HASIL BLOK 6 KEPERAWATAN KARDIOVASKULER
SEKENARIO II
OLEH
KELOMPOK II
PROGRAM STUDI SAJARNA KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN
STIKES SATRIA BHAKTI
2011 / 2012
1
NAMA ANGGOTAAgnes Sintya PratiwiAhmad Wacihdus SofaEny MarfuahFatma FatharaFitroh RomadhoniGalang Eka PratamaImam AbidinJerny Baok NenokM Jufri RaksanaNoviatulPantrisma WidyalestariRabawatiStefen BanoetSuwando Hadi NugrohoTantriUly RobiyahYogi Aminudin
Kata Pengantar
Puji Dan Syukur Saya Panjatkan Kepada Tuhan Yang Maha Esa Karena
Atas Rahmat Dan Karunianya Kami Dapat Menyelesaikan Makalah Ini Dengan
Baik.
Kami Ucapkan Terima Kasih Kepada Bapak Heru
Wahyudi,S.Kep.Ners .M.Kes yang Telah Menjadi Tutor Kami Dan Telah
Membimbing Kami Dalam Menyelesaikan Makalah Ini.Terima Kasih Juga
Kepada Teman Yang Telah Mendukung Kami Dalam Pembuatan Makalah Ini
Hingga Dapat Di Selesaikan Dengan Baik.
Kami Menyadari Bahwa Dalam Pembuatan Makalah Ini Banyak
Mengalami Kekurangan Oleh Karena Itu,kritik Dan Saran Sangat Kami Butuhkan
Demi Menyempurnakan Makalah Ini.
Nganjuk, 25 Mei 2012
Penulis
2
LEMBAR PENGESAHAN HASIL PBL SEKENARIO VI
Mengetahui
Dosen pembimbing PBL ketua kelompok 2
(Bapak Heru Wahyudi,S.Kep.Ners .M.Kes ) (Galang Eka Pratama)
3
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL....................................................................................
KATA PENGANTAR..............................................................................
DAFTAR ISI
SEKENARIO ENAM
LANGKAH SATU
LANGKAH DUA
LANGKAH TIGA
LANGKAH EMPAT
LANGKAH LIMA
LANGKAH ENAM
LANGKAH TUJUH
DAFTAR PUSTAKA
SEKENARIO 2
4
Seorang ibu masuk rumah sakit dengan keluhan sesak nafas,dispneu (paroxymal
noctural dyspneu),batuk,letargi,penurun nafsu makan dan berat badan,kulit
lembam,denyut nadi (takikardi,aritmia) , regurtasi mitral,krepitasi paru, oedem,
ekstermitas, pucat, spo2 37 %.
LANGKAH 1 (klarifikasi istilah dan konsep)
1. Sesak nafas : keadaan sulit untuk bernafas
2. Dispneu : pernafasan yang sukar atau sesak.
3. Takikardi : kecepatan denyut jantung yang abnormal.
4. Aritmia : variasi dari irama normal denyut jantung, mencangkup
frekuensi,regularitas,tempat asal impuls,dan urutan aktifasi.
5. regurgitasi mitral : Aliran balik darah dari ventrikel kiri kedalam atrium kiri
akibat insufisiensi katub mitral.
6. Insufisiensi : tidak mampu melaksanakan tugas yang di berikan.
7. katub mitral : katub pembatas antrium kiri dan ventrikel kiri
8. krepitasi paru
9. oedem : pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang jaringan
interselular tubuh (bengkak).
10. Ekstermitas : Alat gerak
11. Pucat
12. Spo2 87 % : daya ikat oksigen darah,satu rasi oksigen
13. Paroxymal noctural dyspneu : episode gawat nafas yang membangunkan
penderita dari tidur dan berhubungan dengan posisi (terutama bila tidak
terbaring pada waktu malam) , biasanya berhubungan dengan gagal jatung
kognitif dengan edema paru,tetapi kadang berhubungan dengan penyakit paru
kronis.
14. CHF(Kegagalan jantung kongestif) : suatu keadaan patologi dimana kinerja
jantung yang terganggu merupakan penyebab dari ketidak mampuan
jantung,pada tekanan pengisian normal, untuk meningkatkan haluaran jantung
(CO) sesuai kebutuhan metabolik yang dibebankan dalam sirkulasi.
5
15. Decompensatio cordis dextra : ketidak mampuan jantung bagian kanan untuk
mempertahankan sirkulasi yang adekuat,ditandai oleh dispena,dilatasi
vena ,vena dan edema.
LANGKAH 2 (menetapkan dan mendefinisikan masalah)
Pasien mengalami gangguan pada system kerja jantung yang mmengakibatkan pasien terkena gagal jantung kongestif.
LANGKAH 3 ( membuat pertanyaan)
1. Bagaimana gagal jantung bias terjadi di dalam tubuh manusia?
2. Apa saja factor penyebab dari gagal jantung?
3. Apakah gagal jantung ada yang kronis?
4. Apa saja macam gaga ljantung?
5. Apa saja pembeda antara gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan?
6. Kenapa kaki bias membengkak saat terjadi gagal jantung?
7. Apa saja gejala dari gagal jantung?
8. Bagaimana cara pengobatan gagal jantung?
Jawaban
1 Berhentinya sirkulasi normal darah disebabkan kegagalan dari ventrikel
jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat systole. Akibat
kekurangan penyediaan darah, menyebabkan kematian sel karena
kekurangan oksigen.
Akibat selanjutnya adalah berkurangnya pasokan oksigen keotak yang
dapat menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas
dengan tiba-tiba.
2 Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan primer otot jantung itu
sendiri atau beban jantung yang berlebihan ataupun kombinasi keduanya.
Secara garis besar, factor kemungkinan yang menyebabkan penyakit gagal
jantung adalah orang-orang yang memiliki penyakit hipertenisi,
hiperkolesterolemia (kolesterol tinggi), perokok, diabetes (kencingmanis),
6
mengkonsumsi alcohol, penyalahgunaan obat tertentu, obesitas
(kegemukan) dan seseorang yang memiliki riwayat keluarga penyaki
tjantung serta tentunya polahidup yang tidak teratur dan kurang
berolahraga berlebihan.
3 Ada, kegagalan jantung kronis, sering di anggap sebagai kegagalan
jantung kongestif. Yang berjalan dalam periode tertentu, dan biasanya
berakhir dengan ketidakmampuan mekanisme fosiologis untuk
berkompensasi. Kegagalan jantung kongesti bias any amenyebabkan
kegagalan myocardial. Untuk ini perlu diadakan pengawasan terutama
pasien hipertensi, penyakit arterikoronia dan myocardial infark.`
4 Gagal jantung ada dua yaitu gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri,
ventrikel kanan dan ventrikel kiri dapat mengalami kegagalan terpisah.
Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal
ventrikel kiri sinonim dengan edem paru akut.
5 Gagal jantung sebelah kiri : menyebabkan pengumpulan cairan di
dalamparu-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang
hebat. Pada awalnya sesak nafashanya dirasakan saat seseorang melakukan
aktivitas, tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit maka sesak nafas
juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.
Sedangkan tanda lainnya adalah cepat letih (fatigue), gelisah/cemas
(anxity), detak jantung cepat (tachycardia) , batuk-batuk serta irama
denyut jantung tidak teratur (Arrhythmia).
Sedangka Gagal jantung sebelah kanan ;cenderung mengakibatkan
pengumpulan darah yang mengalir kebagian kanan jantung. Sehingga hal
ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, perut
(ascites) danhati (hepatomegaly). Tanda lainnya adalah mual, muntah,
keletihan, detak jantung cepat serta sering buang air kecil (urin)
dimalamhari (Nocturia).
7
6 Kaki bias membengkak dikarenakan adanya tekanan hidrostatik yang
tinggi.
7 Gejala gagal jantung :
a. Kelelahan, kelemahan, mengantuk, limbung dan berdebar-debar
(palpitasi)
b. Sesak napas
c. Batuk, batuk dahak berdarah, suara nafas mendesis (mengi)
d. Penumpukan cairan (edema) di organ tubuh lain sehingga terjadi
pembengkakan.
LANGKAH 4 (hipotesis)
1. Ada hubungan sesak nafas dengan gagal jantung kongestiif ( CHF )
2. Ada hubungan latergi, oedem, takikardi, aritmia, dispneu, SPO2 87%
dengan gagal jantung kongestif (CHF)
LANGKAH 5 ( sasaran pembelajaran )
1. Asuhan keperawatan pada klien dengan gagal jantung : Decompensatio
Cardis Dextra dan CHF ( gagal jantung kongestif )
LANGKAH 6 (mengumpulkan informsi tambahan di luar waktu diskusi
kelompok/belajar mandiri)
8
LANGKAH 7 (Laporan ASKEP CHF ( CONGESTIV HAERT FAILURE )
I. KONSEP MEDIS
1. PENGERTIAN
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi
jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).
2. ETIOLOGI
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi
b. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium
karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian
sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan
dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung
menyebabkan kontraktilitas menurun.
c. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan
beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut
otot jantung.
d. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
e. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
9
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV),
peningkatan mendadak after load
f. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal :
demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita
elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
3. ANATOMI FISIOLOGI
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan
susunannya sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot
polos yaitu di luar kesadaran.
a. Bentuk
Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis
cordis. disebelah bawah agak runang disebut apex cordis.
b. Letak
Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah
kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya
dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari dibawah papilla mammae. Pada
tempat itu teraba adanya pukulan jantung yang disebut Ictus Cordis.
c. Ukuran
Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.
d. Lapisan
Endokardium :Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung.
Miokardium :Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi.
10
Perikardium :lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium
viseralis.
Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa
darah sehingga dibagi jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa
kanan. Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke seluruh
tubuh dimulai dari ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriola-kapiler-venula-vena cava
superior dan inferior-atrium kanan. Pompa jantung kanan: peredaran darah
kecil yang mengalirkan darah ke pulmonal, dimulai dari ventrikel kanan-arteri
pulmonalis-4 vena pulmonalis-atrium kiri.
Gerakan jantung terdapat dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi
(diastole) dari kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan
diastole atrial. Konstriksi ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama
0,5 detik. Konstriksi kedua atrium pendek, sedang konstriksi ventrikel lebih
lama dan lebih kuat. Daya dorong dari vantrikel kiri harus lebih kuat karena
harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah
sistemik.
Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama, tapi
tugasny hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya
lebih rendah.
4. PATOFISIOLOGI
Bila reservasi jantung (cardiac reserved) normal untuk berespons terhadap
stres tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung
gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa,dan akibatnya terjadi gagal
jantung. Demikian juga, pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa secara
nyata dapat mengakibatkan gagal jantung. Jika reservasi jantung normal
mengalami kepayahan dan kegagalan, respons fisiologis tertentu pada
penurunan curah jantung adalah penting. Semua respons ini menunjukkan
upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital tetap normal. Terhadap
empat mekanisme respons primer terhadap gagal jantung meliputi :
11
a. Meningkatnya Aktivitas Adrenergik Simpatis
Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan
membangkitkan respons simpatis kompensatoris. Meningkatnya aktivitas
adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dan saraf-saraf
adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan
kontraksi akan meningkat untuk meningkatkan curah jantung. Arteri perifer
juga melakukan vasokonstriksi untuk menstabilkan tekanan arteri dan
reditribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ
yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal. Hal ini bertujuan agar
perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Venokonstriksi akan
meningkatkan aliran balik vena kesisi kanan jantung, untuk selanjutnya
menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum starling.
Aktivitas sistem saraf simpatis yang berlebihan menyebabkan
peningkatan kadar noradrenalin plasma, yang selanjutnya akan
menyebabkan vasokonstriksi, takikardia, serta retensi garam dan air.
Aktivitas simpatis yang berlebihan juga dapat menyebabkan nekrosis sel
otot jantung. Perubahan ini dapat dihubungkan dengan observasi yang
menunjukkan bahwa penyimpanan norepinefrin pada miokardium menjadi
berkurang pada gagal jantung kronis.
b. Peningkatan Beban Awal melalui Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron
Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) menyebabkan
retensi natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel, dan
regangan serabut. Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas
miokardium sesuai dengan hukum starling. Mekanisme pasti yang
mengakibatkan aktivasi sistem RAA pada gagal jantung masih belum jelas.
Sistem RAA bertujuan menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit yang
adekuat serta mempertahankan tekanan darah.
Renin adalah enzim yang disekresikan oleh sel-sel juxtaglomerulus,
yang terletak berbatasan dengan arteriol renal aferen dan bersebelahan
dengan makula densa pada tubulus distal. Renin merupakan enzim yang
12
mengubah angiotensinogen (sebagian besar berasal dari hati) menjadi
angiotensin I.
c. Hipertrofi ventrikel
Respons terhadap kegagalan jantung lainnya adalah hipertrofi ventrikel
atau bertambahnya ketebalan dinding ventrikel. Hipertrofi meningkatkan
jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium; bergantung pada jenis beban
hemodinamika yang mengakibatkan gagal jantung. Sarkomer dapat
bertambah secara paralel atau serial. Sebagai contoh, suatu beban tekanan
yang ditimbulkan oleh adanya stenosis aorta,akan disertai penambahan
ketebalan dinding tanpa penambahan ukuran ruang di dalamnya. Respons
miokardium terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta, ditandai
dengan dilatasi dan bertambahnya ketebalan dinding. Kombinasi ini diduga
merupakan akibat dari bertambahnya jumlah sarkomer yang tersusun secara
serial. Kedua pola hipertrofi ini dikenal sebagai hipertrofi konsentris dan
hipertrofi eksentris.
d. Volume cairan berlebihan (overload volume).
Remodelling jantung terjadi agar dapat menghasilkan volume sekuncup
yang besar. Karena setiap sarkomer mempunyai jarak pemendekan puncak
yang terbatas, maka peningkatan volume ventrikel. Pelebaran ini
membutuhkan ketegangan dinding yang lebih besar agar dapat menimbulkan
tekanan intraventrikel yang sama sehingga membutuhkan peningkatan jumlah
miofibril paralel. Sebagai akibatnya, terjadi peningkatan ketebalan dinding
ventrikel kiri. Jadi, volume cairan berlebihan menyebabkan pelebaran ruang
dan hipertrofi eksentrik.
Keempat respons ini adalah upaya untuk mempertahankan curah jantung.
Mekanisme–mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah
jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini dan
pada keadaan istirahat. Tetapi, kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya
curah jantung biasanya tampa pada saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya
gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.
13
5. TANDA DAN GEJALA
Gagal Jantung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi
yaitu :
a. Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami
ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea
(PND)
b. Batuk
c. Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan
sisa hasil katabolisme. Juga terjadi
d. Karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia
yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk
e. Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung
tidak berfungsi dengan baik
Gagal jantung Kanan :
a. Kongestif jaringan perifer dan visceral
b. Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,
penambahan BB.
c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena hepar
d. Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen
e. Nokturia
f. Kelemahan
14
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. EKOKARDIOGRAFI
Ekokardiografi sebaiknya digunakan sebagai alat pemeriksaan
diagnostik yang pertama dan sebagai alat yang pertama untuk manajemen
gagal jantung; sifatnya tidak invasif dan segera dapat memberikan diagnosis
disfungsi jantung dan informasi yang berkaitan dengan penyebab terjadinya
disfungsi jantung dengan segera. Dengan adnya kombinasi M-Mode,
ekokardiografi 2D, dan Doppler, maka pemeriksaan invasif lain tidak lagi
diperlukan.
Gambaran yang paling sering ditemukan pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik, kardiomiopati dilatasi, dan beberapa kelainan
katup adalah dilatasi ventrikel kiri yang disertai hipokinesis seluruh dinding
ventrikel.
b. RONTGEN TORAKS
Foto rontgen toraks posterior-anterior dapat menunjukkan adanya
hipertensi vena, edema paru, atau kardiomegali. Bukti yang menunjukkan
adanya peningkatan tekanan vena paru adalah adanya diversi aliran darah
kedaerah atas dan adanya peningkatan ukuran pembuluh darah.
c. ELEKTROKARDIOGRAFI
Pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) meskipun memberikan
informasi yang berkaitan dengan penyebab, tetapi tidak dapat
memberikan gambaran yang spesifik. Pada hasil pemeriksaan EKG yang
normal perlu dicurigai bahwa hasil diagnosis salah.
Pada pemeriksaan EKG untuk klien untuk gagal jantung dapat
ditemukan kelainan EKG seperti di berikut ini.
1) Left bundle branch block, kelainan segmen ST/T menunjukkan
disfungsi ventrikel kiri kronis;
2) Gelombang Q menunjukkan infark sebelumnya dan kelainan segmen
ST menunjukkan penyakit jantung iskemik.
15
3) Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik: menunjukkan
stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi.
4) Aritmia;
5) Deviasi aksis kekanan, right bundle branch block, dan hipertrofi
ventrikel kanan menunjukkan disfungsi ventrikel kanan.
7. PENGOBATAN
Respons fisiologis pada gagal jantung memberikan rasional untuk tindakan.
Sasaran penatalaksanaan gagal jantung kongestif adalah:
a. Menurunkan kerja jantung;
b. Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokardium;
c. Menurunkan retensi garam dan cairan.
a. TERAPI OKSIGEN
Pemberian oksigen terutama ditujukan pada klien dengan gagal jantung
yang disertai dengan adema paru. Pemenuhan oksigen akan mengurangi
kebutuhan miokardium akan oksigen dan membantu memenuhi kebutuhan
oksigen tubuh.
b. TERAPI NITRAT DAN VASOLIDATOR KORONER
Penggunaan nitrat, baik secara akut maupun kronik, sangat dianjurkan
dalam penatalaksanaan gagal Jantung.
Jantung mengalami unloaded (penurunan afterload-beban akhir)
dengan adanya vasolidatasi perifer.
Peningkatan curah jantung lanjut akan menurunkan pulmonary artery
wedge pressure (pengukuran yang menunjukkan derajat kongesti vaskular
pulmonal dan beratnya gagal ventrikel kiri) da penurunan pada konsumsi
oksigen miokardium.
16
c. TERAPI DIURETIK
Selain tirah baring, klien dengan gagal jantung perlu pembatasan
garam dan air serta pemberian diuretik baik oral atau parenteral.
Tujuannya agar menurunkan preload (beban awal) dan kerja jantung.
Diuretik memiliki efek anti hipertensi dengan meningkatkan pelepasan air
dan garam natrium. Hal ini menyebabkan penurunan volume cairan dan
menurunkan tekanan darah. Jika garam natrium ditahan, air juga akan
tertahan dan tekanan darah akan meningkat. Banyak jenis diuretik yang
menyebabkan pelepasan elektrolit-elektrolit lainnya, yaitu kalium,
magnesium, klorida, dan bikarbonat. Diuretik yang meningkatkan ekskresi
kalium digolongkan sebagai diuretik yang tidak menahan kalium.
d. TERAPI DIGITALIS
Digitalis, salah satu dari obat-obatan tertua, dipakai sejak tahun
1200, dan hingga saat ini diuretik masih terus digunakan dalam bentuk
yang telah dimurnikan. Digitalis dihasilkan dari tumbuhan foxglove ungu
dan putih dan dapat bersifat racun. Pada tahun 1785, William Whitering
dari inggris menggunakan digitalis untuk menyembuhkan “sakit bengkak”,
yaitu edema pada ekstremitas akibat insufisiensi ginjal dan jantung.
Dimasa itu, Withering tidak menyadari bahwa “sakit bengkak” tersebut
merupakan akibat dari gagal jantung.
Digitalis adalah obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas.
Digitalis bila diberikan dalam dosis yang sangat besar dan diberikan secara
berulang dengan cepat, kadang-kadang menyebabkan klien mengalami
mabuk, muntah, pandangan kacau, objek yang terlihat tampak hijau dan
kuning, klien melakukan gerakan yang sering dan kadang-kadang tidak
mampu untuk menahannya. Digitalis juga menyebabkan sekresi urine
meningkat, nadi lambat hingga 35 denyut dalam satu menit, keringat
dingin, kekacauan mental, sinkope dan kematian. Digitalis juga bersifat
laksatif.
17
Pada kegagalan jantung, digitalis diberikan dengan tujuan
memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi
serta meningkatkan efesiensi jantung. Saat curah jantung meningkat,
volume cairan yang melewati ginjal akan meningkat untuk difiltrasi dan
diekskresi, sehingga volume intravaskuler menurun.
e. TERAPI INOTROPIK POSITIF
Dopamin-merupakan salah satu obat inotropik positif-bila juga
dipakai untuk meningkatkan denyut jantung (efek beta-1) pada keadaan
bradikardia saat pemberian atropin pada dosis 5-20 mg/kg/menit tidak
menghasilkan kerja yang efektif.
Kerja dopamin bergantung pada dosis yang diberikan, pada dosis
kecil (1-2 µg/kg/menit), dopamin akan mendilatasi pembuluh darah ginjal
dan pembuluh darah mesenterik serta menghasilkan peningkatan
pengeluaran urine (efek dopaminergik); pada dosis 2-10 µg/kg/menit,
dopamin akan meningkatkan curah jantung melalui peningkatan
kntraktilitas jantung (efek beta) dan meningkatan tekanan darah melalui
vosokonstriksi (efek alfa-adrenergik). Penghentian pengobatan dopamin
harus dilakukan secara bertahap, penghentian pemakaian yang mendadak
dapat menimbulkan hipotensi berat.
Dobutamin (Dobutrekx) adalah suatu obat simpatomimetik dengan
kerja beta-1 adrenergik. Efek beta-1 adalah meningkatkan kekuatan
kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut
jantung (efek kronotropik positif).
f. TERAPI SEDATIF
pada keadaan gagal jantung berat, pemberian sedatif dapat
mengurangi kegelisahan. Obat-obatan sedatif yang sering digunakan
adalah Phenobarbital 15-30 mg empat kali sehari dengan tujuan untuk
mengistirahatkan klien dan memberi relaksasi pada klien.
18
II. KONSEP ASUHAN KERERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh sejumlah
gejala dan tanda, serta disebabkan oleh berbagai kelainan jantung seperti
gangguan irama jantung, gangguan endokardial, perikardial, valvular, atau
miokardial. Kelainan miokardium dapat bersifat sistolik (berhubungan dengan
kontraksi dan pengosongan ventrikel), diastolik (berhubungan dengan relaksasi
dan pengisian ventrikel) atau kombinasi keduanya.
1. Identitas klien
1) Umur biasanya pada usia 30 tahun <.
2) Terjadi pada pria dan wanita.
3) Jenis perkerjaan yang mempengaruhi yaitu kegiatan yang melampui
batas ketahanan jantung.
4) Faktor ekonomi : menengah kebawah
5) Aktifitas sebagai ibu rumah tangga
a. Keluhan Utama
Keluhan utama klien dengan gagal jantung adalah kelemahan saat
beraktivitas dan sesak napas.
b. Riwayat Penyakit Saat Ini
Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan
mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik klien
secara PQRST, yaitu :
1) Provoking Incident : Kelemahan fisik terjadi setelah melakukan
aktivitas ringan sampai berat, sesuai derajat gangguan pada jantung.
2) Quality of Pain : seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan
aktivitas yang dirasakan atau digambarkan klien. Biasanya setiap
beraktivitas klien merasakan sesak napas (dengan menggunakan alat
atau otot bantu pernafasan).
19
3) Region : radiation, relief : Apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau
memengaruhi keseluruhan sistem otot rangka dan apakah disertai
ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.
4) Severity (Scale) of Pain : Kaji rentang kemampuan klien dalam
melakukan aktivitas sehari-hari. Biasanya kemampuan klien dalam
beraktivitas menurun sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami
organ.
5) Time : Sifat mula timbulnya (onset), keluhan kelemahan beraktivitas
biasanya timbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat
beraktivitas biasanya setiap saat, baik saat istirahat maupun saat
beraktivitas.
c . Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian RPD yang mendukung dikaji dengan menanyakan apakah
sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia
miokardium, infark miokardium, diabetes melitus, dan hiperlipidemia.
Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada
masa yang lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini. Obat-obatan ini
meliputi obat diruretik, nitrat, penghambat beta, serta antihipertensi. Catat
adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan reaksi
alergi yang timbul. Sering kali klien menafsirkan suatu alergi sebagai efek
samping obat.
d. Riwayat Keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh
keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif,
dan penyebab kematiannya. Penyaki jantung iskemik pada orang tua yang
timbulnya pada usia muda merupakan faktor risiko utama terjadinya
penyakit jantung iskemik pada keturunannya.
e. Riwayat Pekerjaan dan Pola Hidup
20
Perawat menanyakan situasi tempat klien bekerja dan lingkingannya.
Kebiasaan sosial dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya
minum alkohol atau obat tertentu. Kebiasaan merokok dengan
menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah berapa lama, berapa
batang per hari, dan jenis rokok.
Di samping pertanyaan-pertanyaan tersebut, data biografi juga
merupakan data yang perlu diketahui, yaitu dengan menanyakan nama,
umur, jenis kelamin, tempat tinggal, suku, dan agama yang dianut oleh
klien.
Saat mengajukan pertanyaan kepada klien, hendaknya diperhatikan
kondisi klien. Bila klien dalam keadaan kritis, maka pertanyaan yang
diajukan bukan pertanyaan terbuka tetapi pertanyaan tertutup yaitu
pertanyaan yang jawabannya “Ya” atau “Tidak” atau pertanyaan yang
dapat dijawab dengan gerakan tubuh, yaitu mengangguk atau
menggelengkan kepala sehingga tidak memerlukan energi yang besar.
f. Pengkajian Psikososial
Perubahan integritas ego yang ditemukan pada klien adalah klien
menyangkal, takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada
penyakit/perawatan yang tak perlu, kuatir tentang keluarga, pekerjaan, dan
keuangan. Kondisi ini ditandai dengan sikap menolak, menyangkal, cemas,
kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku, menyerang, dan fokus pada
diri sendiri.
Interaksi sosial dikaji terhadap adanya stres karena keluarga,
pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, dan kesulitan koping dengan stresor
yang ada. Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stres akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung
tidak berfungsi dengan baik. Penurunan lebih lanjut dari curah jantung
dapat terjadi ditandai dengan adanya keluhan insomnia atau tampak
kebingungan.
2. Pemeriksaan Fisik
21
Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien gagal jantung biasanya
baik atau compos mentis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan perfusi sistem
saraf pusat.
a. Breathing
Kongesti Vaskular Pulmonal
Gejala-gejala kongesti vaskular pulmonal adalah dispnea, ortopnea, dispnea
nokturnal paroksismal, batuk, dan edema pulmonal akut.
1) Dispnea
Dispnea, dikarakteristikan dengan pernafasan cepat, dangkal dan keadaan
yang menunjukkan bahwa klien sulit mendapatkan udara yang cukup, yang
menekan klien.
2) Ortopnea
Ortopnea, ketidakmampuan untuk berbaring datar karena dispnea, adalah
keluhan umum lain dari gagal ventrikel kiri yang berhubungan dengan
kongesti vaskular pulmonal.
3) Dispnea Nokturnal Paroksismal
Dispnea nokturnal paroksismal (DNP) adalah keluhan yang dikenal baik
oleh klien yaitu klien biasanya terbangun di tengah malam karena
mengalami nafas pendek yang hebat. Dispnea nokturnal paroksismal
diperkirakan disebabkan oleh perpindahan cairan dari jaringan ke dalam
kompartemen intravaskular sebagai akibat dari posisi telentang. Dengan
peningkatan tekanan hidrostatik ini, sejumlah cairan keluar masuk ke area
jaringan secara normal. Namun, dengan posisi telentang.
4) Batuk
Batuk iritatif adalah salah satu gejala dari kongesti vaskular pulmonal yang
sering tidak menjadi perhatian tetapi dapat merupakan gejala dominan.
Batuk ini dapat produktif tetapi biasanya kering dan batuk pendek. Gejala
ini dihubungkan dengan kongestif mukosa bronkial dan berhubungan
dengan peningkatan produksi mukus.
5) Edema Pulmonal
22
Edema Pulmonal akut adalah gambaran klinis paling bervariasi
dihubungkan dengan kongesti vaskular pulmonal. Edema pulmonal akut
ini terjadi bila tekanan kapiler pulmonal melebihi tekanan yang cenderung
mempertahankan cairan di dalam saluran vaskular (kurang lebih 30
mmHg). Edema pulmonal akut dicirikan oleh dispnea hebat, batuk,
ortopnea, ansietas, sianosis, berkeringat, kelainan bunyi pernafasan, dan
sangat nyeri dada dan sputum berwarna merah muda, berbusa yang keluar
dari mulut. Ini memerlukan kedaruratan medis dan harus ditangani dengan
cepat dan tepat.
b. Blood
1.) Inspeksi
Inspeksi tentang adanya parut pada dada, keluhan kelemahan fisik, dan
adanya edema ekstremitas.
2.) Palpasi
Denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan.
3.) Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup.
Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan
apabila penyebab gagal jantung adalah kelainan katup.
4.) Perkusi
Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya
hipertrofi jantung (kardiomegali)
5.) Penurunan Curah Jantung
Gejala ini mungkin timbul pada tingkat curah jantung rendah kronis dan
merupakan keluhan utama klien. Namun, gejala ini tidak spesifik dan
sering dianggap sebagai depresi, neurosis, atau keluhan fungsional.
Oleh karena itu, kondisi ini secara potensial merupakan indikator
penting penyimpangan fungsi pompa yang sering tidak diperhatikan
dan klien juga diberi keyakinan yang tidak tepat atau diberi tranquilizer
atau sediaan yang dapat meningkatkan suasana hati (mood).
6) Bunyi Jantung dan Crackles
23
Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri yang
dapat dikenal dengan mudah adalah adanya bunyi jantung ketiga dan
keempat (S3,S4) dan crackles pada paru-paru. S4 atau gallop atrium,
dihubungkan dengan dan mengikuti kontraksi atrium dan terdengar
paling baik dengan bell stetoskop yang ditempatkan dengan tepat pada
apeks jantung. Klien diminta untuk berbaring pada posisi miring kiri
untuk mendapatkan bunyi. Bunyi S4 ini terdengar sebelum bunyi
jantung pertama (S1) dan tidak selalu merupakan tanda pasti kegagalan
kongestif, tetapi dapat menunjukkan adanya penurunan komplians
(peningkatan kekakuan)
Miokardium.hal ini mungkin merupakan indikasi awal
(premonitori) menuju kegagalan. Bunyi S4 umumnya ditemukan pada
klien dengan infark miokardium akut dan mungkin tidak mempunyai
prognosis bermakna, tetapi mungkin menunjukkan kegagalan yang baru
terjadi.
S3 atau gallop ventrikel adalah tanda penting dari gagal ventrikel
kiri dan pada orang dewasa hampir tidak pernah ditemukan kecuali jika
ada penyakit jantung signifikan. Crackles atau ronkhi basah halus
secara umum terdengar pada dasar posterior paru dan sering dikenal
sebagai bukti gagal ventrikel kiri, dan memang demikian
sesungguhnya. Sebelum crackles ditetapkan sebagai kegagalan pompa
jantung, klien harus diintruksikan untuk batuk dalam yang bertujuan
membuka alveoli basilaris yang mungkin mengalami kompresi karena
berada di bawah diafragma.
7) Disritmia
Karena peningkatan frekuensi jantung adalah respons awal jantung
terhadap stres, sinus takikardia mungkin dicurigai dan sering ditemukan
pada pemeriksaan klien dengan kegagalan pompa jantung.
8) Distensi Vena Jugularis
Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi terhadap kegagalan
ventrikel. Kiri, akan terjadinya dilatasi dari ruang ventrikel,
24
peningkatan volume, dan tekanan pada diastolik akhir ventrikel kanan,
tahanan untuk mengisi ventrikel, dan peningkatan lanjut pada tekanan
atrium kanan. Peningkatan tekanan ini akan diteruskan ke hulu vena
kava dan dapat diketahui dengan peningkatan pada tekanan vena
jugularis.
9) Kulit Dingin
Kegagalan arus darah ke depan (forward failure) pada ventrikel kiri
menimbulkan tanda-tanda yang menunjukkan berkurangnya perfusi ke
organ-organ. Karena darah dialihkan dari organ-organ nonvital ke
organ-organ vital seperti jantung dan otak untuk mempertahankan
perfusinya, maka manifestasi paling awal dari gagal kedepan yang lebih
lanjut adalah berkurangnya perfusi organ-organ seperti kulit dan otot-
otot rangka. Kulit tampak pucat dan terasa dingin karena pembuluh
darah perifer mengalami vasokonstriksi dan kadar hemoglobin yang
tereduksi meningkat. Sehingga akan terjadi sianosis.
10) Perubahan Nadi
Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung akan menunjukkan
denyut yang cepat dan lemah.
Denyut jantung yang cepat atau takikardia, mencerminkan respons
terhadap perangsangan saraf simpatik.
Penurunan yang bermakna dari volume sekuncup dan adanya
vasokonstriksi perifer akan mengurangi tekanan nadi (perbedaan antara
tekanan sistolik dan diastolik) dan menghasilkan denyut yang lemah
atau thready pulse.
Hipotensi sistolik ditemukan pada gagal jantung yang lebih
berat.Selain itu, pada gagal jantung kiri yang berat dapat timbul pulsus
alternans atau gangguan pulsasi, suatu perubahan dari kekuatan denyut
arteri.
c. Brain
25
Kesadaran klien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis
perifer apabila terjadi gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian objektif
klien meliputi wajah meringis, menangis, merintih, meregang, dan
menggeliat.
d. Bladder
Pengukuran volume output urine selalu dihubungkan dengan intake cairan.
Perawat perlu memonitor adanya oliguria karena merupakan tanda awal
dari syok kardiogenik. Adanya edema ekstremitas menunjukkan adanya
retensi cairan yang parah.
e. Bowel
1.) Hepatomegali
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka
tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong
masuk ke rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites.
Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan
tekanan pada diafragma sehingga klien dapat mengalami distres
pernafasan.
2.) Anoreksia
Anoreksia (hilangnya selera makan ) dan mual terjadi akibat pembesaran
vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen.
f. Bone
1.) Edema
Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung yang dapat
dipercaya dan tentu saja, ini sering ditemukan bila gagal ventrikel kanan
telah terjadi. Ini sedikitnya merupakan tanda yang dapat dipercaya bahwa
telah terjadi disfungsi ventrikel.
Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen dan secara bertahap
akan meningkat hingga ke bagian tungkai dan paha akhirnya ke genitalia
26
eksterna dan tubuh bagian bawah). Pitting edema merupakan cara
pemeriksaan edema di masa edema akan tetap cekung setelah penekanan
ringan dengan ujung jari, dan akan jelas terlihat setelah terjadi retensi
cairan minimal sebanyak 4,5 kg.
2.) Mudah lelah
Klien dengan gagal jantung akan cepat merasa lelah, hal ini terjadi
akibat curah jantung yang berkurang yang dapat menghambat sirkulasi
normal dan suplai oksigen ke jaringan dan menghambat pembungan
sisa hasil katabolisme. Gejala-gejala ini dapat dipicu oleh
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit atau anoreksia.
3. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
a. Aktual/ risiko tinggi penurunan curah jantung yang berhubungan dengan
penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama,
konduksi ektrikal.
b. Aktual/ risiko tinggi gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan
pemberesan cairan, kongesti paru akibat sekunder dari perubahan
membrane kapiler alveoli dan retensi cairan intertensial.
c. Aktual/ risiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan
menurunkan curah jantung.
4. RENCANA KEPERAWATAN
Aktualisasi/resiko tinggi penurunan curah jantung yang berhubungan dengan
penurunankontraktilitas ventrikal kiri, perubahan frekuensi, irama, konduksi
elektrikal.
Ditandai dengan: peningkatan frekuensi jantung (takikardia), distrimia perubahan
gambaran pola EKG, perubahan tekanan darah (TD) (hipotensi/hipertensi), bunyi
27
jantug ekstra (S3,S4) tidak terdengar, penurunan output urine, nadi parifer tidak
teraba, kulit dingin (kusam), diaforesis, ortopnea, krakles, distensi vena jugularis,
pembesaran hepar, edema ekstremitas, dan nyeri dada.
Tujuan: dalam waktu 3x24 jam, penurunan curah jantung dapat teratasidan tanda
vital dalam batas yang dapat diterima (distrimia terkontrol atau hilang), dan bebas
gejala gagal jantung (parameter hemodinamika dalam batas normal), output urine
adekuat.
Kriteria evalasi: klien akan melaporkan penurunan episode dispnea, berperan
dalam aktivitas yang dapat mengurangi beban kerja jantung, tekanan darah dalam
batas nrmal (120/80 mmHg, nadi 80x/menit), tidak terjadi aritmia, deyut jantung
dan irama jantung teratur, CRT kurang dari 3 detik, poduksi urine >30 mil/jam.
Intervensi Rasional
Kaji dan lapor penurunan curah jantung Kejadian mortalitas dan morbiditas
dengan MI yang lebih dari 24 jam
pertama.
Periksa keadaan klien dengan
mengauskultasi nadi apikal: kaji
frekuensi, irama jantung (dokumentasi
distrimia, bila trsedia telemetri).
Biasanya terjadi takikardia mekipun
pada saat istirihat untuk
mengompensasi penurunan
kontraktilitas ventrikal, KAP, PAT,
MAT, PVC, dan AF distrimia umum
berkenaan dengan GJK mesk ipun
lainnya juga terjadi.
Catatan : distrimia ventrikel tidak
respontif terhdap obat yang di duga
aneurisma ventrikel.
Catat bunyi jantung S1 dan S2 mungkin lemah karena
menurunnya kerja pompa, irama gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai
aliran darah yang mengalir mlalui
serambi yang mengalami distensi,
murmur dapat menunjukkan
28
inkompetensi/stenosis mitral.
Palpasi nadi perifer Penurunan curah jantung dapat
ditunjukkan dengan menurunnya nadi
radial, popliteal, dorsalis pedis, dan
post-tibial, nadi mungkin cepat hlang
atau tidak teratur saat dipalpasi, dan
gangguan pulsasi (denyut kuat disertasi
dengan denyut lemah) mungkin ada.
Pantau adanya output urine, catat
jumlah dan kepekatan/konsentrasi
urine.
Ginjal berspon terhadap penurunan
curah jantung dengan mereabsorbsi
natrium dan cairan, output urine
biasanya menurun selama 3 harikarena
perpindahan cairan ke jaringan tetapi
dapat meningkat pada malam hari
sehingga cairan pindah kembali
kesirkulasi bila klien tidur.
Istirahatkan klien dengan tirah baring
optimal.
Karena jantung tidak dapat diharapkan
benar-benar istirahat saat proses
pemulihan seperti luka pada patah
tulang, maka hal yang terbaik yang
dilakukan adalah dengan
mengistirahatkan klien; sehingga
melalui inaktivitas, kebutuhan
pemompaan jantung diturunkan.
Tirah baring merupakan bagian yang
penting dari pengobatan gagal jantung
kongestif, khususnya pada tahap akut
dan sulit untuk disembuhkan. Selain itu
untuk menurunkan seluruh kebutuhan
kerj pada jantung , tirah baring
membantu menurunkan beban kerja
29
dengan menurunkan volume
intravaskular melalui induksi diuresis
berbaring.
Istrirahat akan mengurangi kerja
jantung, meningkatkan tenaga cdangan
jantung, dan menurunkan tekanan
darah. Lamanya berbarung juga
merangsang tejadinya diuresis karena
berbaring akan memperbaiki perfus
ginjal. Istirahat juga dapat mengurangi
kerja otot pernapasan dan penggunaan
oksigen. Frekuensi jantung yang
menurun akan memperpanjang periode
diastolik pemulihan sehingga
memperbaiki efisiensi kontraksi
jantung.
Atur posisi tirah baring yang ideal.
Kepala tempat tidur harus di naikkan
20-30 cm (8-10 inci)atau klien
didudukkan di kursi.
Klien dengan gagal jantung kongestif
dapat berbaring dengan posisi dalam
gambar disebelah kiri untuk
mengurangi kesulitan benafas dan
mngurangi jumlah darah yang kembali
kejantung. Yang dapat mengurangi
kongesti paru.
Pada posisi ini aliran balik vena ke
jantung (preload) dan paru berkurang,
kongesti paru berkurang, dan
penekanan hepar ke diafragma mejad
minimal. Lengan bawah harus disokong
dengan bantal untuk mengurangi
kelelahan otot bahu akibat berat lengan
yang menarik secara terusmenerus.
30
Klien yang hanya dapat bernafas pada
posisi tegak (ortopneu) dapat
didudukkan disisi tempat tidur dengan
kedua kaki disokong kursi, kepala dan
lengan diletakkan di meja tempat tidur
dan vertebra lumbosakral disokong
dengan bantal. Bila terdapat kongesti
paru, maka lebih baik klien didudukkan
di kursi karena posisi ini dapat
memperbaiki pepindahan cairan dari
paru. Edema yang biasanya terdapat
dibagian bawah tubuh, akan pindah ke
daerah yang sakral ketika klien
dibaringkan ditempat tidur.
Kaji perubahan pada sensorik, contoh
letargi, cemas dan depresi.
Dapat menunjukkan tidak adekuatnya
perfusi serebral akibat sekunder dari
penurunan curah jantung.
Berikan istirahat psikologi dengan
lingkungan yang tenang
Stres emosi dapat meningkatkan
vasokonstriksi, yang terkait dan
meningkatkan frekuensi/kerja jantung.
Berikan oksigen tambahan dengan
kanula nasal/masker sesuai dengan
indikasi.
Meningkatkan sediaan oksigen untuk
kebutuhan miokardium melawan efek
hipoksia/iskemia.
Hindari manuver dinamik seperti
berjongkok sewaktu BAB dan
mengepal-ngepalkan tangan
Berjongkok
Berjongkok meningkatkan aliran balik
vena dan resistensi secara simultan
menyebabkan kenaikan volume
sekuncup (stroke volume) dan tekanan
arterial. Peregangan ventrikelkiri
bertambah akan meningkatkan beban
31
kerja jantung secara simultan.
Latihan isometrik
Latihan isometrik : mengepal-
ngepalkan tangan (handgrip) secara
terus menerus selama 20-30 detik
meningkatkan resistensi arterial
sistematis, tekanan darah, dan ukuran
jantung. Latihan ini akan meningkatkan
beban kerja jantung.
Kolaborasi untuk melakukan diet
jantung
Rasional dukungan diet adalah
mengatur diet sehingga kerja dan
ketegangan otot jantung minimal, dan
status nutrisi terpelihara, sesuai dengan
selera dan pola makan klien.
Pembatasan natrium
Pembatasan natrium ditujukan untuk
mencegah, mengatur, dan menguragi
edema seperti pada hipertensi atau
gagal jantung. Hindari kata-kata
makanan “rendah garam atau bebas
garam”. Kesalahan yang sering terjadi
biasanya disebabkan akibat
penerjemahan yang tidak konsisten dari
garam ke natrium. Harus diingat bahwa
garam itu tidak 100% natrium. Terdapat
399 mg atau sekitar 400mg Natrium
dalam 1 g (1000 mg) garam. Maka
klien yang harus menjalani diet rendah
natrium harus dianjurkan untuk jangan
membeli makanan olahan dan membaca
label dengan teliti terhadap kata-kata
32
“garam” atau “natrium” khususnya
makanan kaleng.
Kolaborasi untuk pemberian obat Terapi farmakologis dapat diguanakan
untuk meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontaktilitas dan
menurunkan kongesti.
Diuretik, furosemid (LASIX).
Sprironolaktum (aldakton);
Obat yang dapat menurunkan preload
paling banyak digunakan dalam
mengobati klien dengan curah jantung
relatif normal ditambah dengangejala
kongesti sehingga memengaruhi
reabsorbsi natrium dan air.
Vasodilator:
1. Nitrat (issorbide dinitrat, isordil)
Vasodilitator digunakan untuk
meningkatkan curah jantung,
menurunkan olume sirkulasi
(vasodilitator), dan tahanan vaskuler
sistematis (merupakan arteriodilator
seerta kerja ventrikel).
2. Digoxin (lanoxin) Meningkatkan kekuatan kntraksi
miokarium dan memperlambat
frekuensi jantung dengan menurunkan
volume sirkulasi (vasodilator) dan
tahanan vaskuler sistematis
(arteriodilator) serta kerja ventrikel.
4. Captopril (capoten)
5. Lisinopril (prinvil)
6. Enapril (vasotec)
Meningkatkan kekuatan kontraksi
miokardium dan memperlambat
frekuensi jantung dengan menurunkan
konduksi dan memperlama periode
refraktori angiotensin dalam paru dan
menurunkan vasokonstriksi, SVR, dan
33
TD.
Morfin sulfat Penurunan tahanan vaskuler dan aliran
balik vena menurunkan kerja
miokardium, menghilangkan cemas,
dan mengistirahatkan sirkulasi umpan
balik, mengeluaran katekolamin,
vasokonstriksi.
Tranqulilizer/sedatif Meningkatkan istirahat/relaksasi dan
menurunkan kebutuhan oksigen dan
kerja miokardium. Catatan: ada on’trial
oral yang analog dengan amrinon
(incor), agen inotrofik positif yang
disebut milrinon, yang cocok untuk
penggunaan jangka panjang.
Antikoagulan, contoh heparin dosis
rendah, warfarin (coumadin).
Dapat digunakan scara profilaksis
untuk mncegah pembentukan
trombus/emboli pada adanya faktor
resiko seperti statis vena, tirah baring,
distrima jantung, dan riwayat episode
sebelumnya.
Pemberian cairan IV, pembatasan
jumlah total sesuai dengan indikasi,
hindari cairan garam.
Karena adanya peningkatan tekanan
ventrikel kiri, klien tidak dapat
menoleransi peningkatan volume cairan
(preload), klien juga mengeluarkan
sedikit natrium yang menyebabkan
retensi cairan dan meningkatkan kerja
miokardium.
Pantau rangkaian gambaran EKG dan
perubahan foto Rontogen toraks.
Depresi segmen ST dan datarnya
gelombang T dapat terjadi karena
peningkatan kebutuhan oksigen. Foto
rontgen toraks dapat menunjukkan
34
pembesaran jantung dan
perubahankongesti pulmonal.
Aktual/risiko tinggi gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan
pembesaran cairan, kongesti akibat skunder dari perubahan membrane kapiler
alveoli, dan retensi cairan interstitial
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak ada keluhan sesak atau terdapat perubahan
respon sesak napas.
Kriteria evaluasi : secara subjektif klien menyatakan penurunan sesak napas,
secara objektif didapatkan tanda vital dalam baats normal (RR 16-20x/menit),
tidak ada penggunaan otot bantu napas, analisa gas darah dalam batas normal.
Intervensi Rasional
Berikan tambahan oksigen 6 liter/menit Untuk meningkatkan konsentrasi
oksigen dalam proses pertukaran
gas
Pantau saturasi (oksimetri), Ph, BE, HCO3
dengan analisa gas darah
Untuk mengetahui tingkat
oksigenisasi pada jaringan sebagai
dampak adekuat tidaknya proses
pertukaran gas
Koreksi keseimbangan asam basa Mencegah asedosis yang dapat
memperberat fungsi pernafasan
Cegah atelektasis dengan melatih untuk
batuk efektif dan napas dalam
Kongesti yang berat akan
memperburuk proses pertukaran
gas sehingga berdampak pada
timbulnya hipoksia.
Kolaborasi :
RL 500 cc/24 jam
Digoxin 1-0-0
Meningkatkan kontraktilitas otot
jantung sehingga dapat
mengurangi timbulnya edema
sehingga dapat mencegah
gangguan pertukaran gas.
Furosemind 2-1-0 Membantu mencegah terjadinya
35
retensi cairan dengan menghambat
ADH
Aktual/risiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan
menurunnya curah jantung
Tujuan : dalam waktu 2x24 jam perfusi perifer meningkat.
Kriteria evaluasi : klien tidak mengeluh pusing, tanda vital dalam batas normal,
CRT <3 detik, urine >600ml/hari.
Intervensi Rasional
Auskultasi TD. Bandingkan kedua lengan,
ukur dalam keadaan berbaring, duduk atau
berdiri bila memungkinkan.
Hipotensi dapat terjadi
sehubungan dengan difungsi
ventrikel, hipertensi juga
merupakan fenomena umum
berhubungan dengan nyeri, cemas,
pengeluaran katekolamin.
Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi,
perifer dan diaphoresis secara teratur.
Mengetehaui derajat hipoksemia
dan peningkatan tahanan perifer.
Kaji kualitas peristaltic, jika perlu pasang
slang nasogastrik.
Mengetahui pengaruh hipoksia
terhadap fungsi saluran
pencernaan serta dampak
penurunan elektrolit
Kaji adanya kongesti hepar pada abdomen
kanan atas.
sebagai dampak gagal jantung
kanan berat akan di temukan
adanya tanda kongesti pada hepar
Pantau output urine Penurunan curah jantung
mengakibatkan menurunnya
produksi urine, pemantauan yang
ketat pada produksi urine <600
ml/hari merupakan tanda-tanda
syok kardiogenik.
Catat murmur Menunjukkan gangguan aliran
36
darah dalam jantung (kelainan
katup, kerusakan, septum, atau
vibrasi otot papilaris).
Pantau frekuensi jantung dan irama Perubahan frekuensi dan irama
jantung menunjukkan komplikasi
distritmia.
Berikan makanan kecil dan mudah di
kunyah, batasi intake caffeine
Makanan besar dapat
meningkatkan kerja jantung,
kafein dapat merangsang langsung
ke jantung sehingga menigkatkan
frekuensi jantung.
Kolaborasi
- Pertahankan jalur masuk pemberian
heparin (IV) sesuai indikasi.
Jalur yang paten penting untuk
pemberian obat darurat.
4. EVALUASI
Diagnosa 1 :
1. Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
2. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung
Diagnosa 2 :
a. RR Normal
b. Tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan
c. GDANormal
Diagnosa 3:
a. Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.
b. Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak.
37
pe↓isi sekucup
Malfungsi katubDisfungsi otot papilarisDetek septum ventrikelTromboembolisme,perikarditis
Peningkatkan beban
awal
Disfungsi distolisk,sistoli
k insekmia,miokard dan aritmia
Hipertrofi ventrikel
Nekrosis sel otot jantung
hipertensi
↑ tekanan ventrikel kiri
Fungsi vetrikel kiri dan gangguan kontraktitas:Daya kosentrasiPerubahan dayaKembang dan gerakan dinding ventrikelCurah sekucup
Peningkatkan beban awal
dan akhir
Statis darah dalam
ventrikel dan antrium
Ejeksi ventrikel kiri
terganggu
karolompati
Infrak miokard
Iskemia miokard
pengkajian
Waktu pengisian distolik ↑
Menigkatkan beban ventrikel
Gagal jantung
ETIOLOGI GAGAL JANTUNG
WOC MEDIS GAGAL JANTUNG
38
Angiotensin I→ ACE→II
Asuhan keperawatan gagal jantung
Gagal jantungAritmia ventrikularTercetusnya aktif (after potensial otomatisasi dan re entry
Kematian mendadak
Curah jantung ↓Kongesti pulmnalius
Tekanan hidrostatik tekanan osmotik
Perembesan cairan ke alveoli
3. kerusakan pertukaran gas
Edema paru
Peningkatan aktivitas adrenergik simpatik
vasokontriksistemik
Me↓GFR nefron
Me↑reabsorbsi Na+ dan H2O oleh tubulus
Pengeluaran aldosteron
Aktivasi sistem renin angiostensin aldosteron
Aturan adekuat kejantung dan otak
Pengsian LV↓ (LVEDP )
Pemeriksaan miokard
Hipertrofi ventrikel
Urine output ↓ volume plasma ↑ tekanan hidrostatik ↑
Me ↓ ekstresi Na+ dan H2O dalam urine
Fasokontriksi ginjal
3. resiko pola nafas tidak efektif
6. risiko tingi kelebihan volume cairan
6. risiko tinggi kelebian volume cairan
5. risti ↓tingkat kesadaran
8. risiko terjadinya gagal ginjal akut
Penurunan suplai o2 ke miokardiumRisiko tinggi ↓ curah jantung Kelemahan fisik
Perubahan metabolisme miokardium
2. nyeri dada
7.pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan
10. resiko tinggi konstipasi
Syok kardiogenik
Infark miokardium
4. risiko tinggi ganguan perfusi jaringan
16. kurang pengetahuan
Iskemia miokardium
↑hipoksia jaringan miokardium9. gangguan pemenuhan aktivitas sehari -hari
Kondisi dan prognosis penyakit
kematian
11. resiko tinggi trauma 12. Resiko tinggi infeksi
14. resiko tinggi ketidak patuhan pengobatan10. gangguan pemenuhan istirahat dan tidur
13. kecemasan
15. koping individu tidak efek
39
WOC ASKEP GAGAL JANTUNG