sampai dengan 6. Sebelum
mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis kemudian berakhir pada ganglion servikalis
superior, medial atau inferior. Serabut post ganglionik akan masuk ke jantung . Persarafan para
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
23/53
simpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongata. Rangsang simpatis akan dihantar
oleh norepineprin , sedang saraf parasimpatis akan dihantar oleh asetilkolin.
Sistem Konduksi Jantung
Sistem Penghantar Khusus:
SA node ( pace maker), terletak di dinding posterior atrium kanan dkt muara vena cavasuperior; 60 -100x/mnt
AV node, di dasar atrium kanan dkt muara sinus koronarius dan sekat atrium-ventrikel; 40-
60x/mnt
Berkas his, berkas dr AV node msk ke septum interventrikel
Serat purkinje, serat yg menyebar ke miokard ventrikel, 20 40x/mnt
Vaskularisasi Jantung
A. Koronaria kanan menyuplai darah ke:
Atrium kanan
Ventrikel kanan
Dinding inferior ventrikel kiri
A. Sirkumfleksa kiri menyuplai darah ke:
Atrium kiri
Dinding posterior lateral ventrikel kiri
A. Descenden anter kiri menyuplai darah ke:
Dinding depan ventrikel kiri
Pembuluh limfe
Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus, yaitu subendokardial, miokardial,
dan subepikardial. Penampungan cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling besar adalahpleksus subepikardial, diamana pembuluh-pembuluh llimfeakan membentuksati trunkus berjalan
sejajar arteri yang akan meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal dan berakhir pada
kelenjar limfe antara vena cava supe4rior dan arteri inominata.
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
24/53
Sirkulasi darah pada Jantung
Sirkulasi Pulmonal
Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler
lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya
kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira kira 15 20 mmHg pada arteri
pulmonalis.
Sirkulasi Sistemis
Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu
ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior
akhirnya kembali ke atrium kanan.
Terdapat 5 jenis pembuluh darah yang berperan pada sirkulasi sistemik:
1. Arteria2. Arteriol3. Kapiler4. Venula5. Vena
2. Fisiologi sistem KardiovaskularJantung
Jantung terdiri atas tiga tipe otot jantung yang utama yakni: otot atrium, otot ventrikel, dam
serabut otot eksisatorik dan konduksi khusus. Tipe otot atrium dan ventrikel
berkontraksiurasidengan cara yang sama seperti otot rangka, hanya saja durasi kontraksi
otot-otot tersebut lebih lama. Membran sel antar sel otot jantung disebut diskus interkalatus
yang berfungsi sebagaigap junction untuk konduksi sinyal dari satu sel ke sel lain. Potensial
aksi otot jantung dipengaruhi oleh kanal cepat natrium, kanal kalsium-natrium, dan
permeabilitas otot jantung terhadap kalium. Siklus jantung meliputi fase diastolic (fase
pengisian jantung) dan fase sistolik (kontraksi ventrikel). Darah dari vena akan diterima
oleh atrium, sehingga atrium menjadi penuh dan tekanan atrium meningkat. Meningkatnya
tekanan atrium ini akan menyebabkan membukanya katup A-V sehingga darah masuk ke
ventrikel sebagian besar. Sisa darah yang ada di atrium akan dikeluarkan ke ventrikel dengan
kontraksi dinding otot atrium. Semua darah yang masuk ke ventrikel akan mengisi ventrikelsepenuhnya dan volume darah ini dinamakan volume diastolic akhir. Penuhnya darah di
ventrikel akan mengakibatkan tekanan ventrikel naik sehingga membuka katup semilunaris.
Terbukanya katup-katup semilunaris menyebabkan darah mengisi aorta dan arteri
pulmonalis. 70 ml darah yang dipompakan ke sistemik dan paru-paru disebut dengan curah
isi sekuncup. Sedangkan sisanya yang tetap berada di ventrikel disebut dengan volume
sistolik akhir. Kontraksi ventrikel akan mengejekasikan darah-darah ke arteri-arteri besar.
Aliran darah balik yang ada di arteri akibat akhir dari fase kontraksi tersebut akan
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
25/53
menyebabkan menutupnya katup-katup semilunaris. Setelah itu darah akan diedarkan ke
seluruh bagian tubuh dan akan kembali lagi ke vena. Dan siklus jantung pun akan dimulai
kembali.
Kontraksi otot jantung pun dipengaruhi oleh ion kalsium dan ion kalium. Kelebihan ion
kalsium akan menyebabkan jantung mengembang dan lemas sehinggafrekuensi denyut
jantung pun melambat. Sedangkan kelebihan ion kalium dapat menyebabkan kontraksi
spastic.
Proses Mekanisme siklus jantung
Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole
(relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole
yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan
relaksasi timbul satelah repolarisasi otot jantung.
Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol. Karena aliran
darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit
melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan
tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam
ventrikel selama diastole ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlaha-lahan meningkat
bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai
ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi
atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel,
sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Peningkatan tekanna ventrikel yang
menyertai berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh
penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium,tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap
terbuka.
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan
pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal
sebagai volume diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang besarnya sekitar 135 ml.
Selama sikluus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian,
volume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel
selama siklus ini.
Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus
untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan
ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan
ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV
ini menutup.
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,tekanan
ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta.
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
26/53
Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan
pembukakan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup. Karena semua katup
tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu
ini disebut sebagai kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan
panjang konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik
ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel
isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, kautp aorta dipaksa membuka dan darah
mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak darah dipaksa berpindah dari
ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih
kecil. Volume ventrikel berkurangs secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa
keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi
(penyemprotan) ventrikel.
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam penyemprotan. Dallam keadaan
normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikell pada
akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir
sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang
jumlah besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam
ventrikel selama siklus ini.
Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal
sebagai volume /isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan vvolume diastolik
akhir dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara volume darah di
ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan
selama kontraksi.
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah
tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau
takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Tidak
ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup.
Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada
tekanan atrium. Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang
disebut relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah.
Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus
turun. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV membuka dan
pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode ralaksasi
isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.
Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium
berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
27/53
ke dalam atrium kiri. Karena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium
terus meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah yang terkumpul
di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengn demikian, mula-
mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat
penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang
tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama
periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam
atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol
ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali
mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali.
a. Pembuluh darahPembuluh darah baik vena maupun arteri memiliki secara fisiologis memiliki struktur yang
sama, yaitu tunica intima, tunica media dan tunica adventitia. Baik vena maupun arteri,
keduanya memiliki kemampuan yang sama yaitu kemampuan distensibilitas (meregang)
i. VenaTekanan artrium dapat mempengaruhi tekanan vena. Tekanan atrium kanan tidak
boleh lebih dari 0mmHg. Kenaikan tekanan atrium kanan dapat mempengaruhi atau
membuka gerbang kolaps di vena-vena sistemik. Tekanan vena jugularis
merefleksikan tekanan atrium kanan. Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan vena
antara lain:
y Peningkatan volume darahy Peningkatan tonus pembuluh darahy Dilatasi arterioleii. ArteriTekanan nadi adalah perbedaan antara tekanan sitolik dan disatolik. Tekanan nadi
dipengaruhi oleh:
y Curah isi sekuncupy Komplians (distensibilitas total) percabangan arteri
Arteri yang kaku atau mengalami sklerosis akan meningkatkan tekanan nadi.
Faktor penentu kerja jantungFaktor jantung dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling berkaitan dalam menentukan isi
sekuncup (stroke volume) dsan curah jantung(cardiac output)
Beban Awal(Preload)
1. Derajat dimana otot jantung diregangkan sebelum ventrikelkiri berkontraksi (ventrikel
end diastolic volume)
2. Berhubungan dengan panajng otot jantung, regangan dan volume.
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
28/53
3. Semakin regang serabut otot jantung pada batas tertentu semakin kuat kontraksi.
Faktor penentu beban awal:
1. Insufisiensi mitral beban awal
2. Stenosis mitral beban awal
3. volume sirkulasi
4. Obat-obatan : vasokontriktor , vasodilator
Beban Akhir(Afterload)
1. Tahanan yang harus dihadapi saat darah keluar dari ventrikelkiri
2. Beban untuk membuka katup aorta dan mendorong darah selama fasesistolik.
3. Systemic vascular resistance (SVR)
Faktor penentu beban akhirr:
1. Stenosis aorta meningkatkan beban akhir
2. Vasokontriksi perifermeningkatkan beban akhir
3. Hipertensi meningkatkan beban akhir4. obat-obatan.
Kontraktilitas
HukumFrank Straling
y Makin besar isi jantung sewaktu diastole semakin besar jumlah darah yang dipompaakanke aorta
y Dalam batas-batas fisiologis jantung memompakan keseluruh tubuh darah yang kembali kejantung tanpa menyebabklan penumpukan di vena
y Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besarbergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke vena
Curah Jantung
Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa oleh tiap ventrikel dlm waktu 1menit
Pd org dewasa (istirahat) s 5 L/menit; meningkat sesuai dg kebutuhan Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa ventrikel tiap denyut. Setiap berdenyut, ventrikel memompa s 2/3 volume ventrikel;
- jumlah darah yang dipompa: fraksi ejeksi
- sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir:
volume akhir sistol (ESV = end systolic volume)
- jumlah darah yang dpt ditampung ventrikel sampai diastol
berakhir: volume akhir diastol (ESD = end diastolic volume
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
29/53
Pengontrolan curah jantung
1. Sistem SarafSistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan pembuluh darah
perifer. Dua mekanisme yang dilakukan adalah mempengaruhi distribusi darah dan
mempengaruhi diameter pembuluh darah. Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan
darah melibatkan: baroreseptor dan serabut2 aferennya, pusat vasomotor dimedula oblongata
serta serabut2 vasomotor dan otot polos pembuluh darah. Kemoreseptor dan pusat kontrol
tertinggi diotak juga mempengaruhi mekanisme kontrol saraf.
Pusat Vasomotor mempengaruhi diameter pembuluh darah dengan mengeluarkan epinefrin
sebagai vasokonstriktor kuat, dan asetilkolin sebagai vasodilator.
Baroresptor, berlokasi pada sinus karotikus dan arkus aorta. Baroresptor dipengaruhi oleh
perubahan tekanan darah pembuluh arteri.
Kemoresptor, berlokasi pada badan karotis dan arkus aorta. Kemoreseptor dipengaruhi
oleh kandungan O2, CO2, atau PH darah.
2. Kontrol KimiaSelain CO2 dan O2, sejumlah kimia darah juga membantu regulasi tekanan darah melalui
refleks kemoreseptor yang akan dibawa ke pusat vasomotor.
Hormon yang mempengaruhi: epinefrin dan norepinefrin, Natriuretik Atrial, ADH,
angiotensin II, NO, dan alkohol.
3. RAASRenin
bekerja secara enzimatik pada protein plasma lain, yaitu suatu globulin yang disebut
bahan renin (atau angiotensinogen), untuk melepaskan peptida asam amino-10, yaitu
angiotensin I. Angiotensin I memiliki sifat vasokonstriktor yang ringan tetapi tidak cukup
untuk menyebabkan perubahan fungsional yang bermakna dalam fungsi sirkulasi. Renin
menetap dalam darah selama 30 menit sampai 1 jam dan terus menyebabkan pembentukan
angiotensin I selama sepanjang waktu tersebut (Guyton dan Hall, 1997).
Dalam beberapa detik setelah pembentukan angiotensin I, terdapat dua asam amino
tambahan yang memecah dari angiotensin untuk membentuk angiotensin II peptida asam
amino-8. Perubahan ini hampir seluruhnya terjadi selama beberapa detik sementara darah
mengalir melalui pembuluh kecil pada paru-paru, yang dikatalisis oleh suatu enzim, yaitu
enzim pengubah, yang terdapat di endotelium pembuluh paru yang disebut Angiotensin
Converting Enzyme(ACE). Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang sangat kuat, dan
memiliki efek-efek lain yang juga mempengaruhi sirkulasi. Angiotensin II menetap dalam 11
darah hanya selama 1 atau 2 menit karena angiotensin II secara cepat akan diinaktivasi oleh
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
30/53
berbagai enzim darah dan jaringan yang secara bersama-sama disebut angiotensinase
(Guyton dan Hall, 1997).
Selama angiotensin II ada dalam darah, maka angiotensin II mempunyai dua
pengaruh utama yang dapat meningkatkan tekanan arteri. Pengaruh yang pertama, yaitu
vasokontriksi, timbul dengan cepat. Vasokonstriksi terjadi terutama pada arteriol dan sedikitlebih lemah pada vena. Konstriksi pada arteriol akan meningkatkan tahanan perifer,
akibatnya akan meningkatkan tekanan arteri. Konstriksi ringan pada vena-vena juga akan
meningkatkan aliran balik darah vena ke jantung, sehingga membantu pompa jantung untuk
melawan kenaikan tekanan (Guyton dan Hall, 1997).
Cara utama kedua dimana angiotensin meningkatkan tekanan arteri adalah dengan
bekerja pada ginjal untuk menurunkan eksresi garam dan air. Ketika tekanan darah atau
volume darah dalam arteriola eferen turun ( kadang-kadang sebagai akibat dari penurunan
asupan garam), enzim renin mengawali reaksi kimia yang mengubah protein plasma yang
disebut angiotensinogen menjadi peptida yang disebut angiotensin II. Angiotensin IIberfungsi sebagai hormon yang meningkatkan tekanan darah dan volume darah dalam
beberapa cara. Sebagai contoh, angiotensin II menaikan tekanan dengan cara menyempitkan
arteriola, menurunkan aliran darah ke banyak kapiler, termasuk kapiler ginjal.
Angiotensin II merangsang tubula proksimal nefron untuk menyerap kembali NaCl
dan air. Hal tersebut akan jumlah mengurangi garam dan air yang diekskresikan dalam urin
dan akibatnya adalah peningkatan volume darah dan tekanan darah (Campbell, et al.
2004).Pengaruh lain angiotensin II adalah perangsangan kelenjar adrenal, yaitu organ yang
terletak diatas ginjal, yang membebaskan hormon aldosteron. Hormon aldosteron bekerja
pada tubula distal nefron, yang membuat tubula tersebut menyerap kembali lebih banyak ionnatrium (Na+) dan air, serta meningkatkan volume dan tekanan darah (Campbell, et al.
2004). Hal tersebut akan memperlambat kenaikan voume cairan ekstraseluler yang kemudian
meningkatkan tekanan arteri selama berjam-jam dan berhari-hari. Efek jangka 12panjang ini
bekerja melalui mekanisme volume cairan ekstraseluler, bahkan lebih kuat daripada
mekanisme vasokonstriksi akut yang akhirnya mengembalikan tekanan arteri ke nilai
normal.
3. HISTOLOGI JANTUNGDinding jantung terdiri atas tiga tunika: bagian dalam atau endokardium, bagian
tengah atau miokardium, dan bagian luar atau perikardium.
Endokardium bersifat homolog dengan intima pembuluh darah. Endokardium terdiri
atas selapis sel endotel gepeng, yang berada di atas selapis tipis subendotel jaringan ikat
longgar yang mengandung serat elastin dan kolagen, selain sel otot polos. Yang
menghubungkan miokardium dengan subendotel adalah jaringan ikat (yang sering disebut
lapisan subendokardium) yang mengandung vena, saraf, dan cabang-cabang dari sistem
penghantar impuls jantung (sel-sel Purkinje).
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
31/53
Miokardium adalah tunika yang paling tebal dari jantung dan terdiri atas sel-sel otot
jantung yang tersusun dalam lapisan yang mengelilingi bilik-bilik jantung dalam bentuk
pilinan yang rumit. Sejumlah besar lapisan-lapisan ini berinsersi ke dalam skeleton fibrosa
jantung. Bagian luar jantung dilapisi oleh epitel selapis gepeng yang ditopang oleh selapis
tipis jarigan ikat yang membentukepikardium. Lapisan jaringan ikat longgar subepikardium
mengandung vena, saraf, dan ganglia saraf. Jaringan adiposa yang umumnya mengelilingi
jantung, memenuhi lapisan ini. Epikardium dapat disetarakan dengan lapisan viseral
perikardium, yaitu membran serosa tempat jantung berada. Di antara lapisan viseral
(epikardium) dan lapisan parietal, terdapat sejumlah kecil cairan yang memudahkan
pergerakan jantung.
Skeleton fibrosa jantung terdiri atas jaringan ikat padat. Unsur utamanya adalah
septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan annulus fibrosus. Struktur-struktur ini
terdiri atas jaringan ikat padat, dengan serat kolagen tebal yang tersusun dalam berbagai
arah. Bagian-bagian tertentu mengandung nodul tulang rawan fibrosa.
Katup jantung terdiri atas jaringan ikat fibrosa padat di pusat (yang mengandung
serat kolagen maupun elastin), yang dilapisi kedua sisinya oleh lapisan endotel. Dasar katup
melekat pada annulus fibrosus di skeleton fibrosa.
Jantung memiliki sistem khusus untuk membangkitkan stimulus ritmik yang tersebar di
seluruh miokardium. Sistem ini terdiri atas dua nodus yang terletak di atrium, yaitu nodus
sinoatrial (SA) dan nodus atrioventrikular (AV), serta berkas atrioventrikular. Berkas
atrioventrikular berasal dari nodus atrioventrikular dan bercabang ke kedua ventrikel. Nodus
SA merupakan massa sel otot jantung yang termodifikasi, dan berbentuk fusiform, serta
lebih kecil dari sel otot atrium. Nodus ini memiliki lebih sedikit miofibril. Sel-sel nodusatriventrikular serupa dengan sel nodus SA, namun juluran sitoplasmanya bercabang ke
berbagai arah, dan membentuk jalinan.
Berkas atrioventrikular dibentuk oleh sel-sel yang serupa dengan sel nodus AV.
Namun ke arah distal sel-sel ini menjadi lebih besar dari sel-sel otot jantung biasa. Sel yang
disebut sel Purkinje ini memiliki satu atau dua inti di pusat dan sitoplasmanya kaya akan
mitokondria dan glikogen. Miofibrilnya jarang dijumpai dan terutama terdapat dibagian tepi
sitoplasma. Setelah menyusuri lapisan subendokardium, miofibril memasuki ventrikel dan
membentuk lapisan intramiokardium. Susunan ini memungkinkan stimulus mencapai
lapisan-lapisan terdalam di otot ventrikel.
Di antara serabut-serabut otot miokardium, terdapat banyak ujung saraf aferen bebas,
yang berhubungan dengan sensabilitas dan rasa nyeri. Obstrujsi parsial arteri koronaria
mengurangi pasokan oksigen ke miokardium dan menimbulkan rasa nyeri (angina pektoris).
Rangsangan sensorik yang serupa terjadi selama serangan jantung, dan menimbulkan rasa
yang sangat nyeri karena banyaknya serabut otot yang mati akibat rendahnya kadar oksigen.
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
32/53
4. Congestive heart failureDefinisi
Gagal Jantung (Heart Failure)adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang
dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu
memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan.
Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung.
Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk
mempertahankan beban kerjanya.
Penyakit jantung pada lansia mempunyai penyebab yang multifaktorial yang saling tumpang
tindih. Untuk itu kita harus terlebih dahulu memahami mengenai konsep Faktor Resiko dan
Penyakit Degeneratif. Faktor resiko adalah suatu kebiasaan, kelainan dan faktor lain yang
bila ditemukan/dimiliki seseorang akan menyebabkan orang tersebut secara bermakna lebih
berpeluang menderita penyakit degeneratif tertentu.
Penyakit degeneratif adalah suatu penyakit yang mempunyai penyebab dan selalu
berhubungan dengan satu faktor resiko atau lebih, dimana faktor-faktor resiko tersebut
bekerja sama menimbulkan penyakit degeneratif itu. Penyakit degeneratif itu sendiri dapat
menjadi faktor resiko untuk penyakit degeneratif lain. Misalnya: penyakit jantung dan
hipertensi merupakan faktor resiko stroke.
Epidemiologi
Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit. Sindrom gagal
jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup
tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung
umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun,
tapi menanjak tajam pada usia 75 84 tahun.
Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF
yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai
hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angkakeselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya
jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF.
Singkat Tentang Siklus dan Gagal Jantung
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
33/53
Siklus Jantung
Siklus Jantung meliputi tiga fase, yaitu fase
istirahat (diastole) dan fase kontraksi (
systole dan ventricular).
Diastole
Fase relaksasi otot, ditandai dengan
terjadinya dilatasi. Darah vena memasuk
atrium, lalu, setelah katup atriovencularis
terbuka, langsung mengalir ke ventriculus
dan mengisi 70 persen kapasitasnya.
Systole Atrial
Ketika atrium berkontraksi, ia
mengeluarkan darah di dalamnya untuk
mengisi ventriculuc.
Systole Ventricular
Systole ventricular adalah kontraksi dari
ventriculus. Katup antrioventrikularis
menutup untuk mencegah darah mengalir
balik ke atrium. Sedang katup seminularisterbuka agar darah dapat mengalir ke
truncus pulmonalis dan aorta.
Gagal Jantung
Gagal jantung adalah berhentinya sirkulasi
normal darah disebabkan kegagalan dari
ventrikel jantung untuk berkontraksi secaraefektif pada saat systole. Akibat kekurangan
penyediaan darah, menyebabkan kematian
sel karena kekurangan oksigen. Akibat
selanjutnya adalah berkurangnya pasokan
oksigen ke otak yang dapat menyebabkan
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
34/53
korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas dengan tiba-tiba.
Gagal jantung adalah gawat medis yang bila dibiarkan tak terawatt akan menyebabkan
kematian dalam beberapa menit.
Etiologi dan Patofisiologi
CHF terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan. Fungsi sitolik jantung ditentukan oleh empat determinan
utama, yaitu: kontraktilitas miokardium, preload ventrikel (volume akhir diastolik dan
resultan panjang serabut ventrikel sebelum berkontraksi), afterload kearah ventrikel, dan
frekuensi denyut jantung.
Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung pada kapasitas curah jantung dalam
menghadapi beban :
1. Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergik akibat bertambahnya usia. Etiologibelum diketahui pasti. Akibatnya adalah denyut jantung menurun dan kontraktilitas terbatas
saat menghadapi beban.
2. Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena bertambahnya jaringanikat kolagen pada tunika media dan adventisia arteri sedang dan besar. Akibatnya tahanan
pembuluh darah (impedance) meningkat, yaitu afterload meningkat karena itu sering terjadihipertensi sistolik terisolasi.
3. Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance jantung berkurang. Beberapafaktor penyebabnya: jaringan ikat interstitial meningkat, hipertrofi miosit kompensatoris
karena banyak sel yang apoptosis (mati) dan relaksasi miosit terlambat karena gangguan
pembebasan ion non-kalsium.
4. Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut.Keempat faktor ini pada usia lanjut akan mengubah struktur, fungsi, fisiologi bersama-sama
menurunkan cadangan kardiovaskular dan meningkatkan terjadinya gagal jantung pada usia
lanjut.
Penyebab yang sering adalah menurunnya kontraktilitas miokard akibat Penyakit Jantung
Koroner, Kardiomiopati, beban kerja jantung yang meningkat seperti pada penyakit stenosis
aorta atau hipertensi, kelainan katup seperti regurfitasi mitral.
Mekanisme Kompensasi
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
35/53
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.
1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit
sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari
pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke
dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf.
Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali
terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung
bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan
pompa jantung sampai derajat tertentu.
Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut
jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung.
Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsijantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita
gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang
terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama
peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.
2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.
Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan
air.
Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada
awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah
peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah.
Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang
utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung.
y Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskandari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan
(edema).
y Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuhdan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai
dan kaki
y Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut.y Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan
garam.
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
36/53
3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).
Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya
bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.
Penyebab
Frekuensi relatif
Kardiomiopati dilated / tidak diketahui 45%
Penyakit Jantung Iskemik 40%
Kelainan katup 9%
Hipertensi 6%
Sumber : Cardiology andRespiratory Medicine 2001
Selain itu ada pula faktor presipitasi lain yang dapat memicu terjadinya gagal jantung, yaitu :
y Kelebihan Na dalam makanany Kelebihan intake cairany Tidak patuh minum obaty Iatrogenic volume overloady Aritmia : flutter, aritmia ventrikely Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta blokery Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B, emboli paru.Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal
jantung.
Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk
berkontraksi dan memompa darah.
Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnyaaliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung.
Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:
y Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya)y Diabetesy Kelenjar tiroid yang terlalu aktif
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
37/53
y Kegemukan (obesitas).Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau
diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan
darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot
jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung.
Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan
denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah
secara efektif.
Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya
akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan
melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk
berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan
berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung.
Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat.
Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang
menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).
Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang
menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal
sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal.
Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang
menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatung
yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah
gagal jantung.
Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak
sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di
otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda.
Gejala
Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika
melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup.
Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi,
lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami
gangguan.
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
38/53
Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian
kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati
dan perut.
Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner),
yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saatmelakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan
timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.
Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan
bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas
atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru
sehingga penderita lebih mudah bernafas.
Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi
setengah duduk.
Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu
keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa berakibat fatal.
Diagnosa
Untuk menentukan diagnosa dari CHF pada lansia cukup sulit. Gejala yang ada tidaklah
khas. Gejala-gejala seperti sesak nafas saat beraktivitas atau cepat lelah seringkali dianggap
sebagai salah satu akibat proses menua atau dianggap sebagai akibat dari penyakit penyerta
lainnya seperti penyakit paru, kelainan fungsi tiroid, anemia, depresi, dll.
Pada usia lanjut, seringkali disfungsi diastolik diperberat oleh PJK. Iskemia miokard dapat
menyebabkan kenaikan tekanan pengisian ke dalam ventrikel kiri dan juga tekanan vena
pulmonalis yang meningkat, sehingga mudah terjadi udem paru dan keluhan sesak nafas.
Gejala yang sering ditemukan adalah sesak nafas, orthopnea, paroksismal nokturnal dispnea,
edema perifer, fatique, penurunan kemampuan beraktivitas serta batuk dengan sputum
jernih. Sering juga didapatkan kelemahan fisik, anorexia, jatuh dan konfusi.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan nilai JVP (Jugularis Venous Pressure) meninggi. Sering
juga terdapat bunyi jantung III, pitting udem, fibrilasi atrial, bising sistolik akibat regurgitasi
mitral serta ronkhi paru.
CHF menurut New York Heart Assosiation dibagi menjadi :
y Grade 1 : Penurunan fungsi ventrikel kiri tanpa gejala.y Grade 2 : Sesak nafas saat aktivitas berat
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
39/53
y Grade 3 : Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari.y Grade 4 : Sesak nafas saat sedang istirahat.Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan :
Pemeriksaan Rontgen thorax
Nilai besar jantung, ada/tidaknya edema paru dan efusi pleura. Tapi banyak juga pasien
CHF tanpa disertai kardiomegali.
Pemeriksaan EKG
Nilai ritmenya, apakah ada tanda dari strain ventrikel kiri, bekas infark miokard dan bundle
branch block (Disfungsi ventrikel kiri jarang ditemukan bila pada EKG sadapan a-12
normal).
Echocardiography
Mungkin menunjukkan adanya penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri, pembesaran ventrikel
dan abnormalitas katup mitral.
Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan:
y denyut nadi yang lemah dan cepaty tekanan darah menuruny bunyi jantung abnormaly pembesaran jantungy pembengkakan vena lehery cairan di dalam paru-paruy pembesaran hatiy penambahan berat badan yang cepaty pembengkakan perut atau tungkai.Penatalaksanaan
Gagal jantung dengan disfungsi sistolik
Pada umumnya obat-obatan yang efektif mengatasi gagal jantung menunjukkan manfaat
untuk mengatasi disfungsi sistolik. Gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri hampir selalu
disertai adanya aktivitas sistem neuro-endokrin, karena itu salah satu obat pilihan utama
adalah ACE Inhibitor.
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
40/53
ACE Inhibitor, disamping dapat mengatasi gangguan neurohumoral pada gagal jantung,
dapat juga memperbaiki toleransi kerja fisik yang tampak jelas sesudah 3-6 bulan
pengobatan. Dari golongan ACE-I, Kaptopril merupakan obat pilihan karena tidak
menyebabkan hipotensi berkepanjangan dan tidak terlalu banyak mengganggu faal ginjal
pada kasus gagal jantung. Kontraindikasinya adalah disfungsi ginjal berat dan bila ada
stenosis bilateral arteri renalis.
Diuretika, bertujuan mengatasi retensi cairan sehingga mengurangi beban volume sirkulasi
yang menghambat kerja jantung. Yang paling banyak dipakai untuk terapi gagal jantung
kongestif dari golongan ini adalah Furosemid. Pada usia lanjut seringkali sudah ada
penurunan faal ginjal dimana furosemid kurang efektif dan pada keadaan ini dapat
ditambahkan metolazone. Pada pemberian diuretika harus diawasi kadar kalium darah
karena diuresis akibat furosemid selalu disertai keluarnya kalium. Pada keadaan
hipokalsemia mudah terjadi gangguan irama jantung.
Obat-obatan inotropik, seperti digoksin diberikan pada kasus gagal jantung untuk
memperbaiki kontraksi ventrikel. Dosis digoksin juga harus disesuaikan dengn besarnya
clearance kreatinin pasien. Obat-obat inotropik positif lainnya adalah dopamine (5-10
Ugr/kg/min) yang dipakai bila tekanan darah kurang dari 90 mmHg. Bila tekanan darah
sudah diatas 90 mmHg dapat ditambahkan dobutamin (5-20 Ugr/kg/min). Bila tekanan
darah sudah diatas 110 mmHg, dosis dopamin dan dobutamin diturunkan bertahap sampai
dihentikan.
Spironolakton, dipakai sebagai terapi gagal jantung kongestif dengan fraksi ejeksi yang
rendah, bila walau sudah diterapi dengan diuretik, ACE-I dan digoksin tidak menunjukkanperbaikan. Dosis 25 mg/hari dan ini terbukti menurunkan angka mortalitas gagal jantung
sebanyak 25%.
Gagal jantung dengan disfungsi diastolik
Pada usia lanjut lebih sering terdapat gagal jantung dengan disfungsi diastolik. Untuk
mengatasi gagal jantung diastolik dapat dengan cara:
Memperbaiki sirkulasi koroner dalam mengatasi iskemia miokard (pada kasus PJK)
Pengendalian tekanan darah pada hipertensi untuk mencegah hipertrofi miokard ventrikel
kiri dalam jangka panjang.
Pengobatan agresif terhadap penyakit komorbid terutama yang memperberat beban sirkulasi
darah, seperti anemia, gangguan faal ginjal dan beberapa penyakit metabolik seperti Diabetes
Mellitus.
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
41/53
Upaya memperbaiki gangguan irama jantung agar terpelihara fungsi sistolik atrium dalam
rangka pengisian diastolik ventrikel.
Obat-obat yang digunakan antara lain:
1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkanvasodilatasi koroner.
2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel.3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik. Bilatanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati-hati agar jangan sampai
terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan
tekanan darah menurun.
Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya dapat
menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat kegagalan jantung.
Cardiac Resynchronisation Therapy
Untuk CHF dengan kelainan konduksi (Left bundle branch block) dapat dilakukan operasi
implantasi alat biventricular-pacing untuk mengatasi dissinkronisasi ventrikelnya. Tapi hal
ini juga malah dapat menyebabkan arrhytmia-induced sudden death. Oleh karena itu dipakai
kombinasi dari alat biventricular-pacing dan cardioverter defibrillation.
Transplantasi jantung
Transplantasi jantung dilakukan pada pasien CHF yang bila tanpa operasi akan meninggaldalam waktu beberapa minggu. Umumnya dilakukan pada pasien lansia yang kurang dari 65
tahun, yang tidak memiliki masalah kesehatan yang serius lainnya. Lebih dari 75% pasien
transplantasi jantung hidup lebih lama dari 2 tahun sesudah operasinya. Sebagian bahkan
dapat hidup sampai lebih dari 12 tahun.
Walaupun begitu, operasi transplantasi jantung merupakan suatu operasi besar yang sangat
sulit dan banyak persyaratannya, mengingat :
y Perlunya organ donor yang sesuai.y Prosedur operasinya sendiri yang sangat rumit dan traumatik.y Perlu adanya pusat spesialis.y Perlunya obat-obatan imunosupressan setelah operasi untuk mengurangi risikopenolakan organ oleh tubuh.
y Beberapa kasus timbul antibodi yang menyerang bagian dalam dari arteri koronariadalam waktu kira-kira setahun setelah operasi. Masalah ini tidak ada pengobatannya dan
dapat berakhir dengan serangan jantung yang fatal.
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
42/53
Menghilangkan Faktor Yang Memperburuk Gagal Jantung
Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol akan memperburuk gagal jantung.
Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum
alkohol atau melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secarakeseluruhan.
Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan
bagian penting dari pengobatan.
Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan
penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh
bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan
makanan yang asin. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan
keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan.
Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan
dalam tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1
kg/hari hampir dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat
badan yang cepat dan terus menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung.
Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin
setiap hari, terutama pada pagi hari , setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan
yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan
tertulis.
Mengobati Gagal Jantung
Pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap
penyebabnya.
Gagal Jantung Kronis.
Jika pembatasan asupan garam saja tidak dapat mengurangi penimbunan cairan, bisa
diberikan obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium danair dari tubuh melalui ginjal.
Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga
mengurangi beban kerja jantung. Untuk pemakaian jangka panjang, diuretik diberikan dalam
bentuk sediaan per-oral (ditelan); sedangkan dalam keadaan darurat akan sangat efektif jika
diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Pemberian diuretik sering disertai
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
43/53
dengan pemberian tambahan kalium, karena diuretik tertentu menyebabkan hilangnya kalium
dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat kalium.
Digoksin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung
yang terlalu cepat. Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu
cepat, terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacujantung buatan.
Sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa melebarkan
arteri, vena atau keduanya. Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan
darah, yang selanjutnya akan mengurangi beban kerja jantung.
Pelebar vena akan melebarkan vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang
telah terkumpul dan tidak mampu memasuki bagian kanan jantung.
Hal ini akan mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantung.
Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting
enzyme inhibitor).
Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjang harapan hidup
penderita.
ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan obat terdahulu hanya melebarkan vena
saja atau arteri saja (misalnya nitrogliserin hanya melebarkan vena, hydralazine hanya
melebarkan arteri).
Ruang jantung yang melebar dan kontraksinya jelek memungkinkan terbentuknya bekuan
darah di dalamnya. Bekuan ini bisa pecah dan masuk ke dalam sirkulasi kemudian
menyebabkan kerusakan di organ vital lainnya, misalnya otak dan menyebabkan stroke. Oleh
karena itu diberikan obat antikoagulan untuk membantu mencegah pembentukan bekuan
dalam ruang-ruang jantung.
Milrinone dan amrinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan
kekuatan jantung. Obat baru ini hanya digunakan dalam jangka pendek pada penderita yang
dipantau secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama
jantung yang berbahaya.
Pencangkokan jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap
pemberian obat.
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
44/53
Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung
penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu
jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur.
Gagal Jantung Akut.
Bila terjadi penimbunan cairan tiba-tiba dalam paru-paru (edema pulmoner akut), penderita
gagal jantung akan mengalami sesak nafas hebat sehingga memerlukan sungkup muka
oksigen dengan konsentrasi tinggi. Diberikan diuretik dan obat-obatan (misalnya digoksin)
secara intravena supaya terjadi perbaikan segera.
Nitrogliserin intravena atau sublingual (dibawah lidah) akan menyebabkan pelebaran vena,
sehingga mengurangi jumlah darah yang melalui paru-paru.
Jika pengobatan di atas gagal, pernafasan penderita dibantu dengan mesin ventilator.
Kadang dipasang torniket pada 3 dari keempat anggota gerak penderita untuk menahan darah
sementara waktu, sehingga mengurangi volume darah yang kembali ke jantung.
Torniket ini dipasang secara bergantian pada setiap anggota gerak setiap 10-20 menit untuk
menghindari cedera.
Pemberian morfin dimaksudkan untuk:
y mengurangi kecemasan yang biasanya menyertai edema pulmoner akuty mengurangi laju pernafasany memperlambat denyut jantungy mengurangi beban kerja jantungPrognosis
Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium. Menurut New York Heart
Assosiation, CHF kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun masing-masing 25% dab
52%. Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah sekitar 40%-50%.
Penggobatan gagal jantung
1. non medikamentosay Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila
timbul keluhan, dan dasar pengobatan
y Istirahat, olah raga, aktifitas sehari-hari, aktifitas seksual, serta rehabilitasiy Pola diit, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alcoholy Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
45/53
y Mengurangi berat badan pada penderita dengan obesitasy Hentikan kebiasaan merokok.y Pada perjalanan jauh dengan pesawat , ketinggian, udara panas dan humiditas
memerlukan perhatian khusus
y Counseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat tertentuseperti NSAID, anti aritmia klas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, anti
depresan trisiklik, steroid
2. MedikamentosaAngiotensin converting enzyme inhibitors
y Dianjurkan sebagai obat lini pertamay Harus dititrasi sampai dosis yang dianggap bermanfaat sesuai dengan bukti klinis, bukan
berdasarkan perbaikan simtom
Tabel. 1. Dosis penyekat enzym konversi angiotensin yang terbukti efektif berdasarkan uji
klinik yang besar pada gagal jantung dan disfungsi ventrikel kiri.2
Studies of Mortality
Drug Target
dose
Mean daily dose
Studies in
chronic heart
failureConsensus Trial
StudyGroup,
1978
Cohn et al. (V-
HeFT II,1991)
The SOLVD
Investigators,
1991
ATLAS
Enalapril
Enalapril
Enalapril
Lisinopril
20 mg
b.i.d
10 mg
b.i.d
10 mg
b.i.d
High
dose
:
Low
dose
:
18.4 mg
15.0 mg
16.6 mg
32.5 35 mg daily
2.5 5 mg daily
Studies afterMILVdysfunction with or without HF
Pfeffer et al Captopril 50 mg (not available)
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
46/53
(SAVE, 1992)
AIRE
TRACE
Ramipril
Trandolapril
t.i.d
5 mg
b.i.d
4 mg
daily
(not available)
(not available)
LV = Left Ventricular; MI = Myocardial Infarction; HF = Heart failure
Tabel 2. Dosis obat penyekat enzym konversi angiotensin yang dianjurkan
Drug Initiating dose Maintenance Dose
Benazepril 2.5 mg 5 10 mg b.i.d
Captopril 6.25 mg t.i.d 25 50 mg t.i.d.
Enalapril 2.5 mg daily 10 mg b.i.d.
Lisinopril 2.5 mg daily 5 20 mg daily
Quinapril 2.5-5 mg daily 5 10 mg daily
Perindopril 2 mg daily 4 mg daily
Ramipril 1.25 2.5 mg
daily
2.5 5 mg b.i.d
Cilazapril 0.5 mg daily 1 2.5 mg daily
Fosinopril 10 mg daily 20 mg daily
Trandolapril 1 mg daily 4 mg daily
* Manufactures or regulatory recommendations
Diuretic
Loop Diuretic,Thiazide, Metolazone
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
47/53
y Penting untuk pengobatan simtomatik bila ditemukan beban cairan berlebihan, kongesti parudan edema perifer.(I, A)
y Tidak ada bukti dalam memperbaiki survival, dan harus dikombinasi dengan penyekatenzym konversi angiotensin atau penyekat beta.
Tabel 3. Diuretik5
Initial dose (mg) Maximum
recommended
daily dose (mg)
Major side effects
Loop diuretics
Furosemide
Bumetanide
Torasemide
20 40
0.5 1.0
5 10
250 500
5 10
100 - 200
Hypokalemia, hypomagnesaemia,
hyponatremia
Hyperuricaemia, glucose intolerance
Acid-base disturbance
Thiazides
Hydrochlorothiazide
Metolazone
Indapamide
25
2.5
2.5
50 75
10
2.5
Hypokalemia, hypomagnesaemia,
hyponatremia
Hyperuricaemia, glucose intolerance
Acid-base disturbance
Potassium-sparing
diuretic
Amiloride
Triamterene
Spironolactone
+ACEI
2.5
25
26
- ACEI
5
50
50
+ ACEI
20
100
50
- ACEI
40
200
100-200
Hyperkalemia, rash
Hyperkalaemia
Hyperkalaemia, gynaecomastia
B- blocker (obat penyekat beta)
y Direkomendasi pada semua gagal jantung ringan, sedang, dan berat yang stabil baik karenaiskemi atau kardiomiopati non iskemi dalam pengobatan standar seperti diuretic atau
penyekat enzym konversi angiotensin. Dengan syarat tidak ditemukan adanya kontra indikasi
terhadap penyekat beta.
y Terbukti menurunkan angka masuk rumah sakit, meningkatkan klasifikasi fungsi (I,A)
8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana
48/53
y Pada disfungsi jantung sistolik sesudah suatu infark miokard baik simtomatik atauasimtomatik, penambahan penyekat beta jangka panjang pada pemakaian penyekat enzym
konversi angiotensin terbukti menurunkan mortality.(I.B)
y Sampai saat ini hanya beberapa penyekat beta yang direkomendasi yaitu bisoprolol,carvedilol, metoprolol succinate, dan nebivolol (I,A)
Tabel 4. Cara pemakaian penyekat beta berdasarkan uji coba klinis yang besar3
Beta-blocker First
dose
(mg)