7/30/2019 Referat Desti
1/13
TUGAS REFERAT
EDEMA PULMO
Diajukan untuk memenuhi syarat dalam mengikuti Program Pendidikan
Profesi Bagian Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Kebumen
Diajukan kepada Yth:
dr. Imbar Sudarsono, Sp.PD
Disusun oleh:
Widhowati Destiathree S., S. Ked
NIM: 08711148
FAKUTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA
2012
7/30/2019 Referat Desti
2/13
2
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Masuknya cairan ekstravaskular ke dalam paru merupakan masalah klinis
yang penting. Ini merupakan manifestasi klinis dari penyakit penyerta yang
serius. Edema paru dapat diterapi, tetapi terapi yang efektif adalah untuk
menyelamatkan pasien dari gangguan yang mendasari keseimbangan cairan
paru. Penyebab gangguan sering dapat diketahui dan dikoreksi. Karena terapi
yang efektif dan rasional bergantung pada prinsip dasar dari normal dan
tidaknya distribusi cairan di paru.
Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan non-
kardiogenik. Hal ini sangat penting diketahui oleh karena pengobatannya juga
berbeda. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh gagal jantung kiri apapun
sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh gagal jantung
kiri akut. Sedangkan untuk edema paru non-kardiogenik disebabkan oleh
penyakit dasar di luar jantung.
7/30/2019 Referat Desti
3/13
3
BAB II
PEMBAHASAN
2.1ANATOMI DAN FISIOLOGIParu-paru adalah organ pada sistem pernapasan (respirasi) dan
berhubungan dengan sistem peredaran darah (sirkulasi) vertebrata yang
bernapas dengan udara. Paru-paru merupakan organ yang sangat vital bagi
kehidupan manusia karena tanpa paru-paru manusia tidak dapat hidup.
Didalam paru-paru terjadi proses pertukaran antara gas oksigen dan
karbondioksida. Setelah membebaskan oksigen, sel-sel darah merah
menangkap karbondioksida sebagai hasil metabolisme tubuh yang akan
dibawa ke paru-paru.
Proses pernapasan terdiri dari beberapa langkah di mana sistem
pernapasan, sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskuler memegang peranan
penting. Pada dasarnya, sistem pernapasan terdiri dari suatu rangkaian saluran
udara yang menghantarkan udara luar agar bersentuhan dengan membran
kapiler alveoli, yang merupakan pemisah antara sistem pernapasan dengan
sistem kardiovaskuler.
Saluran pernapasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring,
laring, trakhea dan paru. Laring membagi saluran pernapasan menjadi 2
bagian, yakni saluran pernapasan atas dan saluran pernapasan bawah. Pada
pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan external, oksigen masuk
melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernapas, oksigen masuk melalui
trakhea dan pipa bronkial ke alveoli dan berhubungan dengan darah di dalam
kapiler pulmonaris.
Membran alveoli, memisahkan oksigen dan darah oksigen menembus
membran ini dan berikatan dengan hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke
jantung. Dari sini dipompa oleh arteri ke semua bagian tubuh. Darah
meninggalkan paru pada tekanan oksigen 100 mmHg dan pada tingkat ini nilai
hemoglobin 95%. Di dalam paru, karbondioksida, merupakan salah satu hasil
buangan. Metabolisme menembus membran alveoli, kapiler dari kapiler darah
7/30/2019 Referat Desti
4/13
4
ke alveoli dan setelah melalui pipa bronkial, trakea, dikeluarkan melalui
hidung dan mulut.
Secara fungsional paru-paru dibagi menjadi dua, yaitu lobus kanan dengan
tiga gelambir dan lobus kiri dengan dua gelambir. Seperti gambar yang
ditampilkan dibawahini :
Anatomi paru-paru manusia
2.2DEFINISIEdema paru terjadi dikarenakan aliran cairan dari pembuluh darah ke
ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan
kembali ke darah atau melalui cairan limfatik.
Edema paru terjadi ketika cairan yang disaring ke paru lebih cepat dari
cairan yang dipindahkan. Penumpukan cairan menjadi masalah serius bagi
fungsi paru karena efisiensi perpindahan gas di alveoli tidak bisa terjadi.
Struktur paru dapat menyesuaikan bentuk edema dan yang mengatur
perpindahan cairan dan protein di paru menjadi masalah yang klasik.
Peningkatan tekanan edema paru disebabkan oleh meningkatnya
keseimbangan kekuatan yang mendorong filtrasi cairan di paru. Bagian
penting dari edema ini adalah keseimbangan aliran cairan dan protein ke
dalam paru utuh secara fungsional. Peningkatan tekanan edema sering disebut
kardiogenik, tekanan tinggi, hidrostatik, atau edema sekunder tapi lebih
7/30/2019 Referat Desti
5/13
5
efektifnya disebut keseimbangan edema paru terganggu karena tahanan
keseumbangan pergerakan antara cairan dan zat yang terlarut di dalam paru.
2.3PATOFISIOLOGIEdema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi
ketika cairan dari bagian dalam pembuluh darah merembes ke dalam jaringan
sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu
banyak tekanan dalam pembuluh darah atau tidak ada cukup protein dalam
aliran darah untuk menahan cairan calam plasma (bagian dari darah yang tidak
mengandung sel-sel darah).
Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru.
Area yang ada di luar pembuluh darah kapiler paru ditempati oleh kantong-
kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah tempat
dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan
karbondioksida dalam darah dikeluarkan ke alveoli untuk dihembuskan keluar.
Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengatur
pertukaran udara, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli, kecuali dinding-
dinding ini kehilangan integritasnya. Edema paru terjadi ketika alveoli
dipenuhi dengan cairan yang merembes keluar dari pembuluh darah dalam
paru sebagai ganti udara. Ini dapat menyebabkan masalah pada pertukaran gas
(oksigen dan karbondioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan
oksigenasi darah yang buruk.
Faktor-faktor yang membentuk dan merubah formasi cairan di luar
pembuluh darah dan di dalam paru menurut Starling adalah peningkatan
tekanan hidrostatik pembuluh kapiler, penurunan tekanan onkotik plasma dan
peningkatan tekanan negatif intersisial.
Peningkatan hidrostatik kapiler paru dapat terjadi pada peningkatan
tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis
mitral), peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi
ventrikel kiri, dan peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena
peningkatan tekanan arteri pulmonalis.
7/30/2019 Referat Desti
6/13
6
Penurunan tekanan onkotik plasma pada hipoalbumin sekunder dapat
terjadi oleh karena penyakit ginjal, hati atau penyakit nutrisi. Peningkatan
tekanan negatif intersisial pada pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau
efusi pleura (unilateral), tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena
obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan volume akhir
ekspirasi (asma).
2.4KLASIFIKASIEdema paru dapat disebabkan oleh banyak faktor yang berbeda. Dapat
dihubungkan dengan gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema
(edema paru kardiak) atau dihubungkan dengan sebab-sebab lain. Disebut
dengan non-cardiogenic pulmonary edema (edema paru non-kardiak).
Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiak dibagi
menjadi 3 kelompok :
1. Peningkatan afterload (Pressure overload) : terjadi beban yang berlebihanterhadap ventrikel pada saat sistolik. Contohnya pada hipertensi dan
stenosis aorta.
2. Peningkatan preload (Volume overload) : terjadi beban yang berlebihansaat diastolik. Contohnya pada insufisiensi mitral, insufisiensi aorta dan
penyakit jantung dengan left-to-right shunt(ventricular septal defect)
3. Gangguan kontraksi otot jantung primer : pada infark miokard akut,jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada kardiomiopati
kongestif terdapat gangguan kontraksi otot jantung secara umum.
Penyebab edema paru non kardiak secara patofisiologi dibagi menjadi :
1. Peningkatan permeabilitas kapiler paru (ARDS) : tenggelam, inhalasibahan kimia dan trauma berat.
2. Peningkatan kapiler paru : pada sindrom vena kava superior, pemberiancairan yang berlebihan dan transfuse darah.
3. Penurunan tekanan onkotik plasma : pada sindrom nefrotik dan malnutrisi.
7/30/2019 Referat Desti
7/13
7
2.5GAMBARAN KLINISGambaran klinis dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan
radiografi (foto torak). Gambaran dapat dibagi menjadi 3 stadium, meskipun
kenyataannya secara klinis sukar dideteksi dini.
Stadium 1. Ditandai dengan distensi pembuluh kapiler paru yang
prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan
kapasitas difus gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa
sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tidak jelas menemukan
kelainan, kecuali ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas
yang tertutup pada saat inspirasi.
Stadium 2. Terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru
menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur. Garis-garis yang
memanjang dari hilus ke arah perifer (garis Kerley A), septa interlobularis
(garis Kerley B) dan garis-garis yang mirip sarang laba-laba pada bagian
tengah paru (garis Kerley C) menebal. Penumpukan cairan di jaringan
intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas bagian kecil, terutama di
daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks
bronkhokonstriksi. Sering terdapat takipneu.
Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan ventrikel kiri, tetapi takipneu
juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan
intersisial dapat diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya tedapat
sedikit perubahan.
Stadium 3. Terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu,
terjadi hipoksemia dan hipokapneu. Penderita nampak sesak sekali dengan
batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun
dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt.
Penderita biasanya menderita hipokapneu, tetapi pada kasus yang berat
dapat terjadi hiperkapneu dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini
pemberian morfin harus digunakan dengan hati-hati.
Gangguan fungsi sistolik dan/atau diastolik ventrikel kiri, stenosis mitral
atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan
7/30/2019 Referat Desti
8/13
8
kapiler paru yang mendadak tinggi akan menyebabkan edema paru kardiak
dan mempengaruhi pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen
arteri menjadi berkurang. Terkadang rasa tercekik dan berat pada dada
menambah ketakutan pada penderita sehingga denyut jantung dan tekanan
darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri.
Kegelisahan dan napas yang berat semakin menambah beban jantung yang
selanjutnya menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia.
Posisi penderita biasanya lebih enak duduk dan akan terlihat megap-
megap. Terdapat napas yang cepat, pernapasan cuping hidung, tarikan otot
interkostal dan supraklavikula saat inspirasi yang menunjukkan tekanan
intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. Penderita sering berpegangan
pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot
pernapasan sekunder dengan baik. Penderita mengeluarkan banyak keringat
dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan isi semenit yang rendah
dan peningkatan rangsang simpatik.
Auskultasi pada permukaan terdengar ronkhi basah halus yang akhirnya ke
seluruh paru, apabila keadaan bertambah berat. Kemungkinan terjadi
wheezing. Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas ramai, tetapi
sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras.
2.6PEMERIKSAAN PENUNJANGRontgen dada, foto polos dada merupakan pemeriksaan laboratorium yang
praktis untuk mendeteksi edema paru. Kerugiannya adalah kurang sensitif
dalam mendeteksi perubahan kecil cairan paru dan hanya bersifat
semikuantitatif.
Gambaran radiologi yang ditemukan : pelebaran atau penebalas hilus
(pelebaran pembuluh darah di hilus). Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3
lateral). Kranialisasi vaskuler. Hilus suram (batas tidak jelas). Fibrosis
(gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier). Gambaran
air bronchogram terlihat pada beberapa kasus edema paru.
7/30/2019 Referat Desti
9/13
9
Analisis gas darah, meskipun kurang spesifik, PO2, PCO2, dan pH
merupakan penunjuk yang informatif dalam menilai fungsi paru pada edema.
Analisis gas darah tidak sensitif pada fase awal edema. PO2 arteri meningkat
pada stadium awal dari peningkatan tekanan edema karena peningkatan
tekanan pembuluh darah. PCO2 arteri, pada stadium awal cenderung rendah.
Perubahan PCO2 menandakan terjadinya penurunan ventilasi alveolar.
2.7DIAGNOSIS BANDINGEdema Paru Kardiak Edema Paru Non-Kardiak
Riwayat Penyakit Penyakit jantung akut Penyakit Dasar di luar jantung
Pemeriksaan
Klinis
Akral dingin
S3 gallop/ kardiomegali
Distensi vena jugularis
Ronkhi basah
Akral hangat
Pulsasi nadi meningkat
Tidak terdengar gallop
Tidak ada distensi vena
jugularis
Ronkhi kering
Tes laboratorium EKG: Iskemik / Infark
Ro: distribusi edema perihiler.
Enzim jantung mungkin
meningkat.
Tekanan kapiler paru > 18 mmHg.
Intrapulmonary shunting:
meningkat ringan
Cairan edema/ protein serum < 0,5
EKG: biasanya normal
Ro: distribusi edema perifer
Enzim jantun biasanya normal
Tekanan kapiler paru < 18
mmHg
Intrapulmonary shunting:
sangat meningkat.
Cairan edema/ protein serum >
0,7
2.8PENATALAKSANAANPenatalaksanaan pada pasien dengan edema paru harus dicari penyakit
yang mendasari terlebih dahulu. Karena merupakan faktor yang sangat penting
dalam pengobatan, sehingga perlu diketahui dengan segera penyebabnya.
7/30/2019 Referat Desti
10/13
7/30/2019 Referat Desti
11/13
11
menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis
atau keduanya.
8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/ tidak
berhasil dengan oksigen.
7/30/2019 Referat Desti
12/13
12
BAB III
KESIMPULAN
3.1KESIMPULANEdema paru terjadi akibat aliran cairan dari darah ke ruang intersisial
melebihi aliran cairan kembali dari darah dan saluran limfe. Dari penjelasan
diatas dapat diketahui patogenesis, gambaran klinis, gambaran radiologis,
diagnosis dan penatalaksanaan pada edema paru.
Penatalaksanaan pada pasien dengan edema paru yaitu perbaiki jalan napas
terlebih dahulu, ventilasi yang adekuat dan oksigenasi. Pemeriksaan tekanan
darah dan semua sistem sirkulasi perlu ditinjau, infuse juga perlu dipasang.
7/30/2019 Referat Desti
13/13
13
DAFTAR PUSTAKA
Guyton, Hall, 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11, EGC, Jakarta.
Guyton, Hall, 2007. Textbook of Medical Physiology, 7th
Ed., W. B. Saunders
Company, Philadelphia, p. 622-623.
Harun, S., Nasution, S.A., 2006. Edema Paru Akut : Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, Jilid 3, Edisi IV, Sundoyo, A.W. (Editor), Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Hood, A., 2009.Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru, Abdul, M. (Editor), Airlangga
University Press, Surabaya, p. 323.
Top Related