7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
1/29
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Edema paru terjadi dikarenakan aliran cairan dari pembuluh darah ke ruang
intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali
kedarah atau melalui saluran limfatik Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan
intravaskular yang tinggi (edem paru kardiak) atau karena peningkatan
permeabilitas membran kapiler (edem paru non kardiogenik) yang mengakibatkan
terjadinya ekstravasasi cairan secara cepaat sehingga terjadi gangguan pertukaran
udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia (Soemantri, 20)!
"ada sebagian besar edem paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di
atas, sebab sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas tanpa adanya gangguan
pada mikrosirkulasi atau sebaliknya! #alaupun demikian penting sekali untuk
menetapkan faktor mana yang dominan dari kedua mekanisme tersebut sebagai
pedoman pengobatan! Edem pulmo adalah suatu keadaan ga$at darurat dengantingkat mortalitas yang masih tinggi (Harun, 200%)!
Edem paru didefinisikan sebagai akumulasi cairan di interstisial dan alveolus!
"enyebab edem paru kardiogenik atau edem paru hidrostatik atau edem
hemodinamik adalah infark miokard, hipertensi, penyakit jantung katup,
eksaserbasi gagal jantung sistolik&diastolik dan lainnya dan 'onkardiogenik& edem
paru karna terjadinya peningkatan permeabilitas membran kapiler disebabkan oleh
*S (Soemantri, 20)!
1.2 Tujuan Penulisan
+ujuan dari penulisan referat ini adalah sebagai berikut
) -engetahui definisi, etiologi, epidemiologi dan patogenesis dari edem pulmo
2) -engetahui manifestasi klinis dan perjalanan penyakit dari edem pulmo
1
7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
2/29
.) -engetahui cara penegakkan diagnosis dan tatalaksana dari edem pulmo/) -engetahui manifestasi penyakit paru yang dapat ditimbulkan dari edem pulmo
1.3 Manfaat Penulisan
"enulisan referat ini diharapkan dapat memberi informasi tentang upaya
pengelolaan dan penatalaksanaan Edem "ulmo!
BAB II
TINJAUAN PUTA!A
2
7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
3/29
2.1. Definisi
Edem paru adalah akumulasi cairan di interstisial dan alveoulus paru yang terjadi
secara mendadak! Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang
tinggi (edem paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran
kapiler (edem paru non kardiogenik) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi
cairan secara cepat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara
progresif dan mengakibatkan hipoksia (Harun, 200%)!
Edema paru terjadi ketika cairan yang disaring ke paru lebih cepat dari cairan
yang dipindahkan! "enumpukan cairan menjadi masalah serius bagi fungsi paru
karena efisiensi perpindahan gas di alveoli tidak bisa terjadi! Edema paruparu
mudah timbul jika terjadi peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru
paru, penurunan tekanan osmotik koloid seperti pada nefritis, atau kerusakan
dinding kapiler! *inding kapiler yang rusak dapat diakibatkan inhalasi gasgas
yang berbahaya, peradangan seperti pada pneumonia, atau karena gangguan lokal
proses oksigenasi (Harun, 200%)!
"enyebab yang tersering dari edema paruparu adalah kegagalan ventrikel kiri
akibat penyakit jantung arteriosklerotik atau stenosis mitralis! Edema paruparu
yang disebabkan kelainan pada jantung ini disebut juga edema paru kardiogenik,
sedangkan edema paru yang disebabkan selain kelainan jantung disebut edema
paru non kardiogenik (Harun, 200%)!
2.2 Eti"l"gi
1eberapa penyebab edem paru non kardiogenik (lasdair, 200)
3
7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
4/29
!"eningkatkan permeabilitas kapiler paru (*S)
Secara langsung
+enggelam
"nemonia berat
3nhalasi bahan kimia
4eracunan oksigen
+idak langsung
Sepsis
5uka bakar
"ankreatitis
2! "eningkatan tekanan kapiler paru
Sindrom kongesti vena
"emberian cairan yang berlebih
+ransfusi darah
6agal ginjal
Edema paru neurogenik
Edema paru karena ketinggian tempat (Altitude)
"enurunan tekanan onkotik
Sindrom nefrotik
4
7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
5/29
-alnutrisi
Peningkatan Per#ea$ilitas !a%iler
Edema paru biasanya disebabkan peningkatan tekanan pembuluh kapiler paru
dan akibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar! Edema paru akibat
peningkatan permeabilitas kapiler paru sering juga disebut acute respiratory
distress syndrome (*S) (min, 2007)!
"ada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik (osmotik)
dan hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli! +ekanan hidrostatik yang
meningkat pada gagal jantung menyebabkan edema paru! Sedangkan pada gagal
ginjal terjadi retensi cairan yang menyebabkan volume overload dan diikuti
edema paru! Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik atau malnutrisi
menyebabkan tekanan onkotik menurun sehingga terjadi edema paru (min,
2007)!
"ada tahap a$al terjadinya edema paru terdapat peningkatan kandungan cairan di
jaringan interstisial antara kapiler dan alveoli! "ada edema paru akibat
peningkatan permeabilitas kapiler paru dipikirkan bah$a kaskade inflamasi
timbul beberapa jam kemudian yang berasal dari suatu fokus kerusakan jaringan
tubuh! 'eutrofil yang teraktivasi akan beragregasi dan melekat pada sel endotel
yang kemudian menyebabkan pelepasan berbagai toksin, radikal bebas, dan
mediator inflamasi seperti asam arakidonat, kinin, dan histamin! "roses kompleks
ini dapat diinisiasi oleh berbagai macam keadaan atau penyakit dan hasilnya
adalah kerusakan endotel yang berakibat peningkatan permeabilitas kapiler
alveolar! lveoli menjadi terisi penuh dengan eksudat yang kaya protein dan
banyak mengandung neutrofil dan sel inflamasi sehingga terbentuk membran
hialin! 4arakteristik edema paru akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru
adalah tidak adanya peningkatan tekanan pulmonal (hipertensi pulmonal) (min,
2007)!
5
7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
6/29
Tenggelam (near drowning)! Edema paru dapat terjadi pada mereka yang selamat
dari tenggelam dari air ta$ar atau air laut! utopsi penderita yang tidak bisa
diselamatkan menunjukan perubahan patologis paru yang sama dengan
perubahan pada edema paru karena sebab lain! "ada saat tenggelam korban
biasanya mengaspirasi sejumlah air! ir ta$ar adalah hipotonis, dan air laut
adalah hipertonis relatif terhadap darah, yang menyebabkan pergerakan cairan
melalui membran alveolarkapiler ke dalam darah atau ke dalam paru (Haslet,
%%%)
Pneumonia! "emeriksaan histologis dan mikroskop elektron, edema paru pada
infeksi paru menunjukan perubahan yang sama dengan edema paru karena
peningkatan permeabilitas kapiler paru! -ekanisme dikarenakan terjadinya
reaksi inflamasi sehingga mengakibatkan kerusakan endotel (Soe$ondo0, %%)
Inhalasi bahan kimia toksik! 3nhalasi bahan kimia toksik dapat menyebabkan lesi
paru seperti yang disebabkan oleh inhalasi asap! Edema paru dilaporkan dapat
disebabkan akibat paparan terhadap fosgen, klorin, oksida nitrogen, o8on, sulfur
dioksida, oksida metalik, uap asam, dan uap bahan kimia kompleks lainnya!
9osgen adalah gas yang sangat reaktif, dan banyak dihasilkan oleh industri
industri penghasil polimer, pharmaceutical, dan metalurgi! Senya$a induk fosgen
adalah chloroform dan gas fosgen merupakan metabolit toksiknya! :ika terhisap
oleh manusia pada konsentrasi tertentu menyebabkan edema paruparu akibat
adanya gangguan keseimbangan cairan yang ada dan meningkatkan peroksida
lipid dan permeabilitas pembuluh darah ("rihatiningsih, 200%)
Keracunan oksigen! ;ksigen dalam konsentrasi tinggi ternyata toksik terhadap
paru! Edema paru dapat terjadi 2/ < =2 jam setelah terpapar oksigen 00>! 5esi
yang ditimbulkan secara histologis mirip dengan edema paru yang ditimbulkan
akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru! *i ba$ah mikroskop elektron,
perubahan dini yang terjadi adalah penebalan ruang interstisial oleh cairan edema
6
7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
7/29
yang berisi serat fibrin, leukosit, trombosit, dan makrofag! 3ni terjadi sebelum
tampak kerusakan endotel (Haslet, %%%)
Sepsis! Septikemia karena basil gram negatif infeksi ekstrapulmonal merupakan
faktor penyebab penting edema paru karena peningkatan permeabilitas kapiler
paru (min, 2007)
Inhalasi asap dan luka bakar saluran napas! 4erusakan saluran napas telah lama
diketahui menjadi penyebab mortalitas utama pada penderita luka bakar dan
sekarang jelas bah$a inhalasi asap tanpa luka bakar termis juga menjadi
penyebab kematian utama! :enis kerusakan saluran napas tergantung dari jenis
bahan yang terbakar dan 8at kimia yang terkandung di dalam asap yang
ditimbulkan (lasdair, 200)
Pankreatitis! "elepasan 8at8at seperti tripsin, fosfolipase , dan kalikrein selama
pankreatitis diduga mendasari mekanisme terjadinya edema paru! +ingginya
konsentrasi protein cairan edema menyokong diagnosis ini (Haslet, %%%)
in&r"# !"ngesti 'ena
"eningkatan tekanan kapiler paru dan edema paru dapat terjadi pada penderitadengan kelebihan cairan intravaskular dengan ukuran jantung normal! Ekspansi
volume intravaskular tidak perlu terlalu besa untuk terjadinya kongesti vena,
karena vasokontriksi sistemik dapat menyebabkan pergeseran volume darah ke
dalam sirkulasi sentral! Sindrom ini sering terjadi pada penderita yang mendapat
cairan kristaloid atau darah intravena dalam jumlah besar, terutama pada
penderita dengan gangguan fungsi ginjal, ataupun karena gagal ginjal itu sendiri
(terjadi retensi air)! "emberian kortikosteroid menyebabkan gangguan kongesti
vena lebih lanjut (min, 2007)
Sindrom kongesti vena (fluid overload) ini sering terjadi pada penderita dengan
trauma yang luas, yang mendapat cairan dalam jumlah besar untuk menopang
sirkulasi! "ada fase penyembuhan, terjadilah edema paru! 4eadaan ini sering
7
7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
8/29
dikacaukan dengan gagal jantung kiri atau *S (acute respiratory distress
syndrome) (min, 2007)!
E&e# Paru Neur"genik
4eadaan ini terjadi pada penderita yang mengalami trauma kepala, kejang
kejang, atau peningkatan tekanan intrakranial yang mendadak! *iduga dasar
mekanisme edema paru neurogenik adalah adanya rangsangan hipotalamus
(akibat penyebab di atas) yang menyebabkan rangsangan pada sistem adrenergik,
yang kemudian menyebabkan pergeseran volume darah dari sirkulasi sistemik ke
sirkulasi pulmonal dan penurunan ?compliance@ ventrikel kiri! kibatnya terjadi
penurunan pengisian ventrikel kiri A tekanan atrium kiri meningkat dan terjadilah
edema paru ("rihatiningsih, 200%)
"ada penderita dengan trauma kepala, edema paru dapat terjadi dalam $aktu
singkat! -ekanisme neurogenik mungkin dapat menjelaskan terjadinya edema
paru pada penderita pemakai heroin ("rihatiningsih, 200%
E&e# Paru !arena !etinggian Te#%at
"enyakit ini secara khas menyerang orangorang muda yang berada padaketinggian di atas 2=00 meter (%000 kaki)! "enyebab keadaan ini tidak diketahui,
diduga mekanismenya adalah hipoksia karena ketinggian menyebabkan
vasokontriksi arteriole paru dan kegiatan yang berlebih (exercise) merangsang
peningkatan kardiak output dan peningkatan tekanan arteri pulmonal, akibatnya
terjadilah edema paru (Soe$ondo, %%%)
6ejalagejala yang paling sering ditemukan adalah batuk, napas pendek, muntah
muntah dan perasaan nyeri dada! 6ejalagejala tersebut terjadi dalam 7 < .7 jamsetelah tiba di tempat yang tinggi (Soe$ondo, %%%)!
E&e# Paru !arena in&r"# Nefr"tik
8
7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
9/29
#alaupun edema hampir selalu ditemukan untuk beberapa $aktu dalam
perjalanan penyakit dan merupakan tanda yang mendominasi pola klinis, namun
merupakan tanda yang paling variabel di antara gambaran terpenting sindroma
nefrotik, terutama edema paru (-oss -, 200)
-ekanisme terbentuknya edema sangat kompleksB beberapa faktor adalah ()
Penurunan tekanan koloid osmotik plasma akibat penurunan konsentrasi albumin
serumB bertanggungja$ab terhadap pergeseran cairan ekstraselular dari
kompartemen intravaskular ke dalam interstisial dengan timbulnya edema dan
penurunan volume intravaskular! (2) Penurunan nyata eksresi natrium kemih
akibat peningkatan reabsorpsi tubular! -ekanisme meningkatnya reabsorpsi
natrium tidak dimengerti secara lengkap, tetapi pada prinsipnya terjadi akibat
penurunan volume intravaskular dan tekanan koloid osmotik! +erdapat
peningkatan ekskresi renin dan sekresi aldosteron yang menyebabkanetensi air
(-oss -, 200)!
"enurunan tekanan koloid osmotik plasma dan retensi seluruh natrium yang
dikonsumsi saja tidaklah cukup untuk berkembangnya edema pada sindrom
nefrotik! Cntuk timbulnya edema harus ada retensi air (-oss -, 200)!
E&e# Paru !arena Malnutrisi
"rinsip mekanisme terjadinya edema paru pada malnutrisi hampir sama dengan
sindrom nefrotik! Hipoproteinemia merupakan dasar terjadinya edema (-oss -,
200)!
Akti(itas )ang Berle$i*an
"ada penelitian yang dilakukan yus :D dan ka$anka$an pada pelari maratonterdapat > dari 70 pelari marathon yang mengalami edema paru akibat
hiponatremia! -ekanisme ini disimpulkan bah$a pada saat aktivitas meningkat
(maraton) terjadi pengeluaran natrium melalui air keringat, sehingga tubuh
kekurangan natrium! Setelah selesai melakukan aktivitas tubuh berusaha
9
7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
10/29
melakukan homeostatis, dengan mensekresikan *H dan terjadilah retensi air!
kibatnya terjadilah edema paru (yus, 2000)
"enyebab Edem paru kardiogenik (Harun, 200%)
6agal ventrikel kiri
"enyakit 4atup mitral
3nfark miokard
Hipertensi
Eksaserbasi gagal jantung sistolik&diastolik
2.3 E%i&e#i"l"gi
"enyakit edem paru pertama kali di 3ndonesia ditemukan pada tahun %=! Sejak
itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, sampai tahun %0 mencapai
seluruh provinsi di 3ndonesia! Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus
menunjukan kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas $ilayah
(Soemantri, 200%)
2.+. Pat"fisi"l"gi
Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan! 3ni secara khas terjadi ketika
cairan dari bagian dalam pembuluh darah merembes kedalam jaringan
sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan! *apat terjadi karena terlalu banyak
tekanan dalam pembuluh darah atau tidak ada cukup protein dalam aliran darah
untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak mengandung
selsel darah) (lasdair, 200)
Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru! rea
yang ada diluar pembuluh darah kapiler paru ditempati oleh kantongkantong
udara yang sangat kecil yang disebut alveoli! 3ni adalah tempat dimana oksigen
10
7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
11/29
dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbondioksida dalam darah
dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar! lveoli normalnya
mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengi8inkan pertukaran udara ini,
dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dindingdinding ini kehilangan
integritasnya! Edema paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan cairan yang
merembes keluar dari pembuluh darah dalam paru sebagai ganti udara! 3ni dapat
menyebabkan persoalan pertukaran gas (oksigen dan karbondioksida), berakibat
pada kesulitan bernapas dan oksigenasi darah yang buruk! dakalanya, ini dapat
dirujuk sebagai ?air di dalam paru@ ketika menggambarkan kondisi ini pada
pasien! "eningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru dapat terjadi pada
peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri(stenosis mitral)B "eningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan
fungsi ventrikel kiriB "eningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena
peningkatan tekanan arteri pulmonalis! "enurunan tekanan onkotik plasma pada
hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, atau penyakit
nutrisi! "eningkatan tekanan negatif interstisial pada pengambilan terlalu cepat
pneumotorak atau efusi pleura (unilateral)B +ekanan pleura yang sangat negatif
oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan volume
akhir ekspirasi (asma) (lasdair, 200)!
Edem paru kardiogenik atau edem volume overload terjadi karena peningkatan
tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan filtrasi
cairan transvaskular, ketika tekanan interstisial paru lebih besar daripada tekanan
pleural maka cairan bergerak menuju pleura visceral yang menyebabkan efusi
pleura! Sejak permeabilitas kapiler endotel tetap normal, maka cairan edem ayng
meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein yang rendah! "eningkatan
tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan
peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri! "eningkatan ringan tekanan atrium kiri
(2 mmHg) menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan ruang interstisial
11
7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
12/29
peribronkovaskular! :ika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi (F2) maka
cairan edem akan menembus epitel paru, membanjiri alveolus! 4ejadian tersebut
akan menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk (lasdair, 200)!
Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik dibagi
menjadi . kelompok
"eningkatan afterload (Pressure overload ) terjadi beban yang berlebihan
terhadap ventrikel pada saat sistolik! Dontohnya ialah hipertensi dan stenosis
aorta
"eningkatan preload (!olume overload ) terjadi beban yang berlebihan saat
diastolik! Dontohnya ialah insufisiensi mitral, insufisiensi aorta, dan penyakit
jantung dengan left"to"right shunt (ventricular septal defect )
6angguan kontraksi otot jantung primer pada infark miokard akut jaringan otot
yang sehat berkurang, sedangkan pada kardiomiopati kongestif terdapat
gangguan kontraksi otot jantung secara umum! "enyebab edema paru non
kardiak secara patofisiologi dibagi menjadi "eningkatan permeabilitas kapiler
paru (*S) tenggelam, inhalasi bahan kimia,dan trauma beratB "eningkatan
tekanan kapiler paru pada sindrom vena kava superior, pemberian cairan
berlebih, dan transfusi darahB penurunan tekanan onkotik plasma sindrom
nefrotik dan malnutrisi (Harun, 200%)!
Edem paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkatan permeabilitas pembuluh
darah paru yang menyebabkan meningkatnya cairan dan protein masuk ke dalam
interstisial paru dan alveolus! Dairan edem paru nonkardiogenik memiliki kadar
protein tinggi karena membran pembuluh darah lebih permeabel untuk dile$ati
oleh moleku besar seperti protein plasma! 1anyaknya cairan edem tergantung
pada luasnya edem interstisial, ada atau tidak adanya cidera pada epitel alveolar
dan acute lung injury di mana terjadi cedera epitel alveolar yang menyebabkan
penurunan kemampuan untuk menghilangkan cairan alveolar (Harun, 200%)!
12
7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
13/29
2.3. !lasifikasi
Edema paru dapat disebabkan oleh banyak faktor yang berbeda! *apat
dihubungkan dengan gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema
(edema paru kardiak), atau dihubungkan pada sebabsebab lain, dirujuk sebagai
noncardiogenic pulmonary edema (edema paru non kardiak) (Harun, 200%)!
13
7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
14/29
2.+. ,a#$aran klinis
6ambaran klinis dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi
(foto toraks)! 6ambaran dapat dibagi . stadium, meskipun kenyataannya secara
klinik sukar dideteksi dini!
Stadium ditandai dengan distensi pembuluh kapiler paru yang prominen akanmemperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi
gas D;! 4eluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa sesak napas saat
bekerja! "emeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali ronki
pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat
inspirasi (3ngram dan 1raun$ald,%)!
"ada stadium 2 terjadi edema paru intersisial! 1atas pembuluh darah paru
menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur! 6arisgaris yangmemanjang dari hilus ke arah perifer (garis 4erley ), septa interlobularis (garis
4erley 1) dangarisgaris yang mirip sarang labalaba pada bagian tengah paru
(garis 4erley D) menebal! "enumpukan cairan di jaringan intersisial, akan lebih
memperkecil saluran napas bagian kecil, terutama di daerah basal oleh karena
14
7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
15/29
pengaruh gravitasi! -ungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi! Sering
terdapat takipnea! -eskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel
kiri, tetapi takipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga
penumpukan cairan intersisial diperlambat! "ada pemeriksaan spirometri hanya
terdapat sedikit perubahan saja (3ngram dan 1raun$ald,%)!
"ada stadium . terjadi edema alveolar! "ertukaran gas sangat terganggu, terjadi
hipoksemia dan hipokapnia! "enderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih
kemerahan! 4apasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata!
+erjadi right"to"left intrapulmonary shunt ! "enderita biasanya menderita
hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapatterjadi hiperkapnia dan acute
respiratory acidemia! "ada keadaan ini morphin harus digunakan dengan hati
hati (3ngram dan 1raun$ald,%)!
2.- Diagn"sis
*iagnosis ditegakan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang! namnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edem paru,
misalnya adanya ri$ayat sakit jantung, ri$ayat gejala yang sesuai dengan gagal
jantung kronik! Edem paru akut kardiak, kejadiannya sangat cepat dan terjadihipertensi pada kapiler paru secara ekstrim! 4eadaan ini merupakan pengalaman
yang yang menakutkan bagi pasien karena mereka batukbatuk dan seperti
seseorang yang akan tenggelam!(Harun, 200%)!
4has pada edem paru non kardiogenik didapatkan bah$a a$itan penyakit ini
berbedabeda, tetapi umumnya akan terjadi secara cepat! "enderita sering sekali
mengeluh tentang kesulitan bernapas atau perasaan tertekan atau perasaan nyeri
pada dada! 1iasanya terdapat batuk yang sering menghasilkan riak berbusa danber$arna merah muda! +erdapat takipnue serta denyut nadi yang cepat dan
lemah, biasanya penderita tampak sangat pucat dan mungkin sianosis (Harun,
200%)
15
7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
16/29
Pemeriksaan Fisik
+erdapat takipnea, ortopnea (menifestasi lanjutan)! +akikardia, hipotensi atau
teknan darah bisa meningkat! "asien biasanya dalam posisi duduk agar dapat
mempergunakan otototot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi atau
sedikit membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela
interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukan tekanan negatif
intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inpsirasi, batuk dengan sputuk yang
ber$arna kemerahan (pink frothy sputum) serta :G" meningkat! "ada
pemeriksaan paru akan terdengar ronki basah setengah lapangan paru atau lebih
dan terdapat $hee8ing! "emeriksaan jantung dapat ditemukan ditemukan gallop,
bunyi jantung . dan /! +erdapat juga edem perifer, akral dingin dengan sianosis
(sda)! *an pada edem paru non kardiogenik didapatkan khas bah$a "ada
pemeriksaan fisik, pada perkusi terdengar keredupan dan pada pemeriksaan
auskultasi di dapat ronki basah dan bergelembung pada bagian ba$ah dada
(5orraine, 200)
Pemeriksaan penunjang
Elektrokardiografi 1isa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau
fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung! 6ambaran infark,
hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan (4oga, 200%)
Laboratorium
nalisa gas darah p;2 rendah, pD;2 mulamula rendah dan kemudian
hiperkapnia!
En8im kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard!
16
7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
17/29
*arah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, E46, en8im
jantung (D4-1, +roponin +), angiografi koroner (4oga, 200%)!
Foto thoraks
"ulmonary edema secara khas didiagnosa dengan ray dada! adiograph (
ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung
jantung dan pembuluhpembuluh darah utamanya plus tulangtulang dari
vertebral column, dengan bidangbidang paru yang menunjukan sebagai
bidangbidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh
strukturstruktur tulang dari dinding dada! ray dada yang khas dengan
pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada
kedua bidangbidang paru daripada biasanya! 4asuskasus yang lebih parah
dari pulmonary edema dapat menunjukan "%aifiati"n (pemutihan) yang
signifikan pada paruparu dengan visualisasi yang minimal dari bidangbidang
paru yang normal! "emutihan ini me$akili pengisian dari alveoli sebagai
akibat dari pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi yang
minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya! ontgendada, foto
polos dada merupakan pemeriksaan laboratorium yang praktis untukmendeteksi edema paru! 4erugiannya adalah kurang sensitif dalam
mendeteksi perubahan kecil cairan paru dan hanya bersifat semi
kuantitatif (4oga, 200%)!
6ambaran radiologi yang ditemukan "elebaran atau penebalan
hilus(pelebaran pembuluh darah di hilus)B Dorakan paru meningkat (lebih dari
&. lateral)B 4ranialisasi vaskulerB Hilus suram (batas tidak jelas)B fibrosis
(gambaran seperti granulomagranuloma kecil atau nodul milier)B terdapatgarisgaris yang memanjang dari hilus ke arah perifer (garis 4erley ), septa
interlobularis (garis 4erley 1) dan garisgaris yang mirip sarang labalaba
pada bagian tengah paru (garis 4erley D) menebal, gambaran bat $ing,
gambaran air bronchogramterlihat pada beberapa kasus edem paru!(4oga, 200%)!
17
7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
18/29
6aris kerley merupakan garis linier panjang yang membentang dari perifer
menuju hilus yang disebabkan oleh distensi saluran anastomose antara
limfatik perifer dengan sentral! 6aris kerley 1 terlihat sebagai garis pendek
dengan arah hori8ontal 2 cm yang terletak dekat sudut kostofrenikus yang
menggambarkan adanya edem septum interlobuler! 6aris kerley D berupa
garis pendek, bercabang pada lobus inferior namun perlu pengalaman untuk
melihatnya karena terlihat hampir sama dengan pembuluh darah! 4erley *
garisgaris pendek, hori8ontal, letaknya retrostrenal hanya tampak pada foto
lateral (-alueka, 200)!
"ulmonary interstitial edema
! 4erley ,1,D
6ambar 2!/! 4erley ,1,D
4et hijauIkerley , biruIkerley 1, orangeIkerley D
18
7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
19/29
6ambar 2!/!2 4erley
6ambar 2!/!. 4erley 1
19
7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
20/29
7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
21/29
.! "enebalan fissurra+erdapat cairan di ruang subpleura yang berlanjut di septum interlobular
Dairan berkumpul diruang subpleura
ntara visceral pleura dan parenkim paru
6ambar .!/!7 9luid in minor fissure
/! Effusi pleura
5aminar effusions berkumpul pada pleura viseral (subpleural)
6ambar 2!/!= 5aminar efusi pleura
"ulmonary alveolar edema
! 9lluffy, indistinct patch densities
21
7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
22/29
2! 1at $ing or butterfly configuration.! 5obus posterior paru lebih terlihat daripada superior
6ambar 2!/! 1at $ing
DtScan"ulmonary alveolar edema
1ilateral, simetris pada daerah perihilar (dengan air bronchograms)! -ultiple
septal lines menebal di perifer paru! da efusi pleura bilateral, lebih besar di
sebelah kanan daripada kiri!
22
7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
23/29
6ambar 2!/!%! Dt Scan
2./. Diagn"sis Ban&ing
*iffuse pneumonia
+erjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial
peribronkial!+ampak bayangan udara pada alveolus masih terlihat,
diliputi oleh perselubungan yangtidak merata! -enunjukan area konsolidasi
yang irreguler di percabangan peribronkovaskuler!
23
7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
24/29
-assive aspiration
+erdapat infiltrat dan konsolidasi
2.10 Penatalaksanaan
"enatalaksanaan pada pasien dengan edema paru terlebih dahulu kita cari penyakit
yang mendasari terjadinya edema! 4arena merupakan faktor yang sangat penting dalam
pengobatan, sehingga perlu diketahui dengan segera penyebabnya (min, 2007)
4arena terapi spesifik tidak selalu dapat diberikan sampai penyebab
diketahui,maka pemberian terapi suportif sangatlah penting! +ujuan umum
adalah mempertahankan fungsi fisiologik dan seluler dasar! Jaitu dengan cara
memperbaiki jalan napas, ventilasi yang adekuat, dan oksigenasi! "emeriksaan
tekanan darah dan semua sistem sirkulasi perlu ditinjau, infus juga perlu
dipasang (min, 2007)
!"osisi K duduk!
2!;ksigen (/0 < 0>) sampai liter&menit bila perlu dengan masker! :ika
memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, "a;2 tidak bisa
dipertahankan L 70 mmHg dengan ;2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi
D;2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara
adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator!
.! 3nfus emergensi! -onitor tekanan darah, monitor E46, oksimetri bila ada!
24
http://www.learningradiology.com/archives06/COW%20211-Aspiration%20pneumonia/aspirationcorrect.htmhttp://www.learningradiology.com/archives06/COW%20211-Aspiration%20pneumonia/aspirationcorrect.htm7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
25/29
/! *iuretik 9urosemid /0< 0 mg 3G bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan
tiap / jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine
ml&kg11&jam!
! 'itrogliserin sublingual atau intravena! 'itrogliserin peroral 0,/ < 0,7 mg tiap
< 0 menit! :ika tekanan darah sistolik F % mmHg bisa diberikan
'itrogliserin intravena mulai dosis .< ug&kg11! :ika tidak memberi hasil
memuaskan maka dapat diberikan 'itroprusid 3G dimulai dosis
0,ug&kg11&menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan
sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik < %0
mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat
dipertahankan perfusi yang adekuat ke organorgan vital
7!-orfin sulfat .< mg iv, dapat diulang tiap 2 menit, total dosis
mg(sebaiknya dihindari)!
=!1ila perlu (tekanan darah turun & tanda hipoperfusi) *opamin 2
ug&kg11&menit atau *obutamin 2 < 0 ug&kg11&menit untuk menstabilkan
hemodinamik! *osis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya!
!+rombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard!
%!3ntubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis&tidak berhasil
dengan oksigen!
25
7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
26/29
11 333
4ES3-"C5'
Edem paru bisa dibagi menjadi kardiogenik dan non kardiogenik! Edema paru
non kardiogenik terjadi akibat dari transudasi cairan dari pembuluhpembuluh
kapiler paruparu ke dalam ruang interstisial dan alveolus paruparu yang
diakibatkan selain kelainan pada jantung! 4elainan tersebut bisa diakibatkan oleh
peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan tekanan onkotik (osmotik) antara
kapiler paru dan alveoli, dan terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler paru
yang bisa disebabkan berbagai macam penyakit atau yang sering disebut dengan
acute respiratory distress syndrom! Sedangkan pada kardiogenik atau edem paru
hidrostatik atau edem hemodinamik karena infark miokard, hipertensi, penyakit
jantung katup, eksaserbasi gagal jantung sistolik&diastolik dan lainnya!
6ambaran klinis yang didapat dapat berupa kesulitan bernapas atau perasaan
tertekan atau perasaan nyeri pada dada! 1iasanya terdapat batuk yang sering
menghasilkan riak berbusa dan ber$arna merah muda! +erdapat takipne serta
denyut nadi yang cepat dan lemah, biasanya penderita tampak sangat pucat dan
mungkin sianosis! "ada pemeriksaan fisik, pada perkusi terdengar keredupan danpada pemeriksaan auskultasi di dapat ronki basah dan bergelembung pada bagian
ba$ah dada
"ada pemeriksaan foto toraks memperlihatkan adanya infiltratinfiltrat bilateral
yang difus, kadangkadang satu paruparu terserang lebih hebat dari paruparu
lainnya! "emeriksaan analisa gas darah dan D+ Scan toraks juga dapat membantu
menegakkan diagnosis serta memberikan petunjuk dalam pengobatan! +ermasuk
jika kardiogenik, perlu pemeriksaan E46 dan Ekokardiografi!
"engobatan edema paru ditujukan kepada penyakit primer yang menyebabkan
terjadinya edema paru tersebut disertai pengobatan suportif terutama
mempertahankan oksigenasi yang adekuat (dengan pemberian oksigen dengan
26
7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
27/29
teknikteknik ventilator) dan optimalisasi hemodinamik (retriksi cairan,
penggunaan diuretik dan obat vasodilator pulmonal)! *iagnosis edem paru dapat
ditegakan dengan pemeriksaan penunang taitu foto polos thoraM! 6ambaran
radiologi yang ditemukan "elebaran atau penebalan hilus(pelebaran pembuluh
darah di hilus)B Dorakan paru meningkat (lebih dari &. lateral)B 4ranialisasi
vaskulerB Hilus suram (batas tidak jelas)B fibrosis (gambaran seperti granuloma
granuloma kecil atau nodul milier)B terdapat garisgaris yang memanjang dari
hilus ke arah perifer (garis 4erley ), septa interlobularis (garis 4erley 1) dan
garisgaris yang mirip sarang labalaba pada bagian tengah paru (garis 4erley D)
menebal, gambaran bat $ing, gambaran air bronchogram terlihat pada beberapa
kasus edem paru!!
*9+ "CS+4
27
7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
28/29
! 1raun$auld, Dlinical aspect of heart failureB pulmonary edema! 3n
1raun$auld!Heart *isease! teMtbook of cardiovascular medicine! 7th
edition! #1 SaundersB=., 200!
2! 3ngram H :r!, 1raun$ald E! "ulmonary edema cardiogenic and non
cardiogenic! 3n Han *isease! +eMtbook of Dardiovascular
-edicine!1raun$aldE! (Ed)! .rd ed! "hiladelphia #1 Saunders Do! //70,
%!
.! -alueka, 6! 200! adiologi *iagnostik! "ustaka Dendekia "ress!
Jogyakarta!/! Harun S dan Sally '! #demParuAkut! 200%! 3n Sudoyo #, Setiyohadi 1,
l$i 3, Simadibrata -, SetiatiS,editor! 1ukujar3lmu"enyakit*alam th ed!
:akarta
"usat"enerbitan*epartemen3lmu"enyakit*alam9akultas4edokteranCniversit
as 3ndonesia! p! 7.!
! Soemantri! 20! $ardiogenic Pulmonary #dema! 'askah5engkap "41
G3 3lmu"enyakit*alam 20! 94C'3SC* *!Soetomo, p!.%!7! lasdair et al! %oninvasive !entilation in Acute $ardiogenic Pulmonary
#dema! ' Engl : -ed 200B .% /2!
=! 5orraine et al!Acute Pulmonary #dema! ' Engl : -ed! 200B ..2=%7!! 4oga dan 9ujimoto!Kerley&s A' ( and $ ine! ' Engl : - 200%B.70!
%! "asNuate et al! Plasma Surfactant ( * A %ovel (iomarker in $hronic +eart
,ailure! Dirculation 200/B 0 0%7!0! #ilson 5-! Penyakit Kardiovaskuler dan Paru"Paru! *alam "rice S,
#ilson 5-! "atofisiologi (4onsep 4linis "roses"roses "enyakit)! Edisi
1ahasa 3ndonesia lih 1ahasa nugerah "! Edisi 3G! 1uku 3! E6D! :akarta!
%%B =22.!
! min O, anitya ! Penatalaksanaan Terkini A-S! Cpdate -aret 2007!
vailablefromC5http&&$$$!interna!fk!ui!ac!id&artikel&darurat2007&dar2P0
!html2! Soe$ondo , min O!#dema Paru!*alam Soeparman, Sukaton C, #aspadji
S, et al, Ed! 3lmu "enyakit *alam! :ilid 33! 1alai "enerbit 94C3! :akarta! %%B
=7==2!
28
7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad
29/29
.! -oss -, 3ngram H! Acute espiratory -istress Syndrome! 3n Harrison,
9auci, 5ogoQs, et al! HarrisonQs "rinciple of 3nternal -edicine th Edition on
D*;-! -c6ra$Hill Dompanies! Dopyright 200!
/! Haslet D! Pulmonary .edema Adult espiratory -istress Syndrome! 3n6rassi D, 1rambilla D, Dostabel C, 'aeije , Editors! "ulmonary *isease!
-c6ro$Hill 3nternational (C4) ltd! 5ondon! %%%B =77%!! "rihatiningsih 1!Pengaruh dan (ahaya /as Phosgene Terhadap Pernafasan
("aru"aru) -anusia! Cpdate 200%! vailable from C5
http&&$$$!diagonal! unmer!ac!id &edisi2P.&abstrak2P.P=!html!
7! yus :D, Garon :, rieff 3! +yponatremia' $erebral #dema' and
%oncardiogenic Pulmonary #dema in 0arathon unners! nnals of 3nternal
-edicine! 2 -ay 2000! Golume .2! 'umber %B =/!