Post on 27-Jun-2015
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Tujuan
a. Menyelesaikan kasus yang berhubungan dengan Sirosis Hati dan Saluran
Pencernaan (maag)
b. Mempelajari dan mengevaluasi tatalaksana terapi pada penyakit GERD dan Peptic
Ulcer secara farmakologi dan non farmakologi.
1.2 Dasar Teori
1.2.1. Sirosis Hati
1) Definisi
Istilah sirisis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata
Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna
pada nodul- nodul yang berbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai
suatu keadaan disorganisasi yang difusi dari struktur hati normal akibat nodul
regenerative yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap sirosis
hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar
dan seluruh system arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur
dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang
mengalami regenerasi insidens. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada
kaum laki- laki dibandingkan dengan kaun wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur
rata- rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya
sekitar 40 – 49 tahun.
2) Klasifikasi
Berdasarkan morfologi Sherlock membagi sirosis hati atas 3 jenis, yaitu:
a. Mikronodular
b. Makronodula
c. Campuran
Secara fungsional sirosis terbagi atas:
a. Sirosis hati kompensata
Sering disebut dengan Laten sirosis hati. Pada kompensata ini belum
terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat
pemeriksaan screening.
b. Sirosis hati dekompensata
Dikenal dengan Active sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala
sudah jelas, misalnya: ascites,edem dan ikrerus.
3) Etiologi
a. Virus hepatitis (B, C dan D)
b. alcohol
c. kelainan metabolis seperti hemakhomatisis (kelebihan beban besi), penyakit
Wilson (kelebihan beban tembaga), defisiensi alphal- antitrypsin, glikonosis
type-IV, galaktosemen dan terosinemia
d. kolertasis
Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus,
dimana empedu membantu mencerna lemal. Pada bayi penyebab sirosis
terbanyak adalah akibat tersumbanya ssaluran empedu yang disebut Bilary
atresia. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak
berfungsi atau rusak.
4) Gejala klinik
Manifestasi klinis dari sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal- hal
yang tersebut dibawah ini ;
a. kegagalan prekim hati
b. Hipertensi portal
c. Asites
d. Ensefalophati hepatitis
Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :
a. Merasa kemampuan jasmani menurun
b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan
c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap
d. Pembesaran perut dan kaki bengkak.
e. Perdarahan saluran cerna bagian atas.
f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri.
g. Perasaan gatal yang hebat.
5) Kegagalan Sirosis Hati
Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan
arsiitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan gagalan perenkym
hati yang masing masing memperlihatkan gejala klinis berupa:
a. edema
b. ikterus
c. koma
d. spider nevi
e. alopesia pectoralis
f. ginekomastia
g. kerusakan hati
h. asites
i. rambut pubis rontok
j. eritema palmaris
k. atropi testis
l. kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan)
6) Hipertensi portal
a. varises oesophagus
b. spleenomegali
c. perubahan sum-sum tulang
d. caput meduse
e. asites
f. collateral veinhemorrhoid
g. kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)
1.2.2. Gangguan Pencernaan
Saluran cerna berfungsi untuk menyerap zat makanan, zat-zat penting,
garam dan air serta mengekskresi bagian makanan yang tak diserap dan sebagian
hasil akhir metaboisme.
Penyakit saluran cerna yang paling sering terjadi pada lambung adalah
radang mukosa lambung (gastritis) dan tukak lambung (ulkus peptikum). Nyeri
perut adalah salah satu manifestasi gangguan saluran cerna dan organ yang berada
di dalam ronga abdomen.
a. Lambung
1) Definisi
Lambung merupakan suatu tabung elastis, yang lebar dan lunak dengan isi
yang kosong ca 1,5 l. sesudah makan, lambung dapat diperbesar sampai 30 cm
panjangnya dengan volume 3-4 liter. Dindingnya terdiri dari 3 lapisan otot, yang
dari dalam diselubungi oleh selaput lendir dan dari luar oleh selaput perut. Otot-
otot ini mengakibatkan gerakan peristaltik yang meremas makanan menjadi
bubur.
Lambung dibagi atas 3 bagian yaitu bagian atas (fundus), bagian tengah
(corpus), bagian bawah (antrum) yang meliputi pelepasan lambung (pylorus).
Selain itu otot penutup pylorus (sfingter) dibagian atas lambung (cardia) juga
terdapat otot melingkar lain, yakni sfingter kerongkongan-lambung. Sfingter
tersebut bekerja sebagai katup dan berfungsi menyalurkan makanan ke hanya satu
jurusan, yaitu kearah usus.
Dinding lambung terdiri dari 3 lapis, yang luar bersifat membujur, yang
tengah sirkuler, dan yang paling dalam otot polos lurik.
Sel-sel utama (chief cells) di mukosa fundus mensekresi pepsinogen.
Sel-sel parietal terdapat didinding mukosa fundus dan corpus yang
memproduksi HCL dan intrinsic factor
Sel-sel G teradapat dimukosa antrum dan mengeluarkan gastrin. Di mukosa
ini terdapat pula sel-sel mucus yang mensekresi lendir.
2) Fungsi lambung
Fungsi lambung adalah sebagai penampung makanan dan di tempat inlah
makanan dicampur secara intensif dengan getah lambung. Selain itu lambung
juga menseksresi gastrin dan intrinstic factor dan absorpsi dari bahan makanan
tertentu.
(OOP,hal. 42)
b. Usus besar
1) Definisi
Colon atau usus besar hampir 1,5 m panjangnya dan memiliki daya
absorpsi kuat untuk cairan. Kebanyakan air yang tertinggal dalam chymus diserap
kembali, sehingga sisanya dipadatkan. Bersama air natrium dan mineral diserap
kembali.
2) Patofisiologi
Teori utama dari penyebab radang usus adalah infeksi atau immunologic.
Mikroorganisme diduga sebagai faktor penyebab awal terjadinya radang usus.
Rokok nampaknya pelindung colitis ulseratif tetapi berkaitan dengan peningkatan
frekuensi penyakit crohn. Colitis ulseratif dan penyakit crohn berbeda dalam dua
hal, tempat dan kedalaman dinding sel. Akan tetapi, tumpang tindih antara kedua
kondisi, pada sebagian kecil pasien yang menunjukkan kedua penyakit tersebut.
(Iso Farmakoterapi, hal.397)
c. Tukak lambung-usus (Ulkus Pepticum)
1) Definisi
Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung
terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak
meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga
sebagai tukak.(misalnya tukak karena stress). Tukak kronik berbeda denga tukak
akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak. Menurut definisi, tukak
peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam
lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga
jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan
factor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu
factor dari banyak factor yang berperan dalam patogenesis tukak peptic.
2) Etiologi
Sekitar 90% disebabkan oleh H. pylori, selebihnya disebabkan oleh
sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetik, dan stress.
3) Patofisiologi
Patogenesis dari tukak duodenal dan tukak lambung merupakan faktor
refleksi dari kombinasi ketidaknormalan patofisiologi dan lingkungan serat faktor
genetik. Kebanyakan tukak lambung terjadi disebabkan oleh asam dan pepsin dari
H. Pylori NSAID atau kemungkinan faktor lain yang mengganggu pertahanan
mukosa normal dan mekanisme penyembuhan. Tingkat minimal dari sekresi asam
lambung adalah penting untuk pembentukan tukak. Basal dari sekresi asam pada
malam harinya biasanya dapat memperparah pasien dengan penyakit tukak
lambung. Kebanyakan pasien dengan penyakit tukak lambung tidak
mengkonsumsi NSAID untuk pengobatan infeksi H. Pylori dan gastritis antral. H.
Pylori dapat menyebabkan penyakit ulcer dengan merusak pertahanan mukosa
melalui kolaborasi racun dan enzim, dengan mengubah imunitas dan dengan
meningkatkan pengeluaran antral gastral yang dapat meningkatkan sekresi asam.
Hubungan antara kortikosteroid dengan tukak sendiri memiliki
kontroversi. Bagaimanapun yang menerima terapi glukokortikoid dan NSAID
secara bersama-sama dapat meningkatkan resiko pada TL. Merokok darat
meningkatkan resiko tukak dan besar resikonya adalah sebanyak rokok yang
dihisap tiap harinya. Merokok dapat mengganggu proses penyembuhan ulcer dan
kemungkinan penyakit tersebut dapat kambuh kembali. Walaupun observasi
klinik menyarankan agar pasien penyakit tukak menghindari stres namun saran
tersebut sering gagal dijalankan (Iso farmakoterapi, hal 428)
4) Epidemilogi
Sekitar 10% dari penduduk Amerika mengembangkan PUD kronis.
Kejadian bervariasi dengan jenis maag, usia, jenis kelamin, dan lokasi geografis.
Pekerjaan, predisposisi genetik, dan faktor sosial mungkin memainkan peran kecil
dalam patogenesis ulkus, tetapi juga disebabkan oleh infeksi H. pylori dan
NSAID digunakan. Prevalensi PUD di Amerika Serikat telah bergeser dari
dominasi pada pria untuk prevalensi hampir sebanding pada pria dan perempuan.
Tren terkini menunjukkan tingkat penurunan untuk pria muda dan tingkat
meningkat lebih pada wanta tua. Faktor-faktor yang mempengaruhi ini termasuk
tren penurunan tingkat merokok pada pria muda dan peningkatan penggunaan
NSAID pada orang dewasa yang lebih tua.
Sejak 1960, kunjungan ke dokter maag-terkait, rawat inap, operasi, dan
kematian telah menurun di Amerika Serikat dengan lebih dari 50%, terutama
karena tingkat penurunan PUD antara pria. Penurunan rawat inap telah dihasilkan
dari penurunan di rumah sakit penerimaan untuk ulkus duodenum tanpa
komplikasi. Namun, rawat inap orang dewasa yang lebih tua untuk komplikasi
maag-terkait (perdarahan dan perforasi) telah meningkat. Walaupun mortalitas
keseluruhan dari PUD mengalami penurunan, tingkat kematian meningkat pada
pasien yang lebih tua dari 75 tahun, kemungkinan besar akibat peningkatan
konsumsi NSAID dan populasi yang menua. Pasien dengan ulkus lambung
memiliki angka kematian lebih tinggi daripada pasien dengan ulkus duodenum
karena tukak lambung yang lebih menonjol pada orang tua. Meskipun tren, PUD
tetap salah satu penyakit yang paling umum GI, sehingga gangguan kualitas
hidup, kehilangan pekerjaan, dan perawatan medis biaya tinggi
(Pharmacotheraphy Dipiro 7th edition) .
d. Dyspepsia
1) Definisi
Meliputi rasa nyeri, perut terasa penuh , kembung dan mual. Gejala ini
dapat muncul bersamaan dengan tukak duodeni dan kanker lambung tapi
umumnya tidak diketahui penyebabnya. Helicobacter pylori mungkin ditemui
pada pasien yang mengalami dyspepsia. Terapi eradikasi H.pylori sebaiknya
dipertimbangkan pada dyspepsia dengan gejala serupa dengan tukak. Meskipun
sebagian besar pasien dengan dyspepsia fungsional (non-tukak) tidak memerlukan
terapi eradikasi H.pylori. Diperlukan pemeriksaan lebih lanjut bila dyspepsia
disertai dengan gejala-gejala yang membahayakan (IONI, Hal.34).
Disaluran lambung usus dapat timbul berbagai gangguan yang ada
kaitannya denganproses pencernaan, resorpsi bahan gizi, perjalanan isi usus yang
terlampau cepat (diare) atau terlampau lambat (konstipasi), serta infeksi saluran
usus oleh mikroorganisme (OOP, Hal.246).
BAB II
URAIAN KASUS
BAB III
PENYELESAIAN KASUS
3.1 P (Plan)
1. Terapi Farmakologi
a. Drug of Choice
Misoprostol
Myloxan
G
g
b. Golongan Obat
Misoprostol : Golongan Antasida dengan Kandungan Aluminium
Myloxan : Analog Prostaglanding
G
c. Mekanisme Kerja
Myloxan : zat koloidal ini sebagian terdiri dari aluminium
hidroksida dan sebagian lagi sebagai aluminium
oksida terikat pada molekul-molekul air (hydrate).
Zat ini berkhasiat adstringens, yakni menciutkan
selaput lendir berdasarkan sifat ion aluminium
untuk membentuk kompleks dengan antara lain
protein. Juga dapat menutupi tukak lambung
dengan suatu lapisan pelindung (Tjay, 2002).
Misoprostol : obat ini meningkatkan sekresi mucus dan
bikarbonat, dan memperbaiki sirkulasi darah di
mukosa lambung. Misoprostol digunakan untuk
prevensi tukak lambung selama penggunaan
NSAIDs dimana terjadi kekurangan prostacylin
yang berdaya melindungi (Tjay, 2002).
d. Contoh Obat
2. Terapi Non Farmakologi
a. Mengurangi makan makanan dan minuman yang dapat memacu
terjadinya dyspepsia.
b. Mengurangi penggunaan obat-obatan analgesic golongan NSAID.
c. Banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung zat besi.
d. Memodifikasi gaya hidup termasuk penurunan berat badan jika
memiliki berat badan berlebihan.
e. Melakukan aktivitas fisik seperti aerobik.
f. Mengurangi asupan natrium hingga lebih kecil sama dengan 2,4 g/hari
(6 g/hari NaCl)
g. Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, acites dan
demam.
h. Diet rendah protein (diet hati III : protein 1 g/kg BB, 55 g protein,
2000 kalori). Bila ada asites diberikan rendah garam II (600-800 mg)
atau III (1000-2000 mg). bila proses tidak aktif, diperlukan diet tinggi
kalori (2000-3000 kalori) dan tinggi protein (80-125 g/hari). Bila ada
tanda-tanda pra koma hepatikum, jumlah protein dalam makanan
dihentikan (diet hati I) untuk kemudian diberikan kembali sedikit demi
sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh. Diet yang baik dengan
protein yang cukup perlu diperhatikan.
i. Untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam
dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita
harus dirawat.
j. Mengatasi infeksi dengan antibiotik dan diusahakan memakai obat-
obatan yang jelas tidak hepatotoksik.
k. Memperbaiki keadaan gizi, bila perlu dengan pemberian asam amino
esensial berantai cabang dan glukosa.
l. Roboransia, vitamin B kompleks, dan dilarang makan dan minum
bahan yang mengandung alkohol.
(Erfandi, 2009)
3. Evaluasi Obat Terpilih
a. Alasan Pemilihan Obat
Spironolakton, dan furosemid ini merupakan terapi yang di kombinasikan untuk Acites ( ISO, hal 425)
Furosemid merupakan diuretic kuat, jadi bisa di kombinasikan dengan spironolakton, yang merupakan diuretic lemah.
Misoprostol, sebagai pengganti terapi pengganti omeprazol, dimana di ketahui omeprazol mengalami ensolopati pada penyakit hati, oleh karena itu digunakan misoprostol golongan penghambat pompa proton agar aman.
Voltaren sebagai terapi pengganti dari parasetamol karena parasetamol di metabolisme di hati.
Myloxan, karena mengurangi gejala seperi mual, perih, kembung, nyeri lambung di sebabkan kelebihan asam lambung.
b. Efek Samping dan Interaksi Obat
Efek Samping
Misoprostol :Sering berupa diare (selewat) dan gangguan lambung-
usus lain (mual, dyspepsia, nyeri perut, flatulensi),
sakit kepala, pusing-pusing, dysmenorrea, dan
perdarahan (Tjay, 2002).
Myloxan : dapat menyebabkan konstipasi
(Sukandar, 2008)
c. Peringatan
d. Dosis
Myloxin : Myloxan tablet 500 mg per hari
SPIRONOLAKTON : 50 -100 mg, Rp. 54.500
FUROSEMID 0,5- 1 mg (oral), Harga : Dos 10 tablet = Rp.
71.500
MISOPROSTO : oral dewasa 200 mg 4 kali/ hariatau 400mg 2
kali/ hari, 3x 10 tablet Rp. 198.000
VOLTAREN : 3dd 25-50 mg , Tube 20 g = Rp. 26,015, Tube 50 g
= Rp. 59.455
e. Harga
Myloxan : Rp. 3.190
Misoprostol : Rp.247.500
f. Monitoring and Follow Up
BAB IV
KIE (KOMUNIKASI, INFORMASI dan EDUKASI)