BAB I
PENDAHULUAN
Vascular Cognitive Impairment (VCI) atau gangguan kognitif vaskular
merupakan suatu gangguan yang dapat mengenai satu atau lebih domain kognitif
seperti atensi, bahasa, memori, visuospasial dan fungsi eksekutif. Vascular
Cognitive Impairment (VCI) ini meliputi gangguan kognitif ringan dan tidak
mengganggu aktivitas sehari-hari (vascular cognitive impairment no dementia
(VCIND) sampai yang paling berat berupa demensia vaskuler. Demensia vaskuler
biasanya disebabkan oleh infark pada pembuluh darah kecil dan besar, misalnya
multi-infarct dementia. Konsep terbaru menyatakan bahwa demensia vaskuler
juga sangat erat hubungannya dengan berbagai mekanisme vaskuler dan
perubahan-perubahan dalam otak.1,2
Demensia adalah suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual
progresif yang menyebabkan deteriorasi kognitif dan fungsional. Penyakit
vaskuler merupakan penyebab kedua demensia, setelah penyakit Alzheimer.
Penyakit vaskuler dapat dicegah dan ditangani dengan peningkatan kewaspadaan
dan pengendalian faktor-faktor vaskuler, sehingga insidensi demensia dapat
diturunkan. Baru sedikit diketahui tentang penyebab yang mendasari demensia
vaskuler ini. Beberapa penelitian di Amerika melaporkan adanya gambaran
insidensi spesifik untuk penyakit vaskuler, dan telah dapat mengidentifikasikan
faktor-faktor resiko yang berhubungan.1,2
Prevalensi dari semua bentuk demensia termasuk demesia vaskuler, naik
seiring dengan bertambahnya usia. Di Eropa, prevalensi demensia vaskuler
diperkirakan sekitar 1,5-4,8 % pada individu berusia antara 70 hingga 80 tahun.1,2
Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk memberikan pemahaman
tentang demensia vaskuler. Diharapkan dapat memberikan pengetahuan patologi
dan patofisiologi, faktor resiko, kriteria diagnosis, pemeriksaan dan pencegahan
penyakit akan membantu para klinisi dalam menegakkan diagnosis terhadap
pasien-pasien demensia vaskuler sehingga manajemen akan lebih terarah dan
terukur.1,2
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Fungsi kognitif termasuk sejumlah keterampilan tingkat tinggi yang
kompleks yang diatur oleh banyak sistem otak. Ada beberapa daerah otak yang
merupakan kunci dari keterampilan tertentu1.
Keterampilan seperti pengambilan keputusan, kepribadian, pemecahan
masalah dan atensi dikoordinir oleh lobus frontalis. Lobus frontalis di suplai oleh
arteri serebri anterior1.
Memori jangka panjang dikoordinir oleh lobus temporalis yang mendapat
suplai dari arteri serebri media dan arteri serebri posterior. Demensia adalah
sindrom penyakit akibat kelainan otak bersifat kronik atau progresif serta
terdapat gangguan fungsi luhur (Kortikal yang multiple) yaitu daya ingat,
daya fikir, daya orientasi, daya pemahaman, berhitung, kemampuan belajar,
berbahasa, kemampuan menilai, kesadaran tidak berkabut, biasanya disertai
hendaya fungsi kognitif dan ada kalanya diawali oleh kemerosotan (detetioration)
dalam pengendalian emosi, perilaku sosial atau motivasi. Sindrom ini terjadi
pada penyakit Alzheimer, pada penyakit kardiovaskular dan pada kondisi lain
yang secara primer atau sekunder mengenai otak.2,3.4
Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran fungsional
yang disebabkan oleh penyakit serebrovaskuler, biasanya stroke hemoragik dan
iskemik, juga disebabkan oleh penyakit substansi alba iskemik atau sekuale dari
hipotensi atau hipoksia.1,2,3
2.1. Epidemiologi
Demensia vaskular merupakan penyebab demensia yang kedua tertinggi di
Amerika Serikat dan Eropa, tetapi merupakan penyebab utama di beberapa bagian
di Asia. Prevalensi demensia vaskular 1,5% di negara Barat dan kurang lebih
2,2% di Jepang. Di Jepang, 50% dari semua jenis demensia pada individu
berumur lebih dari 65 tahun adalah demensia vaskular. Di Eropa, demensia
vaskular dan demensia campuran masing-masing 20% dan 40% dari kasus. Di
Amerika Latin, 15% dari semua demensia adalah demensia vaskular. Kadar
prevalensi demensia adalah 9 kali lebih besar pada pasien yang telah mengalami
stroke berbanding yang terkontrol. Setahun pasca stroke, 25% pasien mengalami
2
demensia awitan baru. Dalam waktu 4 tahun berikutnya, resiko relatif kejadian
demensia adalah 5,5%.2,3
Demensia vaskular paling sering pada laki-laki, khususnya pada mereka
dengan hipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor risiko kardiovaskular
lainnya. Insiden meningkat sesuai dengan peningkatan umur. 3,4
2.2. Etiologi
Penyebab demensia yang paling sering pada individu yang berusia diatas
65 tahun adalah (1) penyakit Alzheimer, (2) demensia vaskuler, dan (3) campuran
antara keduanya. Penyebab lain yang mencapai kira-kira 10 persen diantaranya
adalah demensia Lewy body (Lewy body dementia), penyakit Pick, demensia
frontotemporal, hidrosefalus tekanan normal, demensia alkoholik, demensia
infeksiosa (misalnya human immunodeficiency virus (HIV) atau sifilis) dan
penyakit Parkinson6. Banyak jenis demensia yang melalui evaluasi dan
penatalaksanaan klinis berhubungan dengan penyebab yang reversibel seperti
kelaianan metabolik (misalnya hipotiroidisme), defisiensi nutrisi (misalnya
defisiensi vitamin B12 atau defisiensi asam folat), atau sindrom demensia akibat
depresi. Beberapa faktor resiko demensia vaskular adalah.3,4
1. Usia lanjut
2. Hipertensi
3. Merokok
4. Penggunaan alkohol kronis
5. Aterosklerosis
6. Hiperkolesterolemia
7. Homosistein plasma
8. Diabetes melitus
9. Penyakit kardiovaskular
10. Penyakit infeksi SSP kronis (meningitis, sifilis dan HIV)
11. Pajanan kronis terhadap logam (keracunan merkuri, arsenik dan aluminium)
12. Penggunaan obat-obatan (termasuklah obat sedatif dan analgetik) jangka
panjang
13. Tingkat pendidikan yang rendah
3
14. Riwayat keluarga mengalami demensia
2.3. Klasifikasi Demensia Vaskuler
Demensia vaskular (Dva) terdiri dari beberapa subtipe yaitu5 :
1. DVa paska stroke yang mencakup demensia multi-infark, stroke
perdarahan dan demensia infark strategis yakni disebabkan oleh infark
single yang strategi (seperti oklusi dari Arteri serebral posterior dan
menyebabkan infark thalamus bilateral atau sindrom arteri serebri anterior
yang menyebabkan infark lobus frontal bilateral). Biasanya mempunyai
korelasi waktu yang jelas antara stroke dengan terjadinya demensia.
2. DVa subkortikal, yang meliputi infark lakuner dan penyakit Binswanger
dengan kejadian TIA atau stroke yang sering tidak terdeteksi namun
memiliki faktor resiko vaskuler.
3. Demensia tipe campuran, yaitu demensia dengan patologi vaskuler dalam
kombinasi dengan demensia Alzheimer (AD).
4. Demensia vaskular akibat lesi hemoragik. Terdapat penyakit
serebrovaskular hemoragik seperti hematoma subdural atau intraserebral
atau perdarahan subaraknoid
2.4. Patofisiologi Demensia Vaskuler
Resiko menjadi demensia meningkat setelah stroke. Sebagai contoh,
Tatemichi dkk menemukan kejadian stroke meningkatkan risiko demensia
setidaknya 9 kali lebih tinggi dibandingkan lansia tanpa ada penyakit
serebrovaskular. Tetapi tidak semua pasien stroke menjadi demensia. Cumming
memperkirakan 25-50% pasien stroke akan berkembang demensia.4
Pada umumnya setelah stroke, pasien menderita gangguan kognitif dan
fungsi aktivitas sehari-hari yang menurun dibandingkan sebelum sakit. Gangguan
ini disebabkan efek dari lesi pada otak yang mengenai bagian korteks atau
subkorteks. Setelah fase akut stroke biasanya gangguan ini akan berkurang setelah
3-6 bulan. Tatemichi secara garis besar menjelaskan mekanisme demensia yang
berhubungan dengan stroke, termasuk lokasi lesi di otak, luas lesi, penyebab lesi
4
di otak tersebut. Peneliti lain telah menjelaskan faktor predisposisi pada demensia
vaskuler yaitu atherosklerosis, hipertensi, penyakit jantung, dan diabetes.4,5
Tatemichi menemukan bahwa demensia lebih berhubungan atau sering
terjadi pada sumbatan di sisi hemisfer kiri dibandingkan sisi kanan atau pada
daerah batang otak-serebelum, disertai juga dengan afasia. Pada lesi stroke
hemisfer kiri, demensia terjadi pada sumbatan di sistem limbik. Lokasi pembuluh
darah yang terkena yang menyebabkan demensia biasanya pada arteri serebri
posterior dan anterior sisi kiri. Lokasi lesi lebih berperan menjadi stroke
dibandingkan luas sisi otak yang terkena. Loeb dkk menemukan tidak terdapat
hubungan antara luas otak yang terkena dengan kejadian demensia, kecuali pada
pasien dengan lesi seluas satu sisi hemisfer atau kedua hemisfer korteks atau
subkorteks. Atrofi otak juga berkaitan dengan demensia.
Sumbatan kecil namun dengan jumlah yang banyak dapat menyebabkan
demensia dalam jangka waktu tertentu (multi infarct dementia). Sumbatan yang
banyak ini dapat menimbulkan efek: a) efek adiktif, b) efek yang bertambah
banyak atau c) efek sesuai dengan lokasi lesi yaitu pada penyakit Binswanger.
Terdapat lesi di otak bagian subkorteks yang menimbulkan gejala demensia yang
semakin memberat yaitu pada basal ganglia, white matter, lobus frontal.6
Mekanisme patofisiologi dimana patologi vaskuler menyebabkan
kerusakan kognisi masih belum jelas. Hal ini dapat dijelaskan bahwa dalam
kenyataannya beberapa patologi vaskuler yang berbeda dapat menyebabkan
kerusakan kognisi, termasuk trombosis otak, emboli jantung, dan perdarahan6.
1. Infark Multiple6
Dementia multi infark merupakan akibat dari infark multiple dan bilateral.
Terdapat riwayat satu atau beberapa kali serangan stroke dengan gejala fokal
seperti hemiparesis, hemiplegi, afasia, hemianopsia. Pseudobulbar palsy sering
disertai disarthia, gangguan berjalan (sleep step gait). Forced laughing/crying,
refleks babinski dan inkontinensia. CT scan otak menunjukan hipodens bilateral
disertai atrifi kortikal kadang disertai dilatasi ventrikel.
2. Infark Lakuner6
Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15 mm yang disebabkan kelainan
pada small penetrating arteries di daerah diencephalon, batang otak dan
5
subkortikal akibat dari hipertensi. Pada 1/3 kasus, infark lakunar bersifat
asimptomatik. Apabila menimbulkan gejala, dapat terjadi gangguan sensoris, TIA,
hemiparesis atau ataxia. Bila jumlah lakunar bertambah maka akan timbul
sindrom demensia, sering disertai pseudobulbal palsy. Pada derajat yang berat
terjadi lacunar state. CT scan kepala menunjukan hipodensitas multiple dengan
ukuran kecil, dapat juga tidak tampak pada CT scan karena ukurannya yang kecil
atau terletak di batang otak. MRI kepala akurat untuk menunjukan adanya lakunar
terutama di batang otak, terutama pons.
3. Infark Tunggal6
Strategic single infarc dementia merupakan akibat lesi iskemik pada
daerah kortikal atau subkortikal yang mempunyai fungsi penting. Infark girus
angularis menimbulkan gejala sensorik, aleksia, agrafia, gangguan memori,
disorientasi spasial dan gangguan konstruksi. Infark di daerah distribusi arteri
serebri posterior menimbulkan gejala anmnesia disertai agitatasi, halusinansi
visual, gangguan visual dan kebingungan. Infark daerah distribusi arteri-arteri
serebri anterior menimbulkan abulia, afasia motorik dan apraksia. Infark lobus
parietalis menimbulkan gangguan kognitif dan tingkah laku yang disebabkan
gangguan persepsi spasual. Infark pada daerah distribusi arteri paramedian
thalamus mengkasilkan thalamic dementia.
4. Sindroma Binswanger6
Gambaran klinis sindrom Binswanger menunjukan demensia progresif
dengan riwayat stroke, hipertensi dan kadang diabetes melitus. Sering disertai
gejala pseudobulbar palsy, kelainan piramidal, gangguan berjalan (gait) dan
inkontinensia. Terdapat atropi white matter, pembesaran ventrikel dengan korteks
serebral yang normal. Faktor resikonya adalah small artery disease (hipertensi,
angiopati amiloid), kegagalan autoregulasi aliran darah di otak usia lanjut,
hipoperfusi periventrikel karena kegagalan jantung, aritmia dan hipotensi.
5. Angiopati amiloid cerebral6
Terdapat penimbunan amiloid pada tunika media dan adventitia arteriola
serebral. Insidennya meningkat denga bertambahnya usia. Kadang terjadi
dementia dengan onset mendadak.
6. Hipoperfusi6
6
Dementia dapat terjadi akibat iskemia otak global karena henti jantung,
hipotensi berat, hipoperfusi dengan atau tanpa gejala oklusi karotis, kegagalan
autoregulasi arteri serebral, kegagalan fungsi pernafasan. Kondisi tersebut
menyebabkan lesi vaskular di otak yang multiple terutama di daerah white matter.
2.5. Kriteria Diagnosis
Terdapat beberapa kriteria diagnostik yang melibatkan teskognitif dan
neurofisiologi pasien yang digunakan untuk diagnosis demensia vaskular.
Diantaranya adalah8:
Kriteria Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,
fourth edition, text revision (DSM-IV-TR). Kriteria ini mempunyai sensitivitias
yang baik tetapi spesifitas yang rendah. Rumusan dari kriteria diagnostik DSM-
IV-TR adalah seperti berikut:9
Tabel 1. DSM IV-TR
Perkembangan defisit kognitif multipel terdiri dari:
Gangguan memori (gangguan kemampuan dalam
mempelajari informasi baru atau mengingat informasi yang
sudah dipelajari)
Salah satu atau lebih gangguan kognitif berikut:
- Afasia (gangguan berbahasa)
- Apraksia (gangguan kemampuan untuk
melakukan aktivitas motorik dalam keadaan
fungsi otot yang normal)
- Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau
menamai objek)
- Gangguan fungsi berfikir abstrak (eg
merencanakan, berorganisasi)
Gangguan kognitif di atas menyebabkan gangguan yang berat pada
fungsi sosial dan pekerjaan penderita
Kelainan ini ditandai dengan proses yang bertahap dan penurunan
7
fungsi kognitif yang berkelanjutan
Gangguan kognitif di atas tidak disebabkan oleh hal-hal berikut:
Kelainan SSP lain yang menyebabkan gangguan memori
yang progresif (misalnya gangguan peredaran darah otak,
Parkinson dan tumor otak)
Kelainan sistemik yang dapat menyebabkan demensia
(misalnya hipotiroidisme, defisiensi vitamin B dan asam
folat, defisiensi niasin, hiperkalemi, neurosifilis dan infeksi
HIV)
Kelainan pasien tidak disebabkan oleh delirium
Kelainan tidak disebabkan oleh kelainan aksis 1 (misalnya
gangguan depresi dan skizofrenia)
Kriteria the National Institute of Neurological Disorders and Stroke-
Association International pour la Recherché at L'Enseignement en Neurosciences
(NINDS-AIREN). 6,7
1. Kriteria untuk diagnosis probable vascular dementia:
A. Demensia
Didefinisikan dengan penurunan kognitif dan dimanifestasikan
dengan kemunduran memori dan dua atau lebih domain kognitif (orientasi, atensi,
bahasa, fungsi visuospasial, fungsi eksekutif, kontrol motor, praksis),
ditemukan dengan pemeriksaan klinis dan tes neuropsikologi, defisit harus cukup
berat sehingga mengganggu aktivitas harian dan tidak disebablan oleh efek
stroke saja.
Kriteria eksklusi yaitu kasus dengan penurunan kesadaran, delirium,
psikosis, aphasia berat atau kemunduran sensorimotor major.
Tabel 2. Skor iskemik Hachinski7
Riwayat dan gejala Skor
8
Awitan mendadak 2
Deteriorasi bertahap 1
Perjalanan klinis fluktuatif 2
Kebingungan malam hari 1
Kepribadian relatif terganggu 1
Depresi 1
Keluhan somatik 1
Emosi labil 1
Riwayat hipertensi 1
Riwayat penyakit serebrovaskular 2
Arteriosklerosis penyerta 13 1
Keluhan neurologi fokal 2
Gejala neurologis fokal 2
Skor ini berguna untuk membedakan demensia alzheimer dengan
demensia vaskular. Bila skor ≥ 7 : demensia vaskular. Skor <4 : penyakit
alzheimer. Sensitivitas & spesifisitas skala ini 89%.
B. Penyakit serebrovaskular
Adanya tanda fokal pada pemeriksaan neurologi seperti
hemiparesis, kelemahan fasial bawah, tanda Babinski, defisit sensori, hemianopia,
dan disartria yang konsisten dengan stroke (dengan atau tanpa riwayat stroke) dan
bukti penyakit serebrovaskular yang relevan dengan pencitraan otak (CT Scan
atau MRI) seperti infark pembuluh darah multipel atau infark strategi single
9
(girus angular, thalamus, basal forebrain), lakuna ganglia basal multipel dan
substansia alba atau lesi substansia alba periventrikular yang ekstensif, atau
kombinasi dari yang di atas.
Tabel 3. Radiologic Features Considered Compatible with Vascular Dementis by the INDS-AIREN CriteriaSite
A. Large-vessel stroken to the following territories
a. Bilateral anterior cerebral artery.
b. Posterior cerebral artery.
c. Parietotemporal and temporooccipital association areas.
d. Superior frontal and parietal watershed territories.
B. Small vessel disease:
a. Basal ganglia and frontal white matter lacunes.
b. Extensive periventricular white matter lesions.
c. Bilateral thalamic lesions.
Severity
a. Large vessel lesion of the dominant hemisphere.
b. Bilateral large vessel hemispheric strokes.
c. Leukoencephalopathy involving at least 25% of total white maner.
C. Hubungan antara dua kelainan di atas,
Awitan demensia 3 bulan pasca stroke.
Deteriorasi fungsi kognitif mendadak atau progresi dan defisit
kognitif yang fluktuasi atau stepwise.
2. Gambaran klinis konsisten dengan diagnosis probable vascular dementia.
a. Adanya gangguan langkah dini (langkah kecil “marche a petits pas”,
atau langkah magnetik, apraksi-ataxic atau Parkinson).
b. Riwayat unsteadiness dan jatuh tanpa sebab.
c. Urgensi dan frekuensi miksi dini serta keluhan berkemih yang lain
bukan disebabkan oleh kelainan urologi.
d. Pseudobulbar palsy.
10
e. Perubahan personaliti dan suasana hati, abulia, depresi,
inkontinensi emosi, atau defisit subkortikal lain seperti retardasi
psikomotor dan fungsi eksekutif abnormal.
3. Gambaran klinis yang tidak mendukung demensia vaskular.
a. Awitan dini defisit memori dan perburukan memori dan
fungsi kognitif lain seperti bahasa (aphasia sensori transkortikal),
ketrampilan motor (apraksia) dan persepri (agnosia) yang progresif
tanpa disertai lesi fokal otak yang sesuai pada pencitraan.
b. Tidak ada konsekuensi neurologi fokal selain dari gangguan kognitif.
c. Tidak ada kerusakan serebrovaskular pada CT Scan atau MRI otak.
4. Diagnosis klinikal untuk possible vescular dementia.
a. Adanya demensia dengan tanda neurologi fokal pada pasien
tanpa pencitraan otak/tiada hubungan antara demensia dengan stroke.
b. Pasien dengan defisit kognitif yang variasi dan bukti
penyakit serebrovaskular yang relevan.
5. Kriteria untuk diagnosis definite vascular dementia
a. Kriteria klinis untuk probable vascular dementia.
b. Bukti histopatologi penyakit serebrovaskular dari biopsi atau autopsi.
c. Tidak ada neurofibrillary tangles dan plak neuritik.
d. Tidak ada kelainan patologi atau klinikal yang dapat menyebabkan
demensia.
Gejala Klinis
Pria lebih sering terserang, berusia 60 sampai 70 tahun, adanya riwayat
hipertensi (80%) yang tidak terkendali. Faktor resiko lain yang sering ditemukan
adalah diabetes mellitus. Demensia terjadi dalam 3 sampai 10 tahun, progressive
intermitent, tetapi dapat progresif secara berjenjang tanpa adanya kejadian
vaskuler yang jelas. Afasia, neglect pada beberapa kasus, disartria, pseudobulbar
11
palsy, defisit motorik fokal, gangguan berjalan-spastik, parkinsonisme dan
ataksia. Inkontinensia terjadi pada stadium lanjut, tetapi dapat pula terjadi pada
waktu fungsi kognitif masih baik. Hampir selalu ada riwayat stroke. Gejala dini
demensia vaskular penderita mengalami masalah dengan memori baru, emosi
labil, sulit mengikuti perintah, disorientasi tempat, hilangnya kendali terhadap
kandung seni dan rektum. Perubahan perilaku terjadi dini dan menyolok, beberapa
penderita menunjukkan fase mania dini. Depresi lazim ditemukan dan gangguan
mood.7,8
Kepribadian relatif tidak terganggu, namun dapat terjadi perubahan
kepribadian seperti apati, disinhibisi atau gangguan ego sentris, sikap paranoid,
atau irritability. Kriteria NINDS-AIREN mendapatkan inkontinensia, perubahan
mood (terutama depresi) dan perubahan kepribadian. Hanya adanya inkontinensia
untuk membedakan penderita stroke demensia atau tidak demensia, sedang pada
infark lakunar perubahan perilaku lebih menonjol dari gangguan intelek. Depresi,
apati dan perseverasi didapatkan pada infark lakunar dibandingkan dengan kontrol
tanpa infark. Depresi berat 25% pada penderita demensia vaskuler8.
Tanda dan gejala kognitif pada demensia vaskular selalunya subkortikal,
bervariasi dan biasanya menggambarkan peningkatan kesukaran dalam
menjalankan aktivitas harian seperti makan, berpakaian, berbelanja dan
sebagainya. Hampir semua kasus demensia vaskular menunjukkan tanda dan
simptom motorik.
Tanda dan gejala fisik:
Kehilangan memori, pelupa
Lambat berfikir (bradifrenia)
Pusing
Kelemahan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih ekstremitas
Inersia
Langkah abnormal
Konsentrasi berkurang
Perubahan visuospasial
12
Penurunan tilikan
Defisit pada fungsi eksekutif seperti kebolehan untuk inisiasi, merencana
dan mengorganisasi
Sering atau Inkontinensia urin dan alvi. Inkontinensia urin terjadi akibat
kandung kencing yang hiperrefleksi.
Tanda dan gejala perilaku:
Perbicaraan tidak jelas
Gangguan bahasa
Depresi
Berhalusinasi
Tidak familiar dengan persekitaran
Berjalan tanpa arah yang jelas
Menangis dan ketawa yang tidak sesuai. Disfungsi serebral bilateral
menyebabkan inkontinensi emosional (juga dikenal sebagai afek
pseudobulbar)
Sukar menurut perintah
Bermasalah dalam menguruskan uang
Riwayat pasien yang mendukung demensia vaskular adalah kerusakan
bertahap seperti tangga (stepwise), kekeliruan nokturnal, depresi, mengeluh
somatik, dan inkontinensi emosional, stroke, dan tanda dan gejala fokal. Contoh
kerusakan bertahap adalah kehilangan memori dan kesukaran membuat keputusan
diikuti oleh periode yang stabil dan kemudian akan menurun lagi. Awitan dapat
perlahan atau mendadak. Didapatkan bahwa TIA yang lama dapat menyebabkan
penurunan memori yang perlahan sedangkan stroke menyebabkan gejala yang
serta-merta. Faktor resiko demensia vaskuler yaitu7,8:
1. Faktor demografi, termasuk diantaranya adalah usia lanjut, ras dan etnis( Asia,
Africo- American), jenis kelamin ( pria), pendidikan yang rendah, daerah rural.
2. Faktor aterogenik, termasuk diantaranya adalah hipertensi, merokok cigaret,
penyakit jantung, diabetes, hiperlipidemia, bising karotis, menopause tanpa
terapi penggantian estrogen, dan gambaran EKG yang abnomal.
13
3. Faktor non-aterogenik, termasuk diantaranya adalah genetik, perubahan pada
hemostatis, konsumsi alkohol yang tinggi, penggunaan aspirin, stres
psikologik, paparan zat yang berhubungan dengan pekerjaan ( pestisida,
herbisida, plastik), sosial ekonomi.
4. Faktor yang berhubungan dengan stroke yang termasuk diantaranya adalah
volume kehilangan jaringan otak, serta jumlah dan lokasi infark.
Diagnosis Banding
1. Dimensia alzheimer
Pada 90% kasus ditemukan infark multipel, riwayat stroke atau TIA,
Hachinski Ischemic Scale skor 7 atau lebih menunjukkan demensia vaskuler,
sedang skor 4 atau kurang menunjukkan Alzheimer demensia. Pemeriksaan CT
Scan meningkatkan ketepatan diagnosis adanya infark. Identifikasi penyebab
kejadian vaskuler atau faktor resiko.
Insiden depresi karena demensia vaskuler dan demensia Alzheimer terletak
antara 2,5 dan 8, sedangkan kecemasan 2 kali lipat. Pada demensia Alzheimer
memori jangka panjang lebih terganggu.
Berikut adalah perbandingan antara demensia vaskular dan penyakit
Alzheimer.4
Tabel 4. Perbedaan demensia vaskuler dengan Demensia Alzheimer
Gejala klinik Demensia vaskular Demensia Alzheimer
Riwayat
penyakit
atherosklerosis
TIA, stroke, faktor resiko
aterosklerosis seperti
Diabetes melitus,
hipertensi
Kurang
Onset Mandadak atau bertahap Bertahap
14
Progresivitas Perlahan atau bertahap
seperti tangga
Penurunan perlahan dan
progresif
Pemeriksaan
neurologi
Defisit neurologi Normal
Langkah Selalu terganggu Biasanya normal
Memori Kemunduran ringan pada
fase awal
Prominen pada fase awal
Fungsi eksekutif Dini dan kemunduran
yang nyata
Kemunduran lambat
Skor iskemik
Hachinski
≥7 ≤4
Neuroimaging Infark atau lesi
substansia alba
Normal atau atrofi
hipokampus
2. Penurunan kognitif akibat usia
Apabila usia meningkat, terjadi kemunduran memori yang ringan. Volume
otak akan berkurang dan beberapa sel saraf atau neurons akan hilang.
3. Depresi
Biasanya orang yang depresi akan pasif dan tidak berespon. Kadang-kadang
keliru dan pelupa.
4. Delirium
Adanya kekeliruan dan perubahan status mental yang cepat. Individu ini
disorientasi, pusing, inkoheren. Delirium disebabkan keracunan atau infeksi
15
yang dapat diobati. Biasanya sembuh sempurna setelah penyebab yang
mendasari diatasi.
5. Kehilangan memori
Antara penyebab kehilangan memori yang lain adalah:
• Malnutrisi
• Dehidrasi
• Fatigue
• Depresi
• Efek samping obat
• Gangguan metabolik
• Trauma kepala
• Tumor otak jinak
• Infeksi bakteri atau virus
• Parkinson
Pemeriksaan penunjang
Anamnesis dan pemeriksaan saja dapat mengidentifikasi demensia, CT
scan kepala cukup dilakukan secara rutin. Adanya lesi white matter membedakan
demensia vaskuler dan demensia Alzheimer. Cordoliani-Mackowiak, dkk;
mendapatkan bahwa penderita stroke dengan atrofi lobus temporalis medial lebih
sering mengalami demensia, namun perlu diikuti lebih lama. Perlu dilakukan
pengukuran volume hipokampus untuk mempelajari demensia vaskuler.7
MRI kepala dilakukan untuk menemukan penyakit vaskuler kecil dan
membedakan demensia Alzheimer dan mixed dementia. Pemeriksaan darah
lengkap, LED, kadar glukosa dan EKG harus dilakukan. Jika diperlukan
dilakukan: Carotid duplex doppler, foto toraks, ekokardiografi, profil lipid,
anticardiolipin antibody, lupus anticoagulation, autoantibody screen jika
diperlukan. Pemeriksaan HbA1c untuk deteksi diabetes mellitus yang tidak
diduga.8
Pemeriksaan yang tidak rutin dikerjakan adalah: angiografi serebral jika
akan dilakukan pembedahan karotis atau untuk menunjukkan beading pembuluh
16
darah kecil. Pemeriksaan likuor serebrospinalis jika ada kecurigaan infeksi. Biopsi
dura atau otak jarang dilakukan.
Assesmen gangguan kognitif pasca stroke:
Mini-Mental State Examination (MMSE).9
Clock Drawing Test (CDT).
Montreal Cognitive Assessment (MOCA).
Tabel 5. Mini Mental State Examination
MMSE (Mini-Mental State Examination)
PertanyaanSkor maksimum
Orientasi Pertama, tanya pasien tanggal, hari, bulan, tahun dan musim.
5
Kedua ditanyakan lokasi sekarang seperti fasilitas, lantai, bandar, provinsi dan negara.
5
Registrasi Namakan 3 objek (seperti bola, bendera, pintu) dan minta pasien untuk mengulanginya
3
Atensi Minta pasien untuk mengeja perkataan ‘dunia’ secara terbalik atau menolak 7 dari 100 secara berurutan
(berhenti setelah 5 jawaban).
5
Daya ingat
Minta pasien untuk mengingat 3 objek dari bagian registrasi tes ini
3
Bahasa Minta pasien untuk mengidentifikasi pensil dan arloji 2
Minta pasien untuk mengulang frasa ‘tidak jika, dan, tetapi’
1
Minta pasien untuk mengikut arahan sebanyak 3-langkah
3
Minta pasien untuk membaca dan mematuhi frasa ‘tutup mata anda’
1
Minta pasien untuk menulis satu kalimat 1
Minta pasien untuk mengkopi satu set pentagon yang saling bertindih.
1
17
Skor 30
Skoring: skor maksimum yang mungkin adalah 30. Umumnya skor yang
kurang dari 24 dianggap tidak normal. Namun nilai batas tergantung pada tingkat
edukasi seseorang pasien. Oleh karena hasil untuk pemeriksaan ini dapat berubah
mengikut waktu, dan untuk beberapa inidividu dapat berubah pada siang hari,
rekamlah tanggal dan waktu pemeriksaan ini dilakukan.
Tabel 6. Clock Drawing Test
Komponen yang Diperiksa Nilai
Mengambar lingkaran tertutup 1
Meletakkan angka-angka dalam posisi yang benar 1
Kedua belas angka komplit 1
Meletakkan jarum-jarum ke posisi yang benar 1
Total Nilai 4
Keterangan : Pasien disuruh mengambarkan jam dinding bulat lengkap dengan
angka-angkanya serta disuruh mengambar jarum jam yang menunjukan
pukulenam lewat dua puluh lima menit atau dapt disuruh jam yang lain.
18
Gambar 1. Montreal Cognitive Assesment (MOCA)
MOCA merupakan modalitas untuk skrining disfungsi kognisi ringan yang terdiri
dari pemeriksaan dalam aspek memori, perhatian, bahsa, abstrak, orientasi, daya
ingat dan visospastial. Untuk orang normal skor adalah lebih atau sama dengan
26.
19
Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan penurunan fungsi kognitif
Acetylcholinesterase selective inhibitor, Rivastigmin telah lama dipasarkan
di Indonesia dengan merk dagang Exelon dan Donepezil yang dikenal dengan
nama dagang Aricept.
Black S, dkk, melakukan penelitian klinis dengan randomized placebo-
controlled dengan donepezil 5 mg/hari, 10 mg/hari dan plasebo pada 603
penderita, 55,2% adalah pria, rerata umur adalah 73,9 tahun selama 24 minggu.
Mereka menyimpulkan, bahwa Donepezil 5 mg/hari memperbaiki fungsi kognitif
global, sedangkan untuk aktivitas harian 10 mg/hari menunjukkan hasil yang
bermakna. Donepezil merupakan obat yang aman dan efektif untuk pengobatan
simptomatik demensia vaskuler.8,10
Whyte EM, dkk, 2008 melakukan penelitian selama 12 minggu pada
penderita stroke dengan gangguan kognitif, berusia lebih dari 60 tahun dan
mendapatkan perbaikan fungsional yang lebih baik dengan pemberian donepezil
10 mg/hari dibandingkan dengan galantamine 24 mg/hari.
Acetylcholinesterase selective inhibitor lainnya, Galantamine terbukti
efektif pada demensia Alzheimer disertai gangguan serebrovaskuler (mixed
dementia). Di indonesia dipasarkan dengan nama dagang Reminyl. Erkinjutti
memberi bukti yang cukup meyakinkan tentang efektifitas galantamine pada
penderita demensia Alzheimer dan gangguan serebrovaskuler yang dikenal
sebagai Mixed dementia.
Neurotropik Citicoline (cytidine 5’- diphosphate choline) berperan pada
sintesis membran sel. Khasiatnya menstabilisasi membran sel dan menurunkan
pembentukan asam lemak bebas. Studi klinis pada penderita dengan defisit
memori menunjukkan perbaikan fungsi kognitif dan perilaku. Pada penderita
stroke, Citicoline menurunkan volume infark dan memperbaiki keluaran
fungsional neurologik. Pirasetam adalah gamma-aminobutyric acid memperbaiki
fluiditas membran sel dan mempertahankan fungsi sel membran. Ginkgo biloba
leaf extract sering dipakai untuk gangguan kognitif dan perilaku pada lanjut usia
dan demensia stadium dini. Cerebrolysin dipakai untuk pengobatan demensia
vaskuler.
20
Hachinski mengusulkan pemakaian nimodipin, pentoxifillin, vincamine,
posatirelin dan propentoxifilin mempunyai efek yang lemah untuk pengobatan
demensia vaskuler. Bila terdapat gejala depresi dapat diberikan Selective
Serotonin Receptor Inhibitor. Jorge RE, 2010 melakukan penelitian pada 129
penderita 3 bulan pasca stroke dan diberi Escitalopram dibandingkan dengan
plasebo, dan mendapatkan perbaikan fungsi kognitif global.8,10
b. Penatalaksanaan faktor risiko yang mendasari terjadinya demensia
vaskuler
Secara garis besar sama dengan pengendalian faktor risiko pada stroke.
Bertujuan untuk mencegah berlanjutnya kerusakan serebrovaskuler. Pemberian
obat anti platelet dengan clopidogrel 75 mg/hari dan aspirin 100 mg/hari. Aspirin
bermanfaat pada demensia vaskuler, namun NSAID tidak bermanfaat.
Berhenti merokok disertai penurunan tekanan darah sistolik antara 135 dan
150 mmHg. Penurunan tekanan darah dibawah 135 mmHg memperburuk
keadaan. Kedua keadaan ini meningkatkan aliran darah ke otak. Penurunan
tekanan darah dengan beta bloker atau diuretik tidak ada manfaatnya terhadap
kognitif sesudah diikuti selama 4 tahun. Syst Eur study menganjurkan pengobatan
pada penderita berusia lebih dari 60 tahun dengan tekanan sistolik 160-219 mmHg
dan diastolik kurang dari 95 mmHg dengan nitrendipin, enalapril atau
hydrochlorothiazide menghasilkan tekanan sistolik di bawah 150 mmHg dapat
mencegah 19 kasus dari 1000 subyek yang diobati selama 5 tahun. PROGRESSS
study menunjukkan bahwa penurunan tekanan darah dapat memperbaiki fungsi
kognitif. Pengobatan demensia vaskuler adalah dislipidemia dengan pemberian
statin yaitu atorvastatin 20-80 mg/hari.
Pengendalian hipertensi dengan obat anti hipertensi menurunkan insidens
gangguan kognitif dan demensia. Dikatakan bahwa statin mempunyai efek
neuroproteksi.
Pengendalian diabetes mellitus secara ketat. Diabetes mellitus
mempercepat terjadinya atherosklerosis pada semua pembuluh darah.
Atherosklerosis pembuluh darah otak mengakibatkan aliran darah ke otak
berkurang, sehingga terjadi penurunan fungsi otak termasuk terjadinya demensia.
21
Bila terdapat diabetes bersamaan dengan hipertensi maka proses akan berjalan
lebih cepat. Oleh sebab itu diabetes mellitus harus diobati secara cermat untuk
mrncapai keadaan euglycemic.
Peran kadar homosistein yang tinggi pada demensia masih kontroversial,
dapat diberikan asam folat, piridoksin dan vitamin.
c. Prevensi
Phospatidylserine (PS) merupakan phospholipid alami yang ada dalam
lecitin, merupakan zat penting yang berperan untuk mempertahankan mental
performance secara optimal. Khasiat PS adalah meningkatkan metabolisme
glukosa, memicu pelepasan asetilkolin dan mencegah pengurangan hippocampus
dendritic yang berhubungan dengan usia lanjut. Cenacchi dkk; 1993 melakukan
penelitian buta ganda pada 494 pasien usia lanjut (usia 65-93) dengan gangguan
fungsi kognitif sedang sampai berat dengan membandingkan PS oral 300 mg/hari
dengan plasebo selama 6 bulan dan mendapatkan perbaikan sangat pertama. Dosis
optimum yang dianjurkan adalah 300 mg dan sesudah 1 atau 2 bulan diturunkan
menjadi 100 mg.
Terapi hormon.
Ryan J, dkk meneliti 3130 wanita postmenopause, berusia 65 tahun atau
lebih dan memberikan terapi hormon dan diikuti sampai 4 tahun. Mereka
menyimpulkan bahwa terapi hormon disertai dengan performance yang lebih baik
pada domain kognitif tertentu, tetapi tergantung lama pemakaian dan tipe
pengobatan. Pemakaian terapi hormon menurunkan risiko demensia berhubungan
dengan alee ApoeE4.
Antioksidan
Vitamin C dan E mempunyai efek protektif terhadap terjadinya demensia.
Jaringan otak amat rentan terhadap kerusakan akibat radikal bebas. Ini disebabkan
karena rendahnya kadar antioksidan endogen. Penambahan usia juga akan
mengurangi kadar antioksidan endogen secara drastis, sehingga perlu pemberian
22
vitamin C dan vitamin E dari luar. Manfaat buah segar dan sayur mungkin terkait
dengan kadar antioksidan yang kuat.
Diit.
Diit Mediterranean terdiri dari asupan banyak ikan, sayur, buah, legumes,
sereal, asam lemak tak jenuh dalam bentuk minyak zaitun, dan asupan rendah
produk susu, daging dan asam lemak jenuh dan konsumsi alkohol dalam jumlah
sedang.
Aktivitas fisik.
Etgen T,dkk. melakukan studi prospektif di Jerman pada 3903 peserta
berusia lebih dari 55 tahun selama periode 2001 sampai 2003 dan diikuti selama 2
tahun. Mereka menyimpulkan bahwa aktivitas fisik sedang dan tinggi dapat
menurunkan insidens gangguan kognitif. Aktivitas fisik dilakukan 3 kali dalam
seminggu, sedang aktivitas tinggi lebih dari 3 kali dalam seminggu.
Obat untuk penyakit Alzheimer yang memperbaiki fungsi kognitif dan
gejala perilaku dapat juga digunakan untuk pasien demensia vaskular. Obat-obat
demensia adalah seperti berikut10:
Prognosis
Demensia multi-infark memperpendek umur harapan hidup 50% dari
normal 4 tahun setelah evaluasi pertama. Mortalitas dalam 5 tahun Vascular
cognitive impairment tanpa demensia adalah 52% dan 46% progresif menjadi
demensia.
Mereka dengan tingkat pendidikan lebih tinggi dan dapat melakukan tes
neuropsikologi dengan baik, prognosis lebih baik, namun pengaruh jenis kelamin
wanita masih bertentangan. Pada penderita sangat tua mortalitas 3 tahun mencapai
dua pertiga, hampir tiga kali kelompok kontrol. Pada penelitian lain 6 year
survival hanya 11,9%, sekitar seperempat dari yang diharapkan10.
23
Sekitar sepertiga meninggal dunia karena komplikasi demensia, sepertiga
akibat penyakit serebrovaskuler, 8% karena penyakit kardiovaskuler, dan sisanya
karena sebab lain termasuk keganasan10.
24
BAB 3
SIMPULAN
Vascular Cognitive Impairment (VCI) atau gangguan kognitif vaskular
merupakan suatu gangguan yang dapat mengenai satu atau lebih domain kognitif
seperti atensi, bahasa, memori, visuospasial dan fungsi eksekutif. Demensia
vaskular merupakan penyebab demensia yang kedua tertinggi di Amerika Serikat
dan Eropa, tetapi merupakan penyebab utama di beberapa bagian di Asia.
Prevalensi demensia vaskular 1,5% di negara Barat dan kurang lebih 2,2% di
Jepang.
Terdapat beberapa kriteria diagnostik yang melibatkan teskognitif dan
neurofisiologi pasien yang digunakan untuk diagnosis demensia vaskular. Kriteria
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fourth edition, text
revision (DSM-IV-TR) merupakan salah satu alat untuk mendiagnosis dan
penggunaan kriteria the National Institute of Neurological Disorders and Stroke-
Association International pour la Recherché at L'Enseignement en Neurosciences
(NINDS-AIREN).
Riwayat pasien yang mendukung demensia vaskular adalah kerusakan
bertahap seperti tangga (stepwise), kekeliruan nokturnal, depresi, mengeluh
somatik, dan inkontinensi emosional, stroke, dan tanda dan gejala fokal. Adapun
diagnosis banding dari dimensia vaskuler yakni demensia alzheimer, penurunan
kognisi akibat usia, depresi, delirium,dan kehilangan memori.
Adapun tatalaksana vascular cognitive impairment meliputi tatalaksana
penurunan fungsi kognitif, tatalaksana faktor resiko yang mendasari terjadinya
demensia vaskuler serta pencegahan sekunder ataupun tersier. Pemeriksaan
skrining gangguan kognitif pada pasien pasca stroke penting untuk dilakukan,
adapun modalitas yang dapat dipakai yakni Mini Mental State Examination,
Clock Drawaing Test, dan Montreal Cognitive Assessment. Tatalaksana tersebut
melibatkan penggunaan medika mentosa dan perubahan gaya hidup. Mortalitas
dalam 5 tahun Vascular cognitive impairment tanpa demensia adalah 52% dan
46% progresif menjadi demensia. Mereka dengan tingkat pendidikan lebih tinggi
dan dapat melakukan tes neuropsikologi dengan baik, prognosis lebih baik
25
DAFTAR PUSTAKA
1. Budiarto, Gunawan. Dementia Vaskular serta kaitannya dengan stroke.
Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah nasional II Neurobehaviour.
Airlangga University Press, Surabaya. 2007.
2. Stephan B. Review Beyond mild cognitive impairment: vascular cognitive
impairment, no dementia (VCIND). Alzheimer’s Research and therapy.
France. July 2009.
3. Bowler J. Modern concept of vascular cognitive impairment. Brithis
Medical Bulletin. London. Agustust 2007.
4. MemoryDisoders.Diaksesdarihttp://www.gabehavioral.com/Memory
%20Disorders.htm. 21 Juni 2012.
5. Ladecola, Costantino. The overlap between neurodegenerative and
vascular factors in the pathogenesis of dementia. Acta neuropathol
journal,September 2010; 120(3): 287-296, NewYork.
6. Alagiakrishnan, K., Masaki, K. eMedicine from WebMD:
VascularDementia. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/292105-overview.
7. Hachinski V et al. National Institute of Neurological Disorders and Stroke
Canadian Stroke Network Vascular Cognitive Impairment Harmonization
Standars. Stroke 2006;37; 2220-2241.
8. Kalaria RN et al. Small Vessel Disease and Subcortical Vascular
Dementia. Journal of Clinical Neurology. 2011.
9. Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia,
amnestic and cognitive disorders. Kaplan & Sadock's Synopsis of
Psychiatry: BehavioralSciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition.
Lippincott Williams & Wilkins.
26
10. Dewanto, G. et all. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit
Saraf. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 2009. p 170-184.
27
Top Related