BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa

Negara industry maju dan Negara berkembang seperti Indonesia. Data epidemiologi untuk

gagal jantung di Indonesia belum ada, namun ada Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan

bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%)

dan pada Profil Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di

urutan ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di

Indonesia. Di antara 10 penyakit terbanyak pada sistem sirkulasi darah, stoke atau infark

menduduki urutan penyebab kematian utama, yaitu sebesar 27% (2002), 30% (2003), dan

23,2% (2004). Gagal jantung menempati urutan ke-5 sebagai penyebab kematian yang

terbanyak pada sistem sirkulasi pada tahun 2005.

Peningkatan insidensi penyakit jantung koroner berkaitan dengan perubahan gaya

hidup masyarakat yang turut berperan dalam meningkatkan factor risiko penyakit ini seperti

kadar kolesterol lebih dari 200 mg%, HDL kurang dari 35 mg%, perokok pasif dan hipertensi.

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang

memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya

dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua-duanya.

Penyakit jantung koroner merupakan penyebab tersering gagal jantung di Negara

Barat yaitu sekitar 60-75% kasus. Hipertensi mempunyai kontribusi untuk terjadinya gagal

jantung sebesar 75% yang termasuk didalamnya bersamaan dengan penyakit jantung koroner.

Gagal jantung dengan sebab tidak diketahui sebanyak 20-30% kasus.

Penegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan gagal jantung

baik akut maupun kronik. Diagnosis gagal jantung meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan anamnesis dan pemeriksaan fisik merupakan modal

dasar untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan penunjang yang terdiri dari foto thoraks,

Elektrokardiografi, Laboratorium, Echocardiografi, pemeriksaan radionuklir juga pemeriksaan

angiografi koroner. Perkembangan teknologi canggih dalam pencitraan dan biomarker dapat

menolong klinisi untuk menegakkan diagnosis yang lebih baik untuk menangani penderita

dengan gagal jantung.

1.2 ANATOMI JANTUNG

Jantung adalah sebuah organ dengan empat ruang yang terletak di rongga dada

dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Ukuran jantung lebih

kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan

ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan berdinding tipis, sedangkan

ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung dan mempunyai dinding lebih tebal karena

harus memompa darah ke seluruh tubuh.

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh,

atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan mengalirkan

darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan dan

memompakannya ke paru-paru. Ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya

oksigen keseluruh tubuh

Katup-Katup Jantung. Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang

memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri

juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi

sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke

ventrikel.

1. Katup Trikuspid: Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila

katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan.

Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan

dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup

trikuspid terdiri dari 3 daun katup.

2. Katup pulmonal: Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam

ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri

pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri.

Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup

yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan

relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri

pulmonalis.

3. Katup Bikuspid: Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri

menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi

ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.

4. Katup Aorta: Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta.

Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan

mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri

relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan selaput

pembungkus disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan inti dari jantung terdiri

dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel

disebut endokardium.

Siklus jantung.

Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran

darah. Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan relaksasi (diastolic).

Sistol merupakan sepertiga dari siklus jantung. Kontraksi dari kedua atrium terjadi secara

serentak yang disebut sistolik atrial dan relaksasinya disebut diastolic atrial. Lama kontraksi

ventrikel ± 0,3 detik dan tahap relaksasinya selama 0,5 detik. Kontraksi kedua atrium pendek,

sedangkan kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus

lebih kuat karena harus mendorong darah leseluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan

darah sistemik. Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama tapi tugasnya

hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika tekanannya lebih rendah.

Curah jantung.

Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel per menit. Pada

keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel

kiri sama besarnya. Bila tidak demikian akan terjadi penimbunan darah di tempat tertentu.

Jumlah darah yang dipompakan pada setiap kali sistolik disebut volume sekuncup. Dengan

demikian curah jantung sama dengan volume sekuncup kali frekuensi denyut jantung per

menit. Umumnya pada tiap sistolik ventrikel tidak terjadi pengosongan total ventrikel, hanya

sebagian dari isi ventrikel yang dikeluarkan. Jumlah darah yang tertinggal ini dinamakan

volume residu. Besar curah jantuung seseorang tidak selalu sama, bergantung pada keaktifan

tubuhnya. Curah jantung orang dewasa pada keadaan istirahat lebih kurang 5 liter dan dapat

meningkat atau menurun dalam berbagai keadaan.

Denyut jantung dan daya pompa jantung.

Pada saat jantung normal dalam keadaan istirahat, maka pengaruh sistem parasimpatis

dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitar 60 hingga 80 denyut per

menit. Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat dipengaruhi oleh pekerjaan, takanan

darah, emosi, cara hidup, dan umur. Pada watu banyak pergerakan, kebutuhan oksigen (O2)

meningkat dan pengeluaran karbondioksida (CO2) juga meningkat sehingga kecepatan

jantung bisa mencapai 150x/menit dengan daya pompa 20-25 liter/menit. Pada keadaan

normal jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama sehingga

tidak terjadi penimbunan. Apabila pengambilan dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal

mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka vena-vena dekat jantung jadi

membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam vena naik dalam jangka waktu lama, bisa

terjadi edema.

BAB II

GAGAL JANTUNG

2.1 Definisi

Gagal jantung adalah sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh

sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur

atau fungsi jantung. Dulu gagal jantung dianggap merupakan akibat dari berkurangnya

kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkannya dan

diuretik serta vasodilator untuk mengurangi beban (un-load). Sekarang gagal jantung

dianggap sebagai remodelling progresif akibat beban/penyakit pada miokard sehingga

pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohumoral (neurohumoral blocker) seperti

ACE-Inhibitor Angiotensin Receptor-Blocker atau penyekat beta diutamakan di samping obat

konvensional (diuretika dan digilatis) ditambah dengan terapi yang muncul belakangan ini

seperti biventricular pacing, recyncronizing cardiac teraphy (RCT), intra cardiac defibrilator

(ICD), bedah rekonstruksi ventrikel kiri (LV reconstruction surgery) dan mioplasti.

2.2 Klasifikasi.

a) Gagal Jantung Kiri dan Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan dapat etrjadi secara tersendiri

karena pemompaan ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain. Gagal jantung kiri

dapat terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri yang tidak mampu memompakan darah.

Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis sehingga

menyebabkan edema paru yang pada akhirnya dapat mengakibatkan sesak napas,

batuk, dan kadang hemoptisis (batuk darah/dahak bercampur darah). Gagal jantung

kanan terjadi akibat disfungsi ventrikel kanan yang tidak mampu menangani

pengembalian darah dari sirkulasi sistemik dan pada akhirnya dapat mengakibatkan

edema perifer karena darah terbendung dan kembali ke dalam sirkulasi sistematis.

Gangguan pada salah satu fungsi ventrikel dapat menghambat fungsi ventrikel yang

lain dimana volume darah yang dipompakan dari masing-masing ventrikel bergantung

pada volume darah yang diterima oleh ventrikel tersebut.

b) Gagal Jantung Akut dan Gagal Jantung Kronik.

Gagal jantung akut ialah serangan cepat/ rapid/ onset atau adanya perubahan

pada gejala atau tanda dari gagal jantung. Gagal jantung akut berupa serangan pertama

gagal jantung atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya. Sebagai contoh

adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark

miokard luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan

tekanan darah tanpa disertai edema perifer. Gagal jantung kronik merupakan sindrom

klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik

dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi

jantung dalam keadaan istirahat. Sebagai contoh adalah kardiomiopati dilatasi atau

kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti perifer sangat

menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik.

c) Gagal Jantung menurut New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan menjadi

4 kelas, yaitu :

- Kelas 1 : Sesak timbul saat beraktivitas berlebihan.

- Kelas 2 : Sesak timbul saat aktivitas sedang.

- Kelas 3 : Sesak timbul pada aktivitas ringan.

- Kelas 4 : Sesak sudah timbul saat istirahat.

d) Klasifikasi baru dikeluarkan American College of Cardiology / American Heart

Association (ACC/AHA), dibagi menjadi 4 stage :

- Stage A : Menandakan adanya factor risiko gagal jantung (diabetes, hipertensi,

penyakit jantung koroner) namun belum ada kelainan structural dari jantung

maupun kelainan fungsional.

- Stage B : Ada factor-faktor risiko gagal jantung seperti pada stage A dan sudah

terdapat kelainan structural, LVH cardiomegali dengan atau tanpa gangguan

fungsional, namun bersifat asimptomatik.

- Stage C : Sedang dalam dekompensasi dan atau pernah gagal jantung, yang

didasari oleh kelainan structural dari jantung.

- Stage D : Benar-benar masuk ke dalam refactory heart failure, dan perlu

advanced treatment strategies.

2.3 Etiologi

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting

untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara berkembang penyakit arteri koroner

dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi

penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.

Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama

pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Penyakit jantung koroner pada

Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27%

pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang

dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta

tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko

independen perkembangan gagal jantung. Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko

terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal

jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel

kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko

terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial

maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri

berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.

Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan

disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup

ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori

fungsional : dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi

merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan

atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada

jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati

hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik

masih memungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan

gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow

aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai dengan

kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan

kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel.

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun saat ini

sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal jantung

adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta)

menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta

menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Aritmia sering ditemukan pada pasien

dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi

ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul

bersamaan.

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut

maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang

berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik).

Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan

gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat – obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung.

Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat

menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.

2.4 Tanda dan Gejala

a) Perburukan atau gagal jantung kronik dekompensasi, adanya riwayat perburukan yang

progresif pada penderita yang sudah diketahui dan mendapat terapi sebelumnya

sebagai penderita gagal jantung kronik dan adanya kongesti sistemik dan kongesti

paru. Tekanan darah yang rendah pada saat masuk RS, merupakan petanda prognosa

buruk.

b) Edema paru. Pasien dengan respiratory distress yang berat, pernafasan yang cepat, dan

orthopnea dan ronki pada seluruh lapangan paru. Saturasi O2 arterial biasanya < 90%

pada suhu ruangan, sebelumnya mendapat terapi oksigen.

c) Gagal jantung hipertensif, terdapat gejala dan tanda-tanda gagal jantung yang disertai

dengan tekanan darah tinggi dan biasanya fungsi sistolik jantung masih relative cukup

baik, juga terdapat tanda-tanda peninggian tonus simpatitik dengan takikardi dan

vasokonstriksi. Umumnya memperlihatkan kongesti paru tanpa tanda-tanda kongesti

sistemik.

d) Syok kardiogenik, didefinisikan sebagai adanya bukti tanda-tanda hipoperfusi jaringan

yang disebabkan oleh gagal jantung, walau sesudah preload dan aritmia berat sudah

dikoreksi secara adekuat. Cirri khas dari syok kardiogenik adalah tekanan darah

sistolik yang rendah (tekanan darah sistolik < 90% mmHg, atau penurunan dari

tekanan arteriol rata-rata /mean arterial pressure > 30% mmHg), dan tidak adanya

produksi urin atau berkurang (< 0,5ml/kg/jam). Tanda-tanda hipoperfusi organ dan

kongesti paru timbul dalam watu cepat.

e) Gagal jantung kanan terisolasi, ditandai dengan adanya sindroma “low out put” tanpa

disertai oleh kongesti paru dengan peninggian tekanan vena jugularis dengan atu tanpa

hepatomegali dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang rendah.

f) Sindroma koroner akut dan gagal jantung. Banyak penderita gagal jantung akut timbul

bersama dengan sindrom koroner akut yang dibuktikan dari gambaran klinis dan

pemeriksaan penunjang. Kira-kira 15% penderita sindrom koroner akut

memperlihatkan gejala dan tanda-tanda gagal jantung. Episode gagal jantung akut

disertai atau dipresipitasi oleh aritmia (bradikardi,AF,VT)

Manifestasi klinis gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat latihan

fisik yang menyebabkan timbulnya gejala. Pada awalnya, secara khas gejala hanya muncul

saat beraktivitas fisik, tetapi dengan bertambah berat gagal jantung, toleransi terhadap latihan

semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan.

Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA) biasanya digunakan

untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik.

Dypsnea atau perasaan sulit bernafas, adalah manifestasi gagal jantung yang paling

umum. Dipsnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibatkongesti vascular paru

yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan

dypsnea. Seperti juga spectrum kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena paru sampai

edema interstisial dan akhirnya menjadi edema alveolar, maka dipsnea juga berkembang

progresif. Dipsnea saat beraktifitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri.

Ortopnea atau dipsnea saat berbaring terutama disebabkan oleh redistribusi aliran

darah dari bagian-bagian tubuh yang dibawa ke arah sirkulasi sentral. Reabsorbsi cairan

interstisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vascular paru lebih lanjut.

Dipsnea Nocturnal Paroksismal (Paroxysmal Nocturnal Dypsnea, PND) atau mendadak

terbangun karena dipsnea, dipicu oleh timbulnya edema paru interstisial. PND merupakan

manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan dipsnea atau

ortopnea.

Batuk non produktif, juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi

berbaring. Timbulnya ronchi yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas dari

gagal jantung; ronkhi pada awalnya terdengar dibagian bawah paru-paru karena pengaruh

gaya gravitasi. Semua gejala dan tanda ini dapat dikaitkan dengan gagal ke belakang pada

gagal jantung kiri. Hemoptisis, dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronchial yang terjadi

akibat distensi vena. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi

esophagus dan disfagia atau sulit menelan.

Gejala ke belakang pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongestif

vena sistemik. Dapat diamati peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)  yang mengalami

pembendungan. Tekanan vena sentral (CVP) dapat meningkat secara paradox selama inspirasi

jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik

vena ke jantung selama inspirasi. Meningkatnya CVP selama inspirasi dikenal dengan tanda

Kussmaul (nafas cepat dan dalam). Dapat terjadi hepatomegali atau pembesaran hati dan nyeri

tekan pada hati karena peregangan kapsula hati. Gejala saluran cerna yang lain seperti

anoreksia, rasa penuh,atau mual dapat disebabkan karena kongesti hati dan usus. Edema

perifer, terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Edema mula-mula tampak

pada bagian tubuh yang tergantung, dan terutama pada malam hari. Dapat terjadi nokturia

(diuresis malam hari) yang mengurangi retensi cairan. Nokturia disebabkan karena redistribusi

cairan dan reabsorbsi cairan pada waktu berbaring, dan juga berkurangnya vasokonstriksi

ginjal pada waktu istirahat. Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan ascites atau

edema anasarka  atau edema tubuh generalisata. Meskipun gejala dan tanda dan gejala

penumbunan cairan pada aliran vena sistemik secara klasik dianggap terjadi akibat gagal

jantung kanan, namun manifestasi paling dini dari bendungan sistemik umumnya disebabkan

retensi cairan daripada gagal jantung kanan yang nyata. Semua manifestasi yang dijelaskan

disini awalnya ditandai bertambahnya berat badan, yang jelas mencerminkan adanya rentensi

natrium dan air. Gagal memompa di jantung sebelah kiri bisa menyebabkan kepanikan,

kekuranganudara, dypsnea, diaphoresis, krakels, sianosis, meningkatkan tekanan

artery pulmonary dan ritme denyut S3. Gagal jantung sebelah kiri juga dapat berkontribusi

kerusakan pada jantung sebelah kanan. Sedangkan kegagalan di sebelah kanan dapat

menyebabkan edema dependent, vena jugularis meninggi, denyut tidak teratur,oliguria,

disritmia, dan peningkatan tekanan darah pusat.

2.5 Patofisiologi

Bila jantung tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolic tubuh, maka jantung

gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa yang mengakibatkan terjadinya gagal

jantung. Pada kebanyakan penderita gagal jantung disfungsi sistolik dan disfungsi diastolic

ditemukan bersama. Pada disfungsi sistolik kekuatan kontraksi ventrikel kiri terganggu

sehingga ejeksi darah berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang. Pada disfungsi

diastolic relaksasi dinding ventrikel terganggu sehingga pengisian darah berkurang

menyebabkan curah jantung berkurang. Gangguan kemampuan jantung sebagai pompa

tergantung pada bermacam-macam factor yang saling terkait. Menurunnya kontraktilitas

miokard memegang peran utama pada gagal jantung. Bila terjadi gangguan kontraktilitas

miokard atau beban hemodinamik berlebih diberikan pada ventrikel normal, maka jantung

akan mengadakan sejumlah mekanisme untuk meningkatkan kemampuan kerjanya sehingga

curah jantung dan tekanan darah dapat dipertahankan. Adapun mekanisme kompensasi

jantung yaitu :

a. Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis. Menurunnya volume sekuncup pada

gagal jantung akan mengakibatkan respon simpatis kompensatorik. Meningkatnya

aktivitas adrenergic simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf

adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan

meningkat secara maksimal untuk mempertahankan curah jantung. Selain itu terjadi

vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume

darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya

agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Jantung akan semakin

bergantung pada katekolamin yang beredar dalam sirkulasi untuk mempertahankan

kerja ventrikel.

b. Aktivitas Renin-Angiotensin-Aldosteron. Aktivitas Renin-Angiotensin-Aldosteron

(RAA) bertujuan utntuk mempertahankan tekanan darah, keseimbangan cairan dan

elektrolit. Rennin merupakan suatu enzim yang sebagian besar berasal dari jaringan

ginjal. Sekresi rennin akan menghasilkan angiotensin II (Ang II), yang memiliki 2 efek

utama yaitu sebagai vasokonstriktor kuat dan sebagai perangsang produksi aldosteron

di korteks adrenal. Efek vasokonstriksi oleh aktivitas simpatis dan Ang II akan

meningkatkan beban awal (preload) dan beban akhir (afterload) jantung, sedangkan

aldosteron menyebabkan retensi air dan natrium yang akan menambah peningkatan

preload jantung. Tekanan pengisian ventrikel (preload) yang akan meningkat akan

meniingkatkan curah jantung.

c. Hipertropi Miokardium dan Dilatasi Ventrikel. Jika ventrikel tidak mampu

memompakan darah keseluruh tubuh maka darah yang tinggal dalam ventrikel kiri

akan lebih banyak pada akhir diastole. Oleh karena ini kekuatan untuk memompa

darah pada denyut berikutnya akan lebih besar. Jantung akan melakukan kompensasi

untuk meningkatkan curah jantung yang berkurang berupa hipertropi miokardium

yaitu pembesaran oto-otot jantung sehingga dapat membuat kontraksi lebiih kuat dan

dilatasi atau peningkatan volume ventrikel untuk meningkatkan tekanan dinding

ventrikel. Jika penyakit jantung berlanjut, maka diperlukan [eningkatan kompensasi

untuk menghasilkan energy dalam memompa darah, hingga pada suatu saat kompensai

tidak lagi efektif untuk menghasilkan kontraksi yang lebih bail dan jantung akan gagal

melakukan fungsinya.

2.6 Diagnosis

Diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang seperti laboratorium, elektrokardiografi, rontgen thoraks,

ekokardiografi.

Kriteria Framingham untuk menentukan Gagal Jantung Kronik

Kriteria Major

1) Distensi vena leher.

2) Orthopnea atau paroxysmal nocturnal dyspnea

3) Ronkhi

4) Kardiomegali pada foto rontgen

5) S3 gallop

6) Tekanan vena sentral >12 mmHg

7) Disfungsi ventrikular kiri pada echocardiogram

8) Berat badan menurun >4.5 kg

9) Edema paru akut

Kriteria Minor

1) Edema pada pergelangan kaki

2) Batuk pada malam hari

3) Dispnea setelah aktivitas

4) Hepatomegali

5) Efusi pleura

6) Takikardi (>120 x/menit)

Diagnosis gagal jantung kronik terpenuhi bila ada 2 kriteria major, atau 1 kriteria major

ditambah 2 kriteria minor

Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal

jantung antara lain foto thorax, EKG 12 lead, ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan

radionuklide, angiografi dan tes fungsi paru. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan

adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena

pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20

mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut

kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan

paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi

pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.

Gambar 1. Pemeriksaan Vena Jugularis

Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh

penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus.

Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST – T, hipertrofi

ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada

keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai

penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.

Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal

jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi

jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda

gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan

dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard

anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi

gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta

mengetahui risiko emboli.

Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab

susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal

jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul

hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung

yang berat.

Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya

gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan

serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis

tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada

pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Hiperkalemia

timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor

serta obat potassium sparring. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST

dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan profil lipid, albumin

serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan.

Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar

BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml.2,8,12-14 Pemeriksaan

radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection fraction, laju

pengisian sistolik, laju pengosongan diastolik, dan abnormalitas dari pergerakan dinding.

Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. Angiografi

ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta

mengetahui tekanan diastolik, sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan

sebelah kanan (atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery

capillary wedge pressure.

2.7 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara non

farmakologis dan secara farmakologis, keduanya dibutuhkan karena akan saling melengkapi

untuk penatalaksaan paripurna penderita gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung baik

itu akut dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan progosis, meskipun

penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. Sehingga

semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin baik prognosisnya.

Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain adalah dengan

menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta pertolongan yang dapat

dilakukan sendiri. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan

pada penderita dengan kegemukan. Pembatasan asupan garam, konsumsi alkohol, serta

pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung

kongestif berat. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang

positif terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan juga terhadap

sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat

dibuktikan. Gagal jantung kronis mempermudah dan dapat dicetuskan oleh infeksi paru,

sehingga vaksinasi terhadap influenza dan pneumococal perlu dipertimbangkan. Profilaksis

antibiotik pada operasi dan prosedur gigi diperlukan terutama pada penderita dengan penyakit

katup primer maupun pengguna katup prostesis.

Penatalaksanaan gagal jantung kronis meliputi penatalaksaan non farmakologis dan

farmakologis. Gagal jantung kronis bisa terkompensasi ataupun dekompensasi. Gagal jantung

terkompensasi biasanya stabil, dengan tanda retensi air dan edema paru tidak dijumpai.

Dekompensasi berarti terdapat gangguan yang mungkin timbul adalah episode udema paru

akut maupun malaise, penurunan toleransi latihan dan sesak nafas saat aktifitas. Penatalaksaan

ditujukan untuk menghilangkan gejala dan memperbaiki kualitas hidup. Tujuan lainnya adalah

untuk memperbaiki prognosis serta penurunan angka rawat.

Obat – obat yang biasa digunakan untuk gagal jantung kronis antara lain: diuretik

(loop dan thiazide), angiotensin converting enzyme inhibitors, β-blocker (carvedilol,

bisoprolol, metoprolol), digoxin, spironolakton, vasodilator (hydralazine /nitrat),

antikoagulan, antiaritmia, serta obat positif inotropik.

Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi cairan (1,5 – 2 l/hari) dan

pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring jangka pendek dapat

membantu perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi

ginjal. Pemberian heparin subkutan perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas.

Pemberian antikoagulan diberikan pada pemderita dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi

sistolik berat dengan dilatasi ventrikel.

Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dispneu, takikardia serta

cemas, pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi. Adanya trias

hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg), oliguria serta cardiac output yang rendah

menunjukkan bahwa penderita dalam kondisi syok kardiogenik. Gagal jantung akut yang

berat serta syok kardiogenik biasanya timbul pada infark miokard luas, aritmia yang menetap

(fibrilasi atrium maupun ventrikel) atau adanya problem mekanis seperti ruptur otot papilari

akut maupun defek septum ventrikel pasca infark.

Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana memerlukan

penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab, perbaikan hemodinamik,

menghilangan kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi jaringan. Menempatkan penderita

dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebagai

tindakan pertama yang dapat dilakukan. Monitoring gejala serta produksi kencing yang akurat

dengan kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus.

Base excess menunjukkan perfusi jaringan, semakin rendah menunjukkan adanya

asidosis laktat akibat metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang buruk. Koreksi

hipoperfusi memperbaiki asidosis, pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang

refrakter.

Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan venodilatasi

yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Loop diuretik juga

meningkatkan produksi prostaglandin vasdilator renal. Efek ini dihambat oleh prostaglandin

inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid, sehingga harus dihindari bila memungkinkan.

Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam penatalaksanaan gagal

jantung akut berat karena dapat menurunkan kecemasan, nyeri dan stress, serta menurunkan

kebutuhan oksigen. Opiat juga menurunkan preload dan tekanan pengisian ventrikel serta

udem paru. Dosis pemberian 2 – 3 mg intravena dan dapat diulang sesuai kebutuhan.

Pemberian nitrat (sublingual, buccal dan intravenus) mengurangi preload serta tekanan

pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung. Pada dosis

rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan

vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga

terjadi keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan.

Kekurangannya adalah teleransi terutama pada pemberian intravena dosis tinggi, sehingga

pemberiannya hanya 16 – 24jam.

Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada gagal

jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis hipertensi.

Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. Dosis 0,3

– 0,5 μg/kg/menit. Nesiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan vasodilator.

Nesiritide adalah BNP rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan ventrikel.

Pemberiannya akan memperbaiki hemodinamik dan neurohormonal, dapat menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan menurunkan kadar epinefrin, aldosteron dan endotelin di

plasma. Pemberian intravena menurunkan tekanan pengisian ventrikel tanpa meningkatkan

laju jantung, meningkatkan stroke volume karena berkurangnya afterload. Dosis

pemberiannya adalah bolus 2 μg/kg dalam 1 menit dilanjutkan dengan infus 0,01 μg/kg/menit.

Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung akut yang disertai

hipotensi dan hipoperfusi perifer. Obat inotropik dan / atau vasodilator digunakan pada

penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah 85 – 100 mmHg. Jika tekanan sistolik < 85

mmHg maka inotropik dan/atau vasopressor merupakan pilihan. Peningkatan tekanan darah

yang berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. Tekanan darah dianggap cukup

memenuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri rata - rata > 65 mmHg.

Pemberian dopamin < 2 μg/kg/mnt menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah

splanknik dan ginjal. Pada dosis 2 – 5 μg/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik beta

sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. Pada pemberian 5 – 15 μg/kg/mnt akan

merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan laju jantung serta

vasokonstriksi.

Pemberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik β1 dan β2, menyebabkan

berkurangnya tahanan vaskular sistemik (vasodilatasi) dan meningkatnya kontrkatilitas. Dosis

umumnya 2 – 3 μg/kg/mnt, untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5 – 15

μg/kg/mnt. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis yang dibutuhkan

lebih tinggi yaitu 15 – 20 μg/kg/menit. Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian

cyclic-AMP menjadi AMP sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik jantung.

Yang sering digunakan dalam klinik adalah milrinone dan enoximone. Biasanya digunakan

untuk terapi penderia gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat terapi

penyekat beta yang memerlukan inotropik positif. Dosis milrinone intravena 25 μg/kg bolus

10 – 20 menit kemudian infus 0,375 – 075 μg/kg/mnt. Dosis enoximone 0,25 – 0,75 μg/kg

bolus kemudian 1,25 – 7,5 μg/kg/mnt.

Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang disertai syok

kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg. Penderita dengan syok kardiogenik biasanya

dengan tekanan darah < 90 mmHg atau terjadi penurunan tekanan darah sistolik 30 mmHg

selama 30 menit. Obat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin

diberikan infus kontinyu dengan dosis 0,05 – 0,5 μg/kg/mnt. Norepinefrin diberikan dengan

dosis 0,2 – 1 μg/kg/mnt.

Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang menyebabkan terjadinya

gagal jantung akut de novo atau dekompensasi. Yang tersering adalah penyakit jantung

koroner dan sindrom koroner akut. Bila penderita datang dengan hipertensi emergensi

pengobatan bertujuan untuk menurunkan preload dan afterload. Tekanan darah diturunkan

dengan menggunakan obat seperti lood diuretik intravena, nitrat atau nitroprusside intravena

maupun natagonis kalsium intravena (nicardipine). Loop diuretik diberkan pada penderita

dengan tanda kelebihan cairan. Terapi nitrat untuk menurunkan preload dan afterload,

meningkatkan aliran darah koroner. Nicardipine diberikan pada penderita dengan disfungsi

diastolik dengan afterload tinggi. Penderita dengan gagal ginjal, diterapi sesuai penyakit dasar.

Aritmia jantung harus diterapi. Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah

Pompa balon intra aorta, pemasangan pacu jantung, implantable cardioverter defibrilator,

ventricular assist device. Pompa balon intra aorta ditujukan pada penderita gagal jantung berat

atau syok kardiogenik yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan, disertai

regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel. Pemasangan pacu jantung bertujuan untuk

mempertahankan laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel,

diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang simtomatik dan blok atrioventrikular

derajat tinggi. Implantable cardioverter device bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel

dan takikardia ventrikel. Vascular Assist Device merupakan pompa mekanis yang

mengantikan sebgaian fungsi ventrikel, indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik yang

tidak respon terhadap terapi terutama inotropik.

Gambar 2. Skema Tatalaksana Gagal Jantung

Tabel 1. Dosis terapi yang bisa diberikan

BAB III

KESIMPULAN

Gagal jantung merupakan tahap akhir penyakit jantung yang dapat menyebabkan

meningkatnya mortalitas dan morbiditas penderita penyakit jantung. Sangat penting untuk

mengetahui gagal jantung secara klinis. Penatalaksanaan meliputi penanganan gagal jantung kronik

dan gagal jantung akut, dengan penanganan non medikamentosa, dengan obat – obatan serta dengan

menggunakan terapi invasif.

DAFTAR PUSTAKA

1. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al. Harrison's Principles of Internal Medicine,

17th Edition. 2008

2. Herry Y. Pengaruh penyekat beta pada perbaikan harapan hidup penderita gagal

jantung kronik dengan risiko tinggi. Dalam : Tanuwidjojo S, Rifqi S, editor.

Atherosclerosis from theory to clinical practice. Naskah lengkap Semarang Cardiology

–Update, 2003 : 175

3. Mariyono HH, Santoso A. Gagal Jantung. J Peny Dalam, Volume 8 Nomor 3 Bulan

September. 2007.

4. Darmojo B. Buku Ajar Geriatri : Penyakit Kardiovaskuler pada Lanjut Usia. Jakarta :

Balai Penerbit FKUI, 2004: 262

5. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed 6

volume I. 2006.

6. Arnold JMO et al. Can J Cardiol; 22 (1) : 23-45. 2006.

7. Sudoyo, A. W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata K., M., Setiati, S. 2009. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Edisi Kelima, Jilid II. Jakarta: InternaPublishing