RESPONSI KASUS
PENYAKIT JANTUNG KORONER
Oleh:
Andini Febriana / 10700026
Pembimbing:
dr. Kysdarmanto, Sp. PD
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
RSUD NGANJUK
2015
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. Kamini
Umur : 60 tahun
Alamat : Sukorejo
Jenis Kelamin : Perempuan
Tanggal Pemeriksaan : 14-02-2015
II. ANAMNESA
KELUHAN UTAMA
Nyeri dada dan sesak.
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada yang menjalar sampai ke lengan sejak 3
minggu yang lalu dan semakin dirasa berat sejak ± 6 hari lalu, disertai dengan sesak.
Badan terasa lemas dan mudah lelah, sesak dan nyeri dada dirasakan semakin berat
dengan aktivitas, leher terasa kaku. Pasien merasa lebih nyaman istirahat dengan posisi
bantal tinggi, pasien tidak nyaman tidur dengan posisi miring ke kiri. Pasien juga
mengeluhkan nyeri saat buang air kecil.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Pasien memiliki riwayat DM dan Hipertensi.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Cukup
Kesadaran : Compos mentis
Tanda-tanda vital : TD : 140/70 mmHg
Nadi : 72 x / menit
RR : 24x/menit
Suhu : 36,7 °C
GDA: 161
Kepala-Leher : anemia (-), ikterus (-), cyanosis (-), dyspnea (-)
refleks cahaya (+) isokor 3mm / 3mm
Jugularis Vena Pressure (-)
Pembesaran Tiroid (-)
Thorax:
Cor : S1 S2 tunggal reguler, gallop (-), mur-mur (-)
Pulmo : Vesikuler (+), rhonki (-), wheezing (-)
Abdomen
Inspeksi : Jejas (-), Caput Medusae (-)
Auskultasi : Bising usus normal
Palpasi : Soepel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-),
massa (-), ginjal dalam batas normal
Perkusi : Tympani, meteorismus (-).
Ekstremitas
Akral hangat (+) ,
oedema (-)
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. LAB HEMATOLOGI NORMAL
Leukosit 7,93 (10^3/µL) L : (3,8-10,6) P : (3,6-11,0)
Jumlah Eritrosit 3,46 (10^6/µL) L : (4,4-5,9) P : (3,8-5,2)
HGB / Hemoglobin 9,8 (g/dl) L : (13,3-17,3) P : (11,7-15,5)
HCT / Hematokrit 29,7 (%) L : (40-52) P : (35-47)
MCV 85,8 (fl) (80 – 100)
MCH 28,3 (pg) (26,0 – 34,0)
MCHC 33,0 (g/dl) (32,0 – 36,0)
PLT / Trombosit 276 (10^3/µL) (150 – 350)
RDW-SD 39,5 (fl) (35,1 – 46,3)
RDW-CV 113,1 (%) (11,6 – 14,4)
PDW 11,1 (fl)
MPV 10.0 (fl)
P-LCR 24,6 (%)
PCT 0,28 (%)
LABORATORIUM KIMIA DARAH
LAB KIMIA DARAH NORMAL
SGOT 35,4 μ/L <= 31,0 ˄
SGPT 13,0 μ/L <=34,0
Glukosa Acak 280 mg/dL 70 – 120 ˄
Ureum 47,2 mg/dL 15,0 – 40,0 ˄
Creatinine 1,39 mg/dL 0,6 – 1,10 ˄
Uric Acid 6,3 mg/dL 2,6 – 6,0 ˄
B. ECG
C. RONTGEN
V. RESUME
Perempuan, 60 tahun (Ny. Kamini) datang dengan keluhan nyeri dada yang
menjalar sampai ke lengan sejak 3 minggu yang lalu dan semakin dirasa berat sejak ± 6
hari lalu, disertai dengan sesak. Badan terasa lemas dan mudah lelah, sesak dan nyeri
dada dirasakan semakin berat dengan aktivitas. Pasien memiliki riwayat Hipertensi dan
Diabetes Mellitus, pada pemeriksaan fisik vital sign tekanan darah pasien 140/70 mmHg
dan Respiratory Rate 24x, dan tidak ditemukan kelainan lainnya pada pemeriksaan
kepala-leher, thorax, abdomen, dan ekstremitas.
Dari pemeriksaan hematologi didapatkan jumlah eritrosit 3,46 10^6/µL , HGB /
Hemoglobin 9,8 g/dl, dan HCT / Hematokrit 29,7% yang menurun dari nilai normalnya.
Pada pemeriksaan ekg ditemukan ST elevasi di lead II, III, aVF, dan T inverse di V1, V2,
V3, aVL.
VI. DIAGNOSA
PJK + HIPERTENSI
VII. PENATALAKSANAAN
Planning Terapi
- Infus NS drip Cedocard 7tpm
- Inj. Ranitidin 3 x 1 ampul
- Tabl CPG 0-1-0-0
- Tabl Simvastatin 3x1
- Humulin R 3 x 4 unit
Planning Monitoring
- Observasi vital sign
- Pemeriksaan laboratorium hematologi
- Pemeriksaan ECG
- Rontgen Thorax
Planning Edukasi
- Penjelasan tentang penyakit dan komplikasi.
1.1 EPIDEMIOLOGI
Epidemiologi Penyakit Jantung Koroner (PJK) PJK tidak hanya menyerang laki-laki
saja, wanita juga berisiko terkena PJK meskipun kasusnya tidak sebesar pada laki-laki. Pada
orang yang berumur 65 tahun ke atas, ditemukan 20 % PJK pada laki-laki dan 12 % pada
wanita. Pada tahun 2002, WHO memperkirakan bahwa sekitar 17 juta orang meninggal tiap
akibat penyakit kardiovaskuler, terutama PJK (7,2 juta) dan stroke (5,5 juta).1
Tanda dan gejala PJK banyak dijumpai pada individu-individu dengan usia yang
lebih tua, secara patogenesis permulaan terjadinya PJK terjadi sejak usia muda namun
kejadian ini sulit untuk diestimasi. Diperkirakan sekitar 2 % – 6 % dari semua kejadian PJK
terjadi pada individu dibawah usia 45 tahun.Jumlah Kejadian Kematian Jenis penyakit 7,2 jt
5,5 jt 0,3 jt 0,4 jt 0,9 jt 2,4 jt Pemeriksaan yang dilakukan pada usia dewasa muda dibawah
usia 34 tahun, dapat diketahui terjadinya atherosklerosis pada lapisan pembuluh darah (tunika
intima) sebesar 50 %. Berdasarkan literatur yang ada hal tersebut banyak disebabkan karena
kebiasaan merokok dan penggunaan kokain serta diabates mellitus dan dislipidemia yang
dianggap merupakan faktor risiko dalam perkembangan lebih awal terjadinya
atherosclerosis.2,3
1.2 DEFINISI
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung dan pembuluh darah yang
disebabkan karena penyempitan arteri koroner. Penyempitan pembuluh darah terjadi karena
proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya.4
Aterosklerosis yang terjadi karena timbunan kolesterol dan jaringan ikat pada dinding
pembuluh darah secara perlahan-lahan hal ini sering ditandai dengan keluhan nyeri pada
dada. Pada waktu jantung harus bekerja lebih keras terjadi ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan asupan oksigen, hal inilah yang menyebabkan nyeri dada. Kalau pembuluh
darah tersumbat sama sekali, pemasokan darah ke jantung akan terhenti dan kejadian inilah
yang disebut dengan serangan jantung.4
Secara klinis, untuk mendiagnosis infark miokard diperlukan 2 (dua) dari 3 (tiga)
kriteria sebagai berikut :
1. Terdapat riwayat klinis : perasaan tertekan dan nyeri pada dada (ulu hati),
selama 30 menit atau lebih.
2. Perubahan gambaran ECG : segmen ST elevasi lebih dari 0,2 mV paling
sedikit 2 (dua) precordial leads, depresi segmen ST lebih besar dari 0,1 mV
paling sedikit 2 (dua) leads, ketidaknormalan gelombang Q atau inversi
gelombang T paling sedikit 2 (dua) leads.
3. Peningkatan konsentrasi serum kreatinin kinase 2 (dua) kali lebih besar dari
nilai normal pada pemeriksaan laboratorium.5
Penyumbatan pembuluh darah koroner terjadi akibat adanya proses ateroskelosis,
yang diawali dengan penimbunan lemak pada lapisan-lapisan pembuluh darah tersebut.
Proses aterosklerosis sebenarnya sudah dimulai sejak masa kanakkanak, tetapi baru
manifes pada usia dewasa, usia pertengahan atau usia lanjut.5
Selain proses aterosklerosis ada juga proses lain, yakni spasme (penyempitan)
pembuluh darah koroner tanpa adanya kelainan anatomis, yang secara tersendiri atau
bersama-sama memberikan gejala iskemia. Pemeriksaan yang paling terpercaya untuk
mengetahui penyumbatan arteri koronaria adalah angiografi koroner, juga disebut
kateterisasi jantung. 5
Penyakit Jantung Koroner dapat memberikan manifestasi klinis yang berbeda-
beda. Untuk menentukan manifestasi klinisnya perlu melakukan pemeriksaan yang
seksama. Dengan memperhatikan klinis penderita, riwayat perjalanan penyakit,
pemeriksaan fisik, elektrokardiografi saat istirahat, foto dada, pemeriksaan enzim jantung
dapat membedakan subset klinis PJK.6
1. Asimptomatik (Silent Myocardial Ischemia)
2. Angina Pektoris
a. Angina Pectoris Stabil
b. Angina Pectoris tidak Stabil
c. Variant Angina (Prinzmetal Angina)
3. Infark Miokard Akut
4. Dekompensasi kordis
5. Aritmia Jantung
6. Mati mendadak (suddent death)
7. Syncope. 6
1.3 FAKTOR RESIKO
Pola timbulnya penyakit PJK menarik para ahli peneliti medis. Diantaranya dari
Framingham Heart Study, USA, suatu institusi yang amat terkenal dalam penyakit
kardiovaskuler, mereka berpendapat bahwa PJK bukanlah penyakit manusia lanjut usia
(manula) atau nasib buruk yang tidak dapat dihindari.7
Dalam hubungan ini dikenal adanya “Faktor Risiko PJK”, yaitu kondisi yang
berkaitan dengan meningkatnya risiko timbulnya PJK. Faktor risiko tersebut diantaranya
adalah tekanan darah, merokok, lipid, diabetes mellitus, obesitas, dan riwayat kelurga dengan
penyakit jantung.7
1.4 MANIFESTASI KLINIS
Gejala Penyakit Jantung. Seseorang kemungkinan mengalami serangan jantung,
karena terjadi iskemia miokard atau kekurangan oksigen pada otot jantung, yaitu jika
mengeluhkan adanya nyeri dada atau nyeri hebat di ulu hati (epigastrium) yang bukan
disebabkan oleh trauma, terjadi pada laki-laki berusia 35 tahun atau perempuan berusia di
atas 40 tahun. Sindrom koroner akut ini biasanya berupa nyeri seperti tertekan benda
berat, rasa tercekik, ditinju, ditikam, diremas, atau rasa seperti terbakar pada dada.
Umumnya rasa nyeri dirasakan dibelakang tulang dada (sternum) disebelah kiri yang
menyebar ke seluruh dada. 8
Rasa nyeri dapat menjalar ke tengkuk, rahang, bahu, punggung dan lengan kiri.
Keluhan lain dapat berupa rasa nyeri atau tidak nyaman di ulu hati yang penyebabnya
tidak dapat dijelaskan. Sebagian kasus disertai mual dan muntah, disertai sesak nafas,
banyak berkeringat, bahkan kesadaran menurun. Tiga bentuk penyakit jantung ini adalah
serangan jantung, angina pectoris, serta gangguan irama jantung.8
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai
respon, terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina
dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen.9
Adapun jenis-jenis angina yakni:
a. Angina stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak
dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat.
Peningkatan jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolahraga atau naik tangga.9
b. Angina prinzmental
Terjadi tampa peningkatan jelas beban kerja jantung pada kenyataannya sering
timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmental terjadi spasme arteri
koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat
spasme berkaitan dengan arterosklerosis.9
c. Angina tak stabil
Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmental ; dijumpai pada individu
dengan perburukan penyakit arteri koroer. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban
kerja jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandi oleh trombus
yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.9
2. Infark miokardium
Terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut
di bagian hilir sehingga menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang di perdarahi oleh
pembuluh tersebut. Infark miokardium juga dapat terjadi jika lesi trombosit yang melekat di
arteri menjadi cukup besar untuk menyumbat total aliran ke bagian hilir, atau jika suatu ruang
jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigen tidak dapat terpenuhi.9
1.5 PATOFISIOLOGI
Penyakit jantung koroner terjadi bila ada timbunan (plaque) yang mengandung
lipoprotein, kolesterol, sisa-sisa jaringan dan terbentuknya kalsium pada intima, atau
permukana bagian dalam pembuluh darah. Plak ini membuat intima menjadi kasar, jaringan
akan berkurang oksigen dan zat gizi sehingga menimbulkan infark, penyakit jantung
koroner menunjukkan gejala gizi terjadi infark miokard atau bila terjadi iskemia miokard
seperti angina pectoris.10,11
Kolesterol serum dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan menurut
densitasnya. Lipoprotein dalam urutan densitas yang meningkat adalah kilomikron. VLDL
(Very Low Density Lopoprotein). LDL (low Density Lipoprotein) dan HDL (High Density
Lipoprotein) membawa hampir seluruh kolesterol dan merupakan yang paling aterojenik.
HDL menurunkan resiko penyakit jantung ke hati, tempat kolesterol di metabolisme dan di
ekskresikan. Orang dewasa dapat diklasifikasikan sebagai beresiko penyakit jantung koroner
berdasarkan jumlah total dan kadar kolesterol LDL-nya.10,11
1. Angina pectoris
Jika beban kerja suatu jaringan menigkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat
pada jantung yang sehat, arteria koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan
oksigen ke oto jantung namun jika arteria koroner mengalami kekauan atau menyempit
akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan
oksigen, maka terjadi iskemi miokardium, sel- sel miokardium mulai menggunakan glikolisis
anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini tidak efesien dan menyebabkan
terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri
yang berkaitan dengan nagina pectoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang,
maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif
untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya
penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pectoris mereda. Dengan demikian angina
pectoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.10,11
2. Infark miokardium
Tanpa ATP, pompa natrium kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang
akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis sel melepaskan simpanan kalium intra
sel dan enzim intra sel yang menyederai sel-sel di sekitarnya. Protein intra sel mulai
mendapat akses ke sirkulasi sistemik dan ruang intertisial dan ikut menyebabkan edema dan
pembengkakan intertisial di sekitar miokardium, akibat kematianj sel, tercetus reaksi inflamsi
. di tempat inflamsi, terjadi penimbunan trombosit dfan pelepasan faktor pembekuan. Terjadi
degranulasi sel mast yang menyebabkan pelepasan histamine dan berbagai prostaglandin.
Sebagian bersifat vasokontriktif dan sebagian merangsang pembekuan (tromboksan). 10,11
Secara singkat semakin bayak arah (peningkatan preload) di salurkan ke jantung,
jantung akan memompa lebih cepat untuk melawan arteri yang menyempit (peningkatan
afterload). Hasil netto dari pengaktifan semua refleks tersebut, terjadi akibat penurunan
kontaktilitas jantung dan tekanan darah, adalah meningkatnya beban kerja jantung yang telah
rusak. Kebutuhan oksigen jantung meningkat. Apabila kebutuhan oksigen dari lebih banyak
sel tidak dapat di penuhi, maka terjadi peluasan daerah sel yang cedera dan iskemia di sekitar
zona nekrotik (mati). Sel- sel yang mengalami cedera dan iskemia ini beresiko ikut mati.
Kemampuan memompa jantung semakin berkurang dan terjadi hipoksia semua jaringan dan
organ, termasuk bagian jantung yang masih sehat. Akhirya, karena darah di pompa secara
tidak efektif, dan kacau maka darah mulai mengalir secara lambat dalam pembuluh jantung.
Hal ini, disertai akumulasi trombosit dan factor pembekuan lainnya yang meningkatkan
resiko pembentukan bekuan darah. 10,11
3. Payah Jantung (Ischemic Heart Disease)
Pada prinsipnya iskemik yang terjadi pada Penyakit Jantung Koroner disebabkan oleh
karena terjadinya gangguan keseimbangan antara suplai kebutuhan oksigen miokardium.
Dengan adanya atherosclerosis maka aliran darah koroner akan berkurang, terutama pada
saat kebutuhan meningkat (saat aktivitas) sehingga terjadilah payah jantung. 10,11
4. Mati Mendadak (Sudden Cardiac Death)
Pada peristiwa ini jantung mendadak berhenti yang sering disebut dengan cardiac
arrest. Penyebab yang paling sering adalah karena detak jantung terlalu cepat atau iramanya
tidak teratur yang disebabkan oleh kerusakan pada sistem listrik jantung. Peristiwa seperti ini
dapat ditolong bila pasien mendapat pertolongan dalam beberapa menit. 10,11
Kematian mendadak terjadi pada 50% penderita yang tanpa keluhan sebelumnya,
sedangkan yang selebihnya disertai keluhan yang dirasakan 6 jam sebelumnya. Proses
dimulai dengan thrombosis pembuluh darah koroner yang disusul dengan nekrosis yang
disertai aritmia ventrikel.
1.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG : Menunjukan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti penurunan atau datanya
gelombang T, menunjukan cedera dan adanya gelombang Q, nekrosis berarti.
2. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi
3. Sel darah putih : Leukosit (10.000-20.000). biasanya tampak pada hari kedua setelah IM
sehubungan dengan proses inflamasi.
4. Kolesterol/trregliserida serum : meningkat, menunjukan arteriosklesis sebagai penyebab
IM
5. Foto dada : mungkin normal atau menunjukan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisme ventrikuler.
1.7 PENATALAKSANAAN
a. Farmokologi12
Analgetik yang diberikan biasanya golongan narkotik (morfin) diberikan secara
intravena dengan pengenceran dan diberikan secara pelan-pelan. Dosisnya awal 2,0 –
2,5 mg dapat diulangi jika perlu
Nitrat dengan efek vasodilatasi (terutama venodilatasi) akan menurunkan venous
return akan menurunkan preload yang berarti menurunkan oksigen demam. Di
samping itu nitrat juga mempunyai efek dilatasi pada arteri koroner sehingga akan
meningkatakan suplai oksigen. Nitrat dapat diberikan dengan sediaan spray atau
sublingual, kemudian dilanjutkan dengan peroral atau intravena.
Aspirin sebagai antitrombotik sangat penting diberikan. Dianjurkan diberikan
sesegera mungkin (di ruang gawat darurat) karena terbukti menurunkan angka
kematian.
Trombolitik terapi, prinsip pengelolaan penderita infark miokard akut adalah
melakukan perbaikan aliran darah koroner secepat mungkin (Revaskularisasi /
Reperfusi).Hal ini didasari oleh proses patogenesanya, dimana terjadi penyumbatan /
trombosis dari arteri koroner. Revaskularisasi dapat dilakukan (pada umumnya)
dengan obat-obat trombolitik seperti streptokinase, r-TPA (recombinant tissue
plasminogen ativactor complex), Urokinase, ASPAC ( anisolated plasminogen
streptokinase activator), atau Scu-PA (single-chain urokinase-type plasminogen
activator).Pemberian trombolitik terapi sangat bermanfaat jika diberikan pada jam
pertama dari serangan infark. Dan terapi ini masih masih bermanfaat jika diberikan
12 jam dari onset serangan infark.
Betablocker diberikan untuk mengurangi kontraktilitas jantung sehingga akan
menurunkan kebutuhan oksigen miokard. Di samping itu betaclocker juga
mempunyai efek anti aritmia.
b. Non-farmakologi12
Merubah gaya hidup, memberhentikan kebiasaan merokok
Olahraga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolateral
koroner sehingga PJK dapat dikurangi, olahraga bermanfaat karena :
Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard
Menurunkan berat badan sehingga lemak lemak tubuh yang berlebih berkurang
bersama-sama dengan menurunnya LDL kolesterol
Menurunkan tekanan darah
Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan hiperkolesterolemi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Yusnidar, Faktor-faktor risiko yang berpengaruh terhadap kejadian PJK pada wanita usia
> 45 tahun, Tesis, PPS Magister Epidemiologi UNDIP, Semarang, 2007.
2. Navas-Necher EL, Colangelo L, Beam C, Greenland P, Risk factors for coronary heart
disease in men 18 to 39 years of age, Ann Intern Med, 2001;134:433- 439.
3. Batalla A, Reguero JR, Hevia S, et al, Mild hypercholesterolemia and premature heart
disease, J Am Call Cardiol, 2001;37:331
4. K Kinjo, H Sato, I Shiotani, T Kurotobi, Y Ohnishi, Group, Variation during the week in
the incidence of acute myocardial infraction : increased risk for Japanese women on
saturdays, Cardiovasculair Medicine, Heart 2003; 89; 398-403.
5. Anna Ulfa, Gejala awal dan deteksi dini penyakit jantung koroner, Artikel Ilmiah PERSI,
Jakarta, 2000.
6. Joewono, B.S. (2003). Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya: Universitas Airlangga.
7. K Kinjo, H Sato, I Shiotani, T Kurotobi, Y Ohnishi, Group, Variation during the week in
the incidence of acute myocardial infraction : increased risk for Japanese women on
saturdays, Cardiovasculair Medicine, Heart 2003; 89; 398-403.
8. Huon H. Gray, Keith D. Dawkins, John M. Morgan, Iain A. Simpson, Lecture notes
cardiology, Edisi 4, Erlangga Medical Series, Jakarta, 2002, 107-150
9. Corwin J. Elizabeth, ( 2009 ), Buku Saku Patofisiologi, Edisi Revisi 3, Penerbit : Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.
10. Mansjoer Arif dkk.2001. “Kapita Selekta Kedokteran”. Edisi III, Jakarta, Media
Aesculapius, Hal. 437
11. Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson. 2005. “Patofisiologi Konsep Klinis, Proses-
proses, dan Penyakit” Edisi 6. Jakarta. EGC. Hal. 576
12. Drs. Tan Hoan Tjay dan Drs. Rahadja Kirana. 2007. “Obat-obat Penting” Edisi VI.
Jakarta, Elex Media Komputindo. Hal.528