Referat Desti

7/30/2019 Referat Desti

1/13

TUGAS REFERAT

EDEMA PULMO

Diajukan untuk memenuhi syarat dalam mengikuti Program Pendidikan

Profesi Bagian Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Kebumen

Diajukan kepada Yth:

dr. Imbar Sudarsono, Sp.PD

Disusun oleh:

Widhowati Destiathree S., S. Ked

NIM: 08711148

FAKUTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA

2012


2/13

2

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Masuknya cairan ekstravaskular ke dalam paru merupakan masalah klinis

yang penting. Ini merupakan manifestasi klinis dari penyakit penyerta yang

serius. Edema paru dapat diterapi, tetapi terapi yang efektif adalah untuk

menyelamatkan pasien dari gangguan yang mendasari keseimbangan cairan

paru. Penyebab gangguan sering dapat diketahui dan dikoreksi. Karena terapi

yang efektif dan rasional bergantung pada prinsip dasar dari normal dan

tidaknya distribusi cairan di paru.

Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan non-

kardiogenik. Hal ini sangat penting diketahui oleh karena pengobatannya juga

berbeda. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh gagal jantung kiri apapun

sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh gagal jantung

kiri akut. Sedangkan untuk edema paru non-kardiogenik disebabkan oleh

penyakit dasar di luar jantung.


3/13

3

BAB II

PEMBAHASAN

2.1ANATOMI DAN FISIOLOGIParu-paru adalah organ pada sistem pernapasan (respirasi) dan

berhubungan dengan sistem peredaran darah (sirkulasi) vertebrata yang

bernapas dengan udara. Paru-paru merupakan organ yang sangat vital bagi

kehidupan manusia karena tanpa paru-paru manusia tidak dapat hidup.

Didalam paru-paru terjadi proses pertukaran antara gas oksigen dan

karbondioksida. Setelah membebaskan oksigen, sel-sel darah merah

menangkap karbondioksida sebagai hasil metabolisme tubuh yang akan

dibawa ke paru-paru.

Proses pernapasan terdiri dari beberapa langkah di mana sistem

pernapasan, sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskuler memegang peranan

penting. Pada dasarnya, sistem pernapasan terdiri dari suatu rangkaian saluran

udara yang menghantarkan udara luar agar bersentuhan dengan membran

kapiler alveoli, yang merupakan pemisah antara sistem pernapasan dengan

sistem kardiovaskuler.

Saluran pernapasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring,

laring, trakhea dan paru. Laring membagi saluran pernapasan menjadi 2

bagian, yakni saluran pernapasan atas dan saluran pernapasan bawah. Pada

pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan external, oksigen masuk

melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernapas, oksigen masuk melalui

trakhea dan pipa bronkial ke alveoli dan berhubungan dengan darah di dalam

kapiler pulmonaris.

Membran alveoli, memisahkan oksigen dan darah oksigen menembus

membran ini dan berikatan dengan hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke

jantung. Dari sini dipompa oleh arteri ke semua bagian tubuh. Darah

meninggalkan paru pada tekanan oksigen 100 mmHg dan pada tingkat ini nilai

hemoglobin 95%. Di dalam paru, karbondioksida, merupakan salah satu hasil

buangan. Metabolisme menembus membran alveoli, kapiler dari kapiler darah


4/13

4

ke alveoli dan setelah melalui pipa bronkial, trakea, dikeluarkan melalui

hidung dan mulut.

Secara fungsional paru-paru dibagi menjadi dua, yaitu lobus kanan dengan

tiga gelambir dan lobus kiri dengan dua gelambir. Seperti gambar yang

ditampilkan dibawahini :

Anatomi paru-paru manusia

2.2DEFINISIEdema paru terjadi dikarenakan aliran cairan dari pembuluh darah ke

ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan

kembali ke darah atau melalui cairan limfatik.

Edema paru terjadi ketika cairan yang disaring ke paru lebih cepat dari

cairan yang dipindahkan. Penumpukan cairan menjadi masalah serius bagi

fungsi paru karena efisiensi perpindahan gas di alveoli tidak bisa terjadi.

Struktur paru dapat menyesuaikan bentuk edema dan yang mengatur

perpindahan cairan dan protein di paru menjadi masalah yang klasik.

Peningkatan tekanan edema paru disebabkan oleh meningkatnya

keseimbangan kekuatan yang mendorong filtrasi cairan di paru. Bagian

penting dari edema ini adalah keseimbangan aliran cairan dan protein ke

dalam paru utuh secara fungsional. Peningkatan tekanan edema sering disebut

kardiogenik, tekanan tinggi, hidrostatik, atau edema sekunder tapi lebih


5/13

5

efektifnya disebut keseimbangan edema paru terganggu karena tahanan

keseumbangan pergerakan antara cairan dan zat yang terlarut di dalam paru.

2.3PATOFISIOLOGIEdema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi

ketika cairan dari bagian dalam pembuluh darah merembes ke dalam jaringan

sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu

banyak tekanan dalam pembuluh darah atau tidak ada cukup protein dalam

aliran darah untuk menahan cairan calam plasma (bagian dari darah yang tidak

mengandung sel-sel darah).

Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru.

Area yang ada di luar pembuluh darah kapiler paru ditempati oleh kantong-

kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah tempat

dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan

karbondioksida dalam darah dikeluarkan ke alveoli untuk dihembuskan keluar.

Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengatur

pertukaran udara, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli, kecuali dinding-

dinding ini kehilangan integritasnya. Edema paru terjadi ketika alveoli

dipenuhi dengan cairan yang merembes keluar dari pembuluh darah dalam

paru sebagai ganti udara. Ini dapat menyebabkan masalah pada pertukaran gas

(oksigen dan karbondioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan

oksigenasi darah yang buruk.

Faktor-faktor yang membentuk dan merubah formasi cairan di luar

pembuluh darah dan di dalam paru menurut Starling adalah peningkatan

tekanan hidrostatik pembuluh kapiler, penurunan tekanan onkotik plasma dan

peningkatan tekanan negatif intersisial.

Peningkatan hidrostatik kapiler paru dapat terjadi pada peningkatan

tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis

mitral), peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi

ventrikel kiri, dan peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena

peningkatan tekanan arteri pulmonalis.


6/13

6

Penurunan tekanan onkotik plasma pada hipoalbumin sekunder dapat

terjadi oleh karena penyakit ginjal, hati atau penyakit nutrisi. Peningkatan

tekanan negatif intersisial pada pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau

efusi pleura (unilateral), tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena

obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan volume akhir

ekspirasi (asma).

2.4KLASIFIKASIEdema paru dapat disebabkan oleh banyak faktor yang berbeda. Dapat

dihubungkan dengan gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema

(edema paru kardiak) atau dihubungkan dengan sebab-sebab lain. Disebut

dengan non-cardiogenic pulmonary edema (edema paru non-kardiak).

Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiak dibagi

menjadi 3 kelompok :

1. Peningkatan afterload (Pressure overload) : terjadi beban yang berlebihanterhadap ventrikel pada saat sistolik. Contohnya pada hipertensi dan

stenosis aorta.

2. Peningkatan preload (Volume overload) : terjadi beban yang berlebihansaat diastolik. Contohnya pada insufisiensi mitral, insufisiensi aorta dan

penyakit jantung dengan left-to-right shunt(ventricular septal defect)

3. Gangguan kontraksi otot jantung primer : pada infark miokard akut,jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada kardiomiopati

kongestif terdapat gangguan kontraksi otot jantung secara umum.

Penyebab edema paru non kardiak secara patofisiologi dibagi menjadi :

1. Peningkatan permeabilitas kapiler paru (ARDS) : tenggelam, inhalasibahan kimia dan trauma berat.

2. Peningkatan kapiler paru : pada sindrom vena kava superior, pemberiancairan yang berlebihan dan transfuse darah.

3. Penurunan tekanan onkotik plasma : pada sindrom nefrotik dan malnutrisi.


7/13

7

2.5GAMBARAN KLINISGambaran klinis dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan

radiografi (foto torak). Gambaran dapat dibagi menjadi 3 stadium, meskipun

kenyataannya secara klinis sukar dideteksi dini.

Stadium 1. Ditandai dengan distensi pembuluh kapiler paru yang

prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan

kapasitas difus gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa

sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tidak jelas menemukan

kelainan, kecuali ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas

yang tertutup pada saat inspirasi.

Stadium 2. Terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru

menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur. Garis-garis yang

memanjang dari hilus ke arah perifer (garis Kerley A), septa interlobularis

(garis Kerley B) dan garis-garis yang mirip sarang laba-laba pada bagian

tengah paru (garis Kerley C) menebal. Penumpukan cairan di jaringan

intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas bagian kecil, terutama di

daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks

bronkhokonstriksi. Sering terdapat takipneu.

Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan ventrikel kiri, tetapi takipneu

juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan

intersisial dapat diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya tedapat

sedikit perubahan.

Stadium 3. Terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu,

terjadi hipoksemia dan hipokapneu. Penderita nampak sesak sekali dengan

batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun

dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt.

Penderita biasanya menderita hipokapneu, tetapi pada kasus yang berat

dapat terjadi hiperkapneu dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini

pemberian morfin harus digunakan dengan hati-hati.

Gangguan fungsi sistolik dan/atau diastolik ventrikel kiri, stenosis mitral

atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan


8/13

8

kapiler paru yang mendadak tinggi akan menyebabkan edema paru kardiak

dan mempengaruhi pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen

arteri menjadi berkurang. Terkadang rasa tercekik dan berat pada dada

menambah ketakutan pada penderita sehingga denyut jantung dan tekanan

darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri.

Kegelisahan dan napas yang berat semakin menambah beban jantung yang

selanjutnya menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia.

Posisi penderita biasanya lebih enak duduk dan akan terlihat megap-

megap. Terdapat napas yang cepat, pernapasan cuping hidung, tarikan otot

interkostal dan supraklavikula saat inspirasi yang menunjukkan tekanan

intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. Penderita sering berpegangan

pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot

pernapasan sekunder dengan baik. Penderita mengeluarkan banyak keringat

dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan isi semenit yang rendah

dan peningkatan rangsang simpatik.

Auskultasi pada permukaan terdengar ronkhi basah halus yang akhirnya ke

seluruh paru, apabila keadaan bertambah berat. Kemungkinan terjadi

wheezing. Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas ramai, tetapi

sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras.

2.6PEMERIKSAAN PENUNJANGRontgen dada, foto polos dada merupakan pemeriksaan laboratorium yang

praktis untuk mendeteksi edema paru. Kerugiannya adalah kurang sensitif

dalam mendeteksi perubahan kecil cairan paru dan hanya bersifat

semikuantitatif.

Gambaran radiologi yang ditemukan : pelebaran atau penebalas hilus

(pelebaran pembuluh darah di hilus). Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3

lateral). Kranialisasi vaskuler. Hilus suram (batas tidak jelas). Fibrosis

(gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier). Gambaran

air bronchogram terlihat pada beberapa kasus edema paru.


9/13

9

Analisis gas darah, meskipun kurang spesifik, PO2, PCO2, dan pH

merupakan penunjuk yang informatif dalam menilai fungsi paru pada edema.

Analisis gas darah tidak sensitif pada fase awal edema. PO2 arteri meningkat

pada stadium awal dari peningkatan tekanan edema karena peningkatan

tekanan pembuluh darah. PCO2 arteri, pada stadium awal cenderung rendah.

Perubahan PCO2 menandakan terjadinya penurunan ventilasi alveolar.

2.7DIAGNOSIS BANDINGEdema Paru Kardiak Edema Paru Non-Kardiak

Riwayat Penyakit Penyakit jantung akut Penyakit Dasar di luar jantung

Pemeriksaan

Klinis

Akral dingin

S3 gallop/ kardiomegali

Distensi vena jugularis

Ronkhi basah

Akral hangat

Pulsasi nadi meningkat

Tidak terdengar gallop

Tidak ada distensi vena

jugularis

Ronkhi kering

Tes laboratorium EKG: Iskemik / Infark

Ro: distribusi edema perihiler.

Enzim jantung mungkin

meningkat.

Tekanan kapiler paru > 18 mmHg.

Intrapulmonary shunting:

meningkat ringan

Cairan edema/ protein serum < 0,5

EKG: biasanya normal

Ro: distribusi edema perifer

Enzim jantun biasanya normal

Tekanan kapiler paru < 18

mmHg

Intrapulmonary shunting:

sangat meningkat.

Cairan edema/ protein serum >

0,7

2.8PENATALAKSANAANPenatalaksanaan pada pasien dengan edema paru harus dicari penyakit

yang mendasari terlebih dahulu. Karena merupakan faktor yang sangat penting

dalam pengobatan, sehingga perlu diketahui dengan segera penyebabnya.


10/13


11/13

11

menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis

atau keduanya.

8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/ tidak

berhasil dengan oksigen.


12/13

12

BAB III

KESIMPULAN

3.1KESIMPULANEdema paru terjadi akibat aliran cairan dari darah ke ruang intersisial

melebihi aliran cairan kembali dari darah dan saluran limfe. Dari penjelasan

diatas dapat diketahui patogenesis, gambaran klinis, gambaran radiologis,

diagnosis dan penatalaksanaan pada edema paru.

Penatalaksanaan pada pasien dengan edema paru yaitu perbaiki jalan napas

terlebih dahulu, ventilasi yang adekuat dan oksigenasi. Pemeriksaan tekanan

darah dan semua sistem sirkulasi perlu ditinjau, infuse juga perlu dipasang.


13/13

13

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Hall, 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11, EGC, Jakarta.

Guyton, Hall, 2007. Textbook of Medical Physiology, 7th

Ed., W. B. Saunders

Company, Philadelphia, p. 622-623.

Harun, S., Nasution, S.A., 2006. Edema Paru Akut : Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam, Jilid 3, Edisi IV, Sundoyo, A.W. (Editor), Pusat Penerbitan Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

Hood, A., 2009.Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru, Abdul, M. (Editor), Airlangga

University Press, Surabaya, p. 323.

Referat Desti

Documents

Transcript of Referat Desti