8/12/2019 VSD Refrat
1/7
REFERAT SMF ANAK
VENTRIKEL SEPTUM DEFECT
Nama : Bayu Wicaksono
NPM : 09700350
Kelompok : Clerek E
Pembimbing : dr. Fery Sp.A
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
2013-2014
8/12/2019 VSD Refrat
2/7
BAB I
PENDAHULUAN
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantung adalah untuk
memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang
disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom.
Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi
sejak lahir dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan.
VSD (Ventrikel septum defect) adalah suatu penyakit kelainan pada jantung bawaan
berupa lubang pada septum interventrikuler, lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang
terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan.
8/12/2019 VSD Refrat
3/7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pengertian
Ventrikel septum defek merupakan kelainan jantung dimana terjadi defek sekat antar
ventrikel pada berbagai lokasi, dimana terjadi aliran darah dari ventrikel kiri menuju ventrikel
kanan terjadi percampuran darah arteri dan vena tanpa sianosis.
Ventrikel septum defect (VSD) merupakan suatu keadaan adanya lubang disekat jantung
yang memisahkan ruang ventrikel kanan dan kiri . Lubang ini mengakibatkan kebocoran aliran
darah dari ventrikel kiri yang memiliki tekanan lebih besar melalui ventrikel kanan langsung
masuk ke arteri pulmonalis.
Ventrikel septum defect (VSD) terjadi bila sekat (septum) ventrikel tidak terbentuk
sempurna, akibatnya darah dari ventrikel kiri mengalir ke ventrikel kanan pada saat sistole.
Besarnya defek bervariasi dari beberapa mm sampai beberapa cm.
2.2 Etiologi
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan
jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya
congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-samadengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot.
2.3 Patofisiologi
Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septum
intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir dengan deras dari
ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising.
Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke a.pulmonalis. Makin besar defek, makinbanyak darah masuk ke a.pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada a.pulmonalis
akan menaikan tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya tekanan kapiler ini masih
reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru).
Akan tetapi, lama-kelamaan pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan
naiknya tahanan yang permanen. Bila tahanan pada a.pulmonalis sudah tinggi dan permanen,
tekanan pada ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen.
8/12/2019 VSD Refrat
4/7
Bila ditinjau dari segi patofisiologi maupun klinis, ada 4 tipe VSD:
- VSD kecil dengan tahanan pada a.pulmonalis masih normal.
- VSD sedang dengan tahanan pada a.pulmonalis massih normal.
- VSD besar dan sudah disertai hipertensi pulmonal yang dinamishipertensi
pulmonal terjadi karena bertambahnya volume darah pada a.pulmonalis tetapi
belum ada kenaikan tahanan a.pulmonalis atau belum ada arteriosklerosis
a.pulmonalis.
- VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang permanen karena pada kelainan ini
sudah disertai arteriosklerosis a.pulmonalis.
Pada waktu lahir, tahanan pembuluh darah paru dan tahanan pembuluh darah sistemik
sama. Sesudah 4-6 minggu, tahanan pembuluh darah paru menurun perlahan-lahan. Dengan
demikian, tekanan pada a.pulmonalis dan tekanan pada ventrikel kanan menurun. Akibatnya,darah dari ventrikel kiri akan mengalir ke ventrikel kanan karena defek.
2.4 Manifestasi Klinik
- Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini biasanya berupa
bising akhir sistolik tepat sebelum S2.
- Pada VSD sedang: biasanya juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang
penderita mengeluh lekas lelah, sering mengalami infeksi pada paru sehingga seringmenderita batuk.
- Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita
menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Kadang-kadang anak
kelihatan sedikit sianosis.
2.5 Pemeriksaan Fisik
I. VSD kecil
Palpasi:
Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada
SIC III dan IV kiri.
Auskultasi:
8/12/2019 VSD Refrat
5/7
Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak
keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.
II. VSD besar
Inspeksi:
Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat bercucuran. Ujung-
ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada
M.jugolaris, sela intercostalis dan regio epigastrium.
Palpasi:
Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada.
Auskultasi:
Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti clicksebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria
pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.
2.6 Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiorafi
- Pada VSD kecil gambaran EKGnya normal.
- Pada VSD sedang dan besar biasanya gambaran EKGnya hipertensi ventrikel kiri
dengan hipertrofi atrium kiri atau hipertrofi biventrikular dengan hipertrofi atrium kiri.
Radiologi
- Pada VSD kecil gambaran radiologi thorax menunjukkan besar jantung normal
dengan/tanpa corakan pembuluh darah berlebih.
Pada VSD sedang dan besar akan menunjukkan:
1. hipertrofi biventricular dengan variasi dari ringan sampai sedang.
2. pembesaran atrium kiri.
3. pembesaran batang a.pulmonalis sehingga tonjolan pulmonal prominen.
4. ada corakan pembuluh darah yang berlebih.
8/12/2019 VSD Refrat
6/7
BAB III
PENATALAKSANAAN
Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan.Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampaiumur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal
jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada
umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya padakeadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis.
Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi.
Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapatdilakukan setelah berumur 6 bulan.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau operasikoreksi total sudah tidak mungkin karena a.pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila
defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan
mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel
kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.
8/12/2019 VSD Refrat
7/7
DAFTAR PUSTAKA
Basuki, Setiono Parwati dan Soegeng Soegianto,2008. Pedoman Diagnosa dan Terapi,
Surabaya: Erlangga
Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2010.Pedoman Pelayanan Medis jilid 1.Pengurus Pusat
Ikatan Dokter Anak Indonesia
Kamus saku kedokteran Dorland. Jakarta : EGC, 1998
Kowalak, Welsh dan Mayer,2011.Buku Ajar Patofisiologi.Jakarta: EGC
Samik wahab.2000.Nelson ilmu kesehatan anak edisi 15 volume 2.Jakarta: EGC
Sjamsuhidajat, de jong,2011.Buku Ajar Ilmu Bedah.Jakarta: EGC