STROKE HEMORAGIK
I. PENDAHULUAN
Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri
otak di dalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri
di antara lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoidea (WHO,2005)
Stroke hemoragik, merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke,
dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga
terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan
otak. Sebagian lesi vaskular yang dapat menyebabkan perdarahan subaraknoid
(PSA) adalah aneurisma sakular (Berry) dan malformasi arteriovena (MAV).
Mekanisme lain pada stroke hemoragik adalah pemakaian kokain atau amfetamin,
karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan
intraserebrum atau subaraknoid.[1]
II. EPIDEMIOLOGI
Setiap tahun di Amerika Serikat sekitar 795.000 orang mengalami stroke
baru atau berulang. Dari jumlah tersebut, sekitar 610.000 merupakan serangan
awal, dan 185.000 merupakan stroke berulang. Sekitar 87% dari stroke di
Amerika Serikat adalah iskemik, 10% adalah perdarahan intraserebral, dan
lainnya 3% mungkin perdarahan subarakhnoid.[2]
Diperkirakan 43% penderita berumur <65 tahun dan 57% berumur > 65
tahun. Pada umumnya insiden strok pada laki-laki lebih banyak daripada
perempuan dan penelitian di Tilburg (Belanda) menunjukkan bahwa penderita
infark otak pada laki-laki usia <65 tahun lebih banyak, sedangkan pada usia >65
tahun jumlah laki-laki sama dengan perempuan. Berdasarkan jenis strok infark
(SNH) pada usia muda dan PIS dijumpai laki-laki lebih banyak daripada
perempuan, sedangkan PSA perempuan lebih banyak daripada laki-laki (Hacke,
Hennerici, 1991 ; Marquardsen, 1986).
Kejadian global stroke memiliki setidaknya variasi sederhana dari satu
negara ke negara. Hal ini menunjukkan pentingnya faktor genetika dan
1
lingkungan, seperti perbedaan dalam akses ke perawatan kesehatan bagi negara
berkembang. Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), 15 juta orang
menderita stroke diseluruh dunia setiap tahunnya. Kejadian yang disesuaikan
menurut umur stroke total per 1000 orang-tahun untuk orang 55 tahun atau lebih
telah dilaporkan di kisaran 4,2-6,5. Kejadian tertinggi telah dilaporkan di Rusia,
Ukraina, dan Jepang.[2]
Secara keseluruhan, kejadian stroke akut telah menunjukkan penurunan
yang konstan selama beberapa dekade terakhir, terutama selama tahun 1970-an
dan 1990-an, meskipun dalam beberapa tahun terakhir tren ini sudah mulai
bergeser. Namun, kelangsungan hidup meningkat di antara korban stroke akan
menempatkan peningkatan permintaan pada sistem kesehatan secara global.[2]
Subtipe stroke juga sangat bervariasi di berbagai belahan dunia dan di
antara ras yang berbeda. Misalnya, proporsi stroke hemoragik mungkin lebih
tinggi pada populasi tertentu, seperti penduduk Cina yang telah dilaporkan sampai
dengan 39,4%, dan Jepang, di mana dilaporkan sampai dengan 38,7%. Juga,
peningkatan proporsi perdarahan intraserebral dan infark lakunar telah dilaporkan
di Asia.[2]
III. ETIOLOGI
Berbagai etiologi stroke hemoragik dapat diklasifikasikan sebagai
berikut[2]:
1. Cerebral amiloidosis (mempengaruhi orang-orang yang sudah lanjut usia
dan dapat menyebabkan hingga 10% dari perdarahan intraserebral)
2. Koagulopati (misalnya, akibat gangguan sistemik yang mendasari seperti
diatesis perdarahan atau penyakit hati)
3. Terapi antikoagulan
4. Terapi trombolitik untuk infark miokard akut (MI) dan stroke iskemik akut
(dapat menyebabkan transformasi hemoragik iatrogenik)
5. Malformasi arteriovenosa
6. Aneurisma intrakranial
7. Vaskulitis
2
8. Neoplasma intracranial
9. Drug abuse
Adapun risiko stroke meningkat dengan faktor-faktor berikut:
1. Lanjut usia
2. Hipertensi (sampai 60% kasus)
3. Sebelumnya riwayat stroke
4. Alkohol dan obat terlarang digunakan, seperti kokain dan obat
simpatomimetik lain
IV. KLASIFIKASI
Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases
and related Health Problem 10th Revision, Stroke hemoragik dibagi atas:
a. Perdarahan intraserebral, yaitu perdarahan yang terjadi didalam jaringan
otak. Primer berasal dari pembuluh darah dan bukan karena trauma.
b. Perdarahan Subarakhnoid, yaitu keadaan dimana terdapat/masuknya darah
ke dalam ruang subarachnoid.
V. PATOFISIOLOGI
a. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Perdarahan intraserebral yaitu perdarahan ke dalam jaringan otak
(parenkim) paling sering terjadi akibat cedera vaskular yang dipicu oleh hipertensi
dan ruptur salah satu dari banyak arteri kecil (mikroaneurisma atau aneurisma
Charcot) yang menembus jauh ke dalam jaringan otak. Apabila perdarahan terjadi
pada individu yang tidak mengidap hipertensi, diperlukan pemeriksaan-
pemeriksaan untuk mengetahui penyebab lain seperti gangguan perdarahan,
malformasi arteriovena, dan tumor yang menyebabkan erosi. Karena lokasinya
berdekatan dengan arteri-arteri dalam, ganglia basalis dan kapsula interna sering
menerima beban tekanan terbesar dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe
ini. Dengan mengingat bahwa ganglia basalis memodulasi fungsi motorik volunter
dan bahwa semua serat saraf aferen dan eferen di separuh korteks mengalami
pemadatan untuk masuk dan keluar dari kapsula interna, maka dapat dilihat bahwa
3
stroke di salah satu bagian ini diperkirakan menimbulkan defisit yang sangat
merugikan. Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan
defisit neurologik fokal yang cepat memburuk secara progresif dalam beberapa
menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis di sisi yang berlawanan dari letak
perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna.[1]
Jika ada kelainan pembuluh darah dalam otak, maka pembuluh darah
tersebut cenderung pecah dan menyebabkan pendarahan. Perdarahan intraserebral
terjadi bila pembuluh darah yang mengalami kelainan dalam otak pecah sehingga
darah bocor ke dalam parenkim otak. Peningkatan mendadak tekanan di dalam
otak dapat menyebabkan kerusakan pada sel-sel otak di sekitar perdarahan. Jika
jumlah darah meningkat dengan cepat dapat terjadi peningkatan intraktanial
secara tiba-tiba yang dapat menyebabkan penurunan kesadaran atau kematian.
Perdarahan intraserebral biasanya terjadi di bagian yang tertentu dari otak,
termasuk ganglia basalis, serebelum, batang otak, atau korteks.[4]
4
Gambar 1. Darah yang keluar dari pembuluh darah yang ruptur akan membuat otak terkompresi.
Dikutip dari kepustakaan no. 4
b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
Perdarahan subarkhnoid (PSA) memiliki dua penyebab utama yaitu ruptur
suatu aneurisma vaskular dan trauma kepala. Perdarahan yang terjadi dapat masif
serta ekstravasasi darah ke dalam ruang subaraknoid lapisan meninges dapat
berlangsung cepat, maka angka kematian sangat tinggi sekitar 50% pada bulan
pertama setelah perdarahan. Penyebab tingginya angka kematian ini adalah
terapatnya empat penyulit utama yang dapat menyebabkan iskemia otak serta
morbiditas dan mortalitas “tipe lambat” yang dapat terjadi lama setelah
perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah (1) vasospasme reaktif
disertai infark, (2) ruptur ulangan, (3) hiponatremia, dan (4) hidrosefalus. Bagi
pasien yang bertahan hidup setelah perdarahan awal, ruptur ulangan atau
perdarahan ulangan adalah penyulit paling berbahaya pada masa pascaperdarahan
5
Gambar 2. Ketika aneurisma pecah, darah akan memenuhi ruang di sekeliling otak.
Dikutip dari kepustakan no. 12
dini . Vasospasme adalah penyulit yang terjadi 3 sampai 12 hari setelah
perdarahan awal. Seberapa luas spasme arteri menyebabkan iskemia dan infark
bergantung pada keparahan dan distribusi pembuluh-pembuluh yang terlibat.[1]
Perdarahan subarkhnoid paling sering disebabkan oleh kelainan pembuluh
darah di dasar otak, yang disebut aneurisma serebral. Ini adalah area kecil
pembengkakan bulat atau tidak teratur dalam arteri. Dimana terjadi
pembengkakan dan perlemahan dinding pembuluh darah sehingga rawan
pecah. Aneurisma arteri dengan jenis intrakranial yang paling sering dijumpai
adalah aneurisma berry atau aneurisma sakular. Subarachnoid hemorrhage
Nonaneurysmal perimesencephalic juga dapat ditemukan dan diduga berasal dari
pecahnya kapiler atau vena. Perjalanan klinisnya kurang parah dan umumnya
prognosisnya lebih baik. Aneurisma Berry paling sering berupa lesi terisolasi
yang terbentuk karena kombinasi dari tekanan hemodinamik dan kelemahan yang
diperoleh atau kelainan kongenital pada dinding dalam pembuluh. Aneurisma
sakular biasanya terjadi pada bifurkasio vaskular, dengan lebih dari 90% terjadi
dalam sirkulasi anterior. Ini termasuk persimpangan arteri komunikans anterior
dan arteri serebri anterior, arteri serbri media, bifurkasio arteri karotid internal
pada supraclinoid dari arteri komunikans posterior, dan bifurkasio dari arteri
karotis interna (ICA).[2]
6
Gambar 3. Tempat-tempat lazim aneurisma sakular.
Dikutip dari kepustakaan no. 1
Bila aneurisma pecah, maka darah akan mengisi ruang yang mengelilingi
otak. Perdarahan subarkhnoid terjadi bila pembuluh darah di luar otak pecah
sehingga daerah tengkorak yang mengelilingi otak (ruang subarakhnoid) dengan
cepat terisi oleh darah. Seorang pasien dengan perdarahan subarakhnoid mungkin
memiliki sakit kepala, tiba-tiba intens, nyeri leher, dan mual atau
muntah. Kadang-kadang ini digambarkan sebagai sakit kepala terburuk dalam
hidup seseorang. Penumpukan tiba-tiba tekanan luar otak juga dapat
menyebabkan hilangnya kesadaran yang cepat atau kematian.[4]
VI. GAMBARAN KLINIK
1. Perdarahan Intraserebral
Onset perdarahan intraserebral atau perdarahan parenkim otak hampir
selalu mendadak dan disertai oleh tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial,
termasuk nyeri kepala hebat, muntah, dan penurunan kesadaran yang cepat.
Stroke karena perdarahan intraserbral paling sering terjadi saat pasien terjaga dan
aktif sehingga kejadiaannya sering disaksikan oleh orang lain. Biasanya
perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit neurologik fokal
yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang
dari 2 jam. Beberapa gejala seperti kelemahan atau paralisis, mati rasa, dan
hilangnya sensasi biasanya hanya mempengaruhi salah satu sisi tubuh. Selain itu
dapat pula terjadi defek lapang pandang terutama terjadi pada perdarahan
okspitalis.[1]
2. Perdarahan Subarakhnoid
Stroke karena perdarahan subakhnoid mengenai perempuan sedikit lebih
banyak daripada laki-laki dengan sebagian besar kasus terjadi sebelum usia 50
tahun. Seperti pada kasus perdarahan intraserebral , perdarahan subarkhnoid
memiliki onset mendadak dan disertai oleh nyeri kepala hebat, muntah dan
kehilangan kesadaran yang umumnya penderita kembali sadar dalam beberapa
saat atau dikenal sebagai kesadaran up and down. Biasanya tidak terdapat riwayat
faktor pemicu yang jelas. Selain itu, terdapat tanda-tanda rangsang meningeal
termasuk kaku kuduk. Pada perdarahan subarkhnoid juga dapat ditemukan
7
perdarahan subhyaloid pada retina dan kejang yang dapat menunjang diagnosis.
Perdarahan subarakhnoid yang disebabkan oleh arteriovenous malformation
(AVM) memberikan gejala nyeri kepala yang berulang pada tempat yang sama.
Terjadinya perubahan dalam frekuensi, lama, dan intensitas nyeri kepala
merupakan prediksi akan pecahnya pembuluh darah tersebut.
VII. DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Anamnesis sangat penting dalam mendiagnosis stroke. Defisit neurologis
yang terjadi timbul mendadak dan umumnya terjadi saat beraktivitas. Pada kasus-
kasus stroke hemoragik biasanya terdapat gejala berupa lemas, baal, penglihatan
ganda dan susah menelan. Pada kasus-kasus stroke juga terdapat riwayat muntah
saat serangan atau beberapa saat setelahnya. Riwayat hipertensi dan merokok juga
dilaporkan sebagai faktor risiko yang berhubungan dengan stroke hemoragik[1]
2. Pemeriksaan Fisis
Pada stroke hemoragik yang disebabkan oleh perdarahan subarakhnoid
dapat ditemukan tanda rangsang meningeal. Pada pemeriksaan nervus cranialis
dapat ditemukan paresis nervus fasialis tipe sentral (mulut mencong ke kiri) dan
parasis hipofglosus tipe sentral (bicara pelo). Pada pemeriksaan mata dapat
ditemukan pergerakan mata yang abnormal sehingga mengakibatkan terjadinya
diplopia ataupun nistagmus dan gangguan lapang pandang. Pada pemeriksaan
motorik umumnya terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan (hemiparesis).Pada
pemeriksaan sensorik dapat ditemukan gangguan sensorik yang biasanya
mengenai separuh badan. Pada pemeriksaan reflek fisiologis dan patologis pada
fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang.Setelah
beberapa hari reflek fisiologis akan muncul kembali didahului dengan refleks
patologis.
VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Analisis laboratorium standar mencakup urinarialisis, LED, HDL, panel
metabolik dasar (natrium, kalium, klorida, biokarbonat, glukosa, blood urea
8
nitrogen, dan kreatinin) serta profil lemak serum. Pemeriksaan yang lazim
dilakukan adalah protrombin dengan rasio normalisasi internasional (INR), waktu
tromboplastin parsial, dan hitung trombosit.
Pada CT-Scan tampak area hiperdens homogen. Pemeriksaan sinar-X
toraks merupakan prosedur standar karena pemeriksaan ini dapat mendeteksi
pembesaran jantung (kardiomegali) dan infiltrate paru yang berkaitan dengan
gagal jantung kongestif.(1)
Pungsi lumbal merupakan pemeriksaan CSS yang sering memberi
petunjuk bermanfaat tentang penyebab stroke, terutama apabila pasien datang
dalam keadaan tidak sadar dan tidak dapat dimintai anamnesis. Sebagai contoh,
mungkin terdapat darah di CSS pada stroke hemoragik, terutama pada perdarahan
subaraknoid. Akan tetapi, pada psien stroke yang mengalami koma risiko
melakukan pungsi lumbal harus dipertimbangkan. Risiko pungsi lumbal pada
keadaan peningkatan tekanan intrakranial adalah terjadinya penurunan mendadak
tekanan CSS di tingkat spinal bawah yang dapat memicu gerakan ke bawah isi
cranium disertai herniasi ke dalam batang otak dan kematian mendadak.(1)
Ultrasonografi terhadap arteri karotis merupakan evaluasi standar untuk
mendeteksi gangguan aliran darah karotis dan kemungkinan memperbaiki
penyebab stroke.(1)
Angigrafi serebral dapat memberikan informasi penting dalam
mendiagnosis penyebab dan lokasi stroke. Secara spesifik, angiografi serebral
dapat mengungkapkan lesi ulseratif, stenosis, dysplasia fibromuskular, fistula
arteriovena, vaskulitis, dan pembentukan trombus di pembuluh darah besar.(1)
9
IX. DIAGNOSIS BANDING
Non Hemorrhagic Stroke (NHS)
Non Hemorrhagic stroke dikenal pula sebagai stroke iskemik. Jenis stroke
ini lebih banyak dijumpai daripada Hemorrhagic stroke. Stroke jenis ini
disebabkan oleh terganggunya aliran darah arteri ke otak. Pada CT-scan dapat
dijumpai gambaran berupa lesi hipodens dalam parenkim otak. Skor Hasanuddin
pada NHS kurang atau sama dengan 15 sementara pada HS >15.
X. PENATALAKSANAAN
Dalam menangani penderita dengan stroke yang paling penting
diperhatikan adalah mempertahankan CBF (Cerebral Blood Flow) yang cukup
bagi keperluan metabolik sistem saraf pusat penderita itu sendiri. Tujuan ini akan
dapat didekati dengan cara mempertahankan tekanan perfusi yang memadai serta
menurunkan resistensi cerebrovaskuler dengan memberikan obat-obat yang dapat
mengurangkan edema serebri.(6)
1. Stadium Hiperakut.
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan
merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal yang bertujuan agar
kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2
L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau
saline dalam H2O.(3)
2. Stadium Akut.
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologi maupun
penyulit. Selain itu, dilakukan pula tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan
psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan
edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien
dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan.(7)
a. Terapi Umum
Letakkan kepala pasien pada posisi 30o dengan kepala dan dada pada satu
bidang dan posisi tidur diubah setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila
hemodinamik sudah stabil. Bebaskan jalan nafas , beri oksigen 1-2 liter/menit
10
sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam
diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya.(7)
Pemberian nutrisi dilakukan dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid
1500-2000 ml dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan yang mengandung
glukosa atau saline isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya dilakukan jika
fungsi menelannya baik, tetapi bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran
menurun dianjurkan melalui nasogastric tube. (7)
Tekanan darah diturunkan bila tekanan sistolik >200mmHg dimana
penurunan tekanan darah tidak boleh melebihi 40% agar autoregulasi aliran darah
otak (ADO) tak terganggu. Sebaliknya dipilih obat ACE inhibitor atau
penghambat reseptor alfa. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera
diturunkan dengan labetalol intravena 10mg (pemberian dalam 2 menit) sampai
20mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300mg; enalapril iv 0,625-1,25mg
per 6 jam; katopril 3 kali 6,24-25 mg per oral.(7,8)
Hiperventilasi dan obat-obat hiperosmolar seperti manitol dianjurkan
untuk mengobati edema otak. Pemberian manitol sebaiknya diberikan 4-6 jam
pada waktu hematoma mengumpal. Pemberian manitol bolus intravena 0,25
sampai 1 gr/kgBB/ 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan
umum memburuk, dilanjutkan 0,25 gr/kgBB/30 menit setiap 6 jam selama 3-5
hari. Harus dilakukan pemantauan osmolitas (<320mmol), sebagai alternatif dapat
diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.(7,8)
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg intravena pelan-pelan selam 3 menit,
maksimum 100 mg per oral. Dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral
(fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan
antikonvulsan peroral jangka panjang. [7]
b. Terapi Khusus
Neuroprotektor dapat diberikan. Tujuan pemberian neuroprotektor adalah
mempertahankan fungsi jaringan. Hipotermia adalah terapi neuroprotektor yang
sudah lama digunakan pada kasus trauma otak dan terus diteliti pada stroke. Cara
11
kerja metode ini adalah menurunkan aktivitas metabolisme dan kebutuhan oksigen
sel-sel neuron. Dengan demikian, neuron terlindung dari kerusakan lebih lanjut
akibat hipoksia yang berkepanjangan atau eksitotoksisitas yang dapat terjadi
akibat jenjang glutamat yang biasanya timbul setelah cedera sel neuron. (1)
Tindakan bedah dapat dipertimbangkan berdasarkan usia dan letak
perdarahan, yaitu pada pasien yang kondisinya semakin memburuk dengan
perdarahan serebelum berdiameter >3cm2, hidrosefalus akut akibat perdarahan
intraventrikel atau serebelum , dilakukan VP-shunting, perdarahan lobar > 60 ml
dengan tanda peningkatan intrakranial akut dan ancaman herniasi.(7)
Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium
(nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma
knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena
(arteriovenous malformation, AVM). (7)
3. Stadium Subakut
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi
wicara, dan bladder training. Mengingat perjalanan penyakit yang panjang
dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan
tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami, dan melaksanakan program
preventif primer dan sekunder.(7)
XI. KOMPLIKASI
Komplikasi peri-operasi pada stroke hemoragik meliputi defisit iskemik,
hidrosefalus, edema otak, perdarahan ulang, hematom intracranial, pneumonia,
kejang, perdarahan gastro-intestinal, dan edema paru-paru.(11)
Kurangnya aliran darah ke otak dapat menyebabkan seseorang menjadi
lumpuh pada satu sisi tubuh, atau kehilangan kendali atas otot-otot tertentu.
Stroke dapat menyebabkan seseorang untuk sulit mengontrol cara menggerakkan
otot-otot di mulut dan tenggorokan, sehingga sulit untuk bicara, menelan ataupun
makan. Beberapa orang yang mengalami stroke dapat mengalami rasa sakit,
kesemutan atau sensasi aneh lainnya di bagian tubuh mereka yangterkena stroke.
12
Mereka mungkin kehilangan kemampuan untuk merawat diri mereka sendiri dan
mungkin perlu pengasuh untuk membantu mereka dalam kehidupan sehari-hari.(8)
XII. PROGNOSIS
Stroke adalah penyebab utama kedua kematian di seluruh dunia. Angka
kematian menurun, lebih dari 75% dari pasien dapat bertahan hidup pada serangan
stroke yang pertama selama tahun pertama, dan lebih dari setengah dapat bertahan
hidup lebih 5 tahun.(9)
Angka kematian untuk perdarahan intraserebrum hipertensif sangat tinggi,
mendekati 50%. Perdarahan yang terjadi di ruang supratentorium memiliki
prognosis baik apabila volume darah sedikit. Namun, perdarahan ke dalam ruang
supratentorium di daerah pons atau serebelum memiliki prognosis yang jauh lebih
buruk karena cepatnya timbul tekanan pada struktur-struktur vital di batang otak.
Sekitar 10% penderita PSA meninggal sebelum tiba di RS dan 40% meninggal
tanpa sempat membaik sejak awitan.(1,11)
DAFTAR PUSTAKA
1. Price SA ; Wilson LM. Stroke Hemoragik. Dalam Patofisiologi konsep Klinis
Vol 2. EGC. 2006. hal. 1119-22.
2.Duus P. Perdarahan Intraserebral ; Perdarahan Subarachnoid. Dalam
Diagnosis Topik Neurologi.Jakarta : EGC, 2007. hal. 425-8.
13
3.Liebeskind DS. Hemorraghic Stroke In Emergency Medicine. Available in :
http://emedicine.medscape.com/. [Online] Agustus 17, 2011.
4. Intracerebral-hemorrhage. Available in http://www.strokecenter.org/. [Online]
2011. [Cited: November 12, 2011.] http://www.strokecenter.org/.
5. Burns KD, Kumar V. Sistem saraf. Dalam Buku Ajar Patalogi Vol 2 Ed 7.
2003.USA: Elsevier.
6. Ngoerah, I Gusti. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Saraf. Surabaya: Penerbit
Universitas Airlangga. 1990.
7.Setyopranoto, Ismail. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Available in
http://www.kalbe.co.id/files/o5_185strokegejalapenatalaksanaan .
8.Widjaja, Djoenaidi. Stroke-Masa Kini dan Masa Yang Akan Datang. Available
in http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13stroke102.pdf/13stroke102.html.
9.Stroke.http://www.mayoclinic.com/health/stroke/DS00150/
DSECTION=prevention. 2010
10.Hemorrhagic Stroke. Availabel in : http :/ /health
.nytimes.com/health/guides/disease/hemorrhagic-stroke/background. html. 2011
11. Harsono.Buku Ajar: Neurologi Klinis. 1tsed.Jakarta: Gajah Mada University
Press.1996
12. Subarchnoid Hemmorhage. Available in http://www.strokecenter.org/.
[Online] 2011. [Cited: November 12, 2011.] http://www.strokecenter.org/.
14