Post on 03-Jun-2018
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
1/35
AULIA FITRIANI 012106096
1. Mengapa nafsu makan berkurang?
Selain menyebabkan demam, IL-1 juga bertanggung jawab terhadap gejala lain
seperti timbulnya rasa kantuk/tidur, supresi nafsu makan, dan penurunan sintesis
albumin serta transferin. Penurunan nafsu makan merupakan akibat dari kerjasama
IL-1 dan TNF- . Keduanya akan meningkatkan ekspresi leptin oleh sel adiposa.
Peningkatan leptin dalam sirkulasi menyebabkan negatif feedback ke hipothalamus
ventromedial yang berakibat pada penurunan intake makanan (Luheshi et al.,
2000)
2. Mengapa perut tidak nyaman?
Hepatomegali Pembesaran Hati adalah pembesaran organ hati yang disebabkan
oleh berbagai jenis penyebab seperti infeksi virus hepatitis, demam tifoid,
amoeba, penimbunan lemak (fatty liver), penyakit keganasan seperti leukemia,
kanker hati (hepatoma) dan penyebaran dari keganasan (metastasis). Keluhan
dari hepatomegali ini gangguan dari sistem pencernaan seperti mual dan
muntah, nyeri perut kanan atas, kuning bahkan buang air besar hitam.
Hati yang membesar biasanya tidak menyebabkan gejala. Tetapi jika pembesarannya
hebat, bisa menyebabkan rasa tidak nyaman di perut atau perut terasa penuh. Jika
pembesaran terjadi secara cepat, hati bisa terasa nyeri bila diraba.
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
2/35
AULIA FITRIANI 012106096
3. Mengapa semakin mual muntah dan demam tidak terlalu tinggi?
Mekanisme efektor dimulai dengan aktivasi sel T helper (CD4), T sitotoksik
(CD8), dan sistem komplemen oleh sel fagosit yang terinfeksi. Th selanjutnya
berdiferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Th1 akan melepaskan IFN- , IL-2, dan
limfokin sedangkan Th2 melepaskan IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10. Selanjutnya
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
3/35
AULIA FITRIANI 012106096
IFN- akan merangsang monosit melepaskan TNF- , IL-1, PAF, IL-6, dan
histamin. Limfokin juga merangsang makrofag melepas IL-1. IL-2 juga
merupakan stimulan pelepasan IL-1, TNF- , dan IFN- . Pada jalur
komplemen, kompleks imun akan menyebabkan aktivasi jalur komplemen
sehingga dilepaskan C3a dan C5a (anafilatoksin) yang meningkatkan jumlah
histamin. Hasil akhir respon imun tersebut adalah peningkatan IL-1, TNF- ,
IFN- , IL-2, dan histamin (Kresno, 2001; Soedarmo, 2002; Nainggolan et
al., 2006).
IL-1, TNF- , dan IFN- dikenal sebagai pirogen endogensehingga timbul
demam. IL-1 langsung bekerja pada pusat termoregulator sedangkan TNF-
dan IFN- bekerja tidak secara langsung karena merekalah yang merangsang
pelepasan IL-1. Bagaimana mekanisme IL-1 menyebabkan demam? Daerah
spesifik IL-1 adalah pre-optik dan hipothalamus anterior dimana terdapat
corpus callosum lamina terminalis (OVLT). OVLT terletak di dinding rostral
ventriculus III dan merupakan sekelompok saraf termosensitif (cold dan hot
sensitive neurons). IL-1 masuk ke dalam OVLT melalui kapiler dan merangsang
sel memproduksi serta melepaskan PGE2. Selain itu, IL-1 juga dapat
memfasilitasi perubahan asam arakhidonat menjadi PGE2. Selanjutnya PGE2
yang terbentuk akan berdifusi ke dalam hipothalamus atau bereaksi dengan cold
sensitive neurons. Hasil akhir mekanisme tersebut adalah peningkatan
thermostatic set point yang menyebabkan aktivasi sistem saraf simpatis untuk
menahan panas (vasokontriksi) dan memproduksi panas dengan menggigil
(Kresno, 2001; Abdoerrachman, 2002).
4. Mengapa ada sclera ikterik?
Derajat serum bilirubin paling baik dilihat pada sklera, sklera memiliki afinitas
terhadap bilirubin karena memiliki elastin yang banyak. Adanya sklera ikterikmengindikasikan kadar bilirubin setidaknya 3.0 mg/dl (normal
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
4/35
AULIA FITRIANI 012106096
Harrisons Principles of Internal Medicine
5. Mengapa urin kecoklatan spt air teh?
Terdapat 4 mekanisme dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi :
1. Pembentukan bilirubin berlebihan2. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh hati
3. Gangguan konyugasi bilirubin
4. Pengurangan eksresi bilirubin terkonyugasi dalam empedu akibat faktor
intra hepatik dan ekstra hepatik yang bersifat obstruksi fungsional/mekanik.
Penyebab ikterus kholestatik bisa intra hepatik atau ekstrahepatik. Penyebab
intra hepatik adalah inflamasi, batu, tumor, kelainan kongenital duktus biliaris.
Kerusakan dari sel paremkim hati menyebabkan gangguan aliran dari garambilirubin dalam hati akibatnya bilirubin tidak sempurna dikeluarkan kedalam
duktus hepatikus karena terjadinya retensi dan regurgitasi. Jadi akan terlihat
peninggian bilirubin terkonyugasi dan bilirubin tidak terkonyugasi dalam serum.
Penyumbutan duktus biliaris yang kecil intrahepatal sudah cukup menyebabkan
ikterus. Kadang-kadang kholestasis intra hepatal disertai dengan obstruksi
mekanis didaerah ekstra hepatal. Obstruksi mekanik dari aliran empedu intra
hapatal yang disebabkan oleh batu/hepatolith biasanya menyebabkan fokal
kholestasis, keadaan ini biasanya tidak terjadi hiperbilirubinemia karena
dikompensasi oleh hepar yang masih baik. Kholangitis supuratif yang biasanya
disertai pembentukan abses dan ini biasanya yang menyebabkan ikterus. Infeksi
sistemik dapat mengenai vena porta akan menyebabkan invasi kedinding
kandung empedu dan traktus biliaris. Pada intra hepatik kholestasis biayanya
terjadi kombinasi antara kerusakan sel hepar dan gangguan metabolisme
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
5/35
AULIA FITRIANI 012106096
(kholestasis dan hepatitis). Ekstra hepatik kholestatik disebabkan gangguan
aliran empedu kedalam usus halus sehingga akibatnya terjadi peninggian bilirubin
terkonyugasi dalam darah.
6.
Mengapa ada nyeri tekan di kanan atas?
Nyeri perut bagian atas kanan
Hati(hepatomegali yang disebabkan oleh karena hati berlemak,hepatitis,atau
disebabkan oleh kanker hati)
Kandung empedudan saluran empedu (batu empedu, radang kandung empedu,
cacing gelang)
Nyeri usus besar (di bawah daerah hati) (obstruksi usus, gangguan fungsional,
akumulasi gas, kejang, radang, kanker usus besar)
7. Bagaimana px enzim transaminase dan mengapa?
SGOT
serum glutamic-oxaloacetic transaminase
)atau disebut juga AST
aspartate transferase
)dapat ditemukan di jantung, hati, otot rangka, otak,
ginjal, dan sel darah merah. Peningkatan SGOT dapat meningkat pada penyakit
hati, infark miokard, pankreatitis akut, anemia hemolitik, penyakit ginjal akut,penyakit otot, dan cedera.
SedangkanSGPT serum glutamic-pyruvic transaminase)atau disebut juga
dengan ALT alanine transferase)terutama ditemukan di hati, dan sedikit di
ginjal, jantung, dan otot rangka. Penyakit pada jaringan hati menyebabkan
ensim ini keluar ke dalam darah, sehinga kadarnya meningkat. Jadi SGPT lebih
http://id.wikipedia.org/wiki/Liverhttp://id.wikipedia.org/wiki/Liverhttp://id.wikipedia.org/wiki/Hepatitishttp://id.wikipedia.org/wiki/Hepatitishttp://id.wikipedia.org/wiki/Hepatitishttp://id.wikipedia.org/wiki/Kanker_hatihttp://id.wikipedia.org/wiki/Kanker_hatihttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kandung_empedu&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Cacing_gelanghttp://drdjebrut.files.wordpress.com/2011/12/sgot-sgpt.jpghttp://id.wikipedia.org/wiki/Cacing_gelanghttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kandung_empedu&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Kanker_hatihttp://id.wikipedia.org/wiki/Hepatitishttp://id.wikipedia.org/wiki/Liver8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
6/35
AULIA FITRIANI 012106096
sensitif dan spesifik pada jaringan hati daripada SGOT. Secara umum,
peningkatan SGPT disebabkan oleh penyakit hati. Pada penyakit hati selain
dari virus, rasio SGPT/SGOT (DeRitis ratio) 1.
Kedua ensim tersebut bisa meningkat tanpa adanya penyakit yang mendasari,
seperti latihan atau olahraga yang berlebihan, sebelumnya dilakukan suntikan
intramuskuler, dan pemberian obat-obatan.
Kadar normal SGOT: 4-35 unit/L; SGPT: 4-36 unit/L (bervariasi tergantung
laboratorium yang memeriksa)
Sumber: Diagnostic and Laboratory Test Reference, 2009
8. Selain enzim transaminase apakah ada yg lain?
Produk berikut biasanya diukur sebagai bagian dari tes fungsi hati:
ALT (alanin aminotransferase), juga dikenal sebagai SGPT (serum glutamik
piruvik transaminase)
AST (aspartat aminotransferase), juga dikenal sebagai SGOT (serum
glutamik oksaloasetik transaminase)
Fosfatase alkali
GGT (gamma-glutamil transpeptidase, atau gamma GT)
Bilirubin
Albumin
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
7/35
AULIA FITRIANI 012106096
Enzim Hati
ALT SGPT)adalah lebih spesifik untuk kerusakan hati. ALT adalah enzim yang
dibuat dalam sel hati (hepatosit), jadi lebih spesifik untuk penyakit hati
dibandingkan dengan enzim lain. Biasanya peningkatan ALT terjadi bila adakerusakan pada selaput sel hati. Setiap jenis peradangan hati dapat menyebabkan
peningkatan pada ALT. Peradangan pada hati dapat disebabkan oleh hepatitis
virus, beberapa obat, penggunaan alkohol, dan penyakit pada saluran cairan
empedu.
AST SGOT)adalah enzim mitokondria yang juga ditemukan dalam jantung, ginjal
dan otak. Jadi tes ini kurang spesifik untuk penyakit hati. Dalam beberapa kasus
peradangan hati, peningkatan ALT dan AST akan serupa.
Fosfatasealkali meningkat pada berbagai jenis penyakit hati, tetapi peningkatan ini
juga dapat terjadi berhubungan dengan penyakit tidak terkait dengan hati.
Fosfatase alkali sebetulnya adalah suatu kumpulan enzim yang serupa, yang dibuat
dalam saluran cairan empedu dan selaput dalam hati, tetapi juga ditemukan dalam
banyak jaringan lain. Peningkatan fosfatase alkali dapat terjadi bila saluran cairan
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
8/35
AULIA FITRIANI 012106096
empedu dihambat karena alasan apa pun. Di antara yang lain, peningkatan pada
fosfatase alkali dapat terjadi terkait dengan sirosis dan kanker hati.
GGT sering meningkat pada orang yang memakai alkohol atau zat lain yang
beracun pada hati secara berlebihan. Enzim ini dibuat dalam banyak jaringan selain
hati. Serupa dengan fosfatase alkali, GGT dapat meningkat dalam darah pasien
dengan penyakit saluran cairan empedu. Namun tes GGT sangat peka, dan tingkat
GGT dapat tinggi berhubungan dengan hampir semua penyakit hati, bahkan juga
pada orang yang sehat. GGT juga dibuat sebagai reaksi pada beberapa obat dan
zat, termasuk alkohol, jadi peningkatan GGT kadang kala (tetapi tidak selalu)
dapat menunjukkan penggunaan alkohol. Penggunaan pemanis sintetis sebagai
pengganti gula, seumpamanya dalam diet soda, dapat meningkatkan GGT.
9. Macam macam ikterik
Klasifikasi ;
1. Ikterus prehepatik (unconjugated prehepatic hyperbilirubinemia)
2. Ikterus hepatik (unconjugated hepatic hyperbilirubinemia)
3. Ikterus hepatik (conjugated hepatic hyperbilirubinemia)
4. Ikterus posthepatik (conjugated posthepatic hyperbilirubinemia)
1. Unconjugated prehepatic hyperbilirubinemia :
Etiologi : anemia hemoltik dan malaria
Patofisiologi :
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
9/35
AULIA FITRIANI 012106096
Pemusnahan ertirosit yang berlebihan akan menyebabkan terbentuknya bilirubin
indirek banyak, yang kadang-kadang melebihi kemampuan hepar untuk
mengkonjugasinya sehingga bilirubin direk serum meninggi. Hepar akan berusaha
untuk mengkonjugasi bilirubin indirek menjadi bilirubin direk sehingga bilirubin direk
yang masuk ke intestin bertambah, urobilinogen yang terbentuk bertambah
sehingga urobilinogen urine dan feses bertambah pula.
Pemeriksaan laboratorium :
a. Bilirubin indirek serum meninggi
b. Urobilinogen urine dan feses positif kuat
c. Bilirubin terkonjugasi urine positif
2.
Unconjugated hepatic hyperbilirubinemia :
Etiologi : kelainan kogenital (Gilbert syndrome, Crigler-Najar syndrome)
Patofisiologi :
Hal ini terjadi karena pemindahan bilirubin indirek dari darah ke sel-sel hepar atau
konjugasi bilirubin indirek di dalam hepar terganggu.
Pemriksaan laboratorium :
a. Bilirubin indirek serum meninggi
b. Urobilinogen urine dan feses masih positif
c. Bilirubin urine negatif
3. Conjugated hepatic hyperbilirubinemia Ikterus parenkhimatosa) :
Etiologi : virus hepatitis dan sirosis hepatis
Patofisiologi :
Peradangan dari sel-sel hepar menyebabkan hepar membengkak, menekankholangiole sehingga permiabilitas dari saluran empedu meningkat. Keutuhan
saluran empedu terganggu karena nekrosis dari sel-sel hepar. Hal ini menyebabkan
bocornya bilirubin ke dalam darah. Kemampuan hepar untuk mengkonjugasi
berkurang karena functio laesa dari sel-sel hepar.
Pemeriksaan laboratorium :
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
10/35
AULIA FITRIANI 012106096
a. Bilirubin indirek dan direk dalam serum meninggi
b. Urobilinogen urine dan feses masih positif
c. Bilirubin urine positif
4. Conjugated posthepatic hyperbilirubinemia Icterus obstructiva
extrahepatal):
Etiologi : sumbatan pada duktus hepatikus, duktus choledokus, ampula Vateri oleh
karsinoma, batu atau pankreatitis akut, karsinoa pancreas..
Patofisiologi :
Bilirubin tidak dapat masuk ke intestinum karena sumbatan tersebut sehinggaurobilinogen tidak terbentuk (urobilinogen urine dan feses negatif), bila
sumbatannya total. Bilirubin masih dapat masuk ke dalam intestin bila
sumbatannya tidak total sehingga urobilinogen masih terbentuk (urobilinogen urine
dan feses positif).
Sumbatan akan menyebabkan cairan empedu tertahan sehingga tekanan dalam
saluran empdeu ekstra dan intrahepatal bertambah, permeabilitas bertambah,
bilirubin bocor ke dalam darah. Selain itu tekanan dalam saluran empedu
intrahepatal yang bertambah akan menekan sel-sel parenkhim hepar sehingga
terjadi nekrosis dari sel-sel tersebut dan menyebabkan bocornya bilirubin ke dalam
darah.
Pemeriksaan laboratorium :
a. Bilirubin direk serum sangat meninggi
b. Urobilinogen urine dan feses negatif pada yang total dan positif pada yang
partial
c. Bilirubin urine positif
IKTERUS OBSTRUKTIF
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
11/35
AULIA FITRIANI 012106096
Ikterus jenis ini terjadi pada pascahepatik. Bilirubin yang sudah tekonjugasi
akan dialirkan melalui duktus biliaris yang kecil dalam hepar. Duktus biliaris yang
kecil bersatu dan membentuk dua saluran yang lebih besar yang keluar dari
permukaan bawah hepar sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri yang segera
bersatu menjadi duktus hepatikus komunis. Duktus hepatikus komunis bergaung
dengan duktus sistikus menjadi duktus kholedekus yang akan bersatu dengan
duktus pankreatikus membentuk ampula vateri yang bermuara di duadenum. Jika
terjadi penyumnbatan pada duktus-duktus tersebut maka akan mengakibatkan
regurgistasi pada cairan empedu yang mengandung bilirubin terkonjugasi. Bilirubin
akan menumpuk sehingga permeabilitas meningkat mengakibatkan bilirubin kembali
ke aliran darah. Bilirubin terkonjugasi tersebut akan mewarnai mata dan seluruh
kulit, karena bilirubin terkonjugasi maka larut air dan akan diekskresi memlalui
ginjal yang meyebabkan urin berwarna kehijauan. Karena cairan empedu terhalang
oleh tahanan di duktus-duktus pasca hepatic maka fungsi dari cairan empedu dan
bilirubin terkonjugasi akan berkurang bahkan hilang seperti emulsi lemak berkurang
sehingga proses penyerapan lemak di intestine juga menurun ditambah lagi tidak
adanya bilirubin ke saluran cerna mengakibatkan feses banyak mengandung lemak
dan berwarna dempul. Jika terjadi sumbatan yang lebih distal hingga menahan
duktus pankreatikus maka akan terjadi penurunan pengeluaran enzim-enzim
pancreas yaitu peptidase, amylase dan lipase.
klasifikasi
1. Ikterus Hemolitik
2. Ikterus Hepatoselular
3. Ikterus Obstruktif
Gambaran Hemolitik Hepatoseluler Obstruktif
Warna Kulit Kuning Pucat Oranye-kuning
mudaatau tua
Kuning hijau
muda atau tuaWarna Urine Normal ( atau gelap
dengan urobilin)
Gelap ( bilirubin
Terkonjugasi )
Gelap ( bilirubin
Terkonjugasi )
Warna Feses Normal atau gelap (
lebih banyak
sterkobilin )
Pucat ( lebih sedikit
Sterkobilin )
Warna Dempul (
Tidak ada
strkobilin )
Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
12/35
AULIA FITRIANI 012106096
Bilirubin serum
indirek atau tak
terkonjugasi
Meningkat Meningkat Meningkat
Bilirubin Serum
direk atauterkonjugasi
Normal Meningkat Meningkat
Bilirubin Urine Tidak ada Meningkat Meningkat
Uriobilinogen
Urin
Meningkat Sedikit Meningkat Menurun
Buku ajar Patofisiology ,Silvia A . Price
10.
Mengapa virus hepatitis hanya menyerang dihepar?
Ciri-ciri khas virus hepatitis A :
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae. HAV merupakan partikel
membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik, tidak mempunyai
selubung
serta tahan terhadap panas dan asam. Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntaitunggal dan linear dengan ukuran 7,8 kb, sehingga cukup jelas virus ini menjadi
genus pikornavirus yang baru, Heparnavirus. Hepatitis A mempunyai pravelansi
yang tinggi
11.
DD
Definisi
Etiologi
Etiologi:
Hati hampir pasti terlibat dalam infeksi yang di salurkan melalui darah , baik
sistemik mawpun timbul dalam abdomen. Penyakit yang lesi hatinya menonjol
adalah Tubekulosis milaris, bakteremia stafilokokus, salmonelosis, malaria,
kandidiasis dan amebiasis. Namun infeksi hati yang utama adalah Hepatitis Virus.
Patologi Anatomi Robin Kumar.
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
13/35
AULIA FITRIANI 012106096
Hepatitis biasanya terjadi karena virus, terutama salah satu dari kelima virus
hepatitis, yaitu A, B, C, D atau E.
Hepatitis juga bisa terjadi karena infeksi virus lainnya, seperti mononukleosis
infeksiosa, demam kuning dan infeksi sitomegalovirus.
Penyebab hepatitis non-virus yang utama adalah alkohol dan obat-obatan.
www.medicastore.com
Transmisi secara enteric
Terdiri atas virus hepatitis A (HAV) dan virus hepatitis E (HEV):
virus tanpa selubung
tahan terhadap cairan empedu
ditemukan di tinja
tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik
tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal
virus hepatitis A (HAV)
digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus
diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik untai tunggal (single stranded), molekul RNA linier: 7,5 kb
pada manusia terdiri atas satu serotype, tiga atau lebih genotype
mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal
mengandung tiga atau empat polipeptida virion di kapsomer
replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat bukti yang nyata
adanya replikasi di usus
menyebar pada primate non manusia dan galur sel manusia
virus hepatitis E (HEV)
kemungkinan diklasifikasikan pada family yang berbeda yaitu pada virus yang
menyerupai hepatitis E
diameter 27-34 nm
molekul RNA linier; 7,2 kb
http://www.medicastore.com/http://www.medicastore.com/http://www.medicastore.com/8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
14/35
AULIA FITRIANI 012106096
genome RNA dengan tiga overlap ORF (open reading frames) mengkode protein
srtuktural dan protein non-struktural yang terlibat pada replikasi HEV. RNA
replicase, helicase, cystein protease, methyltransferase
pada manusia hanya terdiri atas satu serotype, empat sampai lima genotype
utama
lokasi netralisasi imunodominan pada protein structural dikodekan oleh ORF kedua
dapat menyebar pada sel embrio diploid paru
replikasi hanya terjadi pada hepatosit
Transmisi melalui darah
Terdiri atas virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis D (HDV) dan virus hepatitis C
(HCV):
virus dengan selubung (envelope)
rusak bila terpajan cairan empedu/detergen
tidak terdapat dalam tinja
dihubungkan dengan penyakit hati kronik
dihubungkan dengan viremia yang persisten
virus hepatitis B
virus DNA, hepatotropik, hepadnaviridae
terdiri atas 6 genotipe (A sampai H), terkait dengan derajat beratnya dan
respon terhadap terapi
42 nm partikel sferis dengan:
o Inti nukleokapsid, densitas electron, diameter 27 nm
o Selubung luar lipoprotein dengan ketebalan 7 nm
Inti HBV mengandung ds DNA partial (3,2 kb) dan:
o Protein polymerase DNA dengan aktivitas reverse trancriptase
o Antigen hepatitis B core (HBcAg), merupakan protein structural
o Agen hepatitis B e (HBeAg), protein non structural yang berkorelasi secara
tidak sempurna dengan replikasi aktif HBV
Selubung lipoprotein HBV mengandung:
o Antigen permukaan hepatitis B (HBsAg), dengan tiga selubung protein:
utama, besar, dan menengah
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
15/35
AULIA FITRIANI 012106096
o Lipid minor dan komponen karbohidrat
o HBsAg dalam bentuk partikel non infeksius dengan bentuk sferis 22 nm
atau tubular
Satu serotype utama dengan banyak subtype berdasarkan keanekaragaman protein
HBsAg
Virus HBV mutan merupakan konsekuensi kemampuan proof reading yang terbatas
dari reverse transcriptase atau munculnya resistensi, hal tersebut meliputi:
o HBeAg negative mutasi precorelcore
o
Mutasi yang diinduksi oleh vaksin HBV
o
Mutasi YMDD oleh karena lamivudin
Hati merupakan tempat utama replikasi disampin tempat lainnya
Virus hepatitis D (HDV)
Virus RNA tidak lengkap, memelutkan bantuan dari HBV untuk ekspresinya,
patogenesitas tapi tidak untuk replikasi
Hanya dikenal satu serotype dengan tiga genotype
Partike sferis 35-27 nm, diselubungi oleh lapisan lipoprotein HBV (HBsAg) 19
nm struktur mirip inti.
Mengandung suatu antigen nuclear phosphoprotein (HDV antigen)
o Mengikat RNA
o Terdiri dari 2 isoforms: yang lebih kecil mengandung 195 asam amino
dan yang lebih besar mengandung 214 asam amino
o Antigen HDV yang lebih kecil mengangkut RNA ke dalam inti;
merupakan hal esensial untuk replikasi
o Antigen HDV yang lebih besar: menghambat replikasi HDV RBA dan
berperan pada perakitan HDV
RNA HDV merupakan untai tunggal, covalently close dan sirkular
Mengandung kurang dari 1680 nukleotida, merupakan genom RNA terkecil
diantara virus binatang
Replikasi hanya pada hepatosit
Virus hepatitis C (HCV)
Selubung glikoprotein. Virus RNA rantai tunggal
Partikel sferis, inti nukleokapsid 33 nm
Termasuk klasifikasi Flaviridae, genus hepacivirus
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
16/35
AULIA FITRIANI 012106096
Genom HCV terdiri atas 9400 nukleotida, mengkode protein besarsekitar residu
3000 asam amino
o 1/3 bagian dari poliprotein terdiri ats protein structural
o Protein selubung dapat menimbulkan antibody netralisasi
o
Region hipervariabel terletak di E2
o Sisa 2/3 dari poliprotein terdiri atas protein non structural (dinamakan
NS2, NS3, NS4A, NS4B, dan NS5B) terlibat dalam replikasi HCV
Hanya ada satu serotype yang dapat diidentifikasi, terdapat banyak genotype
dengan distribusi yang bervariasi di seluruh dunia.
IPD FK UI, Jilid I
1. patofisiologi
1. system imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati
a.
melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T
b. produksi sitokin di hati dan sistemik
2. efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien dengan immunosupresi
dengan replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung
IPD FK UI
1. ikterus prahepatik
akibat produksi bilirubin yang meningkat, yang terjadi pada hemolisis seldarah merah ( ikterus hemolitik ). Kapasitas sel hati untuk mengadakan
konjugasi terbatas apalagi bila disertai oleh adanya disfungsi sel hati.
Akibatnya bilirubin indirec akan meningkat. Dalam batas tertentu bilirubin
direk juga meningakt dan akan segera diekskresikan kedalam saluran
pencernaan, sehingga akan didapatkan peninggian kadar urobilinogen didalam
feses dan urine.
2. ikterus pascahepatik ( obstruktif )
bendungan dalam saluran empedu akan menyebabkan peninggian bilirubin
konjugasi yang larut dalam air. Sebagai akibat bendungan, bilirubin ini akan
mengalami regurgitasi kembali kedalam sel hati dan terus memasuki
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
17/35
AULIA FITRIANI 012106096
peredaran darah. Selanjutnya akan masuk ke ginjal dan diekskresikan oleh
ginjal sehingga kita akan menemukan bilirubin dalam urine. Karena adanya
bendungan, maka pengeluaran bilirubin kedalam saluran pencernaan
berkurang, sehingga akibatnya feses akan berwarna dempul karena tidak
mengandung strekobilin. Urobilinogen dalam feses dan urine akan menurun.
Akibat penurunan bilirubin direc, maka kulit dan sklera akan berwarna
kuning kehijauan. Kulit akan terasa gatal
3. iketrus hepatoseluler
kerusakan sel hati akan menyebabkan konjugasi bilirubin terganggu, sehingga
bilirubin direc akan meningkat. Kerusakan sel hati juga akan menyebabkan
bendungan di dalam hati sehingga bilirubin darah akan mengalami regurgitasi
kedalam sel hati yang kemudian akan menyebabkan peninggian kadar bilirubin
konjugasi di dalam aliran darah. Bilirubin direc ini larut dalam air sehingga
mudah diekskresikan oleh ginjal. Adanya sumbatan intrahepatik akan
menyebabkan penurunan ekskresi bilirubin dalam saluran pencernaan yang
kemudian akan menyebabkan feses berwarna pucat, karena sterkobilinogen
menurun.
patogenesis
Patofis
Gejala
Klasifikasi
HEPATITIS A
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
18/35
AULIA FITRIANI 012106096
sifat A
masa tunas
penularan
kronitas
karrier kronik
penyebab
5-45 hari
fekal-oral
tidak
tidak
corna Virus (RNA)
Dahulu sebelum tahun 1968 Hepatitis Virus A disebut Hepatitis infectiosa. Virus Hepatitis A (HAV) termasuk famili Picorna virus dengan genome RNA.Namun penelitian
terakhir memasukkan HAV ke dalam golongan virus entero 72.
Bentuk partikel sferis 27-32 nm dengan bentuk kubus simetri
Virus ini tahan terhadap pemanasan, eter ataupun klorin. (tahan terhadap pemanasan 35C
sampai 30 menit, tahan terhadap eter/ klorin sampai 30 menit).
Dapat bertahan sampai 1 bulan dalam keadaan kering.
Tahan pada kelembaban 42%
Tahan dalam suhu -20C bertahun tahun
Rusak jika
1. Dimasukkan Autoklaf (121C selama 20 menit)
2. Dididihkan dalam air selama 5 menit
3. Pemanasan kering 180C selama 1 jam
4. Sinar UV 1,1 watt 1menit selama 3hari pada 37C
5. Khlorin 10-15 ppm selama 30 menit
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
19/35
AULIA FITRIANI 012106096
Patofisiologi
a. sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati
- melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T
- produksi sitokin di hati dan sistemik
b.efek sitopatik langsung dr virus. Pd pasien imunosupresi dg replikasi tinggi, akan tetapi tidak
ada bukti langsung.
IPD, jilid 1 edisi IV)
gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu :
- Fase Inkubasi
Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus.
-Fase Prodormal pra ikterik)
Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya dpt
singkat atau insidious ditandai dg malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran
napas atas dan anoreksia. Diare atau konstipasi dpt terjadi. Nyeri abdomen biasanya ringan
dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dg aktivitas akan
tetapi jarang menimbulkan kolesistisis.
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
20/35
AULIA FITRIANI 012106096
- Fase Ikterus
Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dpt jg muncul bersamaan dg munculnya gejala.
- Fase konvalesen penyembuhan)
Diawali dg menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsihati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut
biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu.
IPD, jilid 1 edisi IV)
1. Manifestasi klinis
1.
Fase inkubasi
merupakan waktu diantara masuknya virus dan saat timbulnya
gejala atau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk setiap virus hepatitis.
Panjang fase ini tergantung pada inokulum yang ditularkan dan jalur penularan.,
makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini.
2. Fase prodromal (pra ikterik)Fase diantar timbulnyakeluhan-keluhan pertama
dan gejala timbulnya ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai
dnegan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas
dan anoreksia. Mual muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan
penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dapat terjadi. Serum sickness
dapat terjadi pada hepatitis B akut di awal infeksi. Demam derajat rendah
umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan
menetap di kuadran kanan atas dan epigastrium, kadang diperberat dengan
aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.
3. Fase ikterus Ikterus muncil setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul
bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
21/35
AULIA FITRIANI 012106096
terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal,
tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.
4. Fase konvalesen (penyembuhan) Diawali dengan menghilangnya ikterus dan
keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada.
Munculnya perasaan sudah lebih sehat, kembalinya nafsu makan. Keadaan akut
biasanya membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan
laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk Hepaitis B.
Pada 5%-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya 19 th; 2 dosis dengan interval 6-12 bln
anak> 2 th; 3 dosis
- indikasi: pengunjung risiko tinggi, homoseks & biseksual, anak di daerah risiko >>, pasien
yang rentan, pekerja lab, pramusaji, pekerja pemb air.
HEPATITIS B
Etiologi
- Virus Hepatitis B (HBV) termasuk famili Hepadna Virus, mempunyai genome DNA untai
ganda.
- Dahulu Hepatitis B disebut Hepatitis Serum.
- Pada tahun 1965 Blumberg dkk menemukan Australian Antigen (AuAg), yang kemudian
dapat dibuktikan bahwa AuAg tersebut merupakan Antigen permukaan dari HBV, kemudian
disebut HBsAg.
- Partikel DANE atau Virion Hepatitis B adalah partikel yang terbentuk sferis dengan diameter
42 nm. Bagian terluar partikel Dane adalah envelop atau mantel yang membungkus
nucleocapsid atau core di bagian dalam.- Partikel Dane yang ternyata adalah partikel dari HBV yang utuh terdiri dari:
- - HBs Ag - HBcAg - HBe Ag
- - DNA Polimerase - HBV DNA.
- Virus hepatitis B dapat hidup pada suhu -20C selama 20 tahun atau lebih dan tahan
pembekuan serta pencairan yang berulang kali.
http://id.wikipedia.org/wiki/Berkas:Hepatitis_B_virus_01.8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
23/35
AULIA FITRIANI 012106096
- Pada suhu 39C dapat hidup sampai 60 menit,
- Pemanasan 100C bertahan 10 menit.
- Tahan terhadap iradiasi sinar ultraviolet.
- Pada pH 2 4 selama 6 jam virus menjadi inaktif, tetapi antigenitasnya tetap.
-Aktivitas antigenitasnya akan hilang bila dipanaskan pada suhu 86C selama 60 menit.
-
Patofisiologi
a. sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati
- melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T
- produksi sitokin di hati dan sistemik
b. efek sitopatik langsung dr virus. Pd pasien imunosupresi dg replikasi tinggi, akan
tetapi tidak ada bukti langsung.
IPD, jilid 1 edisi IV)
Penegakan diagnosis
- HBsAg: adalah lapisan paling luar dari partikel Dane. Di dalam darah HBsAg selain didapatkan
dalam keadaan utuh (membungkus partikel Dane) juga didapatkan dalam keadaan lepas sebagai
partikel bulat dan partikel tubuler. HBsAg adalah suatu lipoprotein. Berdasarkan sifat
imunologi dari lipoprotein ini HBV dibagi menjadi 4 subtipe: adw, ayw, adr, ayr. Dari segi
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
24/35
AULIA FITRIANI 012106096
epidemiologi ternyata ada perbedaa geografis dan rasial dalam penyebaran masing-masing
subtipe (misalnya suku Jawa: adw, suku Minang: adr).
- HBsAg merupakan pertanda (marker) pertama yang muncul setelah terjadi infeksi dengan
HBV. HBsAg ini dapat diperiksa dalam serum pada masa inkubasi, titernya akan meningkat
terus dan mencapai puncaknya pada peningkatan aktivitas enzim-enzim transaminase pada fase
akut. Dengan perbaikan secara klinis maka titer HBsAg juga menurun dan akhirnya menghilang.
- Anti HBs: adalah antibodi dalam darah yang ditujukan terhadap HBsAg,antibodi ini akan
muncul pada fase convalescen setelah HBsAg menghilang. Adanya anti HBs menunjukkan bahwa
tubuh mempunyai pertahanan terhadap HBV, dan merupakan indikator untuk penyembuhan
- HBcAg: Hepatitis B core antigen, yaitu salah satu antigen yang terdapat dalam inti
(core). Dengan cara biasa HBcAg tidak dapat dikenal karena tertutup/ diliputi HBsAg.
HBcAg dapat dideteksi dalam
- hepatocit.
- Anti HBc: adalah antibodi yang dibentuk terhadap HBcAg. Dengan teknologi terbaru telah
dapat diperiksa IgM anti HBc selain anti HBc total. (Sedang anti HBs dan anti HBe masih
dideteksi sebagai antibodi total yang tediri dari IgM dan IgG)
- Anti HBc (total) biasanya menetap dalam tubuh seseorang yang terinfeksi HBV.
- Bila IgM anti HBc positif dan HBsAg positif, berarti Hepatitis B akut.
- Bila IgM anti HBc negatif, anti HBc positif, HBsAg positif, maka diagnosanya adalah Hepatitis
B kronik. (Perlu diketahui bahwa pada Hepatitis B kronik, HBsAg akan positif terus). Anti
HBc merupakan satu-satunya pertanda pada fase jendela (fase buta = fase window).
-Modifikasi post translasi HBcAg yang dilepaskan ke dalam serum disebut HBeAg, yangmerupakan marker replikasi virus.
- Marker replikasi virus yang lain adalah HBV-DNA.
- HBeAg timbul beberapa saat setelah HBsAg positif, HBeAg menunjukkan bahwa virus sedang
aktif berkembang biak, dan penderita sangat infeksius. Apalagi bila didapatkan HBV-DNA.
- HBV-DNA digunakan sebagai test pendahuluan sebelum pemberian obat-obat anti virus, seperti
Interferon, karena obat tersebut lebih efektif bila diberikan pada mereka yang HBV-DNA nya
positif.
- Anti Hbe akan timbul setelah HBeAg menghilang dan menunjukkan prognosis yang baik.
-HBV-DNA merupakan indikator yang lebih baik daripada HBeAg untuk menunjukkan adanya
replikasi aktif dari virus hepatitis B. Derajat DNA sebanding dengan jumlah partikel virus yang
infeksius.
HEPATITIS C
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
25/35
AULIA FITRIANI 012106096
Etiologi
- Hepatitis C disebut juga Non A Non B Parenteral. Hepatitis Non A Non B banyak ditemukan
pada penderita pasca transfusi.
- Penelitian akhir-akhir ini menunjukkan bahwa hepatitis C juga ditemukan pada penderita yang
tidak ada kaitannya dengan transfusi.
- Serum marker (penanda serologis) hepatitis C yang dapat dilakukan saat ini adalah anti HCV
(total) dan HCV RNA
- Berdasarkan homologi urutan nukleotidanya,HCV diklasifikasikan ke dalam genotip-genotipnya.
Ada beberapa sistem klasifikasi,SIMMONDS mengklasifikasikan genotipe menjadi: 1a, 1b, 2a,
2b, 3, dan 4. Ternyata genotipe yang berbeda memberikan respon yang berbeda-beda dengan
interferon.
Patofisiologi
a. sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati
- melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T
- produksi sitokin di hati dan sistemik
b.efek sitopatik langsung dr virus. Pd pasien imunosupresi dg replikasi tinggi, akan tetapi tidak
ada bukti langsung.
IPD, jilid 1 edisi IV)
Penegakan diagnosis
- Perubahan serologik pada infeksi HCV ditandai dengan timbulnya HCV RNA pada fase dini,
sebelum terjadinya peningkatan serum transaminase yang karakteristik fluktuatif. HCV RNA
sudah positif rata-rata 1 2 minggu sesudah infeksi HCV, kemudian akan disusul timbulnya
anti HCV yang lebih lambat.
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
26/35
AULIA FITRIANI 012106096
HEPATITIS D
Patofisiologi
a. sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati
- melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T
- produksi sitokin di hati dan sistemik
b.efek sitopatik langsung dr virus. Pd pasien imunosupresi dg replikasi tinggi, akan tetapi tidak
ada bukti langsung.
IPD, jilid 1 edisi IV)
Penegakan diagnosis
- Secara klinik penyakit hepatitis D akut sukar dibedakan dengan hepatitis B akut yang klasik.
Manifestasi peradangan karena HDV biasanya lebih berat dan kejadian hepatitis fulminan dan
hepatitis kronis lebih tinggi. Pola penularan virus hepatitis D sama dedengan penularan virus
hepatitis B.
- Diagnosis adanya HDV dapat melalui deteksi HDAg pada jaringan hati/ darah atau serum IgM
anti-HDV, atau antiHDV (total).
Virus Hep-D HDV)
Adl suatu partikel virus yg menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah ada
infeksi Hep-B. dpt timbul bersamaan dg HBV atau suprainfeksi pd seorang pembawa
HBV.
Diagnose dilakukan dg : deteksi HDAg slm infeksi dini n anti HDV slm ato stlh infeksi
Menimbulkan infeksi hanya jika terbungkus oleh HBsAg
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
27/35
AULIA FITRIANI 012106096
Berbeda dg HBV, HDV tergantung scr mutlak pd koinfeksi HBV u/ multipiklasinya so
hep delta muncul dlm 2 keadaan :
1. Koinfeksi akut sth pajanan ke serum yg mengandung HDV n HBV
2.
Superinfeksi inokulum br hDV pd pembawa kronis HBV
HEPATITIS E
Definisi
Infeksi pada hepar yang disebabkan oleh virus HEV secara enteral
Etiologi
Virus hepatitis E yang memiliki ciri-ciri :
- kemungkinan diklasifikasikan pada famili yang berbeda yaitu pada virus yang menyerupai
hepatitis E
- diameter 27-34 nm
- molekul RNA linier; 7,2 kb
- genome RNA dengan 3 overlap ORF (open reading frames) mengkode protein struktural dan
protein non struktural yang terlihat pada replikasi HEV, RNA replikasi, helicase, cystein
protease, methyltransferase
- pada manusia hanya terdiri dari 1 serotipe, empat sampai lima genotipe utama
- lokasi netralisasi imunodominan pada protein struktural dikodekan oleh ORF ke dua
- dapat menyebar pada sel embrio diploid paru
- replikasi hanya terjadi di hepatosit
Patofisiologi
a. sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati
- melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T
- produksi sitokin di hati dan sistemik
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
28/35
AULIA FITRIANI 012106096
b.efek sitopatik langsung dr virus. Pd pasien imunosupresi dg replikasi tinggi, akan tetapi tidak
ada bukti langsung.
IPD, jilid 1 edisi IV)
Penegakan diagnosis
- Diagnosis adanya hepatitis E akut dapat dibuat melalui pemeriksaan HEV-RNA dalam tinja
dengan metode IEM (Immunne Electron Microscopy) dan PCR, atau dengan pemeriksaan IgM
anti-HEV.
-Belum tersedia pemeriksaan serologi komersial yang telah disetujui FDA
- IgM dan IgG anti HEV baru dapat dideteksi oleh pemeriksaan untuk riset
- IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak dari penyakit
- IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selama 20 bulan
Cara penularan
Hepatitis E (Hepatitis Non A Non B enterik) sangat mirip dengan hepatitis A, baik dalam
cara penularannya maupun gejala-gejala penyakitnya. Penyakit ini secara epidemi terdapat di
daerah-daerah dengan sanitasi dan higiene yang buruk (banyak di negara-negara berkembang).
Penularan virus hepatitis E terjadi secara fekal-oral. Infeksi virus ini pertama-tama dilaporkan
di India, Pakistan, Afrika Utara, dan Mexico. Di Indonesia dilaporkan epidedmi di daerah
Cicalengka, Jawa Barat pada tahun 1983 dan di Kalimantan pada tahun 1988. Perjalanan
penyakit hepatitis E biasanya bersifat ringan, akut, akan sembuh dengan sendirinya bila tanpa
komplikasi
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
29/35
AULIA FITRIANI 012106096
Virus Sinonim Agen Cara
Penularan
Masa
inkubasi
Usia Risiko penulara Keadaa
kronis
karier
Penya
kroni
Pemeriksaa
laboratoriu
rofilaks
HAV Hepatiti
infeksisos
Virus R Fekal-oral,
makanan, a
15-45 ha
(rata-rat
30 hr)
Anak-ana
ewasa mu
Sanitasi buruk,
hub. Seks deng
orang terinfeks
Tidak Tida gM anti HA
infeksi akut
IgG anti HA
infeksi lama,
imun terhad
HAV
-Vaksin
- Va
hepat
dibe
sebelum
etelah
HBV Hepatiti
s serum
Virus
DNA
Parenter
al
Rata-
rata :
60-90
hr
Setiap
usia
Aktivitas
homoseksual,
pengguna
obat melalui
suntikan i.v,
bayi yang
lahir dari ibu
terinfeksi
Ya Ya -HBsAg :
pada
awitan dan
infeksi
akut;Karie
r HBV
-Anti-HBs
:
memberika
n imunitas
terhadap
HBV
-Vak
HBI
HCV NANBH Virus
RNA
Terutam
a melalui
darah,
hub.
seksual
Rata-
rata :
50hr
Setiap
usia
Pengguna
obat suntik,
pasien
hemodialisis,
hub seks, bayi
dari ibu yang
terinfeksi
Ya Ya Anti HCV
RNA HCV
mendeteksi
infektivitas
Tidak
vaks
yan
diketa
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
30/35
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
31/35
AULIA FITRIANI 012106096
riwayat suntik
riwayat transfusi
Point pemeriksaan fisik hepatitis
ikterik
hepatomegali , deskripsi pemeriksaannya : nyeri tekan, ukuran (berapa cm
dari px dan ac), tepi tajam --> hepatitis akut, tepi tak rata --> sirosis,
hepatoma, tepi tumpul --> hepatitis kronis, permukaan licin --> hepatitis,
permukaan berbenjol --> hepatoma, konsistensi lunak/kenyal --> akut,
konsistensi keras --> ganas)
2.
PenatalaksanaanObat Penghambat Proses Replikasi Virus :
a. Interferon Alfanative Fahrein Heit/ bionative
Komposisi: interferon pada leukosit alamiah manusia yang dimurnikan.
Indikasi : terapi pada pasien penyakit yang resisten rekombinan interferon
Dosis : Individual
Kontraindikasi: Hipertensif, pasien yang akan melakukan transplantasi organ.
Efek samping: Gejala seperti flu, Demam , nyeri otot, Anoreksia, lesu,
nyeri sendi, mengigil, depresi.
b. Lamivudine
3TC- HBV GlaxoSmithKline
Komposisi: Lamifudine
Indikasi: Pengobatan infeksi Hepatitis B Kronik dengan replikasi aktif.
Dosis: Dws: 100mg/hari. Pengobatan dapat di hentikan dengan terjadinya
serokonvensi HBe AG.
PO: bisa sesudah dan sebelum makan.
Kontras indikasi: hipersensitif dgn lamivudin atau dgn obat lainnya.
Perhatian: kerusakan Ginjal Berat, HAmil & laktasi.
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
32/35
AULIA FITRIANI 012106096
Efek Samping: Gejala yang di ikuti dengan infeksi saluran nafas bag. Atas,
sakit kepala, mual, tidak enak badan, Diare
Interaksi Obat: Trimetoprin dapat meningkatkan kadar lamivudine dalam
darah.
c. Ribavirin
Rebetol Schering Plough
Komposisi: Ribavirin
Indikasi: dalam kondisi interferon -2b atau interferon -2 b pegylated
untuk terapi hepatitis C Kronik pada pasien dewasa yang mengalami relaps
setelah mendapat terapi interferon
Dosis: Dws >18 thn> 75 Kg 600mg 2X / hari pada pagi dan malam
hari, 75 Kg 400 mg pada pagi dan 600mg pada malam hr.
PO: setelah makan
Kontra Indikasi: Pernah terkena penyakit jantung yang berat setidak nya
6 bulam yang lalu. Hemoglobulinopati
Efek Samping: Hemolisis, neutropenia, mulut kering, lemah demam, sakit
kepala, gejala menyerupai flu.
Interaksi Obat: Zidovudin , Stavudin.
MIMS Petunjuk dan Konsultasi Ed. 7 2007/2008
Pengobatan
Infeksi yang sembuh spontan
1. rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan
menyebabkan dehidrasi
2. mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat
tidak ada rekomendasi diet khusus
makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan yang
paling baik ditoleransi
menghindari konsumsi alcohol selama fase akut
3. aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari
4.
penghambatan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan
malaise
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
33/35
AULIA FITRIANI 012106096
5. tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A, E, D. Pemberian
interferon alfa pada hepatitis C akut dapat menurunkan risiko kejadian
infeksi kronik. Peran lamivudin atau adefovir pada hepatitis B akut masih
belum jelas. Kortikosteroid tidak bermanfaat.
6.
Obat2 yang tidak perlu harus dihentikan
Gagal hati akut
1.
Perawatan di RS
Segera setelah diagnosis ditegakkan
Penanganan terbaik dapat dilakukan pada RS yang menyediakan program
transplantasi hati
2. Belum ada terapi yang terbukti efektif
3. Tujuan
Sementara menunggu perbaikan infeksi spontan dan perbaikan fungsi
hati hati dilakukan monitoring kontinu dan terapi suportif
Pengenalan diri dan terapi terhadap komplikasi yang mengancam nyawa
Mempertahankan fungsi vital
Persiapan transplantasi bila tak terdapat perbaikan
4. Angka survival mencapai 65-75% bila dilakukan transplantasi dini
Hepatitis kolestasis
1.
Perjalanan penyakit dapat dieprsingkat dengan pemberian jangka pendek
prednisone atau asam ursodioksikolat. Hasil penelitian masih belum tersedia
2. Pruritus dapat dikontrol dengan kolestiramin
Hepatitis Relaps
Penanganan serupa dengan hepatitis yang sembuh spontan
IPD FK UI
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
34/35
AULIA FITRIANI 012106096
Komplikasi
Tertular oleh teman kost hepatomegali
infeksi hepar akut
mediator inflamasi
Perut tdk
nyaman,
mual
muntah
Nafsu makan
menurun
8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero
35/35
AULIA FITRIANI 012106096
dan reseptor muntah
obstruksi sel2 hepar karena infiltrate leukosit
empedu tdk bisa disalurkan shingga terjadi hiperbilirubinemia
Pemeriksaan enzim transaminase
Direct : urine
berwarna seperti airteh
Indirect : sclera
ikterik
HEPATITIS
VIRUS