Post on 10-Aug-2015
description
CARCINOMA PANKREAS
(Indran Kusala, Syahrul Gani, Achmad Dara)
I. PENDAHULUAN
Carcinoma pankreas adalah penyebab utama keempat kematian di antara laki-laki
dan perempuan, terdiri dari 6% dari semua kematian akibat kanker. Kejadian ca pankreas
telah meningkat secara perlahan selama bertahun-tahun. Penyakit ini sangat sulit
didiagnosa dalam tahap awal. Pada saat diagnosis, 52% dari semua pasien sudah pada
stadium lanjut dan 26% telah menyebar regional. Kelangsungan hidup 1 tahun relatif
hanya 24% dan 5 tahun kelangsungan hidup secara keseluruhan untuk penyakit ini
kurang dari 5%. (1)
Faktor yang meningkatkan risiko, yaitu merokok berat, diet daging terutama
daging goreng yang tebal dan banyak kalori, diabetes mellitus, dan pernah gastrektomi
dalam kurun waktu 20 tahun terakhir, sedangkan faktor minum kopi, teh, dan alkohol.
Faktor makan sayur-sayuran secara kontinu termasuk kol memberikan perlindungan yang
berarti. Buah-buahan juga memberi perlindungan tetapi tidak sebagus sayur-sayuran. (2)
Dua pertiga karsinoma pankreas ditemukan pada kaput pankreas, dan sisanya di
korpus dan kaudal pankreas. Secara patologi 80% merupakan adenokarsinoma saluran
pankreas, dan sisanya tumor pulau langerhans dan kista adenokarsinoma. (2)
II. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI
Pada usia 30-40 tahun, insiden kanker pankreas relatif rendah, setelah 50 tahun
meningkat pesat, terutama pada 65-80 tahun sering ditemukan. Ratio pria dan wanita
dalam laporan literatur sebelumnya adalah 2:1, sedangkan ratio insiden pria dan wanita
menurun sejalan dengan pertambahan usia. (3)
1
Mortalitas kanker pankreas memiliki variasi etnis yang menonjol. Mortalitas
dikalangan kulit hitam di Amerika Serikat lebih tinggi dari etnis lainnya, juga lebih tinggi
dari orang kulit hitam di Afrika, berarti faktor lingkungan tertentu berperan dalam variasi
etnis tersebut. Walaupun terdapat banyak faktor epidemologis, tapi tidak banyak
membantu dalam menentukan kelompok resiko tinggi, hanya faktor etiologi spesifik yang
dapat membantu penentuan kelompok resiko tinggi. (3)
III. ETIOLOGI
Etiologi Ca pankreas hingga kini belum diketahui penyebab pastinya.(5) Data survey
epidemiologi menunjukkan insiden meningkat berhubungan dengan faktor resiko, di
antaranya:
1. Merokok / Perokok Berat
2. Diet
3. Diabetes mellitus
4. Pankreatitis kronik
5. Faktor genetic
IV. ANATOMI
2
Gambar 1: Letak pancreas
(Dikutip dari kepustakaan 6)
Kelenjar pankreas terletak diantara duodenum dan limpa, melintang di
retroperitonium, setara dengan level vertebra torakal ke-12 hingga lumbal ke-1. Pankreas
dapat dibagi menjadi 4 bagian, kaput, kolum, korpus, dan kauda. Kaput terletak di
medial duodenum, berdekatan erat dengan pars desenden duodenum. Bagian kaput
pankreas yang berekstensi ke medio-posterior disebut prosesus unsinatus, diantara
prosesus unsinatus dan kaput pankreas melintas arteri dan vena mesenterium superior.
Diantara kaput dan korpus pankreas terdapat bagian menyempit yaitu kolum, di
posteriornya terdapat vena porta. Dari kolum hingga hilum lienis adalah korpus dan
kauda pankreas, antara keduanya tidak memiliki batas yang jelas.(3,2,8)
3
Gambar 2: Anatomi pankreas
(Dikutip dari kepustakaan 6)
Saluran Wirsung dimulai dari ekor pankreas sampai ke hulu pankreas bergabung
dengan saluran empedu di ampula-hepatiko-pankreatika untuk selanjutnya bermuara pada
papila Vater. Saluran pankreas minor santorini atau duktus pankreatikus asesorius
bermuara di papila minor yang terletak kira-kira 2 cm proksimal dari papil mayor.
Wirsung menjadi saluran utama masuk ke papila myor, atau sama sekali atau sama sekali
tidak ada saluran Santorini. Diameter saluran pankreas yang awalnya pada dewasa muda
sebesar 3-4 mm, dengan bertambahnya umur bisa mencapai diameter 5-5 mm.(2)
Pasokan darah pada pankreas terutama berasal dari arteri pankreatikoduodenalis
superior dan inferior serta arteri lienalis, sebagian dari arteri mesenterika superior.
Percabangan tiap arteri di dalam pankreas membentuk arkus vaskular, maka paska reseksi
parsial pankreas tidak mudah timbul defisit pasokan darah ke pankreas yang tersisa, vena
semuanya masuk ke vena lienalis dan vena mesenterika superior, kemudian bermuara ke
vena porta.(3,8)
Pankreas kaya akan saluran limfatik yang saling berhubungan. Limfatik kaput
pankreas terutama drainase ke kelenjar limfe pankreatikoduodenale anterior dan posterior
serta kelenjar limfe dekar arteri mesenterika superior, limfe bagian korpus drainase ke 4
kelenjar limfe margo superior, margo inferior pankreas dan para arteri lienalis, para arteri
hepatikus komunis, para arteri seliaka dan para aorta abdominalis, limfe bagian kauda
pankreas terutama drainase ke kelenjar limfe hilum lienis.(3,8)
Saraf simpatis ke pnkreas berasal dari n.splenicus mayor dan minor melalui
pleksus dan ganglion siliacus. Serat saraf ini membawa serat nyeri eferen dari pankreas.(2)
Pankreas merupakan kelenjar ganda yang terdiri atas dua bagian, yaitu bagian
eksokrin dan endokrin. Bagian eksokrin yang menghasilkan enzim pencernaan terdiri atas
kelenjar asiner. Bagian endokrin berupa massa pulau kecil (pulau langerhans) yang
tersebar diseluruh pankreas. Dengan pulasan khusus, ditemukan tiga jenis sel endokrin.
Sel alfa berisi granul yang tidak larut dalam alkohol, sedangkan sel beta berisi granul
larut dalam air. Di antara kedua jenis sel tersebut ditemukan sl delta yang lebih besar,
tetapi granulnya kurang padat dibandingkan sel alfa.(2)
V. PATOFISIOLOGI
Kanker pankreas dapat muncul dari kedua eksokrin dan endokrin pankreas. 95%
tumor pankreas berkembang dari eksokrin pankreas, termasuk epitel duktal, sel-sel
asinar, jaringan ikat, dan jaringan limfatik. Sekitar 75% dari seluruh karsinoma terjadi
sampai kaput atau leher pankreas, 15-20% terjadi pada korpus pankreas, dan 5-10%
terjadi pada kauda.(1)
Kanker pankreas pada awalnya bermetastasis ke limfonodus kemudian ke hati dan
lebih sedikit bermetastasis ke paru. Juga dapat secara langsung menyerang organ visceral
disekitarnya seperti duodenum, perut, dan usus atau bermetastasis di permukaan rongga
perut melalui penyebaran peritoneal. Terjadinya asites merupakan prognosis yang buruk
pada karsinoma pankreas. Kanker pankreas kemungkinan menyebar ke kulit dan
bermetastase sebagai nodular yang sangat nyeri. Kanker pankreas jarang bermetastasis ke
tulang dan otak. (1)
5
Karsinoma di kaput pankreas lebih sering menimbulkan sumbatan pada saluran
empedu sehingga terjadi kolestasis ekstrahepatal. Di samping itu akan mendesak dan
menginfiltrasi pada duodenum,yang dapat menimbulkan perdarahan di duodenum.
Karsinoma yang letaknya di korpus dan kauda, lebih sering bermetastase ke Hati. Khusus
untuk karsinoma di kauda selain metastase ke hati juga dapat bermetastase ke limpa.(4)
VI. DIAGNOSIS
A. Gambaran Klinis
Gejala klinis biasanya terjadi lambat dan saat timbul keluhan sering terjadi
invasi lokal ke pembuluh darah atau usus.(10) Gejala klinis yang paling sering yaitu
timbulnya rasa nyeri diepigastrium. Perasaan nyeri seperti di tusuk-tusuk ini
berkurang bila penderita duduk sambil membungkukkan badan.(1,3,4) Menurut lokasi
tumor , sakit perut kanker kaput pankreas umumnya condong ke abdomen kanan,
kanker kauda pankreas condong ke abdomen kiri atas. (3) Pada beberapa penderita
dapat timbul ikterus, terutama bila letak tumor atau di sekitar ampula vateri. Ikterus
timbul akibat sumbatan pada duktus koledokus. Kadang-kadang timbul perdarahan
gastrointestinal, berupa perdarahan tersembungi atau melena. Perdarahan tersebut
terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankeas.(4)
Gejala lainnya adalah anoreksia, berat badan turun, muntah dengan serangan
akut.(9) Selain itu dapat juga terjadi steatorea dan gejala diabetes mellitus.(4)
B. Gambaran Radiologi
a. Foto Polos Abdomen
Pankreas yang normal tidak dapat dilihat dengan foto polos abdomen.
Foto polos abdomen hanya mampu menemukan adanya proses perkapuran pada
pankreas atau jika ada gas dalam usus akibat abses pankreas.(12)
Deformitas pada lambung disebabkan oleh karsinoma kaput dan kaudal
pankreas boleh dilihat melalui foto polos abdomen dengan kontras barium.
6
Lambung yang secara relatif mulus, berubah bentuk karena neoplasma yang ganas
seperti karsinoma pankreas. (13)
Tumor pankreas yang besar atau massa inflamasi mendesak lambung ke
anterior dan superior. Lesi pada kaput pankreas mempengaruhi antrum pylorus
dan duodenum. Lesi pada korpus pankreas mempengaruhi duodenum bagian
distal dan korpus lambung. (13)
Gambar 5: Barium meal. Penekanan retrogastric pada karsinoma di korpus dan kaudal pankreas (A, B dan C).
(Dikutip dari kepustakaan 13)
7
Gambar 6: Barium meal. Penekanan pada antrum gaster oleh massa pada proximal korpus pankreas (arrow).
(Dikutip dari kepustakaan 13)
Gambar 7: Barium meal. Massa pada korpus pankreas menekan duodenojejunal junction.
(Dikutip dari kepustakaan 13)
8
Gambar 8: Barium meal (MD). Invasi duodenum dan obstruksi oleh karsinoma korpus pancreas.
(Dikutip dari kepustakaan 13)
Gambar 9: Barium meal. Pembesaran duodenum dengan gambaran 3 terbalik tanda Frostberg. Karsinoma kaput pancreas.
(Dikutip dari kepustakaan 13)
9
b. Ultrasonografi ( USG )
USG ( ultrasonografi ) bisa menjadi metode pemeriksaan pilihan pertama
bagi pasien suspek karsinoma pankreas karena akurat, fleksibel, relatif murah.
USG dapat secara jelas membedakan ikterus obstruktif dan nonobstruktif, dapat
menemukan tumor berukuran sekitar 2 cm, dilatasi duktus pankreatobiliar,
metastasis hati, penyebaran ekstrapankreatik, juga dapat menunjukkan perubahan
kondisi pembuluh darah. Namun dalam menunjukkan invasi vaskular dan
kelenjar limfe sangat kurang akurat. USG endoskopik ( EUS ) memiliki kepekaan
yang jelas lebih tinggi, terutama dalam menampilkan karsinoma pankreas lokal
dan regio ampula, juga dapat menampilkan kondisi invasi ke vena dan kelenjar
limfe. Dibawah EUS dapat dilakukan pungsi untuk pemeriksaan sitologik.
Desawa ini EUS dianggap sebagai metode sangat penting untuk diagnosis
karsinoma pankreas, khususnya karsinoma pankreas kecil.(3)
Karsinoma pankreas dapat dideteksi melalui USG dari tanda-tanda
langsung maupun tidak langsung.(13)
Tanda-tanda langsung yaitu :
Pembesaran pankreas lokal maupun menyeluruh.
Perubahan kontur pankreas.
Penurunan ekhogenitas.
Pelebaran duktus pankreatikus.(13)
Tanda-tanda tidak langsungnya antara lain :
Dilatasi duktus kholedokus dan atau duktus pankreatikus utama.
Pergeseran atau penekanan vena cava inferior dan vena mesenterica superior.
Dilatasi kandung empedu.
Kemungkinan adanya metastasis ke hati.
Kadang-kadang disertai asites.(13)
Karsinoma kaput pankreas akan terlihat sebagai massa yang menonjol
keluar dari batas parenkim normal, penonjolan ini akan merubah kontur
10
pankreas. Karsinoma kaput pankreas harus dicurigai bila ketebalan pankreas
lebih dari 3 cm.(13)
Karsinoma pankreas akan terlihat berupa daerah dengan penurunan
ekhogenitas, hanya sebagian kecil saja yang memperlihatkan peningkatan
ekhognitas. Dilatasi duktus pankreatikus didistal tumor, sering terlihat bersamaan
dengan adanya tumor kaput pankreas. Karsinoma kaput pankreas akan
menggeser dan menekan vena cava inferior dan vena mesenterika superior, serta
pergeseran pembuluh darah sekitar pankreas. Dilatasi kantung empedu
(Courvoiser’s sign) merupakan tanda terjadi penekanan atau infiltrasi ke duktus
kholedokus.(13)
Pada pemeriksaan USG, pankreas yang normal kelihatan seperti struktur
berbentuk koma. Pada karsinoma pankreas tampak densitas hypoechoic atau
‘mixed echogenicity’ dengan batas irregular.(13)
Antara 60-70% karsinoma pankreas terjadi pada kaput, 20-30% pada
korpus dan hanya 10% pada kaudal. Karsinoma pada kaput pankreas akan
menyebabkan ikterus karena obstruksi pada duktus biliaris. Pada gambaran USG
akan tampak dilatasi duktus biliaris. (13)
11
Gambar 10: Gambaran USG pada karsinoma pankreas. Massa bundar hypoechoic pada kaput pankreas dengan dilatasi awal pada duktus pankreatikus.
(Dikutip dari kepustakaan 13)
Gambar 11: Gambaran USG. Tumor pada korpus pankreas menunjukkan gambaran hypoechoic.
(Dikutip dari kepustakaan 13)
Gambar 12: Gambaran USG. Dilatasi duktus biliaris dengan ukuran 18mm.
(Dikutip dari kepustakaan 13)
12
Gambar 13 : Gambaran USG.Dilatasi duktus pankreatikus pada pasien dengan karsinoma kaput pancreas.
(Dikutip dari kepustakaan 13)
Gambar 14: Lesi hipoechoiec pada kaudal pankreas (panah). Massa menekan distal duktus
biliaris menyebabkan dilatasi duktus biliaris proximal (kepala panah).
(Dikutip dari kepustakaan 13)
c. CT-Scan
Pada CT-Scan gambaran yang mirip didapatkan dengan jangka waktu
yang lebih cepat. CT dapat memperlihatkan invasi lokal ke dalam struktur
retroperitoneial dan metastasis ke porta hepatis atau hati.(10) Diameter duktus
pankreas utama adalah 3 mm dan beransur-ansur meruncing ke arah kaudanya.
13
Duktus pankreas yang normal dapat terlihat pada CT dengan potongan tipis
dinamis.(12)
Gambar 15: CT-Scan menunjukkan massa bdomen atas: karsinoma pankreas
(tanda panah)
(Dikutip dari kepustakaan 15)
CT konvensional salah satu metode paling efektif untuk diagnosis
karsinoma pankreas, terutama terhadap tumor bagian korpus dan kauda. Tapi
kurang jelas perbedaan antara jaringan karsinoma pankreas dan jaringan normal,
maka bila tumor tidak menonjol keluar dari kontur pankreas atau menimbulkan
dilatasi saluran pankreatobiliar distal, sulit untuk membuat diagnosis tepat.
Metode paling sering digunakan dan paling handal untuk diagnosis karsinoma
pankreas adalah pencitraan CT lapis tipis dinamis, ini dapat meningkatkan ratio
diagnosis karsinoma pankreas dini. CT helikal dapat meningkatkan pencitraan
karsinoma pankreas kecil sampai maksimal, untuk diagnosis karsinoma pankreas
memiliki akurasi lebih dari 90%, juga dapat secara jelas menampilkan pembuluh
darah sekitar pankreas dan struktur sekitarnya.(3)
14
Tumor mungkin dideteksi oleh CT dengan kontras sebagai gambaran
hypoechoic atau massa dengan densitas rendah, paling sering muncul di kaput
pankreas. Tanda sekunder dari kanker pankreas pada CT meliputi atropi bagian
distal dari kelenjarnya, pembesaran pada duktus pankreas, dan dilatasi kedua
duktus empedu dan duktus pankreas utama ( double duct sign ).(12)
Tanda-tanda umum yang terlihat pada CT dengan kanker pankreas adalah :
Invasi ke sturktur lokal ( kecuali duodenum ).(12)
Metastasis ke paru-paru atau hepar.(12)
Terlihat adanya ascites(12)
Dilatasi duktus billiaris dan duktus pankreaticus.(9)
Gambar 16 : CT Post-contras pada pasien dengan karsinoma pankreas. Tampak
gambaran hypodense yang besar di kauda pankreas (panah hitam besar). Pembuluh
darah limpatelah diinvasi dan tidak dapat lagi terlihat. Caput dan korpus pankreas
yang normal (panah hitam kecil). Ascites (panah berwarna putih).
(Dikutip dari kepustakaan 15)
15
Gambar 17 : CT- karsinoma pada kaput pankreas.
(Dikutip dari kepustakaan 15)
a. ductus biliaris yang dilatasi ( panas lurus ), duktus pankreatikus yang dilatasi
(panas yang bengkok), kantung empedu yang membesar.
b. pembesaran irregular dari kaput pankreas.(13)
d. Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP)]
ERCP melalui duodenoskop dapat langsung melihat lesi area papila
ampula, selain itu melalui kanulasi papila pemeriksaan kontras dapat mencitrakan
duktus pankreatobiliar dan kandung empedu, dapat membedakan obstruksi
intrahepatik dan ekstrahepatik serta lokasi serta bentuk obstruksi, juga dapat
melihat lesi duktus pankreatik. Pada pencitraan kontras juga dapat mengambil
cairan pankreas untuk pemeriksaan sitologik, biasanya digunakan ketika
pemeriksaan USG, CT negatif atau mencurigakan, tapi tekniknya cukup rumit, 16
dan dapat menimbulkan pankreatitis akut, umumnya tidak menjadi metode pilihan
pertama untuk pemeriksaan karsinoma pankreas.(3)
Gambaran pada karsinoma pankreas adalah striktur dan penyumbatan
duktus pankreatikus dengan terputusnya cabang ke lateral serta duktus biliaris.
Tumor dapat mengalami nekrotik dan kontras mungkin dapat masuk kedalam
tumor. Striktur karena keganasan dapat menyerupai striktur karena proses jinak.
Biasanya dilakukan aspirasi yang diambil melalui kanul untuk kemudian
dilakukan pemeriksaan sitologi. Akurasi deteksi karsinoma pankrea dengan ERCP
cukup tinggi sampai 97%.(13)
Gambar 18 : ERCP - Karsinoma kaput pankreas, Massa mengelilingi dan mendorong saluran empedu ( panah ). Saluran empedu diatas dilatasi.
(Dikutip dari kepustakaan 13)
e. Magnetic Resonance Cholangiopancreaotography (MRCP)
MRCP adalah pemeriksaan duktus biliaris dan duktus pankreatikus dengan
memakai pesawat MRI. Dengan memakai heavily T2W acquisition untuk
memaksimalkan signal dari cairan yang menetap pada duktus biliaris dan duktus
pankreatikus.(13)
MRI ( Pencitraan resonansi magnetik ) secara jelas mencitrakan parenkim
pankreas, pembuluh darah sekitar penkreas dan struktur anatomis organ padat
sekitar diregio abdomen atas. Tumor diberbagai bagian pankreas dan batasnya
dapat terlihat jelas, sangat berguna untuk diagnosis karsinoma stadium dini dan
penentuan stadium preoperasi. Kolangiopankeratografi MRI ( MRCP )
17
menghasilkan gambar serupa ERCP atau PTC, secara jelas mencitrakan saluran
empedu intra dan ekstrahepatik, saluran pankreas, berdasarkan perubahan
morfologis menganalisis peralihan segmen dilatasi kesegmen stenosis dan
obstruksi, dapat menganalisis lebih lanjut sifat obstruksi tersebut. MRCP sebagai
pemeriksaan noninvasif telah memperlihatkan keunggulannya.(3)
Gambar 19: pemeriksaan MRCP. tampak dilatasi saluran pankreas (kepala panah), dengan pelebaran dari sisi-cabang. Dengan signal yang rendah dapat terlihat saluran pankreas (panah putih besar). Empedu umumnya normal saluran (panah putih kecil) dan kantung empedu (panah hitam)
(Dikutip dari kepustakaan 2)
Perbandingan MRCP dengan ERCP :
Kelainan duktus pankreatikus utama dapat dilihat dengan MRCP
Sensitivitas untuk dilatasi cukup tinggi, tapi harus hati-hati dalam menilai
adanya striktur dengan kaliber duktus yang normal
Sensitivitas dalam mendeteksi filling defek juga tinggi
Perubahan dari percabangan duktus pankreatikus kurang baik dengan MRCP.
18
Pasien dengan oklusi total duktus pankreatikus utama, MRCP menunjukkan
proksimal anatominya.
MRCP dapat menunjukkan kista atau koleksi cairan yang berdekatan dengan
pankreas yang tidak berhubungan dengan duktus pankreatikus dan tidak
tampak sebagai bayangan opak pada ERCP.(13)
VII. DIAGNOSIS BANDING
Terdapat beberapa penyakit yang bisa kita jadikan sebagai diferensial diagnosis
dan antara lainnya adalah :
1. Fokal pankreatitis akut
Fokal pankreatitis akut menghasilkan gambaran USG yang sama dengan
karsinoma pankreas. Gambarannya berupa batas irregular hipoechoic. Inflamasi boleh
mempengaruhi keseluruhan atau sebagian dari pankreas. Adakalanya didapatkan area
hypoechoic, fokal pankreatitis akut atau kronik. Ia tetap menjadi dilema untuk
mendiagnosis karena tidak dapat dibedakan dengan lesi malignan. Oleh karena lesi
malignan sering menyerupai reaksi inflamasi, biopsy dilakukan untuk membedakan lesi
malignan atau fokal jinak.(13,16)
Gambar 22 : USG.Fokal pankreatitis akut pada kaput pankreas. Duktus biliaris komunis mengalami obstruksi oleh massa hypoechoic pada kaput pankreas. Diagnosis banding adalah
lesi malignan.
(Dikutip dari kepustakaan 15)
19
2. Pankreatitis kronik
Karsinoma pankreas bisa terjadi pada pasien dengan pankreatitis kronik.
Gambaran USG hiperechoic dengan kalsifikasi dan dilatasi irregular pada duktus
pankreatikus dapat membantu membedakan pankreatitis kronik dengan karsinoma
pankreas. (13,16)
Gambar 23 : USG pasien yang sama pada Gambar 19 setelah 8 bulan. Pankreas terlihat
hiperechoic dengan dilatasi sedikit duktus. Terbukti dengan pankreatitis kronik
(Dikutip dari kepustakaan 15)
20
Gambar 24 : Gambaran USG menunjukkan pankreatitis kronik dengan berbagai kalsifikasi kecil
(kepala panah) di dalam dilatasi duktus pankreatikus (panah terbuka).
(Dikutip dari kepustakaan 15)
VIII. PENGOBATAN
Seperti tumor pencernaan lainnya, terapi kombinasi berbasis operasi merupakan
psinsip terapi karsinoma pankreas. Deteksi dini, operasi radikal dini terhadap karsinoma
pankreas diharapkan dapat menurunkan mortalitas. Tapi kenyataannya pasien yang
ditemukan umumnya termasuk stadium lanjut, keberhasilan reseksi rendah, masa survival
pasca operasi singkat, survival 5 tahun tidak sampai 10%. Pada lesi yang tak dapat
direseksi masa survival adalah 3-6 bulan, maka sangat perlu terapi kombinasi,
diantaranya kemoterapi merupakan bagian tak terpisahkan dari terapi kombinasi.(3)
A. Reseksi Bedah
Walaupun cara terapi kanker pankreas terutama dalah operasi, tapi banyak pasien
ketika datang sudah stadium lanjut dan tak dapat dioperasi radikal. Keberhasilan
reseksi bedah kanker kaput pankreas sekitar 15%, kanker korpus dan kauda pankreas
lebih rendah, sekitar 5%.(3)
1. Reseksi Radikal
21
Kanker kaput pankreas : eksisi pankreatikoduodenal merupakan teknik
operasi radikal pilihan pertama untuk kanker kaput pankreas, ditemukan oleh
Whipple dkk, pada tahun 1935 cara rekonstruksi empedu, pankreas,
gastrointestinal pasca eksisi bervariasi, dewasa ini terdapat cara Whipple dan
Child, belakangan ini terhadap tumor yang menginvasi langsung vena portal,
vena mesenterica superior, untuk meningkatkan keberhasilan eksisi, sebagian
pakar menganjurkan memperluas operasi eksisi. Perihal pasca reseksi karsinoma
kaput pankreas masih mingkin terdapat lesi residif dan mungkin timbul fistulasi
pankreas, ada pakar menganjurkan total pankreatikektomi untuk terapi
karsinoma kaput pankreas yaitu dengan tindakan eksisi korpus dan kauda
pankreas + splenektomi. Sedang karsinoma seluruh pankreas adalah
diupayakan untuk dilakukan pankreatikektomi total.(3)
2. Operasi Paliatif
Operasi peliatif kanker pankreas stadium lanjut terdapat dekompresi
drainasi duktus koledokus dan anastomosis gastrojejunal, dan lain-lain. Operasi
drainasi duktus koledokus dibagi menjadi drainasi eksternal (drainasi tube T
duktus koledokus, fistulasi kandung empedu, dan lan-lain) dan drainasi internal
(anastomosis kandung empedu atau duktus koledokus ke jejunum).(3)
B. Kemoterapi
Karsinoma pankreas adalah tumor yang kurang peka terhadap obat kemoterapi.
Selama ini operasi menjadi metode terapi tunggal, tapi angka kesembuhan pasca
operasi kurang memuaskan. Untuk meningkatkan kesembuhan pasca operasi dan
meningkatkan kualitas hidup serta masa survival pasien karsinoma pankreas stadium
lanjut, para ahli aktif mencari obat yang efektif, dahulu sering memakai 5-FU, atau
dikombinasi dengan DDP, tapi efektivitasnya sedang saja. Sejak tahun 1990an
22
gemsitabin dugunakan di klinis, dengan efektivitas, masa survival median dan angka
survival 1 tahun yang lebih tinggi, maka dijadikan obat lini pertama untuk karsinoma
pankreas stadium lanjut. Kemoterapi kombinasi gemsitabin dengan taksotere,
irinotekan dan oksaliplatin juga meraih efektivitas tertentu. Kemoterapi kombinasi
dapat meningkatkan dengan jelas ratio respons karsinoma penkreas dibandingkan
obat tunggal, namun saat ini belum terdapat formula baku kemoterapi.(3)
C. Radioterapi
Karsinoma pankreas adalah tumor yang kurang peka terhadap radioterapi,
juga karena pembatasan oleh lokasi anatomisnya maka selama ini radioterap sangat
jarang digunakan dalam terapi karsinoma pankreas. Dengan semakin majunya
teknik radioterapi, peranannya dalam terapi kombinasi terhadap karsinoma pankreas
semakin mendapat pehatian, bahkan secara bertahap telah menjadi bagian penting
integral dari terapi kombinasi karsinoma pankreas. Khusunya radioterapi konformal
3 dimensi dan radioterapi modulasi intensitas terencana retrograde memiliki
keunggulan seperti cepat meredakan gejala, ratio survival jangka pendek tinggi, efek
samping ringan, dan lainnya, sehingga menjadi metode pilihan pertama dalam
radioterapi karsinoma pankreas.(3)
D. Terapi tertuju gejala dan terapi lainnya
Pasien karsinoma pankreas stadium lanjut umumnya menderita nyeri jelas sering
disertai gizi buruk berat, kekacauan metabolic dan komplikasi gangguan fungsi
system organ lainnya. Maka terapi tertuju pada keluhan dan suportif dalam terapi
karsinoma pankreas khususnya stadium lanjut sangatlah penting. Obat analgesic dan
teknik antinyeri dewasa ini (mencakup teknik injeksi alkohol absolute ke saraf secara
intraperitoneal perkutan) dapat secara efektif mengatasi nyeri psien karsinoma
pankreas. Dengan mengendalikan nyeri dapat memperbaiki kondisi umum dan
kualitas hidup, hingga memperpanjang masa survival.(3)
Selain itu, dukungan gizi yang tepat, mengembalikan fungsi metabolik, menjaga
fungsi faal organ vital, dan lain-lain memiliki efek teraupetik tertentu. Sejalan
23
perkembangan ilmu terapi tumor, semakin banyak metode terapi dihasilkan, seperti
terapi biologis dan hormonal, dimanfaatkan dalam terapi karsinoma pankreas.
Walaupun berbagai metode terapi itu msaih dalam taraf penelitian dan eksperimen,
tapi dapat diestimasikan bahwa strategi terapi kombinasi multidisipliner akan
menjadi arah utama perkembangan terapi terhadap karsinoma pankreas kedepan.(3)
IX. PROGNOSIS
A. Kelangsungan Hidup
Prognosis karsinoma pankreas buruk, survival 5 tahun keseluruhan tak sampai
10%. Karsinoma terlokalisasi kaput pankreas tanpa metastasis pasca reseksi memiliki
angka survival jangka panjang hanya 20%, masa survival median berkisar 13-20
bulan. Karsinoma invasive lokal tapi tanpa metastasis pasca operasi memiliki masa
survival median 6-10 bulan, bila dengan metastasis masa survival lebih pendek, hanya
3-6 bulan, ditentukan kondisi umum dan keparahan penyakitnya.(3)
B. Kelangsungan Organ
Walaupun dilakukan operasi radikal pankreatikoduodenektomi, rekurensi tetap
tinggi. Pasien yang hanya dioperasi memiliki rekurensi lokal mencapai 85%,
sedangkan dari yang mendapatkan radioterapi dan kemoterapi selain operasi, terdapat
50-70% menderita rekurensi lokal serta metastasis terutama ke hati.(3)
DAFTAR PUSTAKA
1. Erikson RA. Pancreatic Cancer. [online] 2009. [citied 25 April 2010] Available from: URL:
http://emedicine.medscape.com/article/280605-overview
2. Sleisenger, Fordtran’s. Pancreatic Cancer. In:Feldman M, Friedman SL, Brandt JL, ed.
Gastrointestinal and Liver Disease 8th ed. Philadelphia 2006, Elsevier Saunders.
3. Fujin C. Tumor abdomen. In : Desen W, editor. Buku Ajar Onkologi Klinis edisi 2. Jakarta
: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 2008. hal. 442-53.
24
4. Wrightson WR. Pancreas. In: Current Concepts in General Surgery. London: Landes
Bioscience; 2006. p 143-145
5. Mayer, Robert J. Pancretic Cancer. Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braundwald E, Hauser
SL, Jameson JL. Harrison’s priciples of internal medicine 16th ed. USA: McGraw-Hill;
2005. p 537-539
6. Quade G. Islet Cell Tumors (Endocrine Pancreas). [online] 2010. [cited 28 April 2010].
Available from: URL: http://www.meb.uni-bonn.de/Cancernet/CDR0000062678.html
7. CT chracterisation of pancreatic neoplasms. [online] 2011. [cited 18 May 2011] Available
from: URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3259386/?tool=pubmed
8. Dahnert, Wolfgang. Liver, Bile Ducts, Pancreas and Spleen. In: Radiology Review Manual,
6th ed. Williams Lippincott & Wilkins.
9. Soetikno RD. Imaging pada ikterus obstruktif. [online] 2007. [citied 28 April 2010]
Available from: URL:
http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2009/04/imaging_pada_ikterus_obstruksi.pdf.
10. Lisle DA. Liver, gallbladder and pancreas. In : Allister ML, editor. Imaging for Student. 2nd
edition. London : Arnold Publisher ; 2001. P. 116-24
11. Pulcini E. Pancreatic Cancer, Endocine. In: The Gale Encyclopedia of Cancer vol.2. New
York, Thomson Learning.
12. Doherty MG, Pancreas. In: Current Essentials of Surgery. New York, Lange Medical Books
Mc-Graw Hills Companies.
13. Pancreatic Cancer. Elsevier 2009. Available on E:\reference\imageSearch.htm.
14. Ammam RW. Diagnosis and management of chronic pancreatitis. [online] 2006. Available
from URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3259386/?tool=pubmed.
15. Whitehouse RW, Wright AR. CT of the Pancreas. In: Sutton D, edt. Text Book Of
Radiology And Imaging 7th ed. Elsevier Science, Church Hill Livingstone. p. 795-815
16. Brant WE. Pancreas and Spleen. In: Helms, Clyde A, edt. Fundamentals of Diagnostic
Imaging 3rd ed. Lippincott William & Wilkins 2007.
25
26