Stroke Iskemik
Mahasiswa, Fakultas Kedokteran, Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Terusan Arjuna No.6, Jakarta Barat 11510, No telp:(021) 56942061, Fax:(021)5631731,
Pendahuluan
Meningkatnya usia harapan hidup yang didorong oleh keberhasilan pembangunan nasional dan
berkembangnya modernisasi serta globalisasi di Indonesia akan cenderung meningkatnya resiko
terjadinya penyakit vaskular (penyakit jantung koroner, stroke dan penyakit arteri perifer). Di satu
sisi, modernisasi akan meningkatkan risiko stroke karena perubahan pola hidup, sedangkan di sisi lain
meningkatkan usia harapan hidup juga akan meningkatkan risiko terjadinya stroke karena
bertambahnya jumlah penduduk usia lanjut. Penanganan stroke memerlukan pengorbanan yang
tidak sedikit, baik dari aspek moril maupun materiil, dari setiap keluarga yang menghadapi masalah
ini. Resesi ekonomi global mengakibatkan biaya yang harus dikeluarkan dalam penatalaksanaan
kasus stroke menjadi berlipat ganda. Hal ini penting untuk menjamin perbaikan kualitas hidup
penderita stroke, disamping penatalaksanaan yang lebih efektif untuk menekan angka kejadian
stroke. Prinsip dasar diagnosis stroke telah diketahui dengan jelas. Namun, penelusuran faktor risiko
belum menjadi pedoman standar dalam pencegahan stroke selanjutnya. Oleh sebab itu, penelusuran
faktor risiko pada pasien rawat dengan stroke harus diperhatikan. Setiap pasien stroke yang pulang
darai perawatan perlu diinformasikan mengenani faktor risiko yang dimiliki, sehingga dapat dilakukan
pemeriksaan awal terhadap faktor risiko pada kerabat dekat pasien. Oleh karena itu tujuan dari
makalah ini ialah ingin mengetahui tentang perjalanan penyakit stroke serta penanganan dan
pencegahan dari penyakit stroke. Hipotesis yang dibuat ialah pasien laki-laki berusia 62 tahun
mengalami stroke hemmorhagik intracerebral.
ISI
Definisi :
1
Menurut WHO definisi stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral baik lokal
maupun menyeluruh (global), berlangsung cepat, lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian,
tanpa ditemukan penyebabnya selain gangguan vaskuler. Stroke adalah penyakit serebrovaskular
mangacu pada setiap gangguan neurologic mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau
terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak. Stroke diklasifikasikan menjadi dua
kategori utama, yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke iskemik disebabkan oleh
sumbatan pada pembuluh darah, dibagi dua, akibat trombotik dan embolik. Sedangkan stroke
hemoragik disebabkan perdarahan, baik perdarahan intraserebral maupun subarachnoid.1 Persoalan
pokok pada stroke ialah gangguan peredaran darah pada daerah otak tertentu.
Gambar 1. Gambaran Jenis Stroke.
Sumber : http://www.heartandstroke.com/
Anamnesis
Anamnesis terhadap kasus stroke dapat dilakukan autoanamnesis apabila keadaan memungkinkan,
apabila keadaan tidak memungkinkan untuk bertanya langsung pada pasien, dapat dilakukan
alloanamnesis terhadap keluarga yang mendampingi pasien. Anamnesis yang perlu dilakukan
meliputi:2
1. Identitas Pasien.
Menanyakan kepada pasien :
2
Nama lengkap pasien, umur,tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pendidikan,agama,
pekerjaan,suku bangsa. Berikut data pasien yang didapatkan, berdasarkan skenario:
Nama : Tn. X
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 62 tahun
Data yang lain harus ditanyakan kepada pasien dengan jelas.
2. Keluhan Utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat
berkomunikasi. Keluhan utama pasien : “ Mulai tadi malam, pasien tampak tidur terus, tidak bisa
dibangunkan, tidak bisa makan atau minum, sampai akhirnya pasien dibawah kerumah sakit.
Keluhan tambahan yang berhubungan dengan perjalanan penyakit pasien : Sejak 3 hari terakhir
merasa lengan dan tungkai kanannya lemah, bicara mulai pelo. Pasien masih bisa berjalan,
walaupun terasa lebih sulit. Sejak kemarin pagi , lengan dan tungkai kanan sama sekali tidak bisa
digerakkan dan pasien tidak bisa bicara.
3. Riwayat Penyakit Sekarang :2
Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat orang sakit sedang
melakukan aktivitas. Sehingga perlu ditanyakan beberapa pertanyaan berikut :
- Apakah serangan strokenya akut/mendadak, bertahap? apakah serangan strokenya ini yang
pertama kali atau sudah pernah sebelumnya?
- Menanyakan apakah mengalami kelemahan , kelumpuhan , atau hilang rasa separuh badan
(hemiparese)?
- Menanyakan apakah mengalami gangguan penglihatan kabur atau buta secara mendadak?
- Menanyakan apakah mengalami sulit bicara atau bicara cadel secara tiba-tiba?
- Menanyakan apakah pernah mengalami nyeri kepala hebat, mual, muntah tanpa diketahui
penyebabnya?
- Menanyakan apakah mengalami hilang keseimbangan atau tiba-tiba jatuh tanpa penyebab
yang jelas?
- Apakah kadar kolestrol orang sakit dalam keadaan tinggi?
- Menanyakan apakah adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia,
riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan,
aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan?
4. Riwayat penyakit keluarga.2
3
- Menanyakan apakah ada keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan yang dialami
oleh pasien?
- Menanyakan apakah ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi , stroke ataupun
diabetes melitus?
5. Riwayat penyakit dahulu.2
- Menanyakan apakah pasien pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya? Cari tahu
riwayat penyakit dahulu dari kondisi medis apapun yang signifikant.
- Menanyakan apakah adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia,
riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan,
aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan?
6. Riwayat Psikososial.2
- Menanyakan kepada pasien apakah penyakitnya menganggu/sangat menggangu/ tidak
menggangu aktivitas sehari-hari pasien.
- Menanyakan kondisi ekonomi pasien dan keluarga (keuangan), karena Stroke memang suatu
penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat
mengacaukan keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas
emosi dan pikiran orang sakit dan keluarga.
- Menanyakan apakah adanya perubahan hubungan dan peran karena orang sakit mengalami
kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara.
- Menanyakan riwayat alkohol, olahraga dan merokok pada pasien.
7. Riwayat pengobatan/obat.2
- Apakah pasien mengkonsumsi antikoagulan (misalnya warfarin)? atau obat antiplatelet
(misalnya aspirin)? atau obat-obat trombolitik?
Pemeriksaan
Pemeriksaan Fisik
a. Menilai keadaan umum pasien: baik/buruk, yang perlu diperiksa dan dicatat adalah tanda-tanda
vital, yaitu:
- Kesadaran penderita : Kompos mentis (sadar sepenuhnya), Apatis (pasien tampak segan, acuh
tak acuh terhadap lingkunganya), Delirium (penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik,
dan siklus tidur bangun yang terganggu),Somnolen (keadaan mengantuk yang masih dapat
pulih penuh bila dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti, pasien akan tertidur lagi),
Sopor/stupor (keadaan mengantuk yang dalam, pasien masih dapat dibangunkan tetapi
4
dengan rangsangan yang kuat, rangsang nyeri, tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan
tidak dapat memberikan jawaban verbal yang baik).
- Identifikasi awal yang penting adalah apakah kasus yang dihadapi adalah apakah kasus bedah
atau non bedah, jika kasus bedah maka tindakan operasi harus segera dilakukan. Tanda vital
seperti : tekanan darah , nadi, pernapasan, dan suhu pasien
b. Motorik:
- Amati posisi tubuh pasien selama bergerak dan istirahat,
- Amati gerakan involunter
- Amati kontur otot, apakah ada atrofi atau tidak
- Lakukan beberapa gerakan pasif maupun aktif pada ekstremitas atas.
- Amati kekuatan otot
Tabel 1. Pemeriksaan Kekuatan otot.3
Pemeriksaan Score
Tidak ada kontraksi otot
Terjadi kontraksi otot tanpa gerakan nyata
Pasien hanya mampu menggeserkan tangan atau kaki
Mampu angkat tangan, tidak mampu menahan gravitasi
Tidak mampu menahan tangan pemeriksa
Kekuatan penuh
0
1
2
3
4
5
c. Sensorik: menilai sensibilitas dengan menggunakan jarum (nyeri), kapas (raba), botol air panas &
dingin (suhu), garpu tala (getar), jangka (2 point discrimination), mengenali benda-benda
(stereognosis), dan pensil (graphesthesia).
d. Refleks patologis: babinski (gores telapak kaki, (+)dorsofleksi ibu jari, disertai mekarnya jari-jari
yang lain---> lesi traktus piramidalis) dan klonus kaki.
e. Koordinasi:
- Gerakan yang berubah dengan cepat
- Gerakan dari titik ke titik
- Gaya Berjalan
- Cara Berdiri : Uji Romberg dan Perhatikan adanya penyimpangan pronator (Pasien
merentangkan tangan dengan mata terpejam selama 20-30 detik dan pada mata terbuka
tangan direntangkan, dan tepuk tangan tersebut)
5
f. Status mental/ kognitif: dengan atensi (mengulangi angka), orientasi (mengenali tempat: pagi,
siang, malam), bahasa (dengan menulis, membaca), daya ingat, berhitung, peribahasa,
persamaan, perbedaan, neglect, dan praxis
Pada pasien stroke juga perlu dilakukan pemeriksaan lain seperti tingkat kesadaran, kekuatan
otot dan tonus otot. Pada pemeriksaan tingkat kesadaran dilakukan pemeriksaan yang dikenal
sebagai Glascow Coma Scale untuk mengamati pembukaan kelopak mata, kemampuan bicara, dan
tanggap motorik (gerakan).4
Berikut tabel yang merupakan Pemeriksaan tingkat kesadaran denganpemeriksaan yang dikenal
sebagai Glascow Coma Scale (GCS) beserta Score :
Tabel 2. Glascow Coma Scale (GCS) beserta score.4,5
Pemeriksaan Score
a. Membuka mata
1) Membuka spontan
2) Membuka dengan perintah
3) Membuka mata karena rangsang nyeri
4) Tidak mampu membuka mata
4
3
2
1
b. Kemampuan bicara
1) Orientasi dan pengertian baik
2) Pembicaraan yang kacau
3) Pembicaraan tidak pantas dan kasar
4) Dapat bersuara, bunyi tanpa arti
5) Tidak ada suara
5
4
3
2
1
c. Tanggapan motorik
1) Menanggapi perintah
2) Reaksi gerakan lokal terhadap rangsang
3) Reaksi menghindar terhadap rangsang nyeri
4) Tanggapan fleksi abnormal
5) Tanggapan ekstensi abnormal
6) Tidak ada gerakan
6
5
4
3
2
1
6
Algoritma dan penilaian skor stroke 5
Tabel 3. Skor stroke Sirirraj dan skor stroke Gadjah Mada
Tabel 4. Pemeriksaan aktivitas mandiri sehari-hari.4
Pemeriksaan Score
Mandiri keseluruhan
Memerlukan alat bantu
Memerlukan bantuan minimal
Memerlukan bantuan dan/atau beberapa
pengawasan
Memerlukan pengawasan keseluruhan
Memerlukan bantuan total
0
1
2
3
4
5
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium.4-5
a. Pemeriksaan Punksi Lumbal (Sesuai indikasi)
Pemeriksaan punksi lumbal dilakukan dengan mengambil sampel dari CSF dari tulang belakang.
Punksi lumbal menentukan apakah pasien terkena pendarahan subarachnoid (subarachnoid
haemorrhagic). Apabila terjadi pendarahan subarachnoid, maka akan terdapat eritrosit dalam
CSF.
7
b. Pemeriksaan Kadar Lemak Darah (Kolestrol Total, LDL, HDL, TG)
Nilai rujukan untuk Kolestrol Total tidak boleh lebih dari 200 mg / dL, HDL > 45 mg / dL, LDL tidak
boleh lebih dari 250 mg / dL, dan TG antara 0,7 – 1,4 mmol/L.
c. Pemeriksaan Darah Rutin dan Darah lengkap
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui keadaan darah, kekentalan darah, jumlah sel darah,
penggumpalan trombosit yang abnormal dan mekanisme pembekuan darah (Hemoglobin,
hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung jenis trombosit, dan laju endap darah, PT, aPTT, agregasi
trombosit, fibrinogen). Juga digunakan sebagai pengontrol pada pasien dengan komplikasi
diabetes melitus (pemeriksaan gula darah puasa). Pemeriksaan profil lipid dan kolesterol darah
juga penting.
Pemeriksaan Radiologi.1,4,6,7
a. Head CT Scan (Pilihan Utama/baku emas)
Pada stroke non haemorrhagic terlihat adanya infark sedangkan pada stroke haemorrhagic
terlihat adanya pendarahan. Berikut dapat kita lihat dalam Tabel 1, Gambaran Perbedaan Stroke
Hemoraggik dan Iskemik :
Gambar 2 . Gambaran CT-scan
Stroke Hemoragik ( Lesi
Hiperdens)
Stroke Iskemik (Lesi Hipodens)
Sumber : http://www.medscape.com/viewarticle/452843_2
b. MRI (Pilihan kedua setelah CT-scan)
Menunjukan bagian yang infark, pendarahan, Malforasi Anterior Vena. Yang lebih spesifik
dibandingkan CT-scan
c. Angiografi Cerebral
8
Membantu melihat adanya pendarahan, obstruksi arteri, memperlihatkan adanya oklusi
atau bagian pembuluh darah yang ruptur.
Pemeriksaan EKG.6,7
Untuk mengetahui keadaan jantung dimana jantung berperan dalam suplai darah ke otak
yang dapat menegtahui pencetus stroke akibat penyakit jantung.
Diagnosis
Diagnosis Banding
- Stroke Hemoragik
Strok jenis ini merupakan sekitar 20% dari semua stroke. stroke haemoragik disebabkan oleh
perdarahan kedalam jaringan otak (disebut haemoragia intraserebrum atau hematom
intraserebrum) atau kedalam ruang subaraknoid, yaitu ruang sempit antara permukaan otak dan
lapisan jaringan yang menutupi otak (disebut haemoragia subaraknoid).
Stroke akibat perdarahan intraserebrum paling sering dipicu oleh hipertensi dan rupture salah
satu arteri otak. Serangan paling sering terjadi saat pasien terjaga dan aktif, sehingga kejadiannya
disaksikan orang lain. Karena lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam, stroke menimbulkan
defisist yang sangat merugikan. Hemplegia merupakan tanda khas pertama keterlibatan capsula
interna.
Stroke akibat perdarahan subarachnoid memiliki dua kasus utama : rupture aneurisma vascular
dan trauma kepala. Tempat aneurisma yang lazim adalah sirkulus willisi
- Stroke Iskemik
Strok jenis ini merupakan strok yang tersering didapatkan, sekirat 80% dari semua strok . Jenis
strok ini pada dasarnya disebabkan oleh oklusi pembuluh darah otak yang kemudian menyebabkan
terjadinya pasokan oksigen dan glukosa ke otak. Strok ini sering diakibatkan oleh trombosis akibat
plak aterosklesrosis arteri otak / atau yang memberi vaskularisasi pada otak atau suatu emboli dari
pembuluh darah di luar otak yang tersangkut di arteri otak. Stroke trombotik sebagian besar terjadi
saat tidur, saat pasien relative mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Thrombosis
pembuluh otak cenderung memiliki awitan bertahap, pola ini menyebabkan timbulnya istilah stroke
in evolution. Gejala hilang timbul berganti-ganti secara cepat. Pasien mungkin sudah mengalami
beberapa kali TIA (transien iskemik attack) sebelum akhirnya mengalami stroke. Stroke embolik
9
dapat berasal dari embolus arteri distal atau jantung. Stroke biasanya mendadak dengan efek
maksimum sejak awitan pertama. Biasanya serangan terjadi saat pasien sedang beraktivitas.
Tabel. 5 Evaluasi Manifestasi Klinis yang diperlukan.5
Gejala klinis Perdarahan
IntraSerebral (PIS)
Perdarahan
Subarakhnoid (PSA)
Stroke Non
Hemoragik (SNH)
Gejala defisit fokal Berat Ringan Berat/ringan
Awitan/onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (Jam/hari)
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/tidak ada
Muntah pada
awalnya
Sering Sering Tidak, kecuali lesi
dibatang otak
Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Hampir selalu
Kaku kuduk Biasa ada Jarang Mungkin ada
Kesadaran Biasa hilang Bisa hilang sebentar Dapat hilang
Hemiparesis Seing sejak awal Awal tidak ada Sering sejak awal
Deviasi mata Bisa ada Jarang Mungkin ada
Lumbal Punksi
Warnah
Tekanan
Eritrosit
Sering berdarah
Meningkat
>1000/mm3
Berdarah
Meningkat
>1000/mm3
Jernih
Normal
>250/mm3
CT scan Massa intrakranial densitas bertambah
(hiperdens)
Densitas berkurang
(lesi hipodens)
Edema pupil + -
Diagnosis Kerja
Diagnosis stroke biasanya ditegakkan berdasarkan anamesis perjalanan penyakit hasil pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang.
Hasil Anamesis dari pasien laki-laki usia 62 tahun yang datang dengan keluhan sejak 3 hari
terakhir merasa lengan dan tungkai kanannya lemah, bicara mulai pelo. Pasien masih bisa berjalan,
walaupun terasa lebih sulit. Sejak kemarin pagi, lengan dan tungkai kanan sama sekali tidak bisa
digerakkan dan pasien tidak bisa bicara. Mulai tadi malam, pasien tampak tidur terus, tidak bisa
dibangunkan, tak bisa makan atau minum.
Sehingga dapat disimpulkan pasien menderita menderita stroke iskemik yang disebabkan
trombosis karena perjalanan klinisnya lebih bertahap, pada saat pasien tidur, tidak ada gejala sakit
10
kepala hebat atau mual-muntah (dominan pada stroke hemoraggik) (dilihat pada tabel 7 dan I.
Manifestasi Klinis) dari stroke.
Namun untuk memastikan diagnosa kerja ada dua jenis teknik pemeriksaan imaging (pencitraan)
untuk mengevaluasi kasus stroke atau penyakit pembuluh darah otak (Cerebrovascular
Disease/CVD), yaitu Computed Tomography (CT scan) Baku emas pemeriksaan stroke dan
Magnetic Resonance Imaging (MRI).4
CT scan diketahui sebagai pendeteksi imaging yang paling mudah, cepat dan relatif murah untuk
kasus stroke. Namun dalam beberapa hal, CT scan kurang sensitif dibanding dengan MRI, misalnya
pada kasus stroke hiperakut. Untuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan
atau MRI. Kedua pemeriksaan tersebut juga bisa membantu menentukan penyebab dari stroke,
apakah perdarahan atau iskemi.
Epidemiologi
Kasus stroke meningkat di negara maju seperti Amerika dimana kegemukan dan junk food telah
mewabah. Berdasarkan data statistik di Amerika, setiap tahun terjadi 750.000 kasus stroke baru di
Amerika dengan lebih dari 150.000 fatalitas menjadi penyebab kematian ketiga dan penyebab utama
kecatatan. Dari data tersebut menunjukkan bahwa setiap 45 menit, ada satu orang di Amerika yang
terkena serangan stroke.6,
Menurut Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki), terdapat kecenderungan meningkatnya jumlah
penyandang stroke di Indonesia dalam dasawarsa terakhir. Kecenderungannya menyerang generasi
muda yang masih produktif. Hal ini akan berdampak terhadap menurunnya tingkat produktifitas
serta dapat mengakibatkan terganggunya sosial ekonomi keluarga.8
Tidak dapat dipungkiri bahwa peningkatan jumlah penderita stroke di Indonesia identik dengan
wabah kegemukan akibat pola makan kaya lemak atau kolesterol yang melanda di seluruh dunia, tak
terkecuali Indonesia.
Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker.
Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS Pemerintah di seluruh
penjuru Indonesia. Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. 8
Dari jumlah tersebut, sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan
fungsional ringan sampai sedang dan sepertiga sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang
mengharuskan penderita terus menerus di kasur.
Etiologi
11
Stroke iskemik:
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli
ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan
oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah
menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian
neuron dan infark serebri.
1. Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga di
jantung dan sistem vaskuler sistemik.9
a. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal dari “plaque
athersclerotique” yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat
trauma tumpul pada daerah leher.
b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:
Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri
atrium atau ventrikel;
Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada
katup mitralis;
Fibralisi atrium;
Infarksio kordis akut;
Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus
sistemik
c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.
Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”).
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided circulation
(emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada
mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi,
kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli
diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah
terjadinya infark miokard.
2. Trombosis
12
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem
arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat
terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada
daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya
turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis
(ulserasi plak), dan perlengketan platelet.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein C,
displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan
migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya
stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis). 10
Patofisiologi
Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik.
Stroke Iskemik
Gambar 3. Stroke iskemik
Dalam kondisi normal dan dalam keadaan istirahat aliran darah ke otak orang dewasa adalah
sekitar 50-60 ml/100gram/menit, atau 20% dari seluruh curah jantung. Organ yang haus energy dan
metabolismenya aktif ini tidak mempunyai simpanan atau cadangan yang berarti. Metabolisme
glukosa terutama terjadi di mitokondria dan menghasilkan fosfat berenergi seperti ATP dan ADP.
Dalam keadaan normal hampir tidak ada metabolisme glukosa secara anaerobik dan hanya sekitar
1/3 dari kandungan oksigen dan 1/10 dari kandungan glukosa yang dihantarkan ke otak digunakan.
Bila terjadi penurunan dalam suplai darah ke otak maka untuk sementara kekurangan ini dapat
diatasi dengan memetabolisir lebih banyak glukosa dan oksigen. Dalam keadaan normal ini
13
terbentuk juga sedikit asam laktat akibat glikolisis. Pada keadaan hipoksik, glukosa yang masih
tersedia akan diuraikan secara anaerob dengan menghasilkan energi yang lebih sedikit dan asam
laktat yang lebih banyak. Secara potensial, keadaan ini bisa berbahaya untuk otak.
Iskemia otak akut dicetuskan oleh buntunya suatu pembuluh darah otak, biasanya karena emboli
atau thrombus. Umumnya dianggap bahwa kerusakan endotel pembuluh darah merupakan awal
terbentuknya thrombus. Kerusakan ini karena pecahnya atheromatous plague, baik karena
perdarahan atau pun karena nekrosis pada tempat itu. Penyempitan juga bisa terjadi akibat
beberapa proses lain, seperti stress pada jaringan subendotel karena aliran darah dengan kekuatan
pergeseran (shear force) yang tinggi. Keadaan ini akan mengaktivir platelet sehingga terjadi adhesi.
Platelet ini kemudian melepaskan ADP (yang akan menambah agregasi platelet) dan asam
arakidonat yang kemudian akan berubah menjadi prostaglandin lalu berubah menjadi tromboxan
yang akan mendorong terjadinya agregasi lebih lanjut serta pelepasan platelet baru. Endotel yang
rusak akan mengaktifkan coagulation cascade, yaitu proses yang dicetuskan oleh kerusakan jaringan
dan tissue factor yang mengakibatkan terkumpulnya platelet dan kemudian fibrin pada tempat
terjadinya kerusakan saja.
Bila terjadi oklusi mendadak pada pembuluh darah utama, daerah yang disuplai akan mengalami
iskemia yang akibat klinisnya akan tergantung pada banyak faktor, seperti terbentuknya zat
neurotoksik, rusaknya sawar darah otak, lama dan beratnya iskemia. Sel otak yang paling peka
terhadap iskemia adalah neuronnya, diikuti dengan jaringan glia, astrosit, dan sel endotel. Suplai
oksigen dan glukosa tidak secara total terputus karena adanya pembuluh kolateral yang walaupun
tidak mencukupi setidaknya dapat menyuplai sebagian aliran darah yang dibutuhkan. Area otak
yang paling berdekatan dengan pembuluh kolateral relatif lebih tidak terganggu. Area sekitar daerah
infark yang belum mengalami kerusakan total ini disebut area penumbra. Daerah inilah yang
merupakan daerah sasaran bagi segala cara pengobatan saat ini. Tujuannya dalah sedapat mungkin
mengembalikan fungsi sel neuron yang untuk sementara hilang. Batas waktu yang masih
memungkinkan intervensi terapetik berhasil adalah relative singkat, yaitu sekitar 6 jam, bahkan
kurang.
Iskemia otak bukan hanya meniadakan fungsi sel otak normal tapi juga mengakibatkan edema
otak. Beberapa menit saja setelah iskemia sudah bisa timbul edema sitotoksik akibat kerusakan
membran sel yang memungkinkan tertimbunnya air intrasel. Akibat edema otak tergantung pada
efek massa, besarnya pergeseran garis tengah, dan besarnya infark. Terdapat 3 kemungkinan
herniasi, yaitu:
14
Cingulate herniation
Central ntranstentorial herniation
Uncal herniation
Stroke hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral primer (perdarahan intraserebral hipertensif) disebabkan oleh
hipertensi kronis yang menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya pembuluh darah
otak. Sedangkan perdarahan sekunder terjadi antara lain akibat anomali vaskuler kongenital,
koagulopati, tumor otak, vaskulopati nonhipertensif (amiloid serebral), vaskulitis, post stroke
iskemik, obat antikoagulan (fibrinolitik atau simpatomimetik). Diperkirakan hampir 50% penyebab
perdarahan intraserebral adalah hipertensi kronik, 25% karena anomali kongenital dan sisanya
penyebab lain ( Kaufman,1991). Lokasi yang paling sering adalah di bangsal ganglia (50%), thalamus
(15%), lobus temporalis, oksipitalis, atau parietalis (15%), batang otak (10%), dan serebelum (10%).
Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriol mengalami perubahan patologik pada dinding
pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid, serta timbulnya aneurisma tipe
Bouchard. Kenaikan tekanan darah dalam jumlah yang sangat mencolok dapat menginduksi
pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari “ early afternoon” (Batytr,1992
dikutip Falker & Kaufman,1997).
Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk di antara
selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi darah akan diikuti pulihnya
fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak,
peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falks
serebri atau lewat foramen magnum.
Gambar 4. Stroke perdarahan intraserebral
15
b. Perdarahan subarakhnoid (SAH)
Penyebab tersering perdarahan subarachnoid ada dua, yaitu pecahnya aneurysma dan
arteriovenosus malformation (AVM). Keluarnya darah ke ruang subarakhnoid akan menyebabkan
reaksi yang cukup hebat berupa sakit kepala yang sangat hebat. Gejala ini ditemukan pada sebagian
besar kasus. Selanjutkan terjadi penurunan kesadaran (50% kasus) disertai kegelisahan. Rangsang
meningeal dengan gelisah ditemukan pada 10% kasus. Gejala ini timbul di hari-hari pertama. Selain
itu pada perdarahan subarakhnoid terjadi “rebleeding” pada 2 minggu pertama.Rebleeding timbul
pada 50-60% kasus dalam 6 bulan pertama setelah perdarahan awal. Vasospasme yang timbul
sangat mempengaruhi prognosis.
Gambar no.5 Stroke perdarahan sub arakhnoid
Manifestasi Klinik
16
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan
otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam
beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in
evolution).
Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana
perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke
yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena. Membaca isyarat stroke dapat dilakukan
dengan mengamati beberapa gejala stroke. Manifestasi klinis berdasarkan lokasi lesinya:4-5
1. arteri serebri anterior : menyebabkan hemiparesis dan hemipistesi kontralateral yang
terutama melibatkan tungkai
2. arteri serebri media : menyebabkan hemiparesis dan hemipestesi kontralateral yang
terutama mengenai lengan disertai gangguan fungsi luhur berupa afasia (bila mengenai area
otak dominan) hemipastial neglect (bila mengenai area otak nondominan)
3. arteri serebri posterior : menyebabkan hemianopsi homonim atau kuandratanopsi
kontralateral tanpa disertai gangguan motorik dan sensoris. Gangguan daya ingat terjadi bila
terjadi infark pada lobus temporalis medial. Aleksia tanpa agrafia timbul bila infark terjadi
pada korteks visual dominan dan splenium korpus kalosum. Agnosia dan prosopagnosia
(ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat infark pada korteks temporooksipitalis
inferior
4. Korteks : Gejala terlokalisasi, mengenai daerah lawan dari letak lesi, hilangnya sensasi
kortikal (stereonogsis, diskriminasi 2 titik), kurang perhatian terhadap rangasang sensorik
5. Kapsula : Lebih luas, sensasi primer menghilang, bicara dan penglihatan mungkin terganggu.
6. Batang otak : menyebabkan gangguan saraf kranial seperti disartria, diplopia, dan vertigo ;
gangguan serebelar seperti ataksia atau hilang keseimbangan; penurunan kesadaran
7. Infark lakunar merupakan merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni motorik
atau sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.
8. Tabel no 5.
Penatalaksanaan
Perlu diperhatikan langkah-langkah dalam diagnosis dan pengobatan stroke dikenal dengan 8 D dan
ABC yaitu:
- 8 D :5
17
1. Detection: kenali gejala stroke dengan cepat.
2. Dispatch: cepat dalam mengaktifkan fasilitas emergensi dengan menelepon ambulans
(panggilan darurat).
3. Delivery: antar pasien dengan cepat dan tepat.
4. Door: langsung dibawa ke stroke center.
5. Data: cepat dievaluasi oleh bagian di stroke center.
6. Decision: pengambilan keputusan yang cepat dan tepat oleh ahli neurologis.
7. Drug: pemberian obat stroke (fibrinolitic therapy).
8. Disposition: cepat dipindahkan ke ruangan yang lebih intensif
- ABC :4-5
9. A : Airway, artinya mengusahakan agar jalan napas bebas dari segala hambatan, baik akibat
hambatan yang terjadi akibat benda asing maupun sebagai akibat benda asing maupun
sebagai akibat stroknya sendiri
10.B : Breathing atau fungsi bernapas yang mungkin terjadi akibat gangguan dipusat napas
(akibat stroke) atau oleh karena komplikasi infeksi di saluran napas.
11.C : Cardiovascular function, yaitu fungsi jantung dan pembuluh darah. Seringkali terdapat
gangguan irama, adanya trombus, atau gangguan tekanan darah yang harus ditangani secara
cepat.
a. Penatalaksanaan MedikaMentosa.5-6
Terapi spesifik stroke iskemik akut:
- Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung.
Trombolisis dengan rt-PA (recombinant tissue-plasminogen activator) merupakan satu-
satunya pengobatan yang sudah terbukti dan direkomendasikan untuk memulihkan iskemia pada
stroke akut dengan syarat-syarat khusus yaitu tidak ada kelainan darah.5 Obat rt-PA yaitu asetosal
(asam asetil salisilat) digunakan dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari sublingual.
Atau Trombolisis rt-PA intravena/intraarterial pada ≤ 3 jam setelah awitan stroke dengan
dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg). Sebanyak 10% dosis awal diberi sebagai bentuk bolus, sisanya
dilanjutkan melalui infus dalam waktu 1 jam
- Antiplatelet : asam salisilat (Aspirin) 160-320 mg/hari, diberikan 48 jam setelah awitan stroke
atau clopidogrel 75mg/hari
- Berikan obat neuroprotektif.
18
Mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke yang masih berkembang
dengan obat neuroprotector yaitu citicoline dan methylcobalamine.
- Kendalikan hipertensi yang umum dijumpai pada stroke iskemik: tekanan darah sistolik > 180
mmHg harus diturunkan sampai 150-180 mmHg dengan labetalol 20 mg iv dalam 2 menit,
ulangi 40-80 mg iv dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan atau golongan ACE
inhibitor (misalnya: kaptopril 12,5-25 mg, 2-3 kali/hari) atau golongan antagonis kalsium
(misalnya: nifedipin oral 4 kali 10 mg atau nicardipin iv 5 mg/hr, dan titrasi 2,5 mg/jam tiap 5-
15 menit).5
b. Penatalaksanaan NonMedikaMentosa.4,5
- Nutrisi pasien diperhatikan : pengkajian gangguan menelan dan tata cara pemberian nutrisi
bila terdapat gangguan menelan. Seringkali pemberian makanan peroral aktif atau dengan
sonde diberikan pada pasien yang berbaring
- Hidrasi intravena : Koreksi dengan NaCl 0.9% jika hipovolemik
- Hiperglikemi : koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil, beri insulin reguler subkutan
- Neurorehabilitasi : Secepatnya setelah pasien melewati masa kritis, stimulasi dini dan
fisioterapi gerak anggota badan aktif dan pasif, terapi wicara untuk pasien dengan gangguan
bicara, terapi ocupasi (dilakukan untuk memperbaiki fungsi kehidupan sehari-hari dalam
beraktivitas).
- Rehabilitas Mental : Sebagian besar penderita stroke mengalami masalah emosional yang
dapat mempengaruhi mental mereka, misalnya reaksi sedih, mudah tersinggung, tidak
bahagia, murung dan depresi. Oleh karena dapat dirujuk untuk di tangani oleh dokter spesialis
jiwa.
- Perawatan kandung kemih : kateter menetap hanya pada keadaan khusus (keasadaran
menurun)
Komplikasi
Komplikasi akut .4
- Kenaikan tekanan darah, keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai
upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi. Oleh karena itu kecuali bila
menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik > 220/ diastolik > 130) tekanan darah tidak
perlu diturunkan, karena akan turun sendiri setelah 48 jam.
- Kadar gula darah, Pasien strok sering kali merupakan pasien DM sehingga kadar gula darah
pasca strok tinggi.
- Gangguan Jantung sering menyebabkan kematian
19
- Infeksi kandung kemih, infeksi dan sepsis merupakan komplikasi strok yang serius
Komplikasi kronis.4,10
- Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa menjadi pneumonia, dekubitus, inkontinensia
serta berbagai akibat imobilisasi lainnya.
- Gangguan sosial-ekonomi
- Gangguan psikologis
- Pasien memiliki resiko penurun kognitif dan dimensia yang semakin meningkat.
Prognosis
Prognosis tergantung dari tingkat keparahan stroke, lokasi, dan ukuran perdarahan. Nilai GCS yang
rendah menandakan prognosis yang buruk dengan tingkat kematian yang tinggi. Bertambah
besarnya volume hematoma menyebabkan penurunan tingkat fungsional dan peningkatan tingkat
mortalitas.Adanya darah pada ventrikel meningkatkan tingkat mortalitas. Pada suatu penelitian,
adanya perdarahan intraventrikular meningkatkan kemungkinan kematian 2x lipat. Pasien
perdarahan intraserebral karena penggunaan terapi antikoagulan memiliki tingkat mortalitas yang
lebih tinggi dan penurunan kemampuan fungsionalnya. 5,6
Pencegahan
Banyak pendeita stroke yang meninggal, menjadi cacat atau invalid seumur hidup. Stroke dapat
dicegah, setidak-tidaknya dapat diundur waktu munculnya dengan berbagai pencegahan, antara
lain:
a. Pencegahan primer
Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas rokok :
- Menghindari : rokok, stress mental, alcohol, kegemukan, konsumsi garam berlebih,obat-
obatan golongan amfetamin, kokain, dan sejenisnya.
- Mengurangi : kolesterol dan lemak dalam makanan
- Mengendalikan : hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung misalnya fibrilasi atrium, infark
miokard akut, penyakit jantung reumatik, penyakit vaskuler arteriosklerotik lainnya.
b. Pencegahan sekunder
1. Modifikasi gaya hidup beresiko stroke dan faktor resiko, misalnya :
- Hipertensi : diet, obat antihipertensi
- Diabetes melitus : diet, obat hipoglikemik oral
20
- Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral)
- Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat anti dislipidemia
- Hiperurisemia : diet dan antihiperurisemia
- Hindari alkohol, kegemukan, kurang olahraga
- Berhenti merokok
2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin.
Pencegahan stroke merupakan suatu tujuan utama dari program kesehatan. Pengenalan
faktor resiko dan tindakan untuk menghilangkan dan menurunkan berbagai akibat yang
ditimbulkannyamerupakan upaya utama guna mengurang tingkat kesakitan dan kematian yang
diakibatkan oleh stroke.4,10
Kesimpulan
Stroke adalah penyakit serebrovaskular mangacu pada setiap gangguan neurologic mendadak yang
terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak. Stroke
dibagi menjadi dua, yaitu stroke iskemik dan hemoragik. Stroke iskemik bisa trombotik atau embolik.
Stroke hemoragik dapat intraserebral atau subarachnoid. Pasien pada kasus di atas menderita stroke
iskemik dengan sebab utamanya adalah arteriosklerosis. Oleh karena itu pentingnya dalam
melakukan anamesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dengan tepat sehingga dapat
menentukan jenis dan dimana lokasi dari stroke tersebut. Pemeriksaan penunjang yang sangat
dianjurkan adalah CT-scan dan atau MRI karena karena cepat dan efisien. Penatalaksanaan yang
cepat pada pasien stroke akan sangat menentukan kesembuhan pasien dengan serangan stroke.
Daftar Pustaka
21
1. Price dan Wilson. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi Ke- 6. Jakarta: EGC.
2006. Hal 964-72
2. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga; 26 Aug 2005.
Hal 101-2.
3. Bickley LS, Bates. Buku ajar pemeriksaan fisik dan kesehatan. Edisi ke-8. Jakarta: EGC; 2009. Hal
333-6, 350-1, 363
4. Sudoyo WA. Setiyohadi B, Alwi I,dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam.Jilid Ke-I. Jakarta: Interna
Publishing; 2009. Hal 30, 892-7.
5. Dewanto J, dkk. Panduan diagnosis dan tatalaksana penyakit saraf. Jakarta : EGC. 2009. Hal 24-32
6. American Heart Association. Part 11: adult stroke : 2010 American heart association guidelines
for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Diunduh dari
http://circ.ahajournals.org/ 18 desember 2011.
7. Kaplan NM. Kaplan’s clinical hypertension. 8th edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2002. Page: 137-168
8. Yayasan stroke indonesia. Epidemiologi stroke. 12 januari 2011. Diunduh
http://www.yastroki.or.id/read.php?id=218 2 januari 2012.
9. McGhee T. Cerebrovascular disease and neurological manifestations of heart disease, in Hurst W.
The Heart arteries and veins. 5th ed. New York: McGraw Hill; 2001. Page :1486-97.
10. Greenberg’s. Teks atlas kedokteran kedaruratan. Jakarta : Erlangga. 2007. Hal 47- 8
22