1
ASUHAN KEPERAWATA
N GAGAL JANTUNG
OLEH : EMIL HURIANI
2
Review Anatomi Aliran darah melalui
jantung
3
Review FisiologiSistem Mekanik Jantung
SistolikDiastolikCurah jantungKardiak indeksPreloadAfterloadKontraktilitas
4
GAGAL JANTUNG Kondisi abnormal yang melibatkan
kerusakan pemompaan jantung (Lewis, dkk, 2004)
Dikarakteristikkan dengan disfungsi ventrikel, penurunan toleransi terhadap aktivitas, penurunan kualitas hidup dan penurunan usia harapan hidup.
Kegagalan jantung dalam memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh
Sindroma klinis kompleks yang di manifestasikan oleh nafas pendek, kelemahan dan fungsi jantung abnormal (Woods, dkk, 2000)
5
6
KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG Kegagalan arah
belakang dan depan Kegagalan akut dan
kronik Kegagalan sisi kiri dan
kanan Sindroma curah
jantung rendah dan tinggi
Disfungsi sistolik dan diastolik
7
Kegagalan arah belakang: merupakan hasil dari kegagalan ventrikel memompakan isinya, menyebabkan akumulasi darah dan peningkatan tekanan ventrikel, atrium dan vena
Kegagalan arah depan: situasi dimana proses patologis primernya adalah penurunan curah jantung, yang berujung kepada penurunan perfusi organ vital.
Kedua kegagalan arah belakang dan depan dijumpai pada hampir semua pasien dengan gagal jantung kronik
Kegagalan arah belakang dan depan
8
Akut: kegagalan jantung terjadi secara cepat dimana kompensasi SS simpatis tidak efektif, menghasilkan pembentukan edema pulmoner dan kolaps sirkulasi secara cepatEtiologi: Infark Miokard, disfungsi katub akut
Kronik: kegagalan terjadi bertahap dan biasanya disebabkan oleh ketidakmampuan mekanisme fisiologis untuk mengkompensasiEtiologi: penyakit katub, tekanan darah tinggi, COPD
Kegagalan akut dan kronik
9
Gagal jantung kiri: bila isi sekuncup ventrikel kiri menurun dan darah terakumulasi di ventrikel kiri, atrium kiri dan sirkulasi pulmoner.Etiologi: hipertensi, infark miokard, stenosis aorta atau mitral
Gagal jantung kanan: ketidakmampuan jantung kanan mengosongkan isinya, menyebabkan aliran balik ke sirkulasi sistemik.Etiologi: gagal ventrikel kiri, hipertensi pulmoner (kelainan kongenital, infeksi paru berat, emboli pumoner) stenosis katub trikuspid atau pulmoner
Kegagalan sisi kiri dan kanan
10
Sindroma curah jantung rendah: pada tekanan darah tinggi dan hipovolemia, terjadi gangguan vasokonstriksi perifer
Sindroma curah jantung tinggi: pada kondisi2 yang menyebabkan jantung bekerja lebih keras. Spt pada peningkatan kebutuhan metabolik (hipertiroidisme, demam, kehamilan), anemia
Sindroma curah jantung rendah dan tinggi
11
Disfungsi sistolik: kegagalan fungsi pompa ventrikel dan penurunan ejection fraction sehingga terjadi pembesaran ruang jantung. Ventrikel kiri tidak mampu menghasilkan kekuatan yang cukup untuk memompakan darah ke aorta
Disfungsi diastolik: peningkatan tahanan pada pengisian jantung (ventrikel) selama diastolik dikarakteristikkan dengan peningkatan tekanan pengisian.
Gabungan
Disfungsi sistolik dan diastolik
12
Kondisi Penyebab Gagal Jantung (1)
Abnormalitas volume: inkompetent aorta, mitral & trikuspid, overtransfusi, shunt, hipervolemi sekunder
Abnormalitas tekanan: stenosis aorta, Kardiomiopati, hipertensi primer & sekunder
Disfungsi miokardium: Kardiomiopati, miokarditis, infark, arritmia, keracunan
13
Kerusakan pengisian: stenosis mitral & trikuspid, cardiac tamponade, perikarditis restriktif
Peningkatan kebutuhan metabolik: anemia, thyrotoksikosis, demam, AV fistula, Paget’s disease, beri-beri
Kondisi Penyebab Gagal Jantung (2)
14
Mekanisme Kompensasi Respon Sistem Saraf Simpatis Kompensasi Ginjal Dilatasi Ventrikel Hipertropi Miokardium Peningkatan ekstraksi oksigen
jaringan Respon Neurohormonal
15
Respon Sistem Saraf Simpatis
Stimulasi reseptor beta-adrenergik peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas
Tahap lanjut meningkatkan kebutuhan oksigen miokard
Perifer: peningkatan tonus vaskuler meningkatkan SVR dan tekan sistemik meningkatkan venous return, preload dan after load
Tahap lanjut meningkatkan preload pada kondisi vntrikel yang sudah overload
16
Kompensasi Ginjal Penurunan perfusi ginjal penurunan
GFR dan aktivasi mekanisme renin – angiotensin – aldosteron peningkatan SVR dan peningkatan absorpsi air dan sodium
17
Dilatasi Ventrikel Peningkatan preload dilatasi
ventrikel Dapat menurunkan kontraktilitas
ventrikel. Tahap awal dapat meningkatkan CO,
tapi bila melebihi kapasitas elastis, kontraksi menurun Massa otot jantung meningkat dan mempengaruhi konfigurasi geometrik jantung
Terjadi seiring dengan dilatasi ventrikel
Hipertropi Miokardium
18
Peningkatan ekstraksi oksigen jaringan
Penurunan curah jantung dan tekanan perfusi aliran darah perifer ekstraksi oksigen jaringan
19
Aktivasi sitem renin – angiotensin – aldosteron
Sekresi ADH di hipofisis Sekresi Endothelin (vasokonstriktor)
dan Cytokine & interleukin (menekan fungsi jantung)
Respon Neurohormonal
20
Hipervolemia
Pe↑an Preload
Hipertensi
Pe↑an SVR & tekanan
Stenosis Katub Katub inkompetent
Kerusakan miokardium
Pe↑an beban kerja jantung
Pean kekuatan kontraksi ventr. kiri
Pean perfusi organ sistemik
Pean TD sistemik
Pe↑an ADH Pean renal blood flow
Aktivasi Renin – Angiotensin -
Aldosteron
Retensi Na & Air
Edema
Risti ggn integr Kulit
Pe↑an LVEDV
Pe↑an Preload
Pe↑an LA Preload
Pe↑an tek kapiler pulmoner
Edema Pulmoner
Ggn ptukarn gasGgn Pola tidur
Pe CO
IntoleranAktivitas
Pean kekuatan kontraksi ventr. kanan
Pe↑an RA preload
Pean aliran balik sistemikPean Venous return
Mendesak lobus hepar
Edema Ekstremitas
Risti ggn integr Kulit
Kematian sel hepar, fibrosis,
sirrhosis
Pe↑an tekanan vena porta
Akumulasi cairan di sirkulasi mesenterika
Asites
Pe↑an afterload
Depan Belakang
Pe↑an RV preload
21
Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kanan
Pembesaran ventrikel kanan Murmur Edema perifer, terlokalisis, anasarka Peningkatan BB Peningkatan HR Asites Distensi vena jugularis Hepatomegali Efusi pleura
22
Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kiri
Pembesaran ventrikel kiri Pernafasan Cheyne-Stokes Pulsus alternans Peningkatan HR Hipertropi ventrikel kiri Pertukaran O2 buruk Crackles Bunyi jantung S3 dan S4
23
Manifestasi Klinis Gagal Jantung Akut
Edema pulmonerAlveoli terisi oleh cairan serosaPenurunan efisiensi ventrikel kiri Peningkatan tekanan vena pulmoner perpindahan cairan ke interstitial (edema interstitial) kerusakan sel dinding alveoli perpindahan cairan + SDM ke alveoli (edema alveoli)
24
Manifestasi KlinisGagal Jantung Kronis
Kelemahan Dyspnea Takikardia Edema Nokturia Perubahan kulit Perubahan memori dan perhatian Nyeri dada Perubahan berat badan
25
Klasifikasi FungsionalKlasifikasi fungsional seseorang dengan penyakit
jantung menurut NYHA: Kelas I
Tidak ada keterbatasan aktifitas fisik Kelas II
Keterbatasan aktifitas ringan. Aktifitas fisik rutin menyebabkan keletihan, sesak nafas, palpitasi dan nyeri angina
Kelas IIIKeterbatasan aktifitas fisik bermakna. Tidak nyaman saat istirahat
Kelas IVTidak mampu melaksanakan aktifitas apapun dengan nyaman. Tanda insufusiensi jantung dan nyeri angina dirasakan saat istirahat.
26
KLASIFIKASI STEVENSON(Pada pasien dengan pemantauan hemodinamik non invasif)
I
III
II
IV
(-) Hipoperfusi (Akral) (+)
(-)
↑
Kongestif (Rhonkhi)
↓(+)
Contoh: Stevenson III : Jika pada pasien ditemukan tidak ada tanda-tanda hipoperfusi pada akral dan ditemukan tanda-tanda kongestif berupa rhonkhi
27
Komplikasi Gagal jantung (1)
Efusi pleura: krn peningkatan tekanan kapiler pleura
Arritmia: pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguan jalur elektrik normal
28
Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung meningkatkan kemungkinan pembentukan trombus
Hepatomegali: pada gagal ventrikel kanan, kongesti vena merusak sel hepar, terjadi fibrosis dan sirhosis hepar
Komplikasi Gagal jantung (2)
29
Pemeriksaan DiagnostikGagal Jantung (1)
Riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik
Identifikasi faktor penyebab Analisa gas darah, kimia serum, tes
fungsi hepar X-ray dada
30
Pemeriksaan DiagnostikGagal Jantung (2)
Monitoring hemodinamik EKG Echokardiogram Kateterisasi jantung
31
Penatalaksanaan Gagal Jantung
Menurunkan volume intravaskular
Menurunkan venous return Menurunkan afterload Meningkatkan pertukaran
gas & oksigenasi Meningkatkan fungsi
jantung Mengurangi kecemasan
32
Penatalaksanaan: Kolaborasi ACE inhibitor Diuretik Obat inotropik Obat vasodilator Antiarritmia Beta adrenergik bloker Diet: rendah sodium (500 –
2000 mg) Restriksi cairan
33
Pengkajian Keperawatan Riwayat kesehatan dahulu dan
pengobatan Pola kesehatan fungsional
– Persepsi kesehatan, manajemen kesehatan– Nutrisi, metabolik– Eliminasi– Aktifitas, latihan– Tidur, istirahat– Kognitif, persepsi
Data objektif– Pemeriksaan fisik
34
MASALAH KEPERAWATAN Penurunan curah jantung b.d gangguan
kontraktilitas miokardium/perubahan inotropik jantung, gangguan irama, frekwensi dan konduksi listrik jantung, gangguan preload, gangguan afterload
35
Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama/imobilisasi, gaya hidup santai
Kelebihan volume cairan b.d penurunan laju filtrasi glomerulus (penurunan curah jantung)/peningkatan produksi ADH, retensi sodium dan air
MASALAH KEPERAWATAN
36
MASALAH KEPERAWATAN Resiko tinggi gangguan pertukaran gas
b.d perubahan membran kapiler alveoli spt penumpukan/perpindahan cairan ke interstisial/alveoli
Resiko tinggi gangguan integritas kulit b.d tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan
37
MASALAH KEPERAWATAN Gangguan pola tidur b.d
dyspnea nokturnal, kesulitan dalam memilih posisi tidur, nokturia
Kecemasan b.d dyspnea, ancaman kematian
38
Rencana Keperawatan 1Penurunan curah jantungPerawatan Jantung: Evaluasi adanya nyeri dada Kaji sirkulasi perifer secara komprehensif Awasi tanda dan gejala penurunan curah jantung Monitor status kardiovaskuler, respirasi dan abdomen dan tanda-tanda
penuruanan perfusi Monitor keseimbangan intake dan output Monitor respon pasien terhadap medikasi ………….Manajemen elektrolit Monitor kadar elektrolit dan tanda ketidakseimbangan elektrolit Monitor kehilangan cairan mengandung elektrolit Lakukan tindakan untuk mengontrol kehilangan elektrolit spt mengistirahatkan
usus, mengganti diuretik, pemberian antipiretik Berikan diet sesuai ketidakseimbangan elektrolit ………………..Pengaturan hemodinamik Kenali adanya gangguan tekanan darah Auskultasi jantung dan paru Berikan obat inotropik positif atau kontraktilitas Monitor edema perifer, distensi vena jugularis, bunyi jantung S3 dan S4 ………………
39
Intoleransi aktivitasKriteria Hasil Saturasi O2 sebagai respon terhadap aktivitas Frekwensi jantung sebagai respon terhadap
aktivitas Frekwensi nafas sebagai respon terhadap
aktivitas EKG Warna Kulit Penampilan aktivitas sehari-hari ………….
Rencana Keperawatan 2
40
Rencana Keperawatan 2Intoleransi aktivitasTerapi aktivitas Diskusikan dengan pasien frekwensi dan rentang aktivitas Bantu pasien menilai makna dari aktifitas Bantu dalam memilih aktivitas yang sesuai dengan kemampuan
fisik, psikologis dan sosial Bantu untuk berfokus pada kemampuan pasien, bukan
ketidakmampuan ………….Manajemen energi Tentukan tingkat pembatasan aktifitas fisik Gali perasaan pasien tentang pembatasan aktivitas Kaji penyebab2 keletihan Monitor intake nutrisi untuk sumber energi yang adekuat Monitor respon kardiopulmoner terhadap aktivitas Observasi pola tidur, jam dan jumlah jam tidur pasien Berikan bedrest Ajarkan teknik-teknik untuk meminimalkan komsumsi O2 …………….
41
Tugas Individu Buatlah rencana keperawatan
lengkap (3 dx kep) pada pasien dengan gagal jantung meliputi– Diagnosa Keperawatan, etiologi dan
gejala– Kriteria Hasil – Intervensi dan aktivitas
Dengan merujuk pada NANDA, NOC dan NIC
42
Daftar Bacaan Black, J. M., Hawks, J. H. & Keene, A. M. (2001).
Medical surgical nursing: Clinical management for positive outcome (6th ed.). Philadelphia: WB Saunders Company.
Lewis, S. M., Heikemper, M. M.. & Dirksen, S.R. (2004). Medical surgical nursing: Assessment and management of clinical problems (6th Ed). Missouri: Mosby Inc.
McCance, K. L. & Huether, S. E. (2002). Pathophysiology: The biologic basic for disease in adults & children (4th ed.). Missouri: Mosby Inc.
Woods, S. L., Froelicher, E. S. S. & Motzer, S. U. (2000). Cardiac nursing (4th ed.). Philadelphia: Lippincott.