Kanker Rongga Mulut : Sebuah Diagnosa Prostodonsia
Michael A. Siegel, DDS, MS, FDS RCS,1 Michael A. Kahn, DDS,2 & Mitzi J. Palazzolo, DDS, MS3
1Profesor dan Kepala, Departemen Pendidikan Diagnostik, Universitas Nova Southeastern, Fakultas Kedokteran Gigi, Fort Lauderdale, FL2Profesor dan Kepala, Departemen Patologi Oral dan Maksilofasial, Universitas Tufts Fakultas Kedokteran Gigi, Boston, MA3Asisten Profesor, Departemen Pendidikan Diagnostik, Universitas Nova Southeastern FakultasKedokteran Gigi, Fort Lauderdale, FL
Abstrak
Literatur prostodontik banyak membahas mengenai rekonstruksi, adaptasi psikologis,
keberhasilan protesa, kualitas hidup, pemeliharaan lanjutan, dan masalah lain yang
berhubungan dengan pasien yang telah menjalani operasi, radiasi dan/atau kemoterapi untuk
neoplasma maligna oral. Namun dalam literatur prostodontik profesional terdapat
kekurangan informasi yang berkaitan dengan diagnosa awal dan gambaran lesi yang dapat
mewakili neoplasia premaligna atau maligna. Artikel ini akan menjelaskan dasar pemikiran,
epidemiologi dan gambaran dari premaligna oral dan lesi mukosa maligna serta peralatan
diagnosa mutakhir yang tersedia bagi prostodontis untuk memastikan bahwa pasien dapat
didiagnosa sedini mungkin.
Kata kunci : Kanker, Screen, Pemeriksaan, Diagnosa, Teknik adjektif, Karsinoma, Diagnosa awal, Riwayat.
Pada tahun 2006, sekitar 31.000
kasus kanker orofaringeal didiagnosa di
negara Amerika Serikat, dan sekitar 25%
pasien meninggal akibat kasus ini.1 Sebagian
besar dari tumor ini merupakan karsinoma
sel skuamosa dari membran mukosa oral.
Angka harapan hidup lima tahunan di
Amerika Serikat adalah 57% dan lebih lanjut
menetapkan bahwa peningkatan penyakit
dapat meningkatkan prognosa secara
signifikan.1-4 Pernyataan dari mahasiswa
kedokteran gigi bahwa deteksi dan diagnosa
dini dapat memberikan prognosa yang palin
baik, tetap diberlakukan.
Menurut Campisi, “perkembangan
kanker hampir tidak dapat dihindari bagi
Koresponden : Michael A. Siegel, Department of DiagnosticSciences, Nova Southeastern UniversityCollege of Dental Medicine, 3200 SouthUniversity Drive, Fort Lauderdale, FL33328-2018. E-mail: [email protected]
mamalia yang berumur" 5 Meskipun
kebutuhan akan prostodontik diharapkan
dapat menurun dengan promosi tindakan
pencegahan, pada kenyataannya meningkat
sesuai laju penuaan populasi.6 Penuaan
mukosa oral termasuk neoplasma maligna,
ditemukan dalam frekuensi yang lebih tinggi
pada usia lanjut.7,8 Terdapat data signifikan
yang menunjukkan bahwa pasien prostetik
yang menderita kanker oral dan menjalani
terapi kanker, memerlukan close medical dan
pemeliharaan psikologis lanjutan.9,10
Terdapat studi yang menunjukkan bahwa
kebersihan rongga mulut yang buruk akibat
jarang menyikat gigi dan luka yang
disebabkan oleh gigitiruan dapat beresiko
untuk prekanker dan kanker oral, tetapi hal
ini masih menjadi kontroversial dan
memerlukan studi prospektif lebih banyak
untuk mengesahkannya.11-13 Hal ini
merekomendasikan bahwa pasien dengan
resiko kanker oral agar diamati dengan
seksama terhadap perkembangan iritasi
kronis dari gigi dan piranti (gambar 1).12
Literatur prostodontik banyak
membahas mengenai rekonstruksi, adaptasi
psikologis, keberhasilan protesa, kualitas
hidup, pemeliharaan lanjutan, dan masalah
lain yang berhubungan dengan pasien yang
telah menjalani operasi, radiasi dan/atau
kemoterapi untuk neoplasma maligna
oral.10,14-18 Namun dalam literatur
prostodontik profesional untuk praktisi
prostodontis yang tersedia, ada kekurangan
informasi yang berkaitan dengan diagnosa
awal dan gambaran lesi yang dapat mewakili
neoplasia premaligna atau maligna.
Gambar 1 : Karsinoma sel skuamosa pada lateral kiri lidah seorang pria berusia 67-tahun. Perhatikan kehadiran Candida albicans yang hanya ada pada permukaan lesi. Ini adalah tanda prognosa yang tidak baik. Tanda tersebut menunjukkan adanya infeksi oportunistik yang dihubungkan dengan compromised tissue immunity di daerah Neoplasma.
Epidemiologi Karsinoma Sel Skuamosa
Oral
Karsinoma sel skuamosa oral,
yang muncul dari lapisan mukosa rongga
mulut, tercatat lebih dari 90% dari kanker
oral. Di seluruh dunia, lebih dari 500.000
kasus baru didiagnosa setiap tahun.19,20
Kanker mulut menyumbang kurang dari 3%
dari semua kasus kanker di Amerika Serikat,
akan tetapi merupakan urutan keenam paling
umum terjadi pada pria dan kedua belas pada
wanita.1 Diperkirakan bahwa 34.360 kasus
kanker baru dari rongga mulut dan faring
akan terdiagnosa pada tahun 2007.21
Tingkat insiden dua kali lebih tinggi pada
pria dibandingkan wanita, namun rasip
perbedaan laki-laki : perempuan mngah abad
yang lalu. Hal ini mungkin dikarenakan
penggunaan alkohol dan tembakau pada
wanita juga mengalami peningkatan.22
2
Insiden kanker rongga mulut paling banyak
terjadi pada pria diatas usia 50 tahun.
Namun, insiden rata-rata pertahun dan
tingkat kematian bervariasi jauh antara
berbagai ras, jenis, kelamin, dan kelompok
umur. Selama dekade terakhir, telah dicatat
dan diverifikasi bahwa angka kejadian pada
individu dibawah 40 tahun meningkat.
Seiring waktu, insiden kanker intraoral telah
meningkat secara dramatis pada pria kulit
hitam di Amerika Serikat. Diperkirakan
7.550 kematian akibat kanker mulut terjadi
pada tahun 2007.21 Angka harapan hidup 5-
tahunan relatif bervariasi untuk ras dan jenis
kelamin. Pria kulit hitam memiliki resiko
yang lebih tinggi, dengan tingkat
kelangsungan hidup 35,5% dibandingkan
dengan pria kulit putih (62.8%).21
Faktor Resiko yang Dihubungkan dengan
Perkembangan Karsinoma Sel Skuamosa
Oral
Penyebab karsinoma sel skuamosa
oral adalah multifaktorial.23 Tidak ada agen
kausatif tunggal atau faktor yang telah
didefinisikan ataupun diterima. Sangat
mungkin bahwa banyak faktor yang
memainkan peran dalam transformasi
maligna.
Tembakau dan Alkohol
Adanya hubungan erat antara
karsinoma sel skuamosa dengan penggunaan
tembakau telah dibuktikan. Studi
epidemiologi menunjukkan bahwa resiko
berkembangnya kanker oral adalah lima
sampai sembilan kali lebih besar untuk
perokok dibandingkan non perokok, dan
resiko ini bisa meningkat sebanyak tujuh
belas kali lebih besar untuk perokok berat
dengan 80 batang rokok atau lebih per hari.22
Resiko terjadinya karsinoma pada saluran
atas aerodigestif adalah dua sampai enam
kali lebih besar untuk pasien yang dirawat
dengan kanker mulut yang terus merokok
daripada mereka yang berhenti setelah
diagnosa.22
Penggunaan alkohol telah
diidentifikasi sebagai faktor resiko utama
untuk kanker pada saluran aero-digestif
bagian atas. Dalam penelitian yang
melakukan kontrol terhadap rokok, pencandu
alkohol sedang sampai berat telah terbukti
memiliki resiko tiga sampai sembilan kali
lebih besar terkenan kanker oral. 22 Selain
itu, konsumsi alkohol tampaknya menjadi
potensiator atau penyebab yang signifikan
untuk faktor-faktor penyebab lainnya,
terutama tembakau , dan terdapat efek
signifikan yang dapat disimpulkan bahwa
peminum berat juga merupakan perokok
berat. Penggunaan produk tembakau dan
kecanduan alkohol secara simultan
menghasilkan efek multiplikasi dari dua
kebiasaan sosial dibandingkan aditif.
Virus onkogenik
3
Virus dapat berintegrasi ke dalam
host dan dapat menghambat kemampuan
host untuk meregulasi pertumbuhan normal
dan proliferasi dari sel yang terinfeksi.
Bukti terakhir menunjukkan bahwa human
papillomavirus (HPV) terkait dengan
beberapa kanker oral dan orofaringeal. HPV-
16 dan HPV-18 telah diidentifikasi lebih dari
50% pada karsinoma sel skuamosa oral
menimbulkan waldeyer’s tonsillar ring dan
dalam 15 sampai 20% terdapat pada lidah
dan bagian lain pada rongga mulut (gambar
2).24,25
Gambar 2 : Lesi seperti bunga kol yang secara klinis menunjukkan karsinoma verrucous yang diinduksi oleh human papillomavirus pada wanita berusia 59 tahun.
PREMALIGNA LESI PADA RONGGA
MULUT
Invasif karsinoma sel skuamosa rongga
mulut sering didahului dengan adanya
perubahan premaligna yang diidentifikasi
secara klinis pada mukosa rongga mulut.
Lesi ini sering terlihat bercak berwarna
putih, merah atau gabungan yang lebih
dikenal sebagai leukoplakia, eritroplakia atau
eritroleukoplakia.22 Banyak kasus karsinoma
sel squamosa rongga mulut didahului dengan
perubahan premaligna epitel yaitu dengan
kehadiran displasia epitel.26,27 Evaluasi
histopatologis pada epitel yang berdekatan
dengan karsinoma sel skuamosa rongga
mulut sering menunjukkan perubahan
displastik dan multisentrik. Displasia berat
menunjukkan risiko yang sangat tinggi
terhadap perkembangannya menjadi
kanker.28
Proporsi dari karsinoma sel
skuamosa yang terlihat secara klinis dan
berkembang ke tahap prekanker sering tidak
diketahui. Secara histopatalogis lesi
prekanker bervariasi dari ringan sampai
parah. Prediksi terhadap lesi prekanker yang
akan berkembang menjadi karsinoma rongga
mulut amat sulit sekali. Secara keseluruhan,
proporsi lesi epitel displasia yang
berkembang menjadi kanker adalah sekitar
16% dengan periode waktu dimana hal ini
terjadi bervariasi dari beberapa bulan
menjadi lebih dari 20 tahun.27 Rata-rata
tingkat transformasi maligna telah dilaporkan
selama 24 sampai 30 bulan. Tingkat tinggi
dari displasia secara umumnya merupakan
risiko yang lebih tinggi terhadap
perkembangan karsinoma. Hanya 4 sampai
11% dari displasia ringan dan sedang yang
berkembang menjadi karsinoma sel
skuamosa sedangkan 35% dari lesi di
diagnosa sebagai displasia parah yang dapat
berkembang menjadi karsinoma sel
4
skuamosa. Kehadiran displasia tidak selalu
merupakan prediksi terhadap perkembangan
karsinoma sel skuamosa karena ia juga dapat
berkembang tanpa adanya displasia.27
Leukoplakia
Leukoplakia seperti yang
didefiniskan oleh Organisasi Kesehatan
Dunia merupakan istilah klinis yang
menggambarkan sebuah bercak putih atau
plak yang tidak dapat dikarekteristikkan
secara klinis atau patologis seperti penyakit
lain (Gambar 3). Oleh karena itu, leukoplakia
merupakan istilah klinis dan tidak memiliki
arti tambahan terhadap spesifikasi
histopatologis. Mayoritas dari lesi ini
terdeteksi pada individu berusia 60 tahun
atau lebih walaupun secara umumnya dapat
mengenai pasien dari berbagai usia. Pada
pria yang berusia diatas 70 tahun, prevalensi
leukoplakia adalah 8%, prevalensi pada
wanita melewati usia 70 adalah sekitar 2%.22
Prediksi pada pria dan wanita kecenderungan
menurun, dengan wanita yang menderita
penyakit ini hampir sesering pria. Sekitar
setengah dari lesi melibatkan mukosa
mandibula, sulkus mandibular dan mukosa
bukal.29
Sebagian besar lesi leukoplakia
adalah merupakan reaksi fisiologis dari
mukosa terhadap trauma kronis atau iritasi.
Gigi tiruan yang tidak sesuai dan kebiasaan
parafungsional seperti menggigit pipi dan
lidah merupakan penyebab utama. Faktor
yang terkait dengan lesi putih pada mukosa
merupakan iritasi mekanik dan kimia,
kandidiasis hiperplastik kronis, sifilis, dan
reaksi elektro-galvanik, namun tidak terbatas
pada ini saja.30 Lesi leukoplakia sering
mengenai pada pasien dengan riwayat
penggunaan tembakau dan alkohol.
Leukoplakia dapat bervariasi dalam bentuk
penampilan. Lesi dapat muncul secara
homogen atau heterogen dengan permukaan
yang halus, fisur atau bergelombang dan
berwarna putih, abu-abu atau translusen.
Leukoplakia juga bervariasi pada ukuran dan
distribusi. Lesi ini mungkin hampir tidak
keliatan secara klinis atau menutupi seluruh
permukaan mukosa. Lokasi dimana lesi
leukoplakia sering ditemui adalah dasar
mulut, batas lateral dan ventral lidah, mukosa
labial dan bukal, gingiva, palatum lunak dan
daerah retromolar.
Sebagian besar yaitu sebanyak 80%
dari leukoplakia adalah jinak.29 Lesi yang
tersisa adalah baik premaligna (displastik
atau karsinoma in-situ) atau maligna. Sifat
prekanker dari leukoplakia yang terbentuk
didasarkan pada beberapa faktor. Berbagai
studi menyatakan bahwa 15,6-39,2% dari
sampel biopsi leukoplakia telah
menunjukkan adanya displasia epitel atau
karsinoma invasif, dan lebih dari sepertiga
dari karsinoma mulut memiliki korelasi yang
signifikan dengan frekuensi penemuan
displastik atau perubahan maligna pada
biopsi.31 Dasar mulut menunjukkan resiko
5
tertinggi terhadap terjadinya displasia atau
karsinoma (42,9%), sementara ventral dan
lateral lidah merupakan kedua tertinggi yaitu
25%.22
Gambar 3 : Leukoplakia homogen pada dasar mulut seorang pasien laki-laki berusia 36 tahun dengan sejarah merokok yang signifikan. Biopsi eksisi menunjukkan diagnosa histopatologis hiperkeratosis dan displasia ringan.
Lesi displastik adalah multisentrik
dan paling sering dihadapi pada dasar mulut
atau permukaan lidah.29,32 Lokasi lain yang
berisiko terhadap terjadinya leukoplakia
premaligna atau maligna termasuk mukosa
labial dan vermilion bibir, lateral dan ventral
perbatasan lidah, dasar mulut, palatum lunak,
uvula kompleks dan retromolar. Lesi
leukoplakia merupakan prognosa buruk pada
pasien dengan riwayat karsinoma lidah.
Beberapa karsinoma rongga mulut dan
orofaring (116 kali lebih besar dari yang
diharapkan) telah ditemui pada pasien
dengan riwayat karsinoma lidah.33 Para klinis
sering menghadapi masalah dalam
menentukan lesi premaligna atau maligna
dan harus menentukan sifat dari lesi putih
tanpa memberikan alasan yang
mengkhawatirkan pasien.
Eritroleukoplakia
Leukoplakia lokalisata dengan
bintik-bintik kemerahan atau eritroplakia
lokalisata dengan bintik-bintik keputihan
juga merupakan risiko tinggi terhadap
kanker rongga mulut (Gambar 4). Berbagai
istilah seperti bintik-bintik eritroplakia atau
leukoplakia telah digunakan untuk
menggambarkan gabungan dari lesi merah
dan putih. Risiko sebanyak empat kali lipat
yang menyatakan bahwa lesi ini akan
mengalami transformasi kearah maligna bila
dibandingkan dengan leukoplakia
homogen.7 Eritroplakia dapat terjadi pada
semua permukaan didalam rongga mulut
dan lebih sering terjadi pada pria. Bahkan
tidak mengherankan bahwa lesi ini biasanya
ditemukan pada pasien yang mempunyai
kebersihan rongga mulut yang rendah serta
menggunakan tembakau dan alkohol.
Kandida albicans yaitu jamur yang sering
ditemukan didalam rongga mulut
merupakan organisme yang paling sering
ditemui pada lesi ini dan mungkin memiliki
peran dalam perubahan displastik26 namun
tidak ada penelitian tertulis yang
menunjukkan hubungan langsung antara
keterlibatan kandida dan transformasi
maligna.31,34 Gabungan lesi merah dan putih
yang tidak membaik selama 7 sampai 14
hari setelah dihilangkan faktor lokal yang
mungkin menjadi penyebab, maka
diharuskan melakukan biopsi karena
6
meningkatnya risiko untuk berkembang
menjadi karsinoma.
Gambar 4 : Eritroleukoplakia pada tepi kiri lateral lidah pasien laki-laki usia 42 tahun. Biopsi dari lesi mengungkapkan adanya displasia epitel moderat.
Eritroplakia
Eritroplakia merupakan istilah
klinis yang digunakan untuk mendefinisikan
bercak merah seperti beludru yang tidak
dapat dikategorikan seperti kondisi lainnya
(Gambar 5). Lesi ini sering asimptomatis
dan pertama kali didiagnosa semasa
pemeriksaan gigi rutin. Eritroplakia dapat
terjadi dimana saja didalam rongga mulut
namun yang paling sering terjadi di dasar
mulut, alveolar ridge dan orofaring.
Kemerahan yang terjadi adalah disebabkan
oleh penipisan yaitu erosi yang terjadi pada
permukaan epitel diatasnya. Insiden
tertinggi sering terjadi pada pria dan wanita
yang berusia 60 tahun ke atas dan secara
sama rata mempengaruhi jenis kelamin.
Biopsi pada lesi eritroplakia harus
dilakukan karena telah terbukti secara
histologis bahwa sekitar 90% dari lesi
menunjukkan displasia parah, karsinoma in-
situ atau karsinoma.35 Pemeriksaaan lengkap
harus dilakukan terhadap pasien karena dapat
mengenai beberapa lokasi pada rongga mulut
sehingga menghasilkan sebuah fenomena
yang disebut “ field cancerization ”. Pada
pasien yang menderita lebih dari satu lesi
harus dilakukan rujukan untuk memastikan
hasil spesimen pada setiap lokasi yang
terkena.
Gambar 5 : Eritroplakia pada palatum kanan dari pria usia 76 tahun; hasil biopsi terbukti karena karsinoma sel skuamosa dapat berdiferensiasi.
PEMERIKSAAN EKSTRA ORAL DAN
INTRA ORAL
Prostodontis harus melakukan
pemeriksaan visual dan palpasi secara hati-
hati, bertahap, dan dilakukan ulang visual
dan palpasi pada pemeriksaan jaringan lunak,
serta pada kelenjar limfa submandibular dan
servikal. Pemeriksaan ini dilakukan pada
semua pasien baru dan pasien kontrol
berkala.36,37 Pasien edentulus harus
diinstruksikan untuk kembali bagi
pemeriksaan berkala. Hal ini dikarenakan
7
pasien edentulus cenderung untuk berpikir
mereka tidak memerlukan kontrol berkala
karena tidak mempunyai gigi.38 Dalam
pemeriksaan, pasien harus dinasehatkan
bahwa mereka telah diperiksa untuk kanker
oral. Dilaporkan hanya 28% pasien yang
pernah menerima pemeriksaan kanker oral.
Dari pasien tersebut, 20% diperiksa pada
tahun sebelumnya.39,40 Pasien yang
menggunakan produk tembakau harus
digalakkan untuk berhenti. Prostodontis
dapat berperan dalam membantu pasien
untuk berhenti merokok baik dengan
penyuluhan langsung atau dengan rujukan ke
program berhenti merokok.41 Geriatrik
pecandu alkohol semakin meningkat,
sehingga prostodontis dapat juga
berpengaruh dalam memberikan saran
kepada pasien tentang perlunya membatasi
asupan alkohol mereka, terutama jika
terdapat tanda-tanda intra oral penggunaan
alkohol.42,43 Individu di atas umur 40 yang
menggunakan tembakau dan alkohol
mempunyai risiko paling tinggi terkena
kanker oral.34
Langkah awal dalam perawatan
leukoplakia atau eritroplakia adalah
mengeliminasi berbagai sumber iritasi atau
trauma, seperti gigi yang tajam atau tepi
sayap gigi tiruan. Indurasi, daerah
berlangsung, lokasi seperti permukaan lateral
lidah atau dasar mulut, komponen merah
pada lesi, atau permukaan granular non-
homogen, dapat meningkatkan kecurigaan
prostodontis dalam pemeriksaan. Namun,
harus diingat bahwa leukoplakia homogeus
yang terlihat tidak berbahaya bisa saja
merupakan maligna secara histopatologi,
jadi, penampilan klinis saja tidak boleh
menjadi satu-satunya kriteria untuk
keputusan merujuk ke biopsi. Perawatan
terapeutik seperti steroid topikal atau retinoid
sebelum biopsi masih menjadi kontroversi.44
Jika lesi leukoplakia tidak sembuh dalam
suatu jangka waktu setelah faktor lokal
dihilangkan, prostodontis harus merujuk
pasien kepada yang ahli untuk melakukan
biopsi dan berkomunikasi dengan dokter ahli
untuk memastikan pasien tersebut telah
ditangani. Dalam keadaan lesi yang didapati
sebagai maligna atau displastik, pasien harus
dikontrol 4 kali setahun untuk 2 hingga 3
tahun yang pertama. Prostodontis dan dokter
ahli harus berkoordinasi dalam penetapan
jadwal untuk kontrol pasien secara bersilang.
Contohnya, ahli bedah oral maksilofasial
memeriksa dan mengevaluasi pasien pada
bulan Januari dan Juli, sedangkan
prostodontis memeriksa pasien pada bulan
April dan Oktober. Dengan cara ini, akan
dapat menambah frekuensi evaluasi pasien
dengan diagnosa premaligna atau lesi
maligna dan mendapatkan perawatan
berkelanjutan dari kedua dokter. Disarankan
tanda-tanda lesi rekuren, ulserasi,
leukoplakia, atau eritroplakia harus dibuat
biopsi ulang sedini mungkin.
8
ALAT PEMERIKSAAN KANKER
ORAL DAN TEKNIK DIAGNOSTIK
Baru-baru ini, beberapa perusahaan
telah menemukan peralatan yang bertujuan
untuk membantu dokter gigi dalam
medeteksi awal dan mendiagnosa untuk lesi
oral premalignan. Antaranya adalah Vizilite
Plus® (Zila Pharmaceuticals, Inc.,Phoenix,
AZ), MicroLux-DL® (AdDent, Inc.,
Danbury, CT), Orascoptic® DK (Orascoptic
by the Kerr Company, Middleton, WI) dan
VELscope® (L.E.D. Dental, Inc., White
Rock, BC, Canada). Prosedur yang bertujuan
untuk diagnosa lesi premalignant oral antara
lain The BrushTest® (sebelumnya disebut
brush biopsi; OralCDx,Suffern, NY) dan
teknologi sitologi liquid-based, ThinPrep®
dan SurePath® (TriPath, Burlington, NC, dan
Cytyc Corp., Boxborough, MA). Harus
diperhatikan bahwa teknik yang diterangkan
di bawah mempunyai keterbatasan, termasuk
false-positive dan false-negative, bergantung
kepada karakteristik dan lokasi lesi.
Kebanyakan prostodontis tidak dilengkapi
dengan alat-alat ini, tetapi mereka harus
mengetahui alat-alat ini dan dapat
menginterpretasi hasil dari teknik ini. Dokter
ahli seperti ahli bedah oral dan maksilofasial
terlatih dalam penanganan teknologi ini dan
dapat menggunakannya pada situasi yang
tepat dan diperlukan; namun, biopsi skapel
masih merupakan ‘standar emas’ untuk
diagnosa histopatologi yang pasti, jadi jika
dokter prostodontik curiga terhadap
penampilan klinis sesuatu lesi, eksisi secara
rutin atau biopsi insisi perlu diminta.
Reflektansi Jaringan terhadap
Chemiluminescence dan Penandaan
dengan Warna
Sistem Vizilite Plus menggunakan
cara berkumur-kumur dengan larutan asam
asetat non toksik 1%, kemudian diperiksa
dengan lightstick yang diaktivasi dengan cara
dibengkokkan dan digoncang. Lightstick
akan mengalami reaksi endotermik dan
mengeluarkan lampu biru-putih. Langkah
berikut adalah meredupkan cahaya kamar
klinik, dan lightstick dimasukkan dalam
rongga mulut setelah mulut dibuka dengan
retraktor. Larutan kumur asam asetat
menyediakan mukosa mulut dalam keadaan
dehidrasi untuk deteksi sel epithelial yang
rasio nukleus/sitoplasma meningkat,
termasuklah sel yang displastik, dengan
menggunaakan lampu biru-putih dari
lightstick.45,46 Penemuan positif ditandai
dengan adanya warna yang cerah
(leukoplakia) atau warna yang lebih gelap
(eritroplakia). Literatur menunjukkan lesi
premalignan yang tidak dapat dideteksi oleh
dokter gigi pada populasi pasien risiko
tinggi, telah dideteksi dengan penggunaan
sistem Vizilite Plus.47-51 Langkah kedua dari
sistem ini termasuk penandaan lesi yang
telah teridentifikasi dengan menggunakan
pewarnaan metakromatik vital, toluidine blue
(toloniun klorida) yang berikatan dengan sel
9
yang menpunyai rasio nukleus/sitoplasma
yang meningkat. Zila Pharmaceuticals, Inc.,
telah menghasilkan produk pewarnaan jenis
ini dan digunakan bersama dengan Vizilite
Plus dengan nama TBlue (Zila tolonium
klorida). Oleh karena itu, dokter mempunyai
pilihan mendiagnosa dengan cara penandaan
tiga langkah pada lesi yang dicurigai dengan
TBlue untuk dokumentasi dan sebagai
dukungan pengambilan sampel
biopsy/sitologi atau sebagai bahan rujukan
kepada rakan sejawat. TBlue merupakan
satu-satunya produk yang diluluskan oleh
FDA untuk digunakan dalam sistem Vizilite
Plus yang digunakan setelah identifikasi lesi
dengan lightstick.
Reflektansi jaringan dengan luminesensi
Ada dua yang disetujui FDA Kelas I
perangkat pemancar cahaya yang mirip
dengan langkah pertama dari Vizilite sistem
Plus-MicroLux- DLR dan Orascoptic DKR.
Skrining kanker mulut ini diproduksi oleh
perusahaan yang sama (AdDent, Inc,
Danbury, CT) tapi dipasarkan oleh dua
perusahaan yang berbeda, maka terdapat
nama dagang yang berbeda. Kedua perangkat
dapat digunakan kembali, baterai yang
dioperasikan dengan cahaya dioda pemancar
transilluminators gigi telah diadopsi untuk
memancarkan cahaya biru-putih secara difus
(diasumsikan panjang gelombang sama
dengan Vizilite) dengan menghilangkan
Transilluminator light tip dan menggantinya
dengan sebuah sterilizable, tip tembus kaca.
Seperti dengan Vizilite sistem Plus, pasien
mempersiapkan mukosa mulutnya dengan
berkumur dan meludah dengan
menggunakan asam asetat 1%, tapi, tidak
seperti Vizilite, dengan kandungan baterai
yang pegangannya dapat menciptakan
cahaya biru yang menyebar mirip dengan
cara yang sama dengan senter pada
umumnya. Tambahan perangkat ini , seperti
dengan vizilite plus sistem, adalah hanya
akan digunakan setelah lampu pijar
konvensional dengan intraoral pemeriksaan
visual yang positif menemukan peningkatan
lesi yang mencurigakan.
Fluoresensi jaringan dengan Narrow-
emision
VELscope adalah perangkat
screening oral premaligna yang
memancarkan cahaya biru pekat (output
puncak panjang gelombang dari 405 dan 436
nm) yang menciptakan fluoresensi alami. Di
Amerika Utara, yang didukung oleh 120-V
AC arus listrik dan memancarkan cahaya
biru dengan menggunakan bola logam halida
yang dapat diganti, serangkaian cermin
duawarna, dan kabel serat optik fleksibel.
Selain itu, handpiece pemancar cahaya biru
memiliki lensa mata optikal inline di mana
dokter mengamati jaringan mukosa oral.
Serangkaian filter optik terletak antara klinisi
10
mata dan cahaya yang dipancarkan.
Pemancar lampu biru memancarkan cahaya
yang merangsang zat alami, fluorophores,
dalam epitel mulut dan lamina propria yang
mendasari (jaringan ikat). Ketika keluar,
fluorophores autofluoresce dan
memancarkan sebuah warna hijau apel yang
dapat digunakan oleh dokter karena filter
yang terkandung dalam lensa mata. Seperti
perangkat cahaya kanker mulut lainnya,
VELscope adalah hanya untuk digunakan
setelah pemeriksaan intraoral konvensional
pijar cahaya. Klinisi mengulangi
pemeriksaan intraoral, setelah cahaya
operator meredup, dengan VELscope
diaktifkan; mukosa oral yang normal akan
muncul hijau. Jika area hitam (tidak
fluoresensi) terlihat, dapat dikorelasikan
dengan lesi premaligna yang mencurigakan
sebelumnya dan dinilai selama pemeriksaan
cahaya pijar atau, dalam beberapa kasus
yang dilaporkan, luas bagian yang hilang
fluoresensi terlihat meskipun tidak lesi tidak
dicurigai dengan mata kasar.52-53 VELscope
ini dilaporkan untuk menunjukkan hilangnya
fluoresensi dengan adanya displasia
disebabkan oleh penghancuran fluorophores
alami dalam epitel atau jaringan ikat yang
terinfeksi. Lesi oral didokumentasikan di
mana hilangnya fluoresensi meluas ke lesi
klinis luar yang terlihat, dan biopsi
berikutnya pada daerah gelap diperpanjang
dapat mengungkapkan adanya mikroskopis
displasia atau karsinoma sel skuamosa.54
Prosedur diagnostik adjunctive
Selama akhir 1950-an dan 1960-an
peneliti gigi banyak yang berusaha untuk
mengadopsi Pap smear, awal 1950-an teknik
adjunctive diagnostik sangat sukses untuk
kanker serviks uterus, untuk digunakan
dalam rongga mulut. Ini merupakan prosedur
sitologi eksfoliatif dimana permukaan sel
epitel yang tergores dengan cara yang
minimal invasif dan langsung dialihkan
("dioleskan") ke slide mikroskop kaca yang
disemprot dengan alkohol fiksatif untuk
menjaga kumpulan sel. Sel-sel kemudian di
tutup dengan coverslip setelah penggunaan
Papanicolaou noda dan diperiksa dengan
mikroskop cahaya. Sebuah laporan patologi
dikeluarkan menunjukkan bahwa jika salah
satu sel menunjukkan karakteristik morfologi
atipikal maka dapat menunjukkan kehadiran
klinis displasia epitel skuamosa atau sel
karsinoma. Sayangnya, pap smear terbukti
tidak dapat diandalkan hasil positif palsu dan
negatif palsu.55 Jadi, teknik diagnostik oral
adjunctive potensi non-invasif ini tidak aktif
dipakai untuk hampir 30 tahun. Pada tahun
1999, teknik sikat biopsi (baru-baru berganti
nama menjadi BrushTest) diperkenalkan
untuk kedokteran gigi. Dilaporkan
merupakan diagnostik efektif, sensitif, dan
tambah spesifik di mana koleksi
transepitelial (dari permukaan ke sel basal
layer) dari sel epitel mukosa mulut telah
dihapus oleh bilah berbentuk heliks, bulu
11
sikat nilon kaku dan dialihkan ("dioleskan")
ke slide mikroskop kaca bening.56 Sel-sel
dikumpulkan difiksasi dengan larutan
alkohol dan, diikuti pengeringan,
ditempatkan dalam plastik pelindung kasus
dan dikirim ke pusat laboratorium untuk
analisis bantu komputer dilanjutkan dengan
pemeriksaan komputer pada daerah yang
dipilih oleh cytopatologis terlatih. Sel-sel itu
harus dikumpulkan dengan cara
memverifikasi tanpa rasa sakit atau sedikit
tidak nyaman didapatkannya dari semua
tingkat epitel dari pandangan klinis
perdarahan pinpoint dan kemerahan dari
pleksus vaskuler dengan lapisan superfisial
dangkal mendasari jaringan ikat. Setelah
laporan semi dari teknik ini, adanya
serangkaian laporan kasus dan investigasi
yang baik atau membantah akurasi teknik
ini.57-62 Ada juga laporan bahwa semua teknik
yang dicoba untuk mentransfer sel yang
diperoleh dari perangkat brush ke permukaan
planar slide mikroskop dapat gagal untuk
ditransfer hingga 80% dari sel
didistribusikan pada brush bristle itu.63,64 Ada
juga menjadi kontroversi tentang rasio
biaya/manfaat dari brush biopsi, karena
temuan yang positif atau atipikal dari epitel
mungkin displasia akan didapat pada
prosedur kedua, gold standard surgically
invasive biopsy.
Pada 1990-an revolusi teknik Pap
Smear baru mengumpulkan persetujuan FDA
setelah percobaan beberapa fase-3 klinis
besar.64-67 Teknik diagnostik adjunctive, yang
dikenal sebagai sitologi berbasis cairan,
dilaporkan meningkatkan akurasi dari Pap
smears.67 Peningkatan teknik utama dengan
teknik brush mengumpulkan sel yang
langsung ditransfer ke dalam wadah dengan
metanol atau etanol-berbasis cairan pengawet
atau fiksatif; kepala brush ini juga
ditempatkan dalam cairan kontainer. Setelah
larutan sampai di laboratorium patologi,
mesin kemudian menfilter, menyebar,
mengumpul, dan mentransfer sel epitel dari
larutan ke slide. Sel-sel ditempatkan dalam
monolayer yang sangat mengurangi tumpang
tindih sel epitel, di samping itu, menutupi
elemen seperti peradangan, kotoran, dan juga
lendir darah dihapus. Terakhir, sel-sel yang
diwarnai (Papanicolaou) dan di letakkan
coverslip sebelum pemeriksaan mikroskopis
oleh seorang medis bersama ahli patologi.
Baru-baru ini, teknologi berbasis
cairan telah diadopsi untuk digunakan dalam
pengaturan klinis non-gynelogical termasuk
dalam rongga mulut.64 Seperti serviks
mukosa, teknik ini digunakan untuk
mendapatkan sampel transepitel mukosa oral
memiliki potensi yang sama untuk
menghasilkan evaluasi perbaikan dari sel
yang terpisah yang diperoleh dari lesi
premaligna klinis yang mencurigakan apakah
terdeteksi selama pemeriksaan lampu pijar
atau selama salah satu adjunctive teknik
skrining kanker mulut yang disebutkan di
atas.
12
KESIMPULAN
Prostodontis berada dalam posisi yang
secara signifikan mempengaruhi secara
keseluruhan kesehatan pasien mereka, tidak
hanya melalui keahlian mereka dalam seni
dan ilmu prostodontik tetapi juga
berdasarkan akses mereka untuk pasien pada
risiko kanker oral. Kinerja pemeriksaan
jaringan lunak intraoral, palpasi kelenjar
getah bening, identifikasi lesi yang dicurigai,
penggunaan teknik diagnostik adjunctive,
dan rujukan dini untuk biopsi akan
memastikan bahwa pasien diberikan
perawatan prostodontik bersamaan dengan
penurunan resiko morbiditas dan kematian.
REFERENSI
1. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2006. American Cancer Society, Atlanta, 2006. Available at http://www.cancer.org (accessed on June 5, 2008)
2. Shiboski CH, Shiboski SC, Silverman S Jr: Trends in oral cancer rates in the United States, 1973–1996. Community Dent Oral Epidemiol 2000;28:249-256
3. Silverman S Jr: Demographics and occurrence of oral and pharyngeal cancers: the outcomes, the trends, the challenge. J Am Dent Assoc 2001;132(suppl):7S-11S
4. National Cancer Institute: Surveillance, Epidemiology, and End Results Program Public-Use-Data, 1973–1998. Rockville, MD, National Cancer Institute, Division of Cancer Control and Population Sciences, Surveillance Research Program, Cancer Statistics Branch, 2001
5. Campisi J: Cancer, aging and cellular senescence. In Vivo 2000;14:183-188
6. Chaytor DV: Prosthodontics 1966–2042:changes in prosthodontic education, past and future. J Can Dent Assoc 2005;71:329
7. Correa L, Frigerio ML, Sousa SC, et al: Oral lesions in elderly population: a biopsy survey using 2250 histopathological records. Gerodontology 2006;23:48-54
8. Jainkittivong A, Aneksuk V, Langlais RP: Oral mucosal conditions in elderly dental patients. Oral Dis 2002;8:218-223
9. Gellrich NC, Schramm A, Bockmann R, et al: Follow-up in patients with oral cancer. J Oral Maxillofac Surg 2002;60:380-388
10. Rogers SN, McNally D, Mahmoud M, et al: Psychologic response of the edentulous patient after primary surgery for oral cancer. J Prosthet Dent 1999;82:317-321
11. Velly AM, Franco EL, Schlecht N, et al: Relationship between dental factors and risk of upper aerodigestive tract cancer. Oral Oncol 1998;34:284-291
12. Lockhart PB, Norris CM Jr, Pulliam C: Dental factors in the genesis of squamous cell carcinoma of the oral cavity. Oral Oncol 1998;34:133-139
13. Morse DE, Katz RV, Pendrys DG, et al: Mouthwash use and dentures in relation to oral epithelial dysplasia. Oral Oncol 1997;33:338-343
14. Schoen PJ, Reinsema H, Bouma J, et al: Quality of life related to oral function in edentulous head and neck cancer patients posttreatment. Int J Prosthodont 2007;20:469-477
15. Roumanas ED, Garrett N, Blackwell KE, et al: Masticatory and swallowing threshold performances with conventional and implant-supported prostheses after mandibular fibula free-flap reconstruction. J Prosthet Dent 2006;96:289-297
16. Garrett N, Roumanas ED, Blackwell KE, et al: Efficacy of conventional and implant-supported mandibular resection prostheses: study overview and treatment outcomes. J Prosthet Dent 2006;96:13-24
17. Weischer T, Mohr C: Implant-supported mandibular telescopic prostheses in oral cancer patients: an up to 9-year retrospective study. Int J Prosthodont 2001;14:329-334
18. Weischer T, Schettler D, Mohr C: Implant supported telescopic restoration in maxillofacial prosthetics. Int J Posthodont 1997;10:287-292
19. Sanderson RJ, Ironside JA: Squamous cell carcinomas of the head and neck. BMJ 2002;325:822-827
20. Vokes EE, Weichselbaum RR, Lippman SM, et al: Head and neck cancer. N Engl J Med 1993;328:184-194
21. Ries LAG, Melbert D, Krapcho M, et al (eds): SEER Cancer Statistics Review, 1975–2004. Bethesda, MD, National Cancer Institute,http://seer.cancer.gov/csr/1975_2004/, based on November 2006 SEER data submission, posted to the SEER website, 2007 (accessed June 5, 2008)
22. Neville BW, Day TA: Oral cancer and precancerous lesions. CA Cancer J Clin 2002;52:195-215
13
23. Binnie WH, Rankin KV, Mackenzie IC: Etiology of oral squamous cell carcinoma. J Oral Pathol 1983;12:11-29
24. Kreimer AR, Clifford GM, Boyle P, et al: Human papillomavirus types in head and neck squamous cell carcinomas worldwide: a systematic review. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005;14:467-475
25. Paz I, Cook N, Odom-Maryom T, et al: Human papillomavirus (HPV) in head and neck cancer. An association of HPV 16 with squamous cell carcinoma of Waldeyer’s tonsillar ring. Cancer 1997;79:595-604
26. Scully C, Cawson RC: Potentially malignant lesions. K Epidemiol Biostat 1996;1:3-12
27. Lumerman H, Freedman P, Kerpel S: Oral epithelial dysplasia and the development of invasive squamous cell carcinoma. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1995;79:321-329
28. Bouquot JE, Ephros H: Erythroplakia: the dangerous red mucosa. Pract Periodontics Aesthet Dent 1995;7:59-67
29. Waldron CA, Shaffer WG: Leukoplakia revisited: a clinical immunopathologic study of 3256 oral leukoplakias. Cancer 1975;36:1386-1392
30. Langlais RP, Miller CS: Color Atlas of Common Oral Diseases(ed 1). Philadelphia, PA, Lea and Febiger, 1992, pp. 54-55
31. Silverman S, Jr, Gorsky M, Lozada F: Oral leukoplakia and malignant transformation. A follow-up study of 257 patients. Cancer 1984;53:563-568
32. Lumerman H, Friedman P, Kerpel S: Oral epithelial dysplasia and the development of invasive squamous carcinoma. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1995; 79:321-329
33. Shibuya H, Amagasa T, Seto K, et al: Leukoplakia-associated multiple carcinomas in patients with tongue carcinoma. Cancer 1986;57:843-846
34. Silverman S Jr: Oral Cancer (ed 5). Hamilton, BC, Decker, 2003, pp. 40-42
35. Shafer WG, Hine MK, Levy BM: A Textbook of Oral Pathology (ed 4). Philadelphia, PA, Saunders, 1983, pp. 108
36. Glazer HS: Spotting trouble: without an oral cancer screening, no dental exam is complete. AGD Impact 2003;31:18-19
37. Sciubba JJ: Oral cancer ands its detection: history-taking and the diagnostic phase of management. J Am Dent Assoc 2001;132(Suppl):12S-5S
38. John MT, Szentpetery A, Steele JG: Association between factors related to the time of wearing complete dentures and oral health-related quality of life in patients who maintained a recall. Int J Prosthodont 2007;20:31-36
39. Horowitz AM, Canto MT, Child WL: Maryland adults’ perspectives on oral cancer prevention and early detection. J Am Dent Assoc 2002;133:1058-1063
40. Horowitz AM, Moon HS, Goodman HS, et al: Maryland adults’ knowledge of oral cancer and having oral cancer examinations. J Public Health Dent 1998;58:281-287
41. Cruz GD, Ostroff JS, Kumar JV, et al: Preventing and detecting oral cancer: oral health care providers’ readiness to provide health behavior counseling and oral cancer examinations. J Am Dent Assoc 2005;136:594-601
42. Friedlander AH, Marder SR, Pisegna JR, et al: Alcohol abuse and dependence. J Am Dent Assoc 2003;134:731-740
43. Friedlander AH, Norman DC: Geriatric alcoholism. J Am Dent Assoc 2006;137:330-337
44. Brown RS, Bottomley WK, Abromovich K, et al: Immediate biopsy versus a therapeutic trial in the diagnosis of vesiculobullous/vesiculoerosive oral lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992;73:694-697
45. Huber MA, Bsoul SA, Terezhalmy GT: Acetic acid wash and chemiluminescent illumination as an adjunct to conventional oral soft tissue examination for the detection of dysplasia: a pilot study. Quintessence Int 2004;35:378-384
46. Lingen MW, Kalmar JR, Karrison T, et al: Critical evaluation of diagnostic aids or the detection of oral cancer. Oral Oncol 2008;44:10-12
47. Ram S, Siar CH: Chemiluminescence as a diagnostic aid in the detection of oral cancer and potentially malignant epithelial lesions. Int J Oral Maxillofac Surg 2005;34:521-527
48. Epstein JB, Gorsky M, Lonky S, et al: The efficacy of oral lumenoscopy (Vizilite) in visualizing oral mucosal lesions. Spec Care Dent 2006;26:171-174
49. Kerr AR, Sirois DA, Epstein JB: Clinical evaluation of chemiluminescent lighting: an adjunct for oral mucosal examinations. J Clin Dent 2006;17:59-63
50. Oh ES, Laskin DM: Efficacy of the ViziLite system in the identification of oral lesions. J Oral Maxillofac Surg 2007;65:424-426
51. Epstein JB, Silverman S Jr, Epstein JD, et al: Analysis of oral lesion biopsies identified and evaluated by visual examination, chemiluminescence and toluidine blue. Oral Oncol 2008;44:538-544
52. Lane PM, Gilhuly T, Whitehead P, et al: Simple device for the direct visualization of oral cavity tissue fluorescence. J Biomed Opt 2006;11:024006
53. Poh CF, Williams PM, Zhang L, et al: Direct fluorescence visualization of clinically occult high-risk oral premalignant disease using a
14
simple hand-held device. Head Neck 2007;29:71-76
54. Poh CF, Zhang L, Anderson SW, et al: Fluorescence visualization detection of field alterations in tumor margins of oral cancer patients. Clin Cancer Res 2006;12:6716- 6722
55. Kahn MA: Oral cancer screening aids. Inside Dentistry 2007;3:24-27
56. Sciubba JJ, US Collaborative OralCDx Study Group: Improving detection of precancerous and cancerous oral lesions.
57. Svirksy JS, Burns JC, Carpenter WM, et al: Comparison of computer-assisted brush biopsy results with follow up scalpel biopsy and histology. Gen Dent 2002;40:829-834
58. Poate TW, Buchanan JA, Hodgson TA, et al: An audit of the efficacy of the oral brush biopsy technique in a specialist Oral medicine unit. Oral Oncol 2004;40:829-834
59. Potter TJ, Summerlin DJ, Campbell JH: Oral malignancies associated with negative transepithelial brush biopsy. J Oral Maxillofac Surg 2003;61:674-677
60. Rick GM: Oral brush biopsy: the problem of false positives. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003;96: 252
61. Christian DC: Computer-assisted analysis of oral brush biopsies at an oral cancer screening program. J Am Dent Assoc 2002;133:357-362
62. Scheifele C, Schmidt-Westhausen AM, Dietrich T, et al: The sensitivity and specificity of the OralCDx technique: evaluation of 103 cases. Oral Oncol 2004;40:824-828
63. Bernstein ML, Miller RL: Oral exfoliative cytology. J Am Dent Assoc 1978;96:625-629
64. Kujan O, Desai M, Sargent A, et al: Potential applications of oral brush cytology with liquid-based technology: results from a cohort of normal oral mucosa. Oral Oncol 2006;42:810-818
65. Hayama FH, Motta AC, Silva Ade P, et al: Liquid-based preparations versus conventional cytology: specimen adequacy and diagnostic agreement on oral lesions. Med Oral Pathol Oral Cir Bucal 2005;10:115-122
66. Hoelund B: Implementation of liquid-based cytology in the screening programme against cervical cancer in the county of Funen, Denmark, and status for the first year. Cytopathology 2003;14:269-274
67. Schledermann D, Ejersbo D, Hoelund B: Improvement of diagnostic accuracy and screening conditions with liquid-based cytology. Diagn Cytopathol 2006;34:780 785
15
Top Related