Jika hitung trombosit rendah (mungkin disertai masa perdarahan memanjang dan
uji pembendungan positif) sedang pemeriksaan lain normal maka dianjurkan
pemeriksaan hematologi lengkap, karena mungkin trombositopenia merupakan salah
satu tanda penyakit darah seperti nokturnal hemoglobinuria. Selain itu dengan
pemeriksaan sediaan hapus darah tepi dapat diketahui adanya kelainan morfologi
trombosit yang dapat membantu menentukan diagnosis.
Jika hitung trombosit rendah disertai pemanjangan masa trombin, masa tromboplastin
parsial teraktivasi dan masa protrombin plasma, maka pemeriksaan laboratorium
yang dianjurkan adalah D dimer untuk menentukan adanya koagulasi intravaskuler
disseminata (DIC).
Jika hanya masa protombin plasma memanjang sedang pemeriksaan lain normal,
maka kelainannya terletak pada jalur ekstrinsik yaitu faktor pembekuan VII.
Harus dibedakan apakah karena defisiensi atau terdapat inhibitor. Untuk itu
dilakukan pemeriksaan penyaring terhadap inhibitor yaitu masa protombin plasma
pada campuran plasma pasien dan kontrol. Jika hasil pemeriksaan tetap memanjang,
berarti terdapat inhibitor, sebaliknya jika terkoreksi karena defisiensi F VII. Untuk
menentukan aktivitas F VII, dilakukan assay F VII.
Jika hanya masa tromboplastin parsial teraktivasi yang memanjang sedang yang
lain normal, maka kelainannya terletak pada jalur intrinsik. Kelainan ini mungkin
karena defisiensi atau adanya inhibitor, untuk membedakan, dilakukan
pemeriksaan penyaring terhadap inhibitor yaitu masa tromboplastin parsial
teraktivasi pada campuran plasma pasien dan kontrol. Jika tetap memanjang berarti
ada inhibitor, sebaliknya jika terkoreksi berarti karena karena defisiensi. Untuk
menentukan faktor mana yang kurang dapat dilakukan differential APTT atau tes
generasi tromboplastin (TGT). Hasil pemeriksaan diinterpretasi oleh dokter
spesialis patologi klinik, yang kemudian akan menentukan pemeriksaan lanjutan
untuk mencapai diagnosis. Setelah diketahui faktor mana yang kurang, dilakukan
assay faktor pembekuan untuk menetukan aktivitasnya.
Jika masa protombin plasma dan masa tromboplastin parsial teraktivasi memanjang
sedang pada trombin normal, maka ditentukan dulu apakah disebabkan oleh adanya
inhibitor. Jika ternyata terdapat inhibitor, maka dokter spesialis patologi klinik akan
menetukan pemeriksaan lanjutan yang diperlukan untuk menetukan jenis inhibitor.
Jika bukan karena inhibitor dilakukan differential APTT & PT untuk menentukan
faktor mana yang kurang. Hasil pemeriksaan diinterpretasi oleh dokter spesialis
patologi klinik. Faktor yang kurang mungkin bersifat tunggal atau ganda. Jika
faktor yang kurang bersifat ganda, mungkin disebabkan oleh gangguan sintesis
atau peningkatan konsumsi. Pemeriksaan lanjutan yang dianjurkan adalah tes faal
hati cholinesterase untuk menguji fungsi sintesis. Konsumsi factor-faktor
pembekuan dapat disebabkan oleh disseminated intravascular coagulation (DIC)
atau fibrinolisis primer. Untuk membedakan kedua ini diperiksa kadar D dimer.
Pada DIC, D dimer positif sedang pada fibrinolisis primer D dimer negatif. Pada
fibrinolisis primer juga akan dijumpai pemendekan ECLT dan memanjang STT.
Jika masa trombin memanjang, sedang yang lain normal maka kemungkinan
gangguan terletak pada kadar atau fungsi fibrinogen atau adanya inhibitor
terhadap trombin seperti FDP dan heparin. Pemeriksaan lanjutan adalah
menentukan kadar fibrinogen dan mendeteksi adanya inhibitor trombin.
Defisiensi F XIII tidak menyebabkan pemanjangan tes koagulasi, sebab end point
pada tes koagulasi adalah terbentuknya bekuan sedangkan F XIII tidak diperlukan
untuk membentuk bekuan melainkan untuk menstabilkan bekuan. Oleh karena itu
jika terdapat riwayat perdarahan sejak bayi tetapi semua pemeriksaan hemostasis
normal, kemungkinan ada defisiensi F XIII.
Perdarahan juga dapat disebabkan oleh dosis antikoagulan yang berlebihan.
Heparin dipantau dengan APTT, TT atau masa pembekuan. Rentang terapi
tercapai jika hasil pemantauan 1,5-2,5 kali nilai kontrol. Untuk memantau
pemberian antikoagulan oral dipakai PT (dalam INR) atau trombotest. Nilai INR
yang diharapkan tergantung indikasi pemberian antikoagulan oral.
No. INR Indikasi1. 2,0-2,5 Pencegahan trombosis vena profunda2. 2,0-3,0 Pencegahan trombosis vena pada pembedahan panggul dan
fraktur femur, pengobatan trombosis vena profunda dan emboliparu serta gangguan peredaran darah otak sepintas.3. 3,0-4,5 Trombosis vena profunda dan emboli paru yang berulang,trombosis arteri termasuk infark jantung, arterial graft,pencangkokan katup jantung.
Rentang terapi dengan trombotes:
No. % trombotes Indikasi1. 5-10 Pencegahan trombosis pada penyakit
atherosklerosis dan untuk pengobatan trombosis vena.
2. 10-15 Pencegahan selama pembedahan dan pasca bedah
Rujukan:
1. Setiabudy R. Hemostasis dan trombosis. Ed 2. Jakarta, balai penerbit FKUI,
1992.
2. Sirridge MS. Laboratory evaluation of hemostasis and thrombosis , 2nd
ed. Philadelphia, LEA & Febriger, 1983.
3. Visudipihan S. Laboratory manual of hemostasis. Bangkok, Ruen Kaew Press,
1992.
DIATESA HEMORAGIK
Sistem koagulasi Trombosit vaskuler
PT APTT TT hitung trombosit perdarahan uji bendungan
N N N N N + -
FXIII penyaring inhibitor fibrinogen hematologi agregasi trombosit
retraksi bekuan
inhibitor terkoreksi
defisiensi
TGT
Differential APTT & PT
KEGANASAN SUMSUM TULANG
Leukemia merupakan suatu kelainan yang disebabkan proliferasi abnormal dari sel
leukosit, dapat digolongkan menjadi leukemia akut dan kronik. Leukimia akut
menurut FAB (French American & British Hematologist 1985) dapat
diklasifikasikan sebagai berikut:
a. leukemia non limfositik akut (LNLA) :
1, leukemia mieloblastik tanpa maturasi (M1)
2, leukemia mieloblastik dengan maturasi (M2)
3. leukemia promielositik (M3)
4. leukemia mielomonositik (M4)
5. leukemia monositik (M5)
6. eritroleukemia (M6)
7. leukemia megakariositik (M7)
b. Leukemia Limfositik akut (LLA)
1. limfoblas kecil, monomorfik (L1)
2. limfoblas besar, heterogen (L2)
3. limfoblas besar, homogen (L3)
Leukemia kronik dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
a. leukemia granulositik kronik ( LGK)
b. leukemia limfositik kronik (LLK)
c. hairy cell leukemia
Pemeriksaan penyaring
Pemeriksaan penyaring untuk mengetahui adanya leukemia adalah pemeriksaan
hematologi lengkap yang meliputi pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit,
hitung eritrosit, hitung leukosit, hitung trombosit, hitung jenis leukosit, LED,
retikulosit dan morfologi sediaan hapus darah tepi dengan pewarnaan Wright atau
May Grunwald Giemsa (MGG).
Pemeriksaan pelengkap
Untuk memastikan diagnosa diperlukan pemeriksaan pelengkap yang meliputi
pewarnaan sitokimla dan pemeriksaan sumsum tulang.
Jenis tes
Pewarnaan sitokimia meliputi pewarnaan myeloperoksidase (MPO), sudan
Black B (SBB), acid fosfatase, tartarate resistant acid fosfatase (TRAP), non
specific esterase (NSE), periodic acid (PAS), pewarnaan besi dan neutrophyl
alkaline phosphatase (NAP).
Pemeriksaan sumsum tulang meliputi evaluasi sumsum tulang yang dipulas
dengan pewarnaan Wright atau May Grunwald Giemsa (MGG) dan sitokimia.
Persiapan penderita
Untuk pemeriksaan diagnostic laboratorik berupa pemeriksaan penyaring dan
pelengkap harus dilakukan sebelum penderita mendapat transfuse serta
pengobatan.
Pengambilan bahan
Darah lengkap : 2 ml darah vena dengan antikoagulan Na2-SDTA (hb, ht,
eritrosit, lekosit, trombosit, LED, retikulosit).
Sediaan hapus : darah kapiler/vena untuk evaluasi darah tepi
Sitokimia :darah dibuat sediaan hapus langsung tanpa
antikoagulan, sediaan harus segar dan langsung difiksasi
sesuai dengan jenis pewarnaan sitokimianya.
Pewarnaan FiksasiMPO, SBB, PAS etanol : formaldehid = 9 :1
NAP methanol : formaldehid = 9 : 1
Acid phosphatase, TRAP, NSE uap formaldehid
Besi methanol absolute
Evaluasi sumsum tulang : pungsi sumsum tulang dan dibuat sediaan hapus yang
mengandung partikel sumsum tulang. Selain itu sediaan
hapus juga dapat dipakai untuk pewamaan sitokimia.
Metode pemeriksaan
NO. Test Cara
1. Hemoglobin Sianmethemoglobin
2. Hematokrit pemusingan mikro/makro Ht
3. Eritrosit manual formal sitrat
4. Leukosit manual Turk
5. Trombosit manual ammonium sitrat/Rees Ecker
6 NER Dihitung
7. LED Westergreen
8. Sediaan hapus pewamaan Wright/MGG
Sitokimia
Pulasan sediaan hapus difiksasi
Jenis pewarnaan prinsip / cara
MPO DAB
SBB SBB
PAS Periodic Acid & Schiff
NAP Na naftil fosfat & para rosanillin
Acid phosphatase naftil- AS-Bifosfat & garam diazol
TRAP naftil- AS-Bifosfat & diazo & tartat
NSE naftil asetat & para rosanillin
Besi Kalium ferosianida
Sumsum tulang
Pewarnaan Wright / MGG & sitokimia
Pemeriksaan hemoglobin, hematokrit, eritrosit, trombosit, leukosit, NER
sebaiknya dilakukan dengan automatic Cell Counter.
HEPATITIS AKUT
Definisi : peradangan akut hati yang dapat disertai kolestasis, yang dapat disebabkan
oleh berbagai faktor penyebab.
Pemeriksaan penyaring :
Urin : makroskopis warna urin dan buih dikocok, bilirubin, urobilinogen
dan/atau urobilin.
Darah : Bilirubin total, ALT (SGPT).
Pemeriksaan pelengkap :
Darah : bilirubin direk, AST (SGOT), protein total, albumin.
Bila sarana ada : fosfatase alkali, GGT, seromarker virus ( anti HAV IgM, Anti
HBc IgM dan HbsAg).
Pemeriksaan pemantauan :
Dilakukan serial tiap ± 1-2 minggu (atau lebih cepat bila keadaan cepat memburuk,
yang dicurigai Janis fulminan) sampai kembali normal.
Urin : makroskopis warna urin dan buih dikocok, bilirubin, urobilinogen
dan / atau urobilin.
Darah : Bilirubin total, ALT (SGPT)
Bila sarana ada : fosfatase alkali / GGT, HbsAg.
Jenis tes :
Urin : makroskopis warna, tes busa, bilirubin, urobilinogen, urobilin.
Darah : bilirubin total, bilirubin direk, ALT (SGPT), AST (SGOT,
protein total, albumin, fosfatase alkali, GGT).
Bila sarana ada : seromarker virus ( anti HAV IgM, Anti HBc IgM dan HbsAg).
Persiapan penderita : Umumnya tidak perlu persiapan khusus, walaupun keadaan
puasa lebih baik.
Pengambilan bahan : Urin sewaktu atau urin pagi dapat diperiksa, untuk urobilinogen
urin sore lebih baik hasilnya. Urin harus diperiksa dalam jangka waktu kurang dari
4 jam.
Darah vena sebanyak ± 10 ml diambil secara biasa/standar tanpa antikoagulan,
ditunggu 1-2 jam lalu dipusing dan serumnya dipisahkan untuk diperiksa. Bila
pemeriksaan tidak dapat diselesaikan maka serum disimpan di lemari es ( pada suhu
2-10°C sampai 3 hari, pada suhu– 200C bisa lebih lama dengan syarat dicairkan
sekali saja). Bila sampel harus dibawa ke laboratorium maka perlu dijaga terhadap
paparan oleh sinar.
Metode pemeriksaan :
Urin
· MakroskopisWarna urin dan warna busa urin ( urin
dikocok)· Bilirubin
· Urobilinogen
· Urobilin
cara visual test Harrison
test Wallace – Diamond atau Cara kimia kering ( pita reagen)
Test Schlesinger atau Cara kimia kering ( pita reagen)
Darah :
bilirubin total cara Jendrassik - Grof atau DPD
bilirubin direk cara Jendrassik - Grof atau DPD
ALT (SGPT) cara kinetik (DGKC/IFCC/SKC)
AST (SGOT) cara kinetik (DGKCIlFCC/SKC)
Protein total cara Biuret
Albumin cara BCG ( Bromcresolgreen)
Fosfatase alkali cara kinetik (DGKC/lFCC/SKC)
GGT cara kinetik (DGKC/IFCC/SKC)
Anti HAV IgM cara EIA
Anti HBc IgM cara EIA
HbsAg cara RPHA, EIA
Algoritme/interpretasi:
Klinis hepatitis akut?
Makroskopis warna urine dan busa urine bila warna di kocok
(-) tidak berwarna-kuning (+) coklat seperti teh
Hepatitis akut -/an ikterus (+) positif/positif palsu
Birilubin urin, urobilinogen dan atau bilirubin darah total bilirubin direk.
(-)/an ikterus (+) ikterus parenkim/koleostatis
ALT dan AST
Normal ringan sedang baru,
hepatitis akut
protein, albumin
menurun normal
menyokong hepatistis akut
fosfatase alkali, GGT
sedang berat
tipe klasik
seromarker virus hepatitis tipe kolestatik
(anti – HAV IgM, anti HBc IgM)
Anti-HAV IgM (+) VHA
Anti HBc IgM (+) VBH
(-) negatif kemungkinan penyebabnya obat,bahan toksik, bakteri
(salmonella typhi/ paratyphi) dll.
Pemantauan tiap 1-2 minggu sampai normal.
Bila belum normal sampai > dari 6 bulan hepatitis kronis.
· Normal warna urin tidak berwarna sampai kuning, pada hepatitis akut warna
urin dan busa coklat seperti teh. Bilirubin urin normal negatif, pada hepatitis
akut positif.
· Urobilinogen normal sampai pengenceran 1/20 atau 1 Ehrlich unit.
· Urobilin normal 1(+), pada hepatitis akut dapat bertambah, normal atau
berkurang tergantung stadium penyakit.
· Bilirubin darah total (nilai rujukan sampai 1,5 mg/dl) meningkat pada
hepatitis akut , biasanya mencapai 5-10 mg/dl, bilirubin direk meningkat
pula, normal 30% dari bilirubin total, pada hepatitits akut > dari 50% dari
bilirubin total.
· ALT dan AST (nilai rujukan < 22 U/L DGKC 250C) pada hepatitis akut
selalu meningkat biasanya puncak 10-20x batas atas nilai rujukan.
· Protein (nilai rujukan 6-8 g/dI) biasanya normal.
· Albumin (nilai rujukan 4-6 g/dl) biasanya normal
Pada tipe non ikterus hasil urin warna negatif, darah bilirubin normal tetapi ALT
dan AST selalu meningkat. Pada tipe kolestatik bilirubin dan enzim kolestatik
(fosfatase alkali dan GGT) amat meningkat.
Pada pemantauan maka biasanya ALT dan GGT kembali normal paling lambat.
Untuk mengetahui etiologi maka diperlukan pemeriksaan seromarker virus, yaitu
anti-HAV IgM (positif bila penyebabnya VHA). Anti HBc IgM (positif bila
penyebabnya VHB). Bila seromarker virus hepatitis negatif kemungkinan
penyebabnya obat, bahan toksik, bakteri (salmonella typhi/paratyphi), virus lain.
DIABETES MELLITUS
Diabetes mellitus adalah suatu sindrom metabolik yang ditandai dengan
peningkatan gula darah dan berkaitan dengan gangguan metabolisme karbohidrat,
lemak dan protein. Penyebab penyakit ini adalah defisiensi absolut ataupun
relatif dari hormon insulin.
Pemeriksaan penyaring:
1. Glukosa sewaktu
2. Glukosa urin
3. Keton urin
Pemeriksaan pelengkap :
Tes toleransi glukosa oral
Pemeriksaan lanjutan untuk pemantauan :
1. Glikohemoglobin
2. Fruktosamin
3. Kurve gula harian
4. Mikroalbuminuria
Persiapan penderita
1. Glukosa sewaktu Tidak ada persiapan khusus, darah boleh diambil setiap waktu. Siapkan bahan segar.
2. Tes toleransi glukosa
Puasa 10-16 jam, boleh minum air biasa. Tidak pantang makan karbohidrat 3
hari sebelumnya. Aktivitas fisik seperti kebiasaan sehari-hari. Selama tes tidak
boleh merokok. Mula-mula diambil darah untuk pemeriksaan glukosa puasa.
Kemudian penderita diberi glukosa 75 gram yang harus diminum dengan 250-
300 ml air dalam waktu 5 menit. Setelah 2 jam minum larutan glukosa
penderita diambil lagi darahnya untuk (meriksaan gula 2 jam sesudah glukosa
oral).
Bagi anak-anak dosis glukosa 1,75 gram per kg berat badan. ( max 75 gram).
3. Glukosa urin
Tidak ada persiapan khusus
4. Keton urin
Tidak ada persiapan khusus
5. Glikohemoglobin
Tidak ada persiapan khusus
6. Fruktosamin
Tidak ada persiapan khusus
7. Kurva gula harian
Diperiksa kadar gula darah pukul 07.00, pukul 11.00 dah pukul 16.00.
8. Mikroalbuminuria
Siapkan urin segar
Pengambilan bahan :
Test Bohan
1. Glukosa sewaktu Serum vena, darah kapiler2. Test toleransi glukosa oral Serum vena, darah kapiler3. Glukosa urin Urin4. Keton urin Urin5. Glikohemoglobin Darah EDTA6. Fruktosamin Serum7. Kurve gula harian Serum vena, darah kapiler8. Mikroalbuminuria Urin
Metode pemeriksaan :
Test Metode pemeriksaan
1. Glukosa sewaktu Enzimatik
2. Test toleransi glukosa oral Enzimatik
3. Glukosa urin Enzimatik
4. Keton urin Nitroprusid
5. Glikohemoglobin Kromatografi kolom
6. Fruktosamin Nitroblue tetrazolium
7. Kurve gula harian Enzimatik
8. Mikroalbuminuria Dye biding (BCG)
Interpretasi :
Test Interpretasi
11.Glukosa sewaktu
Serum vena :
kurang 100 mg/dl normal
100 – 200 mg/dIn merugikan
sama/lebih dari 200 mg/dl DM
Darah kapiler:
Kurang 80 mg/dl normal
80-200 mg/dl meragukan
sama/lebih dad 200 mg/dl DM
Test toleransi glukosa
oral
- Puasa
-2 jam sesudah 75 g
glukosa
Serum vena
kurang 100 mg/dl normal
100 – 140 mg/dl IGT
sama/lebih dari 140 mg/dl DM
Serum vena/ darah kapiler :
kurang 100 mg/dl normal
140 – 200 mg/dl IGT
sama/lebih dari 200 mg/dl DM
3.Glukosa urin Test semi kuantitatif
Negatif normal
+, ++, +++, ++++ ab normal
4.Keton urin Test semi kuantitatif
Negatif normal
+, ++, +++, ++++ ab normal
5.Glikohemoglobin Estimasi kumulatif hiperglikemia sampai 6-8 minggu lalu
5 – 9% dari hemoglobin total normal
Lebih dari 9% tak terkontrol
6.Fruktosamin Estimasi kumulatif hiperglikemia sampai 1– 3 minggu lalu
1,9 – 2,7 mmol/I (Roche) normal
Lebih 2,7 mmol/l tak terkontrol
7.Kurve gula harian Sesuai dengan tingkat kadar gula
8.Mikroalbuminuria Untuk mengetahui komplikasi ginjal
normal
Langkah — langkah diagnostik :
1. Kelompok dengan gejala klinis jelas ( haus, poliuria, penurunan berat
badan, soporus, koma).
Diagnosis ditegakkan apabila kadar gula sewaktu serum/ plasma vena atau darah
kapiler lebih besar dari mg/dl. Bila kadar gula tersebut kurang dari 100
Mg/dl, maka dipastikan diagnosis bukan DM. Bila kadar gula tersebut antara
100-200 mg/dl, maka lakukan pemeriksaan TTGO (Test toleransi, glukosa oral).
Hasil TTGO pads 2 jam kurang dari 140 mg/dI menunjukkan normal, apabila
hasil TTGO pads 2 jam antara 140-200 mg/dI berarti diagnosis adalah IGT
(Impaired Glucose Tolerance), sedangkan hasil TTGO pada 2 jam sama atau lebih
dari mg/dl menunjukkan DM.
2. Kelompok dengan gejala klinis meragukan atau tidak ada sama sekali Apabila
kadar gula plasma vena atau darah kapiler jelas diatas 200 mg/dI, maka diagnosis
adalah DM. Apabila kadar gula tersebut sedikit diatas nilai "cut off “ normal, maka
diperlukan tambahan satu parameter lainnya yang ab normal (TTGO atau gula darah
sewaktu ulangan yang nilainya sama atau lebih dari 200 mg/dl) sebelum diagnosis
DM ditegakkan.
Top Related