HASIL BLOK 6 KEPERAWATAN KARDIOVASKULER

SEKENARIO II

OLEH

KELOMPOK II

PROGRAM STUDI SAJARNA KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN

STIKES SATRIA BHAKTI

2011 / 2012

1

NAMA ANGGOTAAgnes Sintya PratiwiAhmad Wacihdus SofaEny MarfuahFatma FatharaFitroh RomadhoniGalang Eka PratamaImam AbidinJerny Baok NenokM Jufri RaksanaNoviatulPantrisma WidyalestariRabawatiStefen BanoetSuwando Hadi NugrohoTantriUly RobiyahYogi Aminudin

Kata Pengantar

Puji Dan Syukur Saya Panjatkan Kepada Tuhan Yang Maha Esa Karena

Atas Rahmat Dan Karunianya Kami Dapat Menyelesaikan Makalah Ini Dengan

Baik.

Kami Ucapkan Terima Kasih Kepada Bapak Heru

Wahyudi,S.Kep.Ners .M.Kes yang Telah Menjadi Tutor Kami Dan Telah

Membimbing Kami Dalam Menyelesaikan Makalah Ini.Terima Kasih Juga

Kepada Teman Yang Telah Mendukung Kami Dalam Pembuatan Makalah Ini

Hingga Dapat Di Selesaikan Dengan Baik.

Kami Menyadari Bahwa Dalam Pembuatan Makalah Ini Banyak

Mengalami Kekurangan Oleh Karena Itu,kritik Dan Saran Sangat Kami Butuhkan

Demi Menyempurnakan Makalah Ini.

Nganjuk, 25 Mei 2012

Penulis

2

LEMBAR PENGESAHAN HASIL PBL SEKENARIO VI

Mengetahui

Dosen pembimbing PBL ketua kelompok 2

(Bapak Heru Wahyudi,S.Kep.Ners .M.Kes ) (Galang Eka Pratama)

3

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL....................................................................................

KATA PENGANTAR..............................................................................

DAFTAR ISI

SEKENARIO ENAM

LANGKAH SATU

LANGKAH DUA

LANGKAH TIGA

LANGKAH EMPAT

LANGKAH LIMA

LANGKAH ENAM

LANGKAH TUJUH

DAFTAR PUSTAKA

SEKENARIO 2

4

Seorang ibu masuk rumah sakit dengan keluhan sesak nafas,dispneu (paroxymal

noctural dyspneu),batuk,letargi,penurun nafsu makan dan berat badan,kulit

lembam,denyut nadi (takikardi,aritmia) , regurtasi mitral,krepitasi paru, oedem,

ekstermitas, pucat, spo2 37 %.

LANGKAH 1 (klarifikasi istilah dan konsep)

1. Sesak nafas : keadaan sulit untuk bernafas

2. Dispneu : pernafasan yang sukar atau sesak.

3. Takikardi : kecepatan denyut jantung yang abnormal.

4. Aritmia : variasi dari irama normal denyut jantung, mencangkup

frekuensi,regularitas,tempat asal impuls,dan urutan aktifasi.

5. regurgitasi mitral : Aliran balik darah dari ventrikel kiri kedalam atrium kiri

akibat insufisiensi katub mitral.

6. Insufisiensi : tidak mampu melaksanakan tugas yang di berikan.

7. katub mitral : katub pembatas antrium kiri dan ventrikel kiri

8. krepitasi paru

9. oedem : pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang jaringan

interselular tubuh (bengkak).

10. Ekstermitas : Alat gerak

11. Pucat

12. Spo2 87 % : daya ikat oksigen darah,satu rasi oksigen

13. Paroxymal noctural dyspneu : episode gawat nafas yang membangunkan

penderita dari tidur dan berhubungan dengan posisi (terutama bila tidak

terbaring pada waktu malam) , biasanya berhubungan dengan gagal jatung

kognitif dengan edema paru,tetapi kadang berhubungan dengan penyakit paru

kronis.

14. CHF(Kegagalan jantung kongestif) : suatu keadaan patologi dimana kinerja

jantung yang terganggu merupakan penyebab dari ketidak mampuan

jantung,pada tekanan pengisian normal, untuk meningkatkan haluaran jantung

(CO) sesuai kebutuhan metabolik yang dibebankan dalam sirkulasi.

5

15. Decompensatio cordis dextra : ketidak mampuan jantung bagian kanan untuk

mempertahankan sirkulasi yang adekuat,ditandai oleh dispena,dilatasi

vena ,vena dan edema.

LANGKAH 2 (menetapkan dan mendefinisikan masalah)

Pasien mengalami gangguan pada system kerja jantung yang mmengakibatkan pasien terkena gagal jantung kongestif.

LANGKAH 3 ( membuat pertanyaan)

1. Bagaimana gagal jantung bias terjadi di dalam tubuh manusia?

2. Apa saja factor penyebab dari gagal jantung?

3. Apakah gagal jantung ada yang kronis?

4. Apa saja macam gaga ljantung?

5. Apa saja pembeda antara gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan?

6. Kenapa kaki bias membengkak saat terjadi gagal jantung?

7. Apa saja gejala dari gagal jantung?

8. Bagaimana cara pengobatan gagal jantung?

Jawaban

1 Berhentinya sirkulasi normal darah disebabkan kegagalan dari ventrikel

jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat systole. Akibat

kekurangan penyediaan darah, menyebabkan kematian sel karena

kekurangan oksigen.

Akibat selanjutnya adalah berkurangnya pasokan oksigen keotak yang

dapat menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas

dengan tiba-tiba.

2 Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan primer otot jantung itu

sendiri atau beban jantung yang berlebihan ataupun kombinasi keduanya.

Secara garis besar, factor kemungkinan yang menyebabkan penyakit gagal

jantung adalah orang-orang yang memiliki penyakit hipertenisi,

hiperkolesterolemia (kolesterol tinggi), perokok, diabetes (kencingmanis),

6

mengkonsumsi alcohol, penyalahgunaan obat tertentu, obesitas

(kegemukan) dan seseorang yang memiliki riwayat keluarga penyaki

tjantung serta tentunya polahidup yang tidak teratur dan kurang

berolahraga berlebihan.

3 Ada, kegagalan jantung kronis, sering di anggap sebagai kegagalan

jantung kongestif. Yang berjalan dalam periode tertentu, dan biasanya

berakhir dengan ketidakmampuan mekanisme fosiologis untuk

berkompensasi. Kegagalan jantung kongesti bias any amenyebabkan

kegagalan myocardial. Untuk ini perlu diadakan pengawasan terutama

pasien hipertensi, penyakit arterikoronia dan myocardial infark.`

4 Gagal jantung ada dua yaitu gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri,

ventrikel kanan dan ventrikel kiri dapat mengalami kegagalan terpisah.

Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal

ventrikel kiri sinonim dengan edem paru akut.

5 Gagal jantung sebelah kiri : menyebabkan pengumpulan cairan di

dalamparu-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang

hebat. Pada awalnya sesak nafashanya dirasakan saat seseorang melakukan

aktivitas, tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit maka sesak nafas

juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.

Sedangkan tanda lainnya adalah cepat letih (fatigue), gelisah/cemas

(anxity), detak jantung cepat (tachycardia) , batuk-batuk serta irama

denyut jantung tidak teratur (Arrhythmia).

Sedangka Gagal jantung sebelah kanan ;cenderung mengakibatkan

pengumpulan darah yang mengalir kebagian kanan jantung. Sehingga hal

ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, perut

(ascites) danhati (hepatomegaly). Tanda lainnya adalah mual, muntah,

keletihan, detak jantung cepat serta sering buang air kecil (urin)

dimalamhari (Nocturia).

7

6 Kaki bias membengkak dikarenakan adanya tekanan hidrostatik yang

tinggi.

7 Gejala gagal jantung :

a. Kelelahan, kelemahan, mengantuk, limbung dan berdebar-debar

(palpitasi)

b. Sesak napas

c. Batuk, batuk dahak berdarah, suara nafas mendesis (mengi)

d. Penumpukan cairan (edema) di organ tubuh lain sehingga terjadi

pembengkakan.

LANGKAH 4 (hipotesis)

1. Ada hubungan sesak nafas dengan gagal jantung kongestiif ( CHF )

2. Ada hubungan latergi, oedem, takikardi, aritmia, dispneu, SPO2 87%

dengan gagal jantung kongestif (CHF)

LANGKAH 5 ( sasaran pembelajaran )

1. Asuhan keperawatan pada klien dengan gagal jantung : Decompensatio

Cardis Dextra dan CHF ( gagal jantung kongestif )

LANGKAH 6 (mengumpulkan informsi tambahan di luar waktu diskusi

kelompok/belajar mandiri)

8

LANGKAH 7 (Laporan ASKEP CHF ( CONGESTIV HAERT FAILURE )

I. KONSEP MEDIS

1. PENGERTIAN

Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan

jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi

jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau

disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).

2. ETIOLOGI

a. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,

disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari

penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner,

hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi

b. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium

karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan

asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian

sel  jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan

dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung

karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung

menyebabkan kontraktilitas menurun.

c. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan

beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut

otot jantung.

d.  Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan

gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,

menyebabkan kontraktilitas menurun.

e. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang

sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme

9

biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung

(stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah

(tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV),

peningkatan mendadak after load

f.  Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan

dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal :

demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai

oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita

elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

3. ANATOMI FISIOLOGI

                             

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan

susunannya sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot

polos yaitu di luar kesadaran.

a. Bentuk

Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis

cordis. disebelah bawah agak runang disebut apex cordis.

b. Letak

Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah

kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya

dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari dibawah papilla mammae. Pada

tempat itu teraba adanya pukulan jantung yang disebut Ictus Cordis.

c.  Ukuran

Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.

d.  Lapisan

Endokardium :Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung.

Miokardium :Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi.

10

Perikardium :lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium

viseralis.

Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa

darah sehingga dibagi jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa

kanan. Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke seluruh

tubuh dimulai dari ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriola-kapiler-venula-vena cava

superior dan inferior-atrium kanan. Pompa jantung kanan: peredaran darah

kecil yang mengalirkan darah ke pulmonal, dimulai dari ventrikel kanan-arteri

pulmonalis-4 vena pulmonalis-atrium kiri.

Gerakan jantung terdapat dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi

(diastole) dari kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan

diastole atrial. Konstriksi ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama

0,5 detik. Konstriksi kedua atrium pendek, sedang konstriksi ventrikel lebih

lama dan lebih kuat. Daya dorong dari vantrikel kiri harus lebih kuat karena

harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah

sistemik.

Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama, tapi

tugasny hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya

lebih rendah.

4. PATOFISIOLOGI

Bila reservasi jantung (cardiac reserved) normal untuk berespons terhadap

stres tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung

gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa,dan akibatnya terjadi gagal

jantung. Demikian juga, pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa secara

nyata dapat mengakibatkan gagal jantung. Jika reservasi jantung normal

mengalami kepayahan dan kegagalan, respons fisiologis tertentu pada

penurunan curah jantung adalah penting. Semua respons ini menunjukkan

upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital tetap normal. Terhadap

empat mekanisme respons primer terhadap gagal jantung meliputi :

11

a. Meningkatnya Aktivitas Adrenergik Simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan

membangkitkan respons simpatis kompensatoris. Meningkatnya aktivitas

adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dan saraf-saraf

adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan

kontraksi akan meningkat untuk meningkatkan curah jantung. Arteri perifer

juga melakukan vasokonstriksi untuk menstabilkan tekanan arteri dan

reditribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ

yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal. Hal ini bertujuan agar

perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Venokonstriksi akan

meningkatkan aliran balik vena kesisi kanan jantung, untuk selanjutnya

menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum starling.

Aktivitas sistem saraf simpatis yang berlebihan menyebabkan

peningkatan kadar noradrenalin plasma, yang selanjutnya akan

menyebabkan vasokonstriksi, takikardia, serta retensi garam dan air.

Aktivitas simpatis yang berlebihan juga dapat menyebabkan nekrosis sel

otot jantung. Perubahan ini dapat dihubungkan dengan observasi yang

menunjukkan bahwa penyimpanan norepinefrin pada miokardium menjadi

berkurang pada gagal jantung kronis.

b.  Peningkatan Beban Awal melalui Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron

Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) menyebabkan

retensi natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel, dan

regangan serabut. Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas

miokardium sesuai dengan hukum starling. Mekanisme pasti yang

mengakibatkan aktivasi sistem RAA pada gagal jantung masih belum jelas.

Sistem RAA bertujuan menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit yang

adekuat serta mempertahankan tekanan darah.

Renin adalah enzim yang disekresikan oleh sel-sel juxtaglomerulus,

yang terletak berbatasan dengan arteriol renal aferen dan bersebelahan

dengan makula densa pada tubulus distal. Renin merupakan enzim yang

12

mengubah angiotensinogen (sebagian besar berasal dari hati) menjadi

angiotensin I.

c. Hipertrofi ventrikel

Respons terhadap kegagalan jantung lainnya adalah hipertrofi ventrikel

atau bertambahnya ketebalan dinding ventrikel. Hipertrofi meningkatkan

jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium; bergantung pada jenis beban

hemodinamika yang mengakibatkan gagal jantung. Sarkomer dapat

bertambah secara paralel atau serial. Sebagai contoh, suatu beban tekanan

yang ditimbulkan oleh adanya stenosis aorta,akan disertai penambahan

ketebalan dinding tanpa penambahan ukuran ruang di dalamnya. Respons

miokardium terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta, ditandai

dengan dilatasi dan bertambahnya ketebalan dinding. Kombinasi ini diduga

merupakan akibat dari bertambahnya jumlah sarkomer yang tersusun secara

serial. Kedua pola hipertrofi ini dikenal sebagai hipertrofi konsentris dan

hipertrofi eksentris.

d. Volume cairan berlebihan (overload volume).

Remodelling jantung terjadi agar dapat menghasilkan volume sekuncup

yang besar. Karena setiap sarkomer mempunyai jarak pemendekan puncak

yang terbatas, maka peningkatan volume ventrikel. Pelebaran ini

membutuhkan ketegangan dinding yang lebih besar agar dapat menimbulkan

tekanan intraventrikel yang sama sehingga membutuhkan peningkatan jumlah

miofibril paralel. Sebagai akibatnya, terjadi peningkatan ketebalan dinding

ventrikel kiri. Jadi, volume cairan berlebihan menyebabkan pelebaran ruang

dan hipertrofi eksentrik.

Keempat respons ini adalah upaya untuk mempertahankan curah jantung.

Mekanisme–mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah

jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini dan

pada keadaan istirahat. Tetapi, kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya

curah jantung biasanya tampa pada saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya

gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.

13

5. TANDA DAN GEJALA

Gagal Jantung Kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak

mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi

yaitu :

a. Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu

pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami

ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea

(PND)

b. Batuk

c.  Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat

jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan

sisa hasil katabolisme. Juga terjadi

d. Karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia

yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk

e. Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi

jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung

tidak berfungsi dengan baik

Gagal jantung Kanan :

a. Kongestif jaringan perifer dan visceral

b. Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,

penambahan BB.

c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi

akibat pembesaran vena hepar

d. Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam

rongga abdomen

e. Nokturia

f.  Kelemahan

14

6.   PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a. EKOKARDIOGRAFI

Ekokardiografi sebaiknya digunakan sebagai alat pemeriksaan

diagnostik yang pertama dan sebagai alat yang pertama untuk manajemen

gagal jantung; sifatnya tidak invasif dan segera dapat memberikan diagnosis

disfungsi jantung dan informasi yang berkaitan dengan penyebab terjadinya

disfungsi jantung dengan segera. Dengan adnya kombinasi M-Mode,

ekokardiografi 2D, dan Doppler, maka pemeriksaan invasif lain tidak lagi

diperlukan.

Gambaran yang paling sering ditemukan pada gagal jantung akibat

penyakit jantung iskemik, kardiomiopati dilatasi, dan beberapa kelainan

katup adalah dilatasi ventrikel kiri yang disertai hipokinesis seluruh dinding

ventrikel.

b. RONTGEN TORAKS

Foto rontgen toraks posterior-anterior dapat menunjukkan adanya

hipertensi vena, edema paru, atau kardiomegali. Bukti yang menunjukkan

adanya peningkatan tekanan vena paru adalah adanya diversi aliran darah

kedaerah atas dan adanya peningkatan ukuran pembuluh darah.

c. ELEKTROKARDIOGRAFI

Pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) meskipun memberikan

informasi yang berkaitan dengan penyebab, tetapi tidak dapat

memberikan gambaran yang spesifik. Pada hasil pemeriksaan EKG yang

normal perlu dicurigai bahwa hasil diagnosis salah.

Pada pemeriksaan EKG untuk klien untuk gagal jantung dapat

ditemukan kelainan EKG seperti di berikut ini.

1) Left bundle branch block, kelainan segmen ST/T menunjukkan

disfungsi ventrikel kiri kronis;

2)  Gelombang Q menunjukkan infark sebelumnya dan kelainan segmen

ST menunjukkan penyakit jantung iskemik.

15

3)  Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik: menunjukkan

stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi.

4)  Aritmia;

5)  Deviasi aksis kekanan, right bundle branch block, dan hipertrofi

ventrikel kanan menunjukkan disfungsi ventrikel kanan.

7. PENGOBATAN

Respons fisiologis pada gagal jantung memberikan rasional untuk tindakan.

Sasaran penatalaksanaan gagal jantung kongestif adalah:

a. Menurunkan kerja jantung;

b. Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokardium;

c. Menurunkan retensi garam dan cairan.

a. TERAPI OKSIGEN

Pemberian oksigen terutama ditujukan pada klien dengan gagal jantung

yang disertai dengan adema paru. Pemenuhan oksigen akan mengurangi

kebutuhan miokardium akan oksigen dan membantu memenuhi kebutuhan

oksigen tubuh.

b. TERAPI NITRAT DAN VASOLIDATOR KORONER

Penggunaan nitrat, baik secara akut maupun kronik, sangat dianjurkan

dalam penatalaksanaan gagal Jantung.

Jantung mengalami unloaded (penurunan afterload-beban akhir)

dengan adanya vasolidatasi perifer.

Peningkatan curah jantung lanjut akan menurunkan pulmonary artery

wedge pressure (pengukuran yang menunjukkan derajat kongesti vaskular

pulmonal dan beratnya gagal ventrikel kiri) da penurunan pada konsumsi

oksigen miokardium.

16

c. TERAPI DIURETIK

Selain tirah baring, klien dengan gagal jantung perlu pembatasan

garam dan air serta pemberian diuretik baik oral atau parenteral.

Tujuannya agar menurunkan preload (beban awal) dan kerja jantung.

Diuretik memiliki efek anti hipertensi dengan meningkatkan pelepasan air

dan garam natrium. Hal ini menyebabkan penurunan volume cairan dan

menurunkan tekanan darah. Jika garam natrium ditahan, air juga akan

tertahan dan tekanan darah akan meningkat. Banyak jenis diuretik yang

menyebabkan pelepasan elektrolit-elektrolit lainnya, yaitu kalium,

magnesium, klorida, dan bikarbonat. Diuretik yang meningkatkan ekskresi

kalium digolongkan sebagai diuretik yang tidak menahan kalium.

d. TERAPI DIGITALIS

Digitalis, salah satu dari obat-obatan tertua, dipakai sejak tahun

1200, dan hingga saat ini diuretik masih terus digunakan dalam bentuk

yang telah dimurnikan. Digitalis dihasilkan dari tumbuhan foxglove ungu

dan putih dan dapat bersifat racun. Pada tahun 1785, William Whitering

dari inggris menggunakan digitalis untuk menyembuhkan “sakit bengkak”,

yaitu edema pada ekstremitas akibat insufisiensi ginjal dan jantung.

Dimasa itu, Withering tidak menyadari bahwa “sakit bengkak” tersebut

merupakan akibat dari gagal jantung.

Digitalis adalah obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas.

Digitalis bila diberikan dalam dosis yang sangat besar dan diberikan secara

berulang dengan cepat, kadang-kadang menyebabkan klien mengalami

mabuk, muntah, pandangan kacau, objek yang terlihat tampak hijau dan

kuning, klien melakukan gerakan yang sering dan kadang-kadang tidak

mampu untuk menahannya. Digitalis juga menyebabkan sekresi urine

meningkat, nadi lambat hingga 35 denyut dalam satu menit, keringat

dingin, kekacauan mental, sinkope dan kematian. Digitalis juga bersifat

laksatif.

17

Pada kegagalan jantung, digitalis diberikan dengan tujuan

memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi

serta meningkatkan efesiensi jantung. Saat curah jantung meningkat,

volume cairan yang melewati ginjal akan meningkat untuk difiltrasi dan

diekskresi, sehingga volume intravaskuler menurun.

e. TERAPI INOTROPIK POSITIF

Dopamin-merupakan salah satu obat inotropik positif-bila juga

dipakai untuk meningkatkan denyut jantung (efek beta-1) pada keadaan

bradikardia saat pemberian atropin pada dosis 5-20 mg/kg/menit tidak

menghasilkan kerja yang efektif.

Kerja dopamin bergantung pada dosis yang diberikan, pada dosis

kecil (1-2 µg/kg/menit), dopamin akan mendilatasi pembuluh darah ginjal

dan pembuluh darah mesenterik serta menghasilkan peningkatan

pengeluaran urine (efek dopaminergik); pada dosis 2-10 µg/kg/menit,

dopamin akan meningkatkan curah jantung melalui peningkatan

kntraktilitas jantung (efek beta) dan meningkatan tekanan darah melalui

vosokonstriksi (efek alfa-adrenergik). Penghentian pengobatan dopamin

harus dilakukan secara bertahap, penghentian pemakaian yang mendadak

dapat menimbulkan hipotensi berat.

Dobutamin (Dobutrekx) adalah suatu obat simpatomimetik dengan

kerja beta-1 adrenergik. Efek beta-1 adalah meningkatkan kekuatan

kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut

jantung (efek kronotropik positif).

f. TERAPI SEDATIF

pada keadaan gagal jantung berat, pemberian sedatif dapat

mengurangi kegelisahan. Obat-obatan sedatif yang sering digunakan

adalah Phenobarbital 15-30 mg empat kali sehari dengan tujuan untuk

mengistirahatkan klien dan memberi relaksasi pada klien.

18

      II. KONSEP ASUHAN KERERAWATAN

A. PENGKAJIAN

Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh sejumlah

gejala dan tanda, serta disebabkan oleh berbagai kelainan jantung seperti

gangguan irama jantung, gangguan endokardial, perikardial, valvular, atau

miokardial. Kelainan miokardium dapat bersifat sistolik (berhubungan dengan

kontraksi dan pengosongan ventrikel), diastolik (berhubungan dengan relaksasi

dan pengisian ventrikel) atau kombinasi keduanya.

1. Identitas klien

1) Umur biasanya pada usia 30 tahun <.

2) Terjadi pada pria dan wanita.

3) Jenis perkerjaan yang mempengaruhi yaitu kegiatan yang melampui

batas ketahanan jantung.

4) Faktor ekonomi : menengah kebawah

5) Aktifitas sebagai ibu rumah tangga

a.   Keluhan Utama

Keluhan utama klien dengan gagal jantung adalah kelemahan saat

beraktivitas dan sesak napas.

b. Riwayat Penyakit Saat Ini

Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan

mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik klien

secara PQRST, yaitu :

1) Provoking Incident : Kelemahan fisik terjadi setelah melakukan

aktivitas ringan sampai berat, sesuai derajat gangguan pada jantung.

2) Quality of Pain : seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan

aktivitas yang dirasakan atau digambarkan klien. Biasanya setiap

beraktivitas klien merasakan sesak napas (dengan menggunakan alat

atau otot bantu pernafasan).

19

3) Region : radiation, relief : Apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau

memengaruhi keseluruhan sistem otot rangka dan apakah disertai

ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.

4) Severity (Scale) of Pain : Kaji rentang kemampuan klien dalam

melakukan aktivitas sehari-hari. Biasanya kemampuan klien dalam

beraktivitas menurun sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami

organ.

5) Time : Sifat mula timbulnya (onset), keluhan kelemahan beraktivitas

biasanya timbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat

beraktivitas biasanya setiap saat, baik saat istirahat maupun saat

beraktivitas.

c . Riwayat Penyakit Dahulu

Pengkajian RPD yang mendukung dikaji dengan menanyakan apakah

sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia

miokardium, infark miokardium, diabetes melitus, dan hiperlipidemia.

Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada

masa yang lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini. Obat-obatan ini

meliputi obat diruretik, nitrat, penghambat beta, serta antihipertensi. Catat

adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan reaksi

alergi yang timbul. Sering kali klien menafsirkan suatu alergi sebagai efek

samping obat.

d. Riwayat Keluarga

Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh

keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif,

dan penyebab kematiannya. Penyaki jantung iskemik pada orang tua yang

timbulnya pada usia muda merupakan faktor risiko utama terjadinya

penyakit jantung iskemik pada keturunannya.

e. Riwayat Pekerjaan dan Pola Hidup

20

Perawat menanyakan situasi tempat klien bekerja dan lingkingannya.

Kebiasaan sosial dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya

minum alkohol atau obat tertentu. Kebiasaan merokok dengan

menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah berapa lama, berapa

batang per hari, dan jenis rokok.

Di samping pertanyaan-pertanyaan tersebut, data biografi juga

merupakan data yang perlu diketahui, yaitu dengan menanyakan nama,

umur, jenis kelamin, tempat tinggal, suku, dan agama yang dianut oleh

klien.

Saat mengajukan pertanyaan kepada klien, hendaknya diperhatikan

kondisi klien. Bila klien dalam keadaan kritis, maka pertanyaan yang

diajukan bukan pertanyaan terbuka tetapi pertanyaan tertutup yaitu

pertanyaan yang jawabannya “Ya” atau “Tidak” atau pertanyaan yang

dapat dijawab dengan gerakan tubuh, yaitu mengangguk atau

menggelengkan kepala sehingga tidak memerlukan energi yang besar.

f. Pengkajian Psikososial

Perubahan integritas ego yang ditemukan pada klien adalah klien

menyangkal, takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada

penyakit/perawatan yang tak perlu, kuatir tentang keluarga, pekerjaan, dan

keuangan. Kondisi ini ditandai dengan sikap menolak, menyangkal, cemas,

kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku, menyerang, dan fokus pada

diri sendiri.

Interaksi sosial dikaji terhadap adanya stres karena keluarga,

pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, dan kesulitan koping dengan stresor

yang ada. Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi

jaringan, stres akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung

tidak berfungsi dengan baik. Penurunan lebih lanjut dari curah jantung

dapat terjadi ditandai dengan adanya keluhan insomnia atau tampak

kebingungan.

2. Pemeriksaan Fisik

21

Keadaan umum

Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien gagal jantung biasanya

baik atau compos mentis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan perfusi sistem

saraf pusat.

a.  Breathing

Kongesti Vaskular Pulmonal

Gejala-gejala kongesti vaskular pulmonal adalah dispnea,  ortopnea, dispnea

nokturnal paroksismal, batuk, dan edema pulmonal akut.

1)  Dispnea

Dispnea, dikarakteristikan dengan pernafasan cepat, dangkal dan keadaan

yang menunjukkan bahwa klien sulit mendapatkan udara yang cukup, yang

menekan klien.

2) Ortopnea

Ortopnea, ketidakmampuan untuk berbaring datar karena dispnea, adalah

keluhan umum lain dari gagal ventrikel kiri yang berhubungan dengan

kongesti vaskular  pulmonal.

3) Dispnea Nokturnal Paroksismal

Dispnea nokturnal paroksismal (DNP) adalah keluhan yang dikenal baik

oleh klien yaitu klien biasanya terbangun di tengah malam karena

mengalami nafas pendek yang hebat. Dispnea nokturnal paroksismal

diperkirakan disebabkan oleh perpindahan cairan dari jaringan ke dalam

kompartemen intravaskular sebagai akibat dari posisi telentang. Dengan

peningkatan tekanan hidrostatik ini, sejumlah cairan keluar masuk ke area

jaringan secara normal. Namun, dengan posisi telentang.

4) Batuk

Batuk iritatif adalah salah satu gejala dari kongesti vaskular pulmonal yang

sering tidak menjadi perhatian tetapi dapat merupakan gejala dominan.

Batuk ini dapat produktif tetapi biasanya kering dan batuk pendek. Gejala

ini dihubungkan dengan kongestif mukosa bronkial dan berhubungan

dengan peningkatan produksi mukus.

5) Edema Pulmonal

22

Edema Pulmonal akut adalah gambaran klinis paling bervariasi

dihubungkan dengan kongesti vaskular pulmonal. Edema pulmonal akut

ini terjadi bila tekanan kapiler pulmonal melebihi tekanan yang cenderung

mempertahankan cairan di dalam saluran vaskular (kurang lebih 30

mmHg). Edema pulmonal akut dicirikan oleh dispnea hebat, batuk,

ortopnea, ansietas, sianosis, berkeringat, kelainan bunyi pernafasan, dan

sangat nyeri dada dan sputum berwarna merah muda, berbusa yang keluar

dari mulut. Ini memerlukan kedaruratan medis dan harus ditangani dengan

cepat dan tepat.

b.  Blood

1.) Inspeksi

Inspeksi tentang adanya parut pada dada, keluhan kelemahan fisik, dan

adanya edema ekstremitas.

2.) Palpasi

Denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan.

3.)  Auskultasi

Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup.

Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan

apabila penyebab gagal jantung adalah kelainan katup.

4.) Perkusi

Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya

hipertrofi jantung (kardiomegali)

5.) Penurunan Curah Jantung

Gejala ini mungkin timbul pada tingkat curah jantung rendah kronis dan

merupakan keluhan utama klien. Namun, gejala ini tidak spesifik dan

sering dianggap sebagai depresi, neurosis, atau keluhan fungsional.

Oleh karena itu, kondisi ini secara potensial merupakan indikator

penting penyimpangan fungsi pompa yang sering tidak diperhatikan

dan klien juga diberi keyakinan yang tidak tepat atau diberi tranquilizer

atau sediaan yang dapat meningkatkan suasana hati (mood).

6) Bunyi Jantung dan Crackles

23

Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri yang

dapat dikenal dengan mudah adalah adanya bunyi jantung ketiga dan

keempat (S3,S4) dan crackles pada paru-paru. S4 atau gallop atrium,

dihubungkan dengan dan mengikuti kontraksi atrium dan terdengar

paling baik dengan bell stetoskop yang ditempatkan dengan tepat pada

apeks jantung. Klien diminta untuk berbaring pada posisi miring kiri

untuk mendapatkan bunyi. Bunyi S4 ini terdengar sebelum bunyi

jantung pertama (S1) dan tidak selalu merupakan tanda pasti kegagalan

kongestif, tetapi dapat menunjukkan adanya penurunan komplians

(peningkatan kekakuan)

Miokardium.hal ini mungkin merupakan indikasi awal

(premonitori) menuju kegagalan. Bunyi S4 umumnya ditemukan pada

klien dengan infark miokardium akut dan mungkin tidak mempunyai

prognosis bermakna, tetapi mungkin menunjukkan kegagalan yang baru

terjadi.

S3 atau gallop ventrikel adalah tanda penting dari gagal ventrikel

kiri dan pada orang dewasa hampir tidak pernah ditemukan kecuali jika

ada penyakit jantung signifikan. Crackles atau ronkhi basah halus

secara umum terdengar pada dasar posterior paru dan sering dikenal

sebagai bukti gagal ventrikel kiri, dan memang demikian

sesungguhnya. Sebelum crackles ditetapkan sebagai kegagalan pompa

jantung, klien harus diintruksikan untuk batuk dalam yang bertujuan

membuka alveoli basilaris yang mungkin mengalami kompresi karena

berada di bawah diafragma.

7) Disritmia

Karena peningkatan frekuensi jantung adalah respons awal jantung

terhadap stres, sinus takikardia mungkin dicurigai dan sering ditemukan

pada pemeriksaan klien dengan kegagalan pompa jantung.

8) Distensi  Vena Jugularis

Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi terhadap kegagalan

ventrikel. Kiri, akan terjadinya dilatasi dari ruang ventrikel,

24

peningkatan volume, dan tekanan pada diastolik akhir ventrikel kanan,

tahanan untuk mengisi ventrikel, dan peningkatan lanjut pada tekanan

atrium kanan. Peningkatan tekanan ini akan diteruskan ke hulu vena

kava dan dapat diketahui dengan peningkatan pada tekanan vena

jugularis.

9) Kulit Dingin

Kegagalan arus darah ke depan (forward failure) pada ventrikel kiri

menimbulkan tanda-tanda yang menunjukkan berkurangnya perfusi ke

organ-organ. Karena darah dialihkan dari organ-organ nonvital ke

organ-organ vital seperti jantung dan otak untuk mempertahankan

perfusinya, maka manifestasi paling awal dari gagal kedepan yang lebih

lanjut adalah berkurangnya perfusi organ-organ seperti kulit dan otot-

otot rangka. Kulit tampak pucat dan terasa dingin karena pembuluh

darah perifer mengalami vasokonstriksi dan kadar hemoglobin yang

tereduksi meningkat. Sehingga akan terjadi sianosis.

10)  Perubahan Nadi

Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung akan menunjukkan

denyut yang cepat dan lemah.

Denyut jantung yang cepat atau takikardia, mencerminkan respons

terhadap perangsangan saraf simpatik.

Penurunan yang bermakna dari volume sekuncup dan adanya

vasokonstriksi perifer akan mengurangi tekanan nadi (perbedaan antara

tekanan sistolik dan diastolik) dan menghasilkan denyut yang lemah

atau thready pulse.

Hipotensi sistolik ditemukan pada gagal jantung yang lebih

berat.Selain itu, pada gagal jantung kiri yang berat dapat timbul pulsus

alternans atau gangguan pulsasi, suatu perubahan dari kekuatan denyut

arteri.

c.  Brain

25

Kesadaran klien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis

perifer apabila terjadi gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian objektif

klien meliputi wajah meringis, menangis, merintih, meregang, dan

menggeliat.

d. Bladder

Pengukuran volume output urine selalu dihubungkan dengan intake cairan.

Perawat perlu memonitor adanya oliguria karena merupakan tanda awal

dari syok kardiogenik. Adanya edema ekstremitas menunjukkan adanya

retensi cairan yang parah.

e. Bowel

1.)   Hepatomegali

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi

akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka

tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong

masuk ke rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites.

Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan

tekanan pada diafragma sehingga klien dapat mengalami distres

pernafasan.

2.)   Anoreksia

Anoreksia (hilangnya selera makan ) dan mual terjadi akibat pembesaran

vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen.

f. Bone

1.)   Edema

Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung yang dapat

dipercaya dan tentu saja, ini sering ditemukan bila gagal ventrikel kanan

telah terjadi. Ini sedikitnya merupakan tanda yang dapat dipercaya bahwa

telah terjadi disfungsi ventrikel.

Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen dan secara bertahap

akan meningkat hingga ke bagian tungkai dan paha akhirnya ke genitalia

26

eksterna dan tubuh bagian bawah). Pitting edema merupakan cara

pemeriksaan edema di masa edema akan tetap cekung setelah penekanan

ringan dengan ujung jari, dan akan jelas terlihat setelah terjadi retensi

cairan minimal sebanyak 4,5 kg.

2.)  Mudah lelah

Klien dengan gagal jantung akan cepat merasa lelah, hal ini terjadi

akibat curah jantung yang berkurang yang dapat menghambat sirkulasi

normal dan suplai oksigen ke jaringan dan menghambat pembungan

sisa hasil katabolisme. Gejala-gejala ini dapat dipicu oleh

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit atau anoreksia.

3.   DIAGNOSIS KEPERAWATAN

a.  Aktual/ risiko tinggi penurunan curah jantung yang berhubungan dengan

penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama,

konduksi ektrikal.

b. Aktual/ risiko tinggi gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan

pemberesan cairan, kongesti paru akibat sekunder dari perubahan

membrane kapiler alveoli dan retensi cairan intertensial.

c. Aktual/ risiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan

menurunkan curah jantung.

4.   RENCANA KEPERAWATAN

Aktualisasi/resiko tinggi penurunan curah jantung yang berhubungan dengan

penurunankontraktilitas ventrikal kiri, perubahan frekuensi, irama, konduksi

elektrikal.

Ditandai dengan: peningkatan frekuensi jantung (takikardia), distrimia perubahan

gambaran pola EKG, perubahan tekanan darah (TD) (hipotensi/hipertensi), bunyi

27

jantug ekstra (S3,S4) tidak terdengar, penurunan output urine, nadi parifer tidak

teraba, kulit dingin (kusam), diaforesis, ortopnea, krakles, distensi vena jugularis,

pembesaran hepar, edema ekstremitas, dan nyeri dada.

Tujuan: dalam waktu 3x24 jam, penurunan curah jantung dapat teratasidan tanda

vital dalam batas yang dapat diterima (distrimia terkontrol atau hilang), dan bebas

gejala gagal jantung (parameter hemodinamika dalam batas normal), output urine

adekuat.

Kriteria evalasi: klien akan melaporkan penurunan episode dispnea, berperan

dalam aktivitas yang dapat mengurangi beban kerja jantung, tekanan darah dalam

batas nrmal (120/80 mmHg, nadi 80x/menit), tidak terjadi aritmia, deyut jantung

dan irama jantung teratur, CRT kurang dari 3 detik, poduksi urine >30 mil/jam.

Intervensi Rasional

Kaji dan lapor penurunan curah jantung Kejadian mortalitas dan morbiditas

dengan MI yang lebih dari 24 jam

pertama.

Periksa keadaan klien dengan

mengauskultasi nadi apikal: kaji

frekuensi, irama jantung (dokumentasi

distrimia, bila trsedia telemetri).

Biasanya terjadi takikardia mekipun

pada saat istirihat untuk

mengompensasi penurunan

kontraktilitas ventrikal, KAP, PAT,

MAT, PVC, dan AF distrimia umum

berkenaan dengan GJK mesk ipun

lainnya juga terjadi.

Catatan : distrimia ventrikel tidak

respontif terhdap obat yang di duga

aneurisma ventrikel.

Catat bunyi jantung S1 dan S2 mungkin lemah karena

menurunnya kerja pompa, irama gallop

umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai

aliran darah yang mengalir mlalui

serambi yang mengalami distensi,

murmur dapat menunjukkan

28

inkompetensi/stenosis mitral.

Palpasi nadi perifer Penurunan curah jantung dapat

ditunjukkan dengan menurunnya nadi

radial, popliteal, dorsalis pedis, dan

post-tibial, nadi mungkin cepat hlang

atau tidak teratur saat dipalpasi, dan

gangguan pulsasi (denyut kuat disertasi

dengan denyut lemah) mungkin ada.

Pantau adanya output urine, catat

jumlah dan kepekatan/konsentrasi

urine.

Ginjal berspon terhadap penurunan

curah jantung dengan mereabsorbsi

natrium dan cairan, output urine

biasanya menurun selama 3 harikarena

perpindahan cairan ke jaringan tetapi

dapat meningkat pada malam hari

sehingga cairan pindah kembali

kesirkulasi bila klien tidur.

Istirahatkan klien dengan tirah baring

optimal.

Karena jantung tidak dapat diharapkan

benar-benar istirahat saat proses

pemulihan seperti luka pada patah

tulang, maka hal yang terbaik yang

dilakukan adalah dengan

mengistirahatkan klien; sehingga

melalui inaktivitas, kebutuhan

pemompaan jantung diturunkan.

Tirah baring merupakan bagian yang

penting dari pengobatan gagal jantung

kongestif, khususnya pada tahap akut

dan sulit untuk disembuhkan. Selain itu

untuk menurunkan seluruh kebutuhan

kerj pada jantung , tirah baring

membantu menurunkan beban kerja

29

dengan menurunkan volume

intravaskular melalui induksi diuresis

berbaring.

Istrirahat akan mengurangi kerja

jantung, meningkatkan tenaga cdangan

jantung, dan menurunkan tekanan

darah. Lamanya berbarung juga

merangsang tejadinya diuresis karena

berbaring akan memperbaiki perfus

ginjal. Istirahat juga dapat mengurangi

kerja otot pernapasan dan penggunaan

oksigen. Frekuensi jantung yang

menurun akan memperpanjang periode

diastolik pemulihan sehingga

memperbaiki efisiensi kontraksi

jantung.

Atur posisi tirah baring yang ideal.

Kepala tempat tidur harus di naikkan

20-30 cm (8-10 inci)atau klien

didudukkan di kursi.

Klien dengan gagal jantung kongestif

dapat berbaring dengan posisi dalam

gambar disebelah kiri untuk

mengurangi kesulitan benafas dan

mngurangi jumlah darah yang kembali

kejantung. Yang dapat mengurangi

kongesti paru.

Pada posisi ini aliran balik vena ke

jantung (preload) dan paru berkurang,

kongesti paru berkurang, dan

penekanan hepar ke diafragma mejad

minimal. Lengan bawah harus disokong

dengan bantal untuk mengurangi

kelelahan otot bahu akibat berat lengan

yang menarik secara terusmenerus.

30

Klien yang hanya dapat bernafas pada

posisi tegak (ortopneu) dapat

didudukkan disisi tempat tidur dengan

kedua kaki disokong kursi, kepala dan

lengan diletakkan di meja tempat tidur

dan vertebra lumbosakral disokong

dengan bantal. Bila terdapat kongesti

paru, maka lebih baik klien didudukkan

di kursi karena posisi ini dapat

memperbaiki pepindahan cairan dari

paru. Edema yang biasanya terdapat

dibagian bawah tubuh, akan pindah ke

daerah yang sakral ketika klien

dibaringkan ditempat tidur.

Kaji perubahan pada sensorik, contoh

letargi, cemas dan depresi.

Dapat menunjukkan tidak adekuatnya

perfusi serebral akibat sekunder dari

penurunan curah jantung.

Berikan istirahat psikologi dengan

lingkungan yang tenang

Stres emosi dapat meningkatkan

vasokonstriksi, yang terkait dan

meningkatkan frekuensi/kerja jantung.

Berikan oksigen tambahan dengan

kanula nasal/masker sesuai dengan

indikasi.

Meningkatkan sediaan oksigen untuk

kebutuhan miokardium melawan efek

hipoksia/iskemia.

Hindari manuver dinamik seperti

berjongkok sewaktu BAB dan

mengepal-ngepalkan tangan

Berjongkok

Berjongkok meningkatkan aliran balik

vena dan resistensi secara simultan

menyebabkan kenaikan volume

sekuncup (stroke volume) dan tekanan

arterial. Peregangan ventrikelkiri

bertambah akan meningkatkan beban

31

kerja jantung secara simultan.

Latihan isometrik

Latihan isometrik : mengepal-

ngepalkan tangan (handgrip) secara

terus menerus selama 20-30 detik

meningkatkan resistensi arterial

sistematis, tekanan darah, dan ukuran

jantung. Latihan ini akan meningkatkan

beban kerja jantung.

Kolaborasi untuk melakukan diet

jantung

Rasional dukungan diet adalah

mengatur diet sehingga kerja dan

ketegangan otot jantung minimal, dan

status nutrisi terpelihara, sesuai dengan

selera dan pola makan klien.

Pembatasan natrium

Pembatasan natrium ditujukan untuk

mencegah, mengatur, dan menguragi

edema seperti pada hipertensi atau

gagal jantung. Hindari kata-kata

makanan “rendah garam atau bebas

garam”. Kesalahan yang sering terjadi

biasanya disebabkan akibat

penerjemahan yang tidak konsisten dari

garam ke natrium. Harus diingat bahwa

garam itu tidak 100% natrium. Terdapat

399 mg atau sekitar 400mg Natrium

dalam 1 g (1000 mg) garam. Maka

klien yang harus menjalani diet rendah

natrium harus dianjurkan untuk jangan

membeli makanan olahan dan membaca

label dengan teliti terhadap kata-kata

32

“garam” atau “natrium” khususnya

makanan kaleng.

Kolaborasi untuk pemberian obat Terapi farmakologis dapat diguanakan

untuk meningkatkan volume sekuncup,

memperbaiki kontaktilitas dan

menurunkan kongesti.

Diuretik, furosemid (LASIX).

Sprironolaktum (aldakton);

Obat yang dapat menurunkan preload

paling banyak digunakan dalam

mengobati klien dengan curah jantung

relatif normal ditambah dengangejala

kongesti sehingga memengaruhi

reabsorbsi natrium dan air.

Vasodilator:

1.       Nitrat (issorbide dinitrat, isordil)

Vasodilitator digunakan untuk

meningkatkan curah jantung,

menurunkan olume sirkulasi

(vasodilitator), dan tahanan vaskuler

sistematis (merupakan arteriodilator

seerta kerja ventrikel).

2.       Digoxin (lanoxin) Meningkatkan kekuatan kntraksi

miokarium dan memperlambat

frekuensi jantung dengan menurunkan

volume sirkulasi (vasodilator) dan

tahanan vaskuler sistematis

(arteriodilator) serta kerja ventrikel.

4.       Captopril (capoten)

5.       Lisinopril (prinvil)

6.       Enapril (vasotec)

Meningkatkan kekuatan kontraksi

miokardium dan memperlambat

frekuensi jantung dengan menurunkan

konduksi dan memperlama periode

refraktori angiotensin dalam paru dan

menurunkan vasokonstriksi, SVR, dan

33

TD.

Morfin sulfat Penurunan tahanan vaskuler dan aliran

balik vena menurunkan kerja

miokardium, menghilangkan cemas,

dan mengistirahatkan sirkulasi umpan

balik, mengeluaran katekolamin,

vasokonstriksi.

Tranqulilizer/sedatif Meningkatkan istirahat/relaksasi dan

menurunkan kebutuhan oksigen dan

kerja miokardium. Catatan: ada on’trial

oral yang analog dengan amrinon

(incor), agen inotrofik positif yang

disebut milrinon, yang cocok untuk

penggunaan jangka panjang.

Antikoagulan, contoh heparin dosis

rendah, warfarin (coumadin).

Dapat digunakan scara profilaksis

untuk mncegah pembentukan

trombus/emboli pada adanya faktor

resiko seperti statis vena, tirah baring,

distrima jantung, dan riwayat episode

sebelumnya.

Pemberian cairan IV, pembatasan

jumlah total sesuai dengan indikasi,

hindari cairan garam.

Karena adanya peningkatan tekanan

ventrikel kiri, klien tidak dapat

menoleransi peningkatan volume cairan

(preload), klien juga mengeluarkan

sedikit natrium yang menyebabkan

retensi cairan dan meningkatkan kerja

miokardium.

Pantau rangkaian gambaran EKG dan

perubahan foto Rontogen toraks.

Depresi segmen ST dan datarnya

gelombang T dapat terjadi karena

peningkatan kebutuhan oksigen. Foto

rontgen toraks dapat menunjukkan

34

pembesaran jantung dan

perubahankongesti pulmonal.

Aktual/risiko tinggi gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan

pembesaran cairan, kongesti akibat skunder dari perubahan membrane kapiler

alveoli, dan retensi cairan interstitial

Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak ada keluhan sesak atau terdapat perubahan 

respon sesak napas.

Kriteria evaluasi : secara subjektif klien menyatakan penurunan sesak napas,

secara objektif didapatkan tanda vital dalam baats normal (RR 16-20x/menit),

tidak ada penggunaan otot bantu napas, analisa gas darah dalam batas normal.

Intervensi Rasional

Berikan tambahan oksigen 6 liter/menit Untuk meningkatkan konsentrasi

oksigen dalam proses pertukaran

gas

Pantau saturasi (oksimetri), Ph, BE, HCO3

dengan analisa gas darah

Untuk mengetahui tingkat

oksigenisasi pada jaringan sebagai

dampak adekuat tidaknya proses

pertukaran gas

Koreksi keseimbangan asam basa Mencegah asedosis yang dapat

memperberat fungsi pernafasan

Cegah atelektasis dengan melatih untuk

batuk efektif dan napas dalam

Kongesti yang berat akan

memperburuk proses pertukaran

gas sehingga berdampak pada

timbulnya hipoksia.

Kolaborasi :

          RL 500 cc/24 jam

          Digoxin 1-0-0

Meningkatkan kontraktilitas otot

jantung sehingga dapat

mengurangi timbulnya edema

sehingga dapat mencegah

gangguan pertukaran gas.

          Furosemind 2-1-0 Membantu mencegah terjadinya

35

retensi cairan dengan menghambat

ADH

Aktual/risiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan

menurunnya curah jantung

Tujuan : dalam waktu 2x24 jam perfusi perifer meningkat.

Kriteria evaluasi : klien tidak mengeluh pusing, tanda vital dalam batas normal,

CRT <3 detik, urine >600ml/hari.

Intervensi Rasional

Auskultasi TD. Bandingkan kedua lengan,

ukur dalam keadaan berbaring, duduk atau

berdiri bila memungkinkan.

Hipotensi dapat terjadi

sehubungan dengan difungsi

ventrikel, hipertensi juga

merupakan fenomena umum

berhubungan dengan nyeri, cemas,

pengeluaran katekolamin.

Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi,

perifer dan diaphoresis secara teratur.

Mengetehaui derajat hipoksemia

dan peningkatan tahanan perifer.

Kaji kualitas peristaltic, jika perlu pasang

slang nasogastrik.

Mengetahui pengaruh hipoksia

terhadap fungsi saluran

pencernaan serta dampak

penurunan elektrolit

Kaji adanya kongesti hepar pada abdomen

kanan atas.

sebagai dampak gagal jantung

kanan berat akan di temukan

adanya tanda kongesti pada hepar

Pantau output urine Penurunan curah jantung

mengakibatkan menurunnya

produksi urine, pemantauan yang

ketat pada produksi urine <600

ml/hari merupakan tanda-tanda

syok kardiogenik.

Catat murmur Menunjukkan gangguan aliran

36

darah dalam jantung (kelainan

katup, kerusakan, septum, atau

vibrasi otot papilaris).

Pantau frekuensi jantung dan irama Perubahan frekuensi dan irama

jantung menunjukkan komplikasi

distritmia.

Berikan makanan kecil dan mudah di

kunyah, batasi intake caffeine

Makanan besar dapat

meningkatkan kerja jantung,

kafein dapat merangsang langsung

ke jantung sehingga menigkatkan

frekuensi jantung.

Kolaborasi

-  Pertahankan jalur masuk pemberian

heparin (IV) sesuai indikasi.

Jalur yang paten penting untuk

pemberian obat darurat.

4.   EVALUASI

Diagnosa 1 :

1. Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.

2.  Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

Diagnosa 2 :

a.  RR Normal

b. Tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan

c. GDANormal

Diagnosa 3:

a. Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.

b. Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak.

37

pe↓isi sekucup

Malfungsi katubDisfungsi otot papilarisDetek septum ventrikelTromboembolisme,perikarditis

Peningkatkan beban

awal

Disfungsi distolisk,sistoli

k insekmia,miokard dan aritmia

Hipertrofi ventrikel

Nekrosis sel otot jantung

hipertensi

↑ tekanan ventrikel kiri

Fungsi vetrikel kiri dan gangguan kontraktitas:Daya kosentrasiPerubahan dayaKembang dan gerakan dinding ventrikelCurah sekucup

Peningkatkan beban awal

dan akhir

Statis darah dalam

ventrikel dan antrium

Ejeksi ventrikel kiri

terganggu

karolompati

Infrak miokard

Iskemia miokard

pengkajian

Waktu pengisian distolik ↑

Menigkatkan beban ventrikel

Gagal jantung

ETIOLOGI GAGAL JANTUNG

WOC MEDIS GAGAL JANTUNG

38

Angiotensin I→ ACE→II

Asuhan keperawatan gagal jantung

Gagal jantungAritmia ventrikularTercetusnya aktif (after potensial otomatisasi dan re entry

Kematian mendadak

Curah jantung ↓Kongesti pulmnalius

Tekanan hidrostatik tekanan osmotik

Perembesan cairan ke alveoli

3. kerusakan pertukaran gas

Edema paru

Peningkatan aktivitas adrenergik simpatik

vasokontriksistemik

Me↓GFR nefron

Me↑reabsorbsi Na+ dan H2O oleh tubulus

Pengeluaran aldosteron

Aktivasi sistem renin angiostensin aldosteron

Aturan adekuat kejantung dan otak

Pengsian LV↓ (LVEDP )

Pemeriksaan miokard

Hipertrofi ventrikel

Urine output ↓ volume plasma ↑ tekanan hidrostatik ↑

Me ↓ ekstresi Na+ dan H2O dalam urine

Fasokontriksi ginjal

3. resiko pola nafas tidak efektif

6. risiko tingi kelebihan volume cairan

6. risiko tinggi kelebian volume cairan

5. risti ↓tingkat kesadaran

8. risiko terjadinya gagal ginjal akut

Penurunan suplai o2 ke miokardiumRisiko tinggi ↓ curah jantung Kelemahan fisik

Perubahan metabolisme miokardium

2. nyeri dada

7.pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan

10. resiko tinggi konstipasi

Syok kardiogenik

Infark miokardium

4. risiko tinggi ganguan perfusi jaringan

16. kurang pengetahuan

Iskemia miokardium

↑hipoksia jaringan miokardium9. gangguan pemenuhan aktivitas sehari -hari

Kondisi dan prognosis penyakit

kematian

11. resiko tinggi trauma 12. Resiko tinggi infeksi

14. resiko tinggi ketidak patuhan pengobatan10. gangguan pemenuhan istirahat dan tidur

13. kecemasan

15. koping individu tidak efek

39

WOC ASKEP GAGAL JANTUNG