BAB I
PENDAHULUAN
11 Latar Belakang
Diabetes mellitus (DM) berasal dari kata Yunani diabaiacutenein yang berarti
ldquotembusrdquo atau ldquopancuran airrdquo dan dari kata Latin mellitus yang berarti ldquorasa
manisrdquoDi Indonesia (dan negara berbahasa Melayu) lebih dikenal sebagai
kencing manis1
Diabetes Mellitus adalah penyakit yang ditandai dengan peningkatan
kadar gula darah (hiperglisemia) yang terus-menerus dan bervariasi terutama
setelah makan Sumber lain menyebutkan bahwa yang dimaksud dengan diabetes
mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan
metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi
kronik pada mata ginjal dan pembuluh darah disertai lesi pada membran basalis
dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron1
Semua jenis diabetes mellitus memiliki gejala yang mirip dan komplikasi
pada tingkat lanjut Hiperglikemia sendiri dapat menyebabkan dehidrasi dan
ketoasidosis Komplikasi jangka lama termasuk penyakit kardiovaskular (risiko
ganda) kegagalan kronis ginjal (penyebab utama dialisis) kerusakan retina yang
dapat menyebabkan kebutaan serta kerusakan saraf yang dapat menyebabkan
impotensi dan gangren dengan risiko amputasi Komplikasi yang lebih serius
lebih umum bila kontrol kadar gula darah buruk1
12 Tujuan
Laporan kasus ini dilaksanakan untuk menerangkan tentang penyakit Diabetes
Melitus bagi melengkapkan tugas kepaniteraan klinik senior di Bagian Ilmu
Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara
13 Manfaat
1
Melalui makalah ini maka gejala-gejala dan keluhan pasien Diabetes Melitus
dapat dikenali dengan lebih awal sehingga penanganan yang tepat dapat
diberikan secara awal dan terfokus
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
21 DEFINISI
Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia (meningkatanya kadar gula darah) yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya2
22 EPIDEMIOLOGI
Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) Indonesia kini
menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah penderita diabetes melitus di
dunia Pada 2006 jumlah penyandang diabetes (diabetasi) di Indonesia mencapai
14 juta orang Dari jumlah itu baru 50 penderita yang sadar mengidap dan
sekitar 30 di antaranya melakukan pengobatan secara teratur Menurut
beberapa penelitian epidemiologi prevalensi diabetes di Indonesia berkisar 15
sampai 23 kecuali di Manado yang cenderung lebih tinggi yaitu 61 3
Penyakit diabetes di Indonesia adalah DM tipe 2 merupakan jenis
penyakit diabetes yang mencakup lebih dari 90 seluruh populasi diabetes Data
WHO mengungkapkan beban global diabetes melitus pada tahun 2000 adalah
135 juta di mana beban ini diperkirakan akan meningkat terus menjadi 366 juta
orang setelah 25 tahun (tahun 2025) Pada 2025 Asia diperkirakan mempunyai
populasi diabetes terbesar di dunia yaitu 82 juta orang dan jumlah ini akan
meningkat menjadi 366 juta orang setelah 25 tahun3
Hasil penelitian epidemiologi di Jakarta beberapa waktu lalu
membuktikan adanya peningkatan prevalensi diabetes melitus dari 17 pada
1982 menjadi 57 tahun 1993 yang disusul pada 2001 di Depok (sub-urban
Jakarta) menjadi 147 Peningkatan prevalensi diabetes melitus juga terjadi di
Makassar yang meningkat dari 15 pada 1981 menjadi 29 tahun 1998 dan
3
125 pada 2005 Pada 2005 daerah semi-urban seperti Sumatera Barat
melaporkan prevalensi diabetes mellitus sebesar 51 dan Pekajangan (Jawa
Tengah) 92 Bali telah meneliti prevalensi beberapa daerah rural dengan hasil
antara 39-72 pada 2004 dan Singaparna tahun 1995 tercatat 113
WHO memperkirakan prevalensi global diabetes melitus tipe 2 akan
meningkat dari 171 juta orang pada 2000 menjadi 366 juta tahun 2030 Indonesia
berada di urutan ke-4 terbanyak kasus diabetes di dunia Beberapa waktu lalu
International Diabetes Federation (IDF) menyatakan tahun 2003 terdapat 194
juta orang terkena diabetes Pada 2030 akan terdapat lebih dari 82 juta orang
berumur di atas 64 tahun dengan diabetes di negara sedang berkembang di
negara maju hanya 48 juta orang dan secara global diperkirakan 333 juta orang
menderita diabetes3
Seiring dengan pola pertambahan penduduk pada 2005 di Indonesia ada
171 juta penduduk berusia di atas 15 tahun dan dengan asumsi prevalensi
diabetes melitus maka terdapat kira- kira 24 juta penyandang diabetes Tendensi
kenaikan kekerapan diabetes secara global terutama dipicu oleh peningkatan
kesejahteraan suatu populasi sehingga sangat dimungkinkan dalam kurun waktu
satu-dua dekade silam kekerapan diabetes melitus di Indonesia telah meningkat
signifikan3
23 ETIOLOGI
Diabetes melitus sangat erat kaitannya dengan mekanisme pengaturan
gula normal Pada kondisi normal kadar gula tubuh akan selalu terkendali
berkisar 70-110 mgdL oleh pengaruh kerja hormon insulin yang diproduksi oleh
kalenjar pankreas Setiap sehabis makan terjadi penyerapan makanan seperti
tepung-tepungan (karbohidrat) di usus dan akan kadar gula darah meningkat
Peningkatan kadar gula darah ini akan memicu produksi hormon insulin oleh
kalenjar pankreas4
4
Berkat pengaruh hormon insulin ini gula dalam darah sebagian besar
akan masuk ke dalam berbagai macam sel tubuh (terbanyak sel otot) dan akan
digunakan sebagai bahan energi dalam sel tersebut Sel otot kemudian
menggunakan gula untuk beberapa keperluan yakni sebagai energi sebagian
disimpan sebagai glikogen dan jika masih ada sisa sisa sebagian tersebut diubah
menjadi lemak dan protein4
Penyebab diabetes mellitus sebenarnya bisa dengan berbagai macam cara
misalnya4
1 Genetik atau faktor keturunan
Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diawariskan bukan ditularkan
Anggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih
besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang
tidak menderita DM Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan
penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin Biasanya kaum laki-laki
menjadi penderita sesungguhnya sedangkan kaum perempuan sebagai pihak
yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya
2 Virus dan bakteri
Virus penyebab DM adalah rubela mumps dan human coxsackievirus B4
Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta virus ini mengakibatkan
destruksi atau perusakan sel Bisa juga virus ini menyerang melalui reaksi
otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta Diabetes
mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi Namun para ahli
kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM
3 Bahan toksik atau beracun
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan
pyrinuron (rodentisida) dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur) Bahan
lain adalah sianida yg berasal dari singkong
5
4 Nutrisi
Nutrisi yang berlebihan (overnutrition) merupakan faktor resiko pertama yang
diketahui menyebabkan DM Semakin berat badan berlebih atau obesitas
akibat nutrisi yang berlebihan semakin besar kemungkinan seseorang
terjangkit DM
24 FAKTOR RESIKO
Para peneliti tidak sepenuhnya memahami mengapa sebagian orang
mengembangkan diabetes tipe 2 dan yang lainnya tidak Its clear that certain
factors increase the risk however including Sudah jelas bahwa faktor-faktor
tertentu meningkatkan risiko bagaimanapun termasuk5
Kelebihan berat badan Menjadi adalah faktor risiko utama untuk
diabetes tipe 2 Jaringan lemak belebih yang Anda miliki sel-sel anda
menjadi lebih tahan terhadap insulin
Tidak aktif Semakin sedikit aktif Anda semakin besar risiko diabetes
tipe 2 Aktivitas fisik membantu Anda mengendalikan berat badan Anda
menggunakan glukosa sebagai energi dan membuat sel-sel Anda lebih
sensitif terhadap insulin
Riwayat keluarga Risiko diabetes tipe 2 meningkat jika orang tua atau
saudara memiliki diabetes tipe 2
Ras - Walaupun tidak jelas mengapa orang-orang tertentu termasuk ras
kulit hitam Hispanik Indian Amerika dan Asia-Amerika - lebih mungkin
untuk mengembangkan diabetes tipe 2
Umur Risiko diabetes tipe 2 meningkat seiring bertambahnya usia
terutama setelah usia 45 Itu mungkin karena orang cenderung kurang
berolahraga penambahan berat badan dan kehilangan massa otot dengan
bertambahnya usia mereka Tetapi diabetes tipe 2 juga meningkat secara
dramatis di kalangan anak-anak remaja dan dewasa muda
6
Pradiabetes Pradiabetes adalah suatu kondisi dimana kadar gula darah
Anda lebih tinggi dari normal tetapi tidak cukup tinggi harus
diklasifikasikan sebagai diabetes tipe 2 Bila tidak diobati pradiabetes
sering berkembang menjadi diabetes tipe 2
Diabetes kehamilan Jika Anda terkena gestational diabetes saat hamil
resiko terkena diabetes tipe 2 kemudian meningkat Jika Anda melahirkan
seorang bayi dengan berat lebih dari 9 pon (41 kilogram) Anda juga
berisiko diabetes tipe 2
25 KLASSIFIKASI
1 Diabetes mellitus type insulin Insulin Dependen diabetes mellitus
(IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes
(JOD) 26
- Kerusakan fungsi sel beta di pancreas
- Autoimun idiopatik
- usia lt 20 tahun
2 Diabetes mellitus type II Non Insulin Dependen diabetes mellitus
(NIDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset diabetes
(MOD)
- Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya kerja insulin
atau keduanya
- Akibat obesitas dan overweight
- Usia gt 40 tahun 26
3 DM tipe lain 2
- Kelainan genetik pada fungsi sel β
- Kelainan genetik pada kerja insulin
- Penyakit eksokrin pankreas
- Endokrinopathy
- Pengaruh bahan kimia dan obat ndash obatan
- Infeksi
- Reaksi imun pada diabetes yang tidak umum
7
- Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan diabetes
4 DM pada masa kehamilan (Gestasional Diabetes) 2
- Biasanya kembali normal setelah melahirkan
- Wanita hamil mengalami banyak perubahan hormonal dan dapat
meningkatkan insulin resisten Jika respon sel pankreas tidak cukup
maka akan menyebabkan hiperglikemia pada ibu dan anak
Pada DM dengan kehamilan ada 2 kemungkinan yang dialami oleh si
Ibu
1 Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil
2 Ibu mengalamimenderita DM saat hamil
Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke
Klas I Gestasional diabetes yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan
menghilang setelah melahirkan
Klas II Pregestasional diabetes yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan
berlanjut setelah hamil
Klas III Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit
pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul
dan pembuluh darah perifer
Risiko Tinggi DM Gestasional 2
1 Umur lebih dari 30 tahun
2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 30 kgm2
3 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)
4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya
5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram
6 Adanya glukosuria
7 Riwayat bayi cacat bawaan
8 Riwayat bayi lahir mati
9 Riwayat keguguran
8
10 Riwayat infertilitas
11 Hipertensi
26 PATOGENESIS
Diabetes Tipe I
Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel
pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun Glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan) Jika konsentrasi
glukosa dalam darah cukup tinggi ginjal tidak dapat menyerap kembali semua
glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam
urin (glukosuria) Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit
yang berlebihan keadaan ini dinamakan diuresis osmotik Pasien mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi)8
Diabetes melitus tipe 2
9
Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme
glukosa di dalam sel Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intrasel dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan8
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino
dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas Dalam keadaan normal bila ada
rangsangan pada sel beta insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam
darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah Resistensi
insulin berarti ketidaksanggupan insulin memberi efek biologik yang normal pada
kadar gula darah tertentu Dikatakan resisten insulin bila dibutuhkan kadar insulin
yang lebih banyak untuk mencapai kadar glukosa darah yang normal Sekresi
insulin oleh sel beta tergantung oleh 3 faktor utama yaitu kadar glukosa darah
ATP-sensitive K channels dan Voltage-sensitive Calcium Channels sel beta
pankreas Mekanisme kerja ketiga faktor ini sebagai berikut Pada keadaan puasa
saat kadar glukosa darah turun ATP sensitive K channels di membran sel beta
akan terbuka sehingga ion kalium akan meninggalkan sel beta (K-efflux)dengan
demikian mempertahankan potensial membran dalam keadaan hiperpolar
sehingga Ca-channels tertutup akibatnya kalsium tidak dapat masuk ke dalam sel
beta sehingga perangsangan sel beta untuk mensekresi insulin menurun
Sebaliknya pada keadaan setelah makan kadar glukosa darah yang meningkat
akan ditangkap oleh sel beta melalui glucose transporter 2 (GLUT2) dan dibawa
ke dalam sel Di dalam sel glukosa akan mengalami fosforilase menjadi glukosa-
6 fosfat (G6P) dengan bantuan enzim penting yaitu glukokinase Glukosa 6
fosfat kemudian akan mengalami glikolisis dan akhirnya akan menjadi asam
piruvat Dalam proses glikolisis ini akan dihasilkan 6-8 ATP Penambahan ATP
akan meningkatkan rasio ATPADP dan ini akan menutup terowongan kalium
Dengan demikian kalium akan tertumpuk dalam sel dan terjadilah depolarisasi
10
membran sel sehingga membuka terowongan kalsium dan kalsium akan masuk
ke dalam sel Dengan meningkatnya kalsium intrasel akan terjadi translokasi
granul insulin ke membran dan insulin akan dilepaskan ke dalam darah
Mengingat GLUT2 mempunyai sifat mengangkut glukosa ke dalam sel tanpa
batas agaknya enzim glukokinase bekerja sebagai pembatas agar proses
fosforilasi berjalan seimbang sesuai kebutuhan dengan demikian peristiwa
depolarisasi dapat diatur dan pelepasan insulin dari sel beta ke dalam darah
disesuaikan dengan kebutuhan Oleh karena itu enzim glukokinase disebut
sebagai glucose sensor karena bertindak sebagai sensor terhadap glukosa Sekresi
insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase yaitu fase dini (fase 1) atau early
peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama setelah makan Insulin yang
disekresi pada fase ini adalah insulin yang disimpan dalam sel beta (siap pakai)
dan fase lanjut (fase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit setelah stimulasi
glukosa Pada fase 1 pemberian glukosa akan meningkatkan sekresi insulin
untuk mencegah kenaikan kadar glukosa darah dan kenaikan glukosa darah
selanjutnya akan merangsang fase 2 untuk meningkatkan produksi insulin Makin
tinggi kadar glukosa darah sesudah makan makin banyak pula insulin yang
dibutuhkan akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada kadar glukosa darah
dalam batas normal Pada DM tipe 2 sekresi insulin di fase 1 tidak dapat
menurunkan glukosa darah sehingga merangsang fase 2 untuk menghasilkan
insulin lebih banyak tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin
sebagaimana pada orang normal Gangguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi
insulin pada fase 1 tertekan kadar insulin dalam darah turun menyebabkan
produksi glukosa oleh hati meningkat sehingga kadar glukosa darah puasa
meningkat Secara berangsur-angsur kemampuan fase 2 untuk menghasilkan
insulin akan menurun Dengan demikian perjalanan DM tipe 2 dimulai dengan
gangguan fase 1 yang menyebabkan hiperglikemi dan selanjutnya gangguan fase
2 di mana tidak terjadi hiperinsulinemi akan tetapi gangguan sel beta8
Apabila ada gangguan pada mekanisme kerja insulin menimbulkan
hambatan dalam utilisasi glukosa serta peningkatan kadar glukosa darah 7
11
27 GEJALA
Gejala polidipsia (banyak minum) dan poliuria (banyak kencing) bersama
polifagia (banyak makan) dengan tubuh yang kurus pada usia anak-anak
merupakan gejala DM tipe 1 yang memerlukan suntikan insulin DMT1 ini jarang
ditemukan karena hanya 5 dari total kasus DM9
DM tipe 2 yang ditemukan pada usia pertengahan atau usia lanjut terjadi
karena gangguan pada proses masuknya gula ke dalam sel (resistensi insulin)
Pada tipe ini penyandangnya bertubuh gemuk dan biasanya tidak memberikan
keluhan serta gejala yang jelas sebelum terdapat komplikasi Paling banter
penyandang DMT2 yang jumlah sekitar 95 dari seluruh kasus DM
mengeluhkan badan yang cepat lelah sering pusing berat badan yang bertambah
terus dan kulit yang sering terasa gatal Lebih lanjut mungkin dia mengeluh
banyak kencing terutama di malam hari sering haus dan lapar penglihatan kabur
dan luka yang susah sembuh9
28 DIAGNOSIS
12
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah
tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja Dalam
menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan
cara pemeriksaan yang dipakai Untuk diagnosis DM pemeriksaan yang
dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan
glukosa darah plasma vena Untuk memastikan diagnosis DM pemeriksaan
glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya10
Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler
Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering
yang umumnya sederhana dan mudah dipakai Hasil pemeriksaan kadar glukosa
darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan
dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan
Secara berkala hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan
dengan cara konvensional10
A Pemeriksaan Penyaring
Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk
umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena
disamping biaya yang mahal rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif
belum ada Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan
penyaring bersama penyakit lain (general check up) adanya pemeriksaan
penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan10
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu
faktor risiko untuk DM yaitu 10
- kelompok usia dewasa tua ( gt 45 tahun )
- kegemukan BB (kg) gt 120 BB idaman atau IMT gt 27 (kgm2)
- tekanan darah tinggi (gt 14090 mmHg)
- riwayat keluarga DM
13
- riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi gt 4000 gram
- riwayat DM pada kehamilan
- dislipidemia (HDL lt 35 mgdl dan atau Trigliserida gt 250 mgdl
- pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah
Puasa Terganggu)
B Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas
DM berupa poliuria polidipsia polifagia lemah dan penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain yang mungkin dikemukakan
pasien adalah kesemutan gatal mata kabur dan impotensia pada pasien pria
serta pruritus vulvae pada pasien wanita Jika keluhan khas pemeriksaan glukosa
darah sewaktu sup3 200 mgdl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM Hasil
pemeriksaan kadar glukosa darah puasa sup3 126 mgdl juga digunakan untuk
patokan diagnosis DM Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM hasil
pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat
untuk menegakkan diagnosis klinis DM Diperlukan pemastian lebih lanjut
dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal baik kadar glukosa darah
puasa sup3 126 mgdl kadar glukosa darah sewaktu sup3 200 mgdl pada hari yang lain
atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal10
Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)10
- 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa
- kegiatan jasmani secukupnya seperti yang biasa dilakukan
- puasa semalam selama 10-12 jam
- kadar glukosa darah puasa diperiksa
14
- diberikan glukosa 75 gram atau 175 gramkgBB dilarutkan dalam air 250
ml dan diminum selamadalam waktu 5 menit
- diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa selama
pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok
Kriteria Diagnosis2
1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mgdl Gula darah sewaktu
merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu
makan terakhir Atau
2 Kadar gula darah puasa gt 126 mgdl Puasa diartikan pasien tidak mendapat
kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau
3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO gt200 mgdl TTGO dilakukan dengan
Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa
anhidrus yang dilarutkan dalam air
Tabel 1 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring
dan diagnosis DM (mgdl)10
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM maka dapat
digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau
GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh2
- TGT glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 ndash 199 mgdl
- GDPT glukosa darah puasa antara 100 ndash 125 mgdl
15
Reduksi Urin
Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang
selalu dilakukan di klinik Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria
Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah2
Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining bukan untuk
menegakkan diagnosis
Nilai (+) sampai (++++)
Jika reduksi (+) masih mungkin oleh sebab lain seperti renal glukosuria
obat-obatan dan lainnya
Reduksi (++) 1048890 kemungkinan KGD 200 ndash 300 mg
Reduksi (+++)1048890 kemungkinan KGD 300 ndash 400 mg
Reduksi (++++)1048890 kemungkinan KGD 1048890 400 mg
Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan
Bila ada gangguan fungsi ginjal tidak bisa dijadikan pedoman
29 PENATALAKSANAAN
TERAPI NON FARMAKOLOGIS PADA DIABETES MELITUS
TERAPI GIZI MEDIS
Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat
direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetes) Terapi gizi ini prinsipnya
adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi
diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual11
Beberapa manfaat yang telah dibuktikan dari terapi gizi medis antara lain11
1 Menurunkan berat badan
2 Menurunkan tekanan darah sistolok dan diastolik
16
3 Menurunkan kadar glukosa darah
4 Memperbaiki profil lipid
5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin
6 Memperbaiki system koagulasi darah
Tujuan Terapi Gizi Medis
Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan
mempertahankan11
1 Kadar glukosa darah mendekati normal
Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl
Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl
Kadar A1c lt7
2 Tekanan darah lt 13080mmHg
3 Profil lipid
Kolesterol LDL lt100 mgdl
Kolesterol HDL gt40 mgdl
Trigliserida lt150 mgdl
4 Berat badan senormal mungkin
Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola
makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status
kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa
factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan
pencernaan pada usia tua dan lain-lain11
JENIS MAKANAN
Karbohidrat
Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes
tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau
tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam
lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty
17
acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy
sebesar 4 kilokalori11
Protein
Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari
total kalori per hari 11
Lemak
Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah
maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11
PERHITUNGAN JUMLAH KALORI
Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut
dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh
(IMT) atau rumus brocca11
Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT
IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi
dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11
Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11
18
Berat badan kurang lt185
BB normal 185 - 229
BB lebih ge230
Dengan resiko 23- 249
Obes I 25 - 299
Obes II ge30
Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca
Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat
badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011
Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak
dikurangi 1011
Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011
Berat badan kurang BB lt90 BBI
Berat badan normal BB 90 - 110 BBI
Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI
Gemuk BB gt 120 BBI
LATIHAN JASMANI
Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik
merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal
lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh
semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya
bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua
kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan
pengelolaan terhadap DM sehari-hari11
FISIOLOGI KEGIATAN FISIK
19
Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic
yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh
kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan
cairan tubuh11
Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan
menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang
dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah
sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi
yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani
seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250
mgdl11
PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI
Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan
jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi
intensitas durasi dan jenis11
Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan
teratur 3-5 kali per minggu
Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)
Durasi 30-60 menit
Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan
bersepeda
MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL
20
1 Golongan Insulin Sensitizing
Biguadid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin
Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak
dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut
berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali
sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral
metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi
lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12
Mekanisme Kerja
Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap
kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan
produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus
sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi
glukosa di usus sesudah asupan makan12
Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga
terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang
dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator
selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit
akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi
oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12
Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1
(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas
sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12
21
Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga
berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan
darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12
Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia
Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga
tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian
metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat
menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan
dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak
dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12
Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan
sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid
penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin
dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma
pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi
yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c
(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali
hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat
terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti
diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412
Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk
sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam
mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan
memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada
awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi
insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan
kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12
22
Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi
yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat
menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-
masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis
rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih
banyak12
Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal
pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat
dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis
maksimal12
Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada
pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin
dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain
ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding
dengan insulin saja12
Efek Samping Dan Kontraindikasi
Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada
pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat
dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12
Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski
kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada
30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi
akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif
sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)
Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-
laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi
23
berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang
memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia
lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada
pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan
metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12
Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat
menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum
diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7
pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian
obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12
GLITAZONE
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi
terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini
Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi
pioglitazone12
Mekanisme Kerja
Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome
proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten
Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa
otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi
adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi
produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi
insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism
glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta
pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12
24
Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat
memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose
transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)
Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi
insulin seperti TNF-atilde dan leptin12
Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien
akibat beberapa mekanisme antara lain12
Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan
lemak visceral
Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di
ginjal
Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal
sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan
Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien
Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada
trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL
menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone
dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan
tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12
Efek Samping dan Kontraindikasi
Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna
sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas
(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)
sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita
pasca menopause dilaporkan meningkat12
Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT
dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada
pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada
25
edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat
kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal
tersebut12
2 Golongan Sekretagok Insulin
Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU
(glinid)12
Sulfonilurea
Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun
1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan
diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi
gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi
kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan
sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit
efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian
juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada
pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam
pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa
paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian
kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai
glibenklamid sehari sekali12
Mekanisme Kerja
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang
26
masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada
diabetes meliputi tipe 112
Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K
yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K
pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca
tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat
pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12
Efek Samping
Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila
asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi
hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling
singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan
gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan
yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai
metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang
berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12
Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan
pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di
kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan
menyusui12
Glinid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan
mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU
adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang
27
pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid
kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga
kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12
Penghambat Alfa Glukosidase
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan
metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim
pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan
sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12
Mekanisme Kerja
Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat
kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis
akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat
dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan
hipoglikemia12
Efek Samping dan Kontraindikasi
28
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
Melalui makalah ini maka gejala-gejala dan keluhan pasien Diabetes Melitus
dapat dikenali dengan lebih awal sehingga penanganan yang tepat dapat
diberikan secara awal dan terfokus
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
21 DEFINISI
Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia (meningkatanya kadar gula darah) yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya2
22 EPIDEMIOLOGI
Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) Indonesia kini
menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah penderita diabetes melitus di
dunia Pada 2006 jumlah penyandang diabetes (diabetasi) di Indonesia mencapai
14 juta orang Dari jumlah itu baru 50 penderita yang sadar mengidap dan
sekitar 30 di antaranya melakukan pengobatan secara teratur Menurut
beberapa penelitian epidemiologi prevalensi diabetes di Indonesia berkisar 15
sampai 23 kecuali di Manado yang cenderung lebih tinggi yaitu 61 3
Penyakit diabetes di Indonesia adalah DM tipe 2 merupakan jenis
penyakit diabetes yang mencakup lebih dari 90 seluruh populasi diabetes Data
WHO mengungkapkan beban global diabetes melitus pada tahun 2000 adalah
135 juta di mana beban ini diperkirakan akan meningkat terus menjadi 366 juta
orang setelah 25 tahun (tahun 2025) Pada 2025 Asia diperkirakan mempunyai
populasi diabetes terbesar di dunia yaitu 82 juta orang dan jumlah ini akan
meningkat menjadi 366 juta orang setelah 25 tahun3
Hasil penelitian epidemiologi di Jakarta beberapa waktu lalu
membuktikan adanya peningkatan prevalensi diabetes melitus dari 17 pada
1982 menjadi 57 tahun 1993 yang disusul pada 2001 di Depok (sub-urban
Jakarta) menjadi 147 Peningkatan prevalensi diabetes melitus juga terjadi di
Makassar yang meningkat dari 15 pada 1981 menjadi 29 tahun 1998 dan
3
125 pada 2005 Pada 2005 daerah semi-urban seperti Sumatera Barat
melaporkan prevalensi diabetes mellitus sebesar 51 dan Pekajangan (Jawa
Tengah) 92 Bali telah meneliti prevalensi beberapa daerah rural dengan hasil
antara 39-72 pada 2004 dan Singaparna tahun 1995 tercatat 113
WHO memperkirakan prevalensi global diabetes melitus tipe 2 akan
meningkat dari 171 juta orang pada 2000 menjadi 366 juta tahun 2030 Indonesia
berada di urutan ke-4 terbanyak kasus diabetes di dunia Beberapa waktu lalu
International Diabetes Federation (IDF) menyatakan tahun 2003 terdapat 194
juta orang terkena diabetes Pada 2030 akan terdapat lebih dari 82 juta orang
berumur di atas 64 tahun dengan diabetes di negara sedang berkembang di
negara maju hanya 48 juta orang dan secara global diperkirakan 333 juta orang
menderita diabetes3
Seiring dengan pola pertambahan penduduk pada 2005 di Indonesia ada
171 juta penduduk berusia di atas 15 tahun dan dengan asumsi prevalensi
diabetes melitus maka terdapat kira- kira 24 juta penyandang diabetes Tendensi
kenaikan kekerapan diabetes secara global terutama dipicu oleh peningkatan
kesejahteraan suatu populasi sehingga sangat dimungkinkan dalam kurun waktu
satu-dua dekade silam kekerapan diabetes melitus di Indonesia telah meningkat
signifikan3
23 ETIOLOGI
Diabetes melitus sangat erat kaitannya dengan mekanisme pengaturan
gula normal Pada kondisi normal kadar gula tubuh akan selalu terkendali
berkisar 70-110 mgdL oleh pengaruh kerja hormon insulin yang diproduksi oleh
kalenjar pankreas Setiap sehabis makan terjadi penyerapan makanan seperti
tepung-tepungan (karbohidrat) di usus dan akan kadar gula darah meningkat
Peningkatan kadar gula darah ini akan memicu produksi hormon insulin oleh
kalenjar pankreas4
4
Berkat pengaruh hormon insulin ini gula dalam darah sebagian besar
akan masuk ke dalam berbagai macam sel tubuh (terbanyak sel otot) dan akan
digunakan sebagai bahan energi dalam sel tersebut Sel otot kemudian
menggunakan gula untuk beberapa keperluan yakni sebagai energi sebagian
disimpan sebagai glikogen dan jika masih ada sisa sisa sebagian tersebut diubah
menjadi lemak dan protein4
Penyebab diabetes mellitus sebenarnya bisa dengan berbagai macam cara
misalnya4
1 Genetik atau faktor keturunan
Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diawariskan bukan ditularkan
Anggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih
besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang
tidak menderita DM Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan
penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin Biasanya kaum laki-laki
menjadi penderita sesungguhnya sedangkan kaum perempuan sebagai pihak
yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya
2 Virus dan bakteri
Virus penyebab DM adalah rubela mumps dan human coxsackievirus B4
Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta virus ini mengakibatkan
destruksi atau perusakan sel Bisa juga virus ini menyerang melalui reaksi
otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta Diabetes
mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi Namun para ahli
kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM
3 Bahan toksik atau beracun
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan
pyrinuron (rodentisida) dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur) Bahan
lain adalah sianida yg berasal dari singkong
5
4 Nutrisi
Nutrisi yang berlebihan (overnutrition) merupakan faktor resiko pertama yang
diketahui menyebabkan DM Semakin berat badan berlebih atau obesitas
akibat nutrisi yang berlebihan semakin besar kemungkinan seseorang
terjangkit DM
24 FAKTOR RESIKO
Para peneliti tidak sepenuhnya memahami mengapa sebagian orang
mengembangkan diabetes tipe 2 dan yang lainnya tidak Its clear that certain
factors increase the risk however including Sudah jelas bahwa faktor-faktor
tertentu meningkatkan risiko bagaimanapun termasuk5
Kelebihan berat badan Menjadi adalah faktor risiko utama untuk
diabetes tipe 2 Jaringan lemak belebih yang Anda miliki sel-sel anda
menjadi lebih tahan terhadap insulin
Tidak aktif Semakin sedikit aktif Anda semakin besar risiko diabetes
tipe 2 Aktivitas fisik membantu Anda mengendalikan berat badan Anda
menggunakan glukosa sebagai energi dan membuat sel-sel Anda lebih
sensitif terhadap insulin
Riwayat keluarga Risiko diabetes tipe 2 meningkat jika orang tua atau
saudara memiliki diabetes tipe 2
Ras - Walaupun tidak jelas mengapa orang-orang tertentu termasuk ras
kulit hitam Hispanik Indian Amerika dan Asia-Amerika - lebih mungkin
untuk mengembangkan diabetes tipe 2
Umur Risiko diabetes tipe 2 meningkat seiring bertambahnya usia
terutama setelah usia 45 Itu mungkin karena orang cenderung kurang
berolahraga penambahan berat badan dan kehilangan massa otot dengan
bertambahnya usia mereka Tetapi diabetes tipe 2 juga meningkat secara
dramatis di kalangan anak-anak remaja dan dewasa muda
6
Pradiabetes Pradiabetes adalah suatu kondisi dimana kadar gula darah
Anda lebih tinggi dari normal tetapi tidak cukup tinggi harus
diklasifikasikan sebagai diabetes tipe 2 Bila tidak diobati pradiabetes
sering berkembang menjadi diabetes tipe 2
Diabetes kehamilan Jika Anda terkena gestational diabetes saat hamil
resiko terkena diabetes tipe 2 kemudian meningkat Jika Anda melahirkan
seorang bayi dengan berat lebih dari 9 pon (41 kilogram) Anda juga
berisiko diabetes tipe 2
25 KLASSIFIKASI
1 Diabetes mellitus type insulin Insulin Dependen diabetes mellitus
(IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes
(JOD) 26
- Kerusakan fungsi sel beta di pancreas
- Autoimun idiopatik
- usia lt 20 tahun
2 Diabetes mellitus type II Non Insulin Dependen diabetes mellitus
(NIDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset diabetes
(MOD)
- Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya kerja insulin
atau keduanya
- Akibat obesitas dan overweight
- Usia gt 40 tahun 26
3 DM tipe lain 2
- Kelainan genetik pada fungsi sel β
- Kelainan genetik pada kerja insulin
- Penyakit eksokrin pankreas
- Endokrinopathy
- Pengaruh bahan kimia dan obat ndash obatan
- Infeksi
- Reaksi imun pada diabetes yang tidak umum
7
- Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan diabetes
4 DM pada masa kehamilan (Gestasional Diabetes) 2
- Biasanya kembali normal setelah melahirkan
- Wanita hamil mengalami banyak perubahan hormonal dan dapat
meningkatkan insulin resisten Jika respon sel pankreas tidak cukup
maka akan menyebabkan hiperglikemia pada ibu dan anak
Pada DM dengan kehamilan ada 2 kemungkinan yang dialami oleh si
Ibu
1 Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil
2 Ibu mengalamimenderita DM saat hamil
Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke
Klas I Gestasional diabetes yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan
menghilang setelah melahirkan
Klas II Pregestasional diabetes yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan
berlanjut setelah hamil
Klas III Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit
pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul
dan pembuluh darah perifer
Risiko Tinggi DM Gestasional 2
1 Umur lebih dari 30 tahun
2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 30 kgm2
3 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)
4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya
5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram
6 Adanya glukosuria
7 Riwayat bayi cacat bawaan
8 Riwayat bayi lahir mati
9 Riwayat keguguran
8
10 Riwayat infertilitas
11 Hipertensi
26 PATOGENESIS
Diabetes Tipe I
Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel
pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun Glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan) Jika konsentrasi
glukosa dalam darah cukup tinggi ginjal tidak dapat menyerap kembali semua
glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam
urin (glukosuria) Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit
yang berlebihan keadaan ini dinamakan diuresis osmotik Pasien mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi)8
Diabetes melitus tipe 2
9
Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme
glukosa di dalam sel Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intrasel dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan8
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino
dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas Dalam keadaan normal bila ada
rangsangan pada sel beta insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam
darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah Resistensi
insulin berarti ketidaksanggupan insulin memberi efek biologik yang normal pada
kadar gula darah tertentu Dikatakan resisten insulin bila dibutuhkan kadar insulin
yang lebih banyak untuk mencapai kadar glukosa darah yang normal Sekresi
insulin oleh sel beta tergantung oleh 3 faktor utama yaitu kadar glukosa darah
ATP-sensitive K channels dan Voltage-sensitive Calcium Channels sel beta
pankreas Mekanisme kerja ketiga faktor ini sebagai berikut Pada keadaan puasa
saat kadar glukosa darah turun ATP sensitive K channels di membran sel beta
akan terbuka sehingga ion kalium akan meninggalkan sel beta (K-efflux)dengan
demikian mempertahankan potensial membran dalam keadaan hiperpolar
sehingga Ca-channels tertutup akibatnya kalsium tidak dapat masuk ke dalam sel
beta sehingga perangsangan sel beta untuk mensekresi insulin menurun
Sebaliknya pada keadaan setelah makan kadar glukosa darah yang meningkat
akan ditangkap oleh sel beta melalui glucose transporter 2 (GLUT2) dan dibawa
ke dalam sel Di dalam sel glukosa akan mengalami fosforilase menjadi glukosa-
6 fosfat (G6P) dengan bantuan enzim penting yaitu glukokinase Glukosa 6
fosfat kemudian akan mengalami glikolisis dan akhirnya akan menjadi asam
piruvat Dalam proses glikolisis ini akan dihasilkan 6-8 ATP Penambahan ATP
akan meningkatkan rasio ATPADP dan ini akan menutup terowongan kalium
Dengan demikian kalium akan tertumpuk dalam sel dan terjadilah depolarisasi
10
membran sel sehingga membuka terowongan kalsium dan kalsium akan masuk
ke dalam sel Dengan meningkatnya kalsium intrasel akan terjadi translokasi
granul insulin ke membran dan insulin akan dilepaskan ke dalam darah
Mengingat GLUT2 mempunyai sifat mengangkut glukosa ke dalam sel tanpa
batas agaknya enzim glukokinase bekerja sebagai pembatas agar proses
fosforilasi berjalan seimbang sesuai kebutuhan dengan demikian peristiwa
depolarisasi dapat diatur dan pelepasan insulin dari sel beta ke dalam darah
disesuaikan dengan kebutuhan Oleh karena itu enzim glukokinase disebut
sebagai glucose sensor karena bertindak sebagai sensor terhadap glukosa Sekresi
insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase yaitu fase dini (fase 1) atau early
peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama setelah makan Insulin yang
disekresi pada fase ini adalah insulin yang disimpan dalam sel beta (siap pakai)
dan fase lanjut (fase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit setelah stimulasi
glukosa Pada fase 1 pemberian glukosa akan meningkatkan sekresi insulin
untuk mencegah kenaikan kadar glukosa darah dan kenaikan glukosa darah
selanjutnya akan merangsang fase 2 untuk meningkatkan produksi insulin Makin
tinggi kadar glukosa darah sesudah makan makin banyak pula insulin yang
dibutuhkan akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada kadar glukosa darah
dalam batas normal Pada DM tipe 2 sekresi insulin di fase 1 tidak dapat
menurunkan glukosa darah sehingga merangsang fase 2 untuk menghasilkan
insulin lebih banyak tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin
sebagaimana pada orang normal Gangguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi
insulin pada fase 1 tertekan kadar insulin dalam darah turun menyebabkan
produksi glukosa oleh hati meningkat sehingga kadar glukosa darah puasa
meningkat Secara berangsur-angsur kemampuan fase 2 untuk menghasilkan
insulin akan menurun Dengan demikian perjalanan DM tipe 2 dimulai dengan
gangguan fase 1 yang menyebabkan hiperglikemi dan selanjutnya gangguan fase
2 di mana tidak terjadi hiperinsulinemi akan tetapi gangguan sel beta8
Apabila ada gangguan pada mekanisme kerja insulin menimbulkan
hambatan dalam utilisasi glukosa serta peningkatan kadar glukosa darah 7
11
27 GEJALA
Gejala polidipsia (banyak minum) dan poliuria (banyak kencing) bersama
polifagia (banyak makan) dengan tubuh yang kurus pada usia anak-anak
merupakan gejala DM tipe 1 yang memerlukan suntikan insulin DMT1 ini jarang
ditemukan karena hanya 5 dari total kasus DM9
DM tipe 2 yang ditemukan pada usia pertengahan atau usia lanjut terjadi
karena gangguan pada proses masuknya gula ke dalam sel (resistensi insulin)
Pada tipe ini penyandangnya bertubuh gemuk dan biasanya tidak memberikan
keluhan serta gejala yang jelas sebelum terdapat komplikasi Paling banter
penyandang DMT2 yang jumlah sekitar 95 dari seluruh kasus DM
mengeluhkan badan yang cepat lelah sering pusing berat badan yang bertambah
terus dan kulit yang sering terasa gatal Lebih lanjut mungkin dia mengeluh
banyak kencing terutama di malam hari sering haus dan lapar penglihatan kabur
dan luka yang susah sembuh9
28 DIAGNOSIS
12
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah
tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja Dalam
menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan
cara pemeriksaan yang dipakai Untuk diagnosis DM pemeriksaan yang
dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan
glukosa darah plasma vena Untuk memastikan diagnosis DM pemeriksaan
glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya10
Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler
Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering
yang umumnya sederhana dan mudah dipakai Hasil pemeriksaan kadar glukosa
darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan
dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan
Secara berkala hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan
dengan cara konvensional10
A Pemeriksaan Penyaring
Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk
umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena
disamping biaya yang mahal rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif
belum ada Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan
penyaring bersama penyakit lain (general check up) adanya pemeriksaan
penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan10
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu
faktor risiko untuk DM yaitu 10
- kelompok usia dewasa tua ( gt 45 tahun )
- kegemukan BB (kg) gt 120 BB idaman atau IMT gt 27 (kgm2)
- tekanan darah tinggi (gt 14090 mmHg)
- riwayat keluarga DM
13
- riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi gt 4000 gram
- riwayat DM pada kehamilan
- dislipidemia (HDL lt 35 mgdl dan atau Trigliserida gt 250 mgdl
- pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah
Puasa Terganggu)
B Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas
DM berupa poliuria polidipsia polifagia lemah dan penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain yang mungkin dikemukakan
pasien adalah kesemutan gatal mata kabur dan impotensia pada pasien pria
serta pruritus vulvae pada pasien wanita Jika keluhan khas pemeriksaan glukosa
darah sewaktu sup3 200 mgdl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM Hasil
pemeriksaan kadar glukosa darah puasa sup3 126 mgdl juga digunakan untuk
patokan diagnosis DM Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM hasil
pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat
untuk menegakkan diagnosis klinis DM Diperlukan pemastian lebih lanjut
dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal baik kadar glukosa darah
puasa sup3 126 mgdl kadar glukosa darah sewaktu sup3 200 mgdl pada hari yang lain
atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal10
Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)10
- 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa
- kegiatan jasmani secukupnya seperti yang biasa dilakukan
- puasa semalam selama 10-12 jam
- kadar glukosa darah puasa diperiksa
14
- diberikan glukosa 75 gram atau 175 gramkgBB dilarutkan dalam air 250
ml dan diminum selamadalam waktu 5 menit
- diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa selama
pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok
Kriteria Diagnosis2
1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mgdl Gula darah sewaktu
merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu
makan terakhir Atau
2 Kadar gula darah puasa gt 126 mgdl Puasa diartikan pasien tidak mendapat
kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau
3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO gt200 mgdl TTGO dilakukan dengan
Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa
anhidrus yang dilarutkan dalam air
Tabel 1 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring
dan diagnosis DM (mgdl)10
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM maka dapat
digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau
GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh2
- TGT glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 ndash 199 mgdl
- GDPT glukosa darah puasa antara 100 ndash 125 mgdl
15
Reduksi Urin
Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang
selalu dilakukan di klinik Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria
Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah2
Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining bukan untuk
menegakkan diagnosis
Nilai (+) sampai (++++)
Jika reduksi (+) masih mungkin oleh sebab lain seperti renal glukosuria
obat-obatan dan lainnya
Reduksi (++) 1048890 kemungkinan KGD 200 ndash 300 mg
Reduksi (+++)1048890 kemungkinan KGD 300 ndash 400 mg
Reduksi (++++)1048890 kemungkinan KGD 1048890 400 mg
Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan
Bila ada gangguan fungsi ginjal tidak bisa dijadikan pedoman
29 PENATALAKSANAAN
TERAPI NON FARMAKOLOGIS PADA DIABETES MELITUS
TERAPI GIZI MEDIS
Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat
direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetes) Terapi gizi ini prinsipnya
adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi
diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual11
Beberapa manfaat yang telah dibuktikan dari terapi gizi medis antara lain11
1 Menurunkan berat badan
2 Menurunkan tekanan darah sistolok dan diastolik
16
3 Menurunkan kadar glukosa darah
4 Memperbaiki profil lipid
5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin
6 Memperbaiki system koagulasi darah
Tujuan Terapi Gizi Medis
Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan
mempertahankan11
1 Kadar glukosa darah mendekati normal
Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl
Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl
Kadar A1c lt7
2 Tekanan darah lt 13080mmHg
3 Profil lipid
Kolesterol LDL lt100 mgdl
Kolesterol HDL gt40 mgdl
Trigliserida lt150 mgdl
4 Berat badan senormal mungkin
Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola
makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status
kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa
factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan
pencernaan pada usia tua dan lain-lain11
JENIS MAKANAN
Karbohidrat
Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes
tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau
tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam
lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty
17
acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy
sebesar 4 kilokalori11
Protein
Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari
total kalori per hari 11
Lemak
Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah
maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11
PERHITUNGAN JUMLAH KALORI
Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut
dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh
(IMT) atau rumus brocca11
Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT
IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi
dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11
Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11
18
Berat badan kurang lt185
BB normal 185 - 229
BB lebih ge230
Dengan resiko 23- 249
Obes I 25 - 299
Obes II ge30
Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca
Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat
badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011
Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak
dikurangi 1011
Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011
Berat badan kurang BB lt90 BBI
Berat badan normal BB 90 - 110 BBI
Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI
Gemuk BB gt 120 BBI
LATIHAN JASMANI
Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik
merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal
lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh
semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya
bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua
kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan
pengelolaan terhadap DM sehari-hari11
FISIOLOGI KEGIATAN FISIK
19
Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic
yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh
kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan
cairan tubuh11
Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan
menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang
dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah
sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi
yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani
seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250
mgdl11
PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI
Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan
jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi
intensitas durasi dan jenis11
Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan
teratur 3-5 kali per minggu
Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)
Durasi 30-60 menit
Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan
bersepeda
MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL
20
1 Golongan Insulin Sensitizing
Biguadid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin
Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak
dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut
berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali
sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral
metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi
lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12
Mekanisme Kerja
Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap
kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan
produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus
sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi
glukosa di usus sesudah asupan makan12
Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga
terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang
dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator
selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit
akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi
oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12
Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1
(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas
sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12
21
Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga
berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan
darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12
Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia
Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga
tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian
metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat
menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan
dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak
dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12
Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan
sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid
penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin
dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma
pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi
yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c
(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali
hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat
terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti
diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412
Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk
sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam
mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan
memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada
awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi
insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan
kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12
22
Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi
yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat
menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-
masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis
rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih
banyak12
Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal
pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat
dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis
maksimal12
Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada
pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin
dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain
ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding
dengan insulin saja12
Efek Samping Dan Kontraindikasi
Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada
pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat
dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12
Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski
kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada
30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi
akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif
sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)
Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-
laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi
23
berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang
memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia
lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada
pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan
metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12
Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat
menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum
diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7
pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian
obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12
GLITAZONE
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi
terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini
Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi
pioglitazone12
Mekanisme Kerja
Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome
proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten
Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa
otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi
adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi
produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi
insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism
glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta
pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12
24
Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat
memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose
transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)
Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi
insulin seperti TNF-atilde dan leptin12
Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien
akibat beberapa mekanisme antara lain12
Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan
lemak visceral
Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di
ginjal
Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal
sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan
Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien
Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada
trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL
menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone
dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan
tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12
Efek Samping dan Kontraindikasi
Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna
sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas
(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)
sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita
pasca menopause dilaporkan meningkat12
Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT
dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada
pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada
25
edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat
kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal
tersebut12
2 Golongan Sekretagok Insulin
Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU
(glinid)12
Sulfonilurea
Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun
1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan
diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi
gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi
kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan
sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit
efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian
juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada
pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam
pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa
paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian
kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai
glibenklamid sehari sekali12
Mekanisme Kerja
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang
26
masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada
diabetes meliputi tipe 112
Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K
yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K
pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca
tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat
pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12
Efek Samping
Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila
asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi
hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling
singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan
gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan
yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai
metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang
berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12
Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan
pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di
kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan
menyusui12
Glinid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan
mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU
adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang
27
pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid
kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga
kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12
Penghambat Alfa Glukosidase
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan
metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim
pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan
sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12
Mekanisme Kerja
Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat
kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis
akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat
dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan
hipoglikemia12
Efek Samping dan Kontraindikasi
28
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
21 DEFINISI
Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia (meningkatanya kadar gula darah) yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya2
22 EPIDEMIOLOGI
Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) Indonesia kini
menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah penderita diabetes melitus di
dunia Pada 2006 jumlah penyandang diabetes (diabetasi) di Indonesia mencapai
14 juta orang Dari jumlah itu baru 50 penderita yang sadar mengidap dan
sekitar 30 di antaranya melakukan pengobatan secara teratur Menurut
beberapa penelitian epidemiologi prevalensi diabetes di Indonesia berkisar 15
sampai 23 kecuali di Manado yang cenderung lebih tinggi yaitu 61 3
Penyakit diabetes di Indonesia adalah DM tipe 2 merupakan jenis
penyakit diabetes yang mencakup lebih dari 90 seluruh populasi diabetes Data
WHO mengungkapkan beban global diabetes melitus pada tahun 2000 adalah
135 juta di mana beban ini diperkirakan akan meningkat terus menjadi 366 juta
orang setelah 25 tahun (tahun 2025) Pada 2025 Asia diperkirakan mempunyai
populasi diabetes terbesar di dunia yaitu 82 juta orang dan jumlah ini akan
meningkat menjadi 366 juta orang setelah 25 tahun3
Hasil penelitian epidemiologi di Jakarta beberapa waktu lalu
membuktikan adanya peningkatan prevalensi diabetes melitus dari 17 pada
1982 menjadi 57 tahun 1993 yang disusul pada 2001 di Depok (sub-urban
Jakarta) menjadi 147 Peningkatan prevalensi diabetes melitus juga terjadi di
Makassar yang meningkat dari 15 pada 1981 menjadi 29 tahun 1998 dan
3
125 pada 2005 Pada 2005 daerah semi-urban seperti Sumatera Barat
melaporkan prevalensi diabetes mellitus sebesar 51 dan Pekajangan (Jawa
Tengah) 92 Bali telah meneliti prevalensi beberapa daerah rural dengan hasil
antara 39-72 pada 2004 dan Singaparna tahun 1995 tercatat 113
WHO memperkirakan prevalensi global diabetes melitus tipe 2 akan
meningkat dari 171 juta orang pada 2000 menjadi 366 juta tahun 2030 Indonesia
berada di urutan ke-4 terbanyak kasus diabetes di dunia Beberapa waktu lalu
International Diabetes Federation (IDF) menyatakan tahun 2003 terdapat 194
juta orang terkena diabetes Pada 2030 akan terdapat lebih dari 82 juta orang
berumur di atas 64 tahun dengan diabetes di negara sedang berkembang di
negara maju hanya 48 juta orang dan secara global diperkirakan 333 juta orang
menderita diabetes3
Seiring dengan pola pertambahan penduduk pada 2005 di Indonesia ada
171 juta penduduk berusia di atas 15 tahun dan dengan asumsi prevalensi
diabetes melitus maka terdapat kira- kira 24 juta penyandang diabetes Tendensi
kenaikan kekerapan diabetes secara global terutama dipicu oleh peningkatan
kesejahteraan suatu populasi sehingga sangat dimungkinkan dalam kurun waktu
satu-dua dekade silam kekerapan diabetes melitus di Indonesia telah meningkat
signifikan3
23 ETIOLOGI
Diabetes melitus sangat erat kaitannya dengan mekanisme pengaturan
gula normal Pada kondisi normal kadar gula tubuh akan selalu terkendali
berkisar 70-110 mgdL oleh pengaruh kerja hormon insulin yang diproduksi oleh
kalenjar pankreas Setiap sehabis makan terjadi penyerapan makanan seperti
tepung-tepungan (karbohidrat) di usus dan akan kadar gula darah meningkat
Peningkatan kadar gula darah ini akan memicu produksi hormon insulin oleh
kalenjar pankreas4
4
Berkat pengaruh hormon insulin ini gula dalam darah sebagian besar
akan masuk ke dalam berbagai macam sel tubuh (terbanyak sel otot) dan akan
digunakan sebagai bahan energi dalam sel tersebut Sel otot kemudian
menggunakan gula untuk beberapa keperluan yakni sebagai energi sebagian
disimpan sebagai glikogen dan jika masih ada sisa sisa sebagian tersebut diubah
menjadi lemak dan protein4
Penyebab diabetes mellitus sebenarnya bisa dengan berbagai macam cara
misalnya4
1 Genetik atau faktor keturunan
Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diawariskan bukan ditularkan
Anggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih
besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang
tidak menderita DM Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan
penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin Biasanya kaum laki-laki
menjadi penderita sesungguhnya sedangkan kaum perempuan sebagai pihak
yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya
2 Virus dan bakteri
Virus penyebab DM adalah rubela mumps dan human coxsackievirus B4
Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta virus ini mengakibatkan
destruksi atau perusakan sel Bisa juga virus ini menyerang melalui reaksi
otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta Diabetes
mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi Namun para ahli
kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM
3 Bahan toksik atau beracun
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan
pyrinuron (rodentisida) dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur) Bahan
lain adalah sianida yg berasal dari singkong
5
4 Nutrisi
Nutrisi yang berlebihan (overnutrition) merupakan faktor resiko pertama yang
diketahui menyebabkan DM Semakin berat badan berlebih atau obesitas
akibat nutrisi yang berlebihan semakin besar kemungkinan seseorang
terjangkit DM
24 FAKTOR RESIKO
Para peneliti tidak sepenuhnya memahami mengapa sebagian orang
mengembangkan diabetes tipe 2 dan yang lainnya tidak Its clear that certain
factors increase the risk however including Sudah jelas bahwa faktor-faktor
tertentu meningkatkan risiko bagaimanapun termasuk5
Kelebihan berat badan Menjadi adalah faktor risiko utama untuk
diabetes tipe 2 Jaringan lemak belebih yang Anda miliki sel-sel anda
menjadi lebih tahan terhadap insulin
Tidak aktif Semakin sedikit aktif Anda semakin besar risiko diabetes
tipe 2 Aktivitas fisik membantu Anda mengendalikan berat badan Anda
menggunakan glukosa sebagai energi dan membuat sel-sel Anda lebih
sensitif terhadap insulin
Riwayat keluarga Risiko diabetes tipe 2 meningkat jika orang tua atau
saudara memiliki diabetes tipe 2
Ras - Walaupun tidak jelas mengapa orang-orang tertentu termasuk ras
kulit hitam Hispanik Indian Amerika dan Asia-Amerika - lebih mungkin
untuk mengembangkan diabetes tipe 2
Umur Risiko diabetes tipe 2 meningkat seiring bertambahnya usia
terutama setelah usia 45 Itu mungkin karena orang cenderung kurang
berolahraga penambahan berat badan dan kehilangan massa otot dengan
bertambahnya usia mereka Tetapi diabetes tipe 2 juga meningkat secara
dramatis di kalangan anak-anak remaja dan dewasa muda
6
Pradiabetes Pradiabetes adalah suatu kondisi dimana kadar gula darah
Anda lebih tinggi dari normal tetapi tidak cukup tinggi harus
diklasifikasikan sebagai diabetes tipe 2 Bila tidak diobati pradiabetes
sering berkembang menjadi diabetes tipe 2
Diabetes kehamilan Jika Anda terkena gestational diabetes saat hamil
resiko terkena diabetes tipe 2 kemudian meningkat Jika Anda melahirkan
seorang bayi dengan berat lebih dari 9 pon (41 kilogram) Anda juga
berisiko diabetes tipe 2
25 KLASSIFIKASI
1 Diabetes mellitus type insulin Insulin Dependen diabetes mellitus
(IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes
(JOD) 26
- Kerusakan fungsi sel beta di pancreas
- Autoimun idiopatik
- usia lt 20 tahun
2 Diabetes mellitus type II Non Insulin Dependen diabetes mellitus
(NIDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset diabetes
(MOD)
- Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya kerja insulin
atau keduanya
- Akibat obesitas dan overweight
- Usia gt 40 tahun 26
3 DM tipe lain 2
- Kelainan genetik pada fungsi sel β
- Kelainan genetik pada kerja insulin
- Penyakit eksokrin pankreas
- Endokrinopathy
- Pengaruh bahan kimia dan obat ndash obatan
- Infeksi
- Reaksi imun pada diabetes yang tidak umum
7
- Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan diabetes
4 DM pada masa kehamilan (Gestasional Diabetes) 2
- Biasanya kembali normal setelah melahirkan
- Wanita hamil mengalami banyak perubahan hormonal dan dapat
meningkatkan insulin resisten Jika respon sel pankreas tidak cukup
maka akan menyebabkan hiperglikemia pada ibu dan anak
Pada DM dengan kehamilan ada 2 kemungkinan yang dialami oleh si
Ibu
1 Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil
2 Ibu mengalamimenderita DM saat hamil
Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke
Klas I Gestasional diabetes yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan
menghilang setelah melahirkan
Klas II Pregestasional diabetes yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan
berlanjut setelah hamil
Klas III Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit
pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul
dan pembuluh darah perifer
Risiko Tinggi DM Gestasional 2
1 Umur lebih dari 30 tahun
2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 30 kgm2
3 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)
4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya
5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram
6 Adanya glukosuria
7 Riwayat bayi cacat bawaan
8 Riwayat bayi lahir mati
9 Riwayat keguguran
8
10 Riwayat infertilitas
11 Hipertensi
26 PATOGENESIS
Diabetes Tipe I
Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel
pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun Glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan) Jika konsentrasi
glukosa dalam darah cukup tinggi ginjal tidak dapat menyerap kembali semua
glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam
urin (glukosuria) Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit
yang berlebihan keadaan ini dinamakan diuresis osmotik Pasien mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi)8
Diabetes melitus tipe 2
9
Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme
glukosa di dalam sel Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intrasel dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan8
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino
dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas Dalam keadaan normal bila ada
rangsangan pada sel beta insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam
darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah Resistensi
insulin berarti ketidaksanggupan insulin memberi efek biologik yang normal pada
kadar gula darah tertentu Dikatakan resisten insulin bila dibutuhkan kadar insulin
yang lebih banyak untuk mencapai kadar glukosa darah yang normal Sekresi
insulin oleh sel beta tergantung oleh 3 faktor utama yaitu kadar glukosa darah
ATP-sensitive K channels dan Voltage-sensitive Calcium Channels sel beta
pankreas Mekanisme kerja ketiga faktor ini sebagai berikut Pada keadaan puasa
saat kadar glukosa darah turun ATP sensitive K channels di membran sel beta
akan terbuka sehingga ion kalium akan meninggalkan sel beta (K-efflux)dengan
demikian mempertahankan potensial membran dalam keadaan hiperpolar
sehingga Ca-channels tertutup akibatnya kalsium tidak dapat masuk ke dalam sel
beta sehingga perangsangan sel beta untuk mensekresi insulin menurun
Sebaliknya pada keadaan setelah makan kadar glukosa darah yang meningkat
akan ditangkap oleh sel beta melalui glucose transporter 2 (GLUT2) dan dibawa
ke dalam sel Di dalam sel glukosa akan mengalami fosforilase menjadi glukosa-
6 fosfat (G6P) dengan bantuan enzim penting yaitu glukokinase Glukosa 6
fosfat kemudian akan mengalami glikolisis dan akhirnya akan menjadi asam
piruvat Dalam proses glikolisis ini akan dihasilkan 6-8 ATP Penambahan ATP
akan meningkatkan rasio ATPADP dan ini akan menutup terowongan kalium
Dengan demikian kalium akan tertumpuk dalam sel dan terjadilah depolarisasi
10
membran sel sehingga membuka terowongan kalsium dan kalsium akan masuk
ke dalam sel Dengan meningkatnya kalsium intrasel akan terjadi translokasi
granul insulin ke membran dan insulin akan dilepaskan ke dalam darah
Mengingat GLUT2 mempunyai sifat mengangkut glukosa ke dalam sel tanpa
batas agaknya enzim glukokinase bekerja sebagai pembatas agar proses
fosforilasi berjalan seimbang sesuai kebutuhan dengan demikian peristiwa
depolarisasi dapat diatur dan pelepasan insulin dari sel beta ke dalam darah
disesuaikan dengan kebutuhan Oleh karena itu enzim glukokinase disebut
sebagai glucose sensor karena bertindak sebagai sensor terhadap glukosa Sekresi
insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase yaitu fase dini (fase 1) atau early
peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama setelah makan Insulin yang
disekresi pada fase ini adalah insulin yang disimpan dalam sel beta (siap pakai)
dan fase lanjut (fase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit setelah stimulasi
glukosa Pada fase 1 pemberian glukosa akan meningkatkan sekresi insulin
untuk mencegah kenaikan kadar glukosa darah dan kenaikan glukosa darah
selanjutnya akan merangsang fase 2 untuk meningkatkan produksi insulin Makin
tinggi kadar glukosa darah sesudah makan makin banyak pula insulin yang
dibutuhkan akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada kadar glukosa darah
dalam batas normal Pada DM tipe 2 sekresi insulin di fase 1 tidak dapat
menurunkan glukosa darah sehingga merangsang fase 2 untuk menghasilkan
insulin lebih banyak tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin
sebagaimana pada orang normal Gangguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi
insulin pada fase 1 tertekan kadar insulin dalam darah turun menyebabkan
produksi glukosa oleh hati meningkat sehingga kadar glukosa darah puasa
meningkat Secara berangsur-angsur kemampuan fase 2 untuk menghasilkan
insulin akan menurun Dengan demikian perjalanan DM tipe 2 dimulai dengan
gangguan fase 1 yang menyebabkan hiperglikemi dan selanjutnya gangguan fase
2 di mana tidak terjadi hiperinsulinemi akan tetapi gangguan sel beta8
Apabila ada gangguan pada mekanisme kerja insulin menimbulkan
hambatan dalam utilisasi glukosa serta peningkatan kadar glukosa darah 7
11
27 GEJALA
Gejala polidipsia (banyak minum) dan poliuria (banyak kencing) bersama
polifagia (banyak makan) dengan tubuh yang kurus pada usia anak-anak
merupakan gejala DM tipe 1 yang memerlukan suntikan insulin DMT1 ini jarang
ditemukan karena hanya 5 dari total kasus DM9
DM tipe 2 yang ditemukan pada usia pertengahan atau usia lanjut terjadi
karena gangguan pada proses masuknya gula ke dalam sel (resistensi insulin)
Pada tipe ini penyandangnya bertubuh gemuk dan biasanya tidak memberikan
keluhan serta gejala yang jelas sebelum terdapat komplikasi Paling banter
penyandang DMT2 yang jumlah sekitar 95 dari seluruh kasus DM
mengeluhkan badan yang cepat lelah sering pusing berat badan yang bertambah
terus dan kulit yang sering terasa gatal Lebih lanjut mungkin dia mengeluh
banyak kencing terutama di malam hari sering haus dan lapar penglihatan kabur
dan luka yang susah sembuh9
28 DIAGNOSIS
12
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah
tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja Dalam
menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan
cara pemeriksaan yang dipakai Untuk diagnosis DM pemeriksaan yang
dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan
glukosa darah plasma vena Untuk memastikan diagnosis DM pemeriksaan
glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya10
Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler
Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering
yang umumnya sederhana dan mudah dipakai Hasil pemeriksaan kadar glukosa
darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan
dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan
Secara berkala hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan
dengan cara konvensional10
A Pemeriksaan Penyaring
Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk
umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena
disamping biaya yang mahal rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif
belum ada Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan
penyaring bersama penyakit lain (general check up) adanya pemeriksaan
penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan10
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu
faktor risiko untuk DM yaitu 10
- kelompok usia dewasa tua ( gt 45 tahun )
- kegemukan BB (kg) gt 120 BB idaman atau IMT gt 27 (kgm2)
- tekanan darah tinggi (gt 14090 mmHg)
- riwayat keluarga DM
13
- riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi gt 4000 gram
- riwayat DM pada kehamilan
- dislipidemia (HDL lt 35 mgdl dan atau Trigliserida gt 250 mgdl
- pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah
Puasa Terganggu)
B Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas
DM berupa poliuria polidipsia polifagia lemah dan penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain yang mungkin dikemukakan
pasien adalah kesemutan gatal mata kabur dan impotensia pada pasien pria
serta pruritus vulvae pada pasien wanita Jika keluhan khas pemeriksaan glukosa
darah sewaktu sup3 200 mgdl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM Hasil
pemeriksaan kadar glukosa darah puasa sup3 126 mgdl juga digunakan untuk
patokan diagnosis DM Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM hasil
pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat
untuk menegakkan diagnosis klinis DM Diperlukan pemastian lebih lanjut
dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal baik kadar glukosa darah
puasa sup3 126 mgdl kadar glukosa darah sewaktu sup3 200 mgdl pada hari yang lain
atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal10
Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)10
- 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa
- kegiatan jasmani secukupnya seperti yang biasa dilakukan
- puasa semalam selama 10-12 jam
- kadar glukosa darah puasa diperiksa
14
- diberikan glukosa 75 gram atau 175 gramkgBB dilarutkan dalam air 250
ml dan diminum selamadalam waktu 5 menit
- diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa selama
pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok
Kriteria Diagnosis2
1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mgdl Gula darah sewaktu
merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu
makan terakhir Atau
2 Kadar gula darah puasa gt 126 mgdl Puasa diartikan pasien tidak mendapat
kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau
3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO gt200 mgdl TTGO dilakukan dengan
Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa
anhidrus yang dilarutkan dalam air
Tabel 1 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring
dan diagnosis DM (mgdl)10
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM maka dapat
digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau
GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh2
- TGT glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 ndash 199 mgdl
- GDPT glukosa darah puasa antara 100 ndash 125 mgdl
15
Reduksi Urin
Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang
selalu dilakukan di klinik Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria
Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah2
Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining bukan untuk
menegakkan diagnosis
Nilai (+) sampai (++++)
Jika reduksi (+) masih mungkin oleh sebab lain seperti renal glukosuria
obat-obatan dan lainnya
Reduksi (++) 1048890 kemungkinan KGD 200 ndash 300 mg
Reduksi (+++)1048890 kemungkinan KGD 300 ndash 400 mg
Reduksi (++++)1048890 kemungkinan KGD 1048890 400 mg
Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan
Bila ada gangguan fungsi ginjal tidak bisa dijadikan pedoman
29 PENATALAKSANAAN
TERAPI NON FARMAKOLOGIS PADA DIABETES MELITUS
TERAPI GIZI MEDIS
Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat
direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetes) Terapi gizi ini prinsipnya
adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi
diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual11
Beberapa manfaat yang telah dibuktikan dari terapi gizi medis antara lain11
1 Menurunkan berat badan
2 Menurunkan tekanan darah sistolok dan diastolik
16
3 Menurunkan kadar glukosa darah
4 Memperbaiki profil lipid
5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin
6 Memperbaiki system koagulasi darah
Tujuan Terapi Gizi Medis
Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan
mempertahankan11
1 Kadar glukosa darah mendekati normal
Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl
Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl
Kadar A1c lt7
2 Tekanan darah lt 13080mmHg
3 Profil lipid
Kolesterol LDL lt100 mgdl
Kolesterol HDL gt40 mgdl
Trigliserida lt150 mgdl
4 Berat badan senormal mungkin
Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola
makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status
kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa
factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan
pencernaan pada usia tua dan lain-lain11
JENIS MAKANAN
Karbohidrat
Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes
tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau
tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam
lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty
17
acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy
sebesar 4 kilokalori11
Protein
Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari
total kalori per hari 11
Lemak
Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah
maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11
PERHITUNGAN JUMLAH KALORI
Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut
dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh
(IMT) atau rumus brocca11
Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT
IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi
dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11
Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11
18
Berat badan kurang lt185
BB normal 185 - 229
BB lebih ge230
Dengan resiko 23- 249
Obes I 25 - 299
Obes II ge30
Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca
Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat
badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011
Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak
dikurangi 1011
Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011
Berat badan kurang BB lt90 BBI
Berat badan normal BB 90 - 110 BBI
Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI
Gemuk BB gt 120 BBI
LATIHAN JASMANI
Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik
merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal
lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh
semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya
bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua
kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan
pengelolaan terhadap DM sehari-hari11
FISIOLOGI KEGIATAN FISIK
19
Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic
yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh
kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan
cairan tubuh11
Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan
menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang
dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah
sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi
yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani
seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250
mgdl11
PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI
Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan
jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi
intensitas durasi dan jenis11
Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan
teratur 3-5 kali per minggu
Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)
Durasi 30-60 menit
Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan
bersepeda
MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL
20
1 Golongan Insulin Sensitizing
Biguadid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin
Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak
dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut
berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali
sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral
metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi
lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12
Mekanisme Kerja
Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap
kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan
produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus
sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi
glukosa di usus sesudah asupan makan12
Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga
terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang
dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator
selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit
akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi
oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12
Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1
(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas
sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12
21
Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga
berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan
darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12
Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia
Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga
tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian
metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat
menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan
dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak
dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12
Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan
sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid
penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin
dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma
pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi
yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c
(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali
hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat
terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti
diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412
Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk
sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam
mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan
memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada
awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi
insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan
kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12
22
Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi
yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat
menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-
masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis
rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih
banyak12
Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal
pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat
dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis
maksimal12
Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada
pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin
dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain
ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding
dengan insulin saja12
Efek Samping Dan Kontraindikasi
Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada
pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat
dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12
Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski
kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada
30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi
akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif
sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)
Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-
laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi
23
berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang
memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia
lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada
pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan
metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12
Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat
menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum
diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7
pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian
obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12
GLITAZONE
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi
terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini
Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi
pioglitazone12
Mekanisme Kerja
Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome
proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten
Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa
otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi
adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi
produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi
insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism
glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta
pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12
24
Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat
memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose
transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)
Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi
insulin seperti TNF-atilde dan leptin12
Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien
akibat beberapa mekanisme antara lain12
Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan
lemak visceral
Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di
ginjal
Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal
sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan
Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien
Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada
trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL
menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone
dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan
tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12
Efek Samping dan Kontraindikasi
Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna
sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas
(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)
sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita
pasca menopause dilaporkan meningkat12
Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT
dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada
pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada
25
edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat
kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal
tersebut12
2 Golongan Sekretagok Insulin
Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU
(glinid)12
Sulfonilurea
Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun
1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan
diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi
gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi
kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan
sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit
efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian
juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada
pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam
pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa
paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian
kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai
glibenklamid sehari sekali12
Mekanisme Kerja
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang
26
masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada
diabetes meliputi tipe 112
Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K
yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K
pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca
tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat
pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12
Efek Samping
Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila
asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi
hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling
singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan
gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan
yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai
metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang
berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12
Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan
pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di
kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan
menyusui12
Glinid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan
mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU
adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang
27
pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid
kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga
kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12
Penghambat Alfa Glukosidase
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan
metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim
pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan
sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12
Mekanisme Kerja
Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat
kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis
akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat
dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan
hipoglikemia12
Efek Samping dan Kontraindikasi
28
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
125 pada 2005 Pada 2005 daerah semi-urban seperti Sumatera Barat
melaporkan prevalensi diabetes mellitus sebesar 51 dan Pekajangan (Jawa
Tengah) 92 Bali telah meneliti prevalensi beberapa daerah rural dengan hasil
antara 39-72 pada 2004 dan Singaparna tahun 1995 tercatat 113
WHO memperkirakan prevalensi global diabetes melitus tipe 2 akan
meningkat dari 171 juta orang pada 2000 menjadi 366 juta tahun 2030 Indonesia
berada di urutan ke-4 terbanyak kasus diabetes di dunia Beberapa waktu lalu
International Diabetes Federation (IDF) menyatakan tahun 2003 terdapat 194
juta orang terkena diabetes Pada 2030 akan terdapat lebih dari 82 juta orang
berumur di atas 64 tahun dengan diabetes di negara sedang berkembang di
negara maju hanya 48 juta orang dan secara global diperkirakan 333 juta orang
menderita diabetes3
Seiring dengan pola pertambahan penduduk pada 2005 di Indonesia ada
171 juta penduduk berusia di atas 15 tahun dan dengan asumsi prevalensi
diabetes melitus maka terdapat kira- kira 24 juta penyandang diabetes Tendensi
kenaikan kekerapan diabetes secara global terutama dipicu oleh peningkatan
kesejahteraan suatu populasi sehingga sangat dimungkinkan dalam kurun waktu
satu-dua dekade silam kekerapan diabetes melitus di Indonesia telah meningkat
signifikan3
23 ETIOLOGI
Diabetes melitus sangat erat kaitannya dengan mekanisme pengaturan
gula normal Pada kondisi normal kadar gula tubuh akan selalu terkendali
berkisar 70-110 mgdL oleh pengaruh kerja hormon insulin yang diproduksi oleh
kalenjar pankreas Setiap sehabis makan terjadi penyerapan makanan seperti
tepung-tepungan (karbohidrat) di usus dan akan kadar gula darah meningkat
Peningkatan kadar gula darah ini akan memicu produksi hormon insulin oleh
kalenjar pankreas4
4
Berkat pengaruh hormon insulin ini gula dalam darah sebagian besar
akan masuk ke dalam berbagai macam sel tubuh (terbanyak sel otot) dan akan
digunakan sebagai bahan energi dalam sel tersebut Sel otot kemudian
menggunakan gula untuk beberapa keperluan yakni sebagai energi sebagian
disimpan sebagai glikogen dan jika masih ada sisa sisa sebagian tersebut diubah
menjadi lemak dan protein4
Penyebab diabetes mellitus sebenarnya bisa dengan berbagai macam cara
misalnya4
1 Genetik atau faktor keturunan
Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diawariskan bukan ditularkan
Anggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih
besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang
tidak menderita DM Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan
penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin Biasanya kaum laki-laki
menjadi penderita sesungguhnya sedangkan kaum perempuan sebagai pihak
yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya
2 Virus dan bakteri
Virus penyebab DM adalah rubela mumps dan human coxsackievirus B4
Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta virus ini mengakibatkan
destruksi atau perusakan sel Bisa juga virus ini menyerang melalui reaksi
otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta Diabetes
mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi Namun para ahli
kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM
3 Bahan toksik atau beracun
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan
pyrinuron (rodentisida) dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur) Bahan
lain adalah sianida yg berasal dari singkong
5
4 Nutrisi
Nutrisi yang berlebihan (overnutrition) merupakan faktor resiko pertama yang
diketahui menyebabkan DM Semakin berat badan berlebih atau obesitas
akibat nutrisi yang berlebihan semakin besar kemungkinan seseorang
terjangkit DM
24 FAKTOR RESIKO
Para peneliti tidak sepenuhnya memahami mengapa sebagian orang
mengembangkan diabetes tipe 2 dan yang lainnya tidak Its clear that certain
factors increase the risk however including Sudah jelas bahwa faktor-faktor
tertentu meningkatkan risiko bagaimanapun termasuk5
Kelebihan berat badan Menjadi adalah faktor risiko utama untuk
diabetes tipe 2 Jaringan lemak belebih yang Anda miliki sel-sel anda
menjadi lebih tahan terhadap insulin
Tidak aktif Semakin sedikit aktif Anda semakin besar risiko diabetes
tipe 2 Aktivitas fisik membantu Anda mengendalikan berat badan Anda
menggunakan glukosa sebagai energi dan membuat sel-sel Anda lebih
sensitif terhadap insulin
Riwayat keluarga Risiko diabetes tipe 2 meningkat jika orang tua atau
saudara memiliki diabetes tipe 2
Ras - Walaupun tidak jelas mengapa orang-orang tertentu termasuk ras
kulit hitam Hispanik Indian Amerika dan Asia-Amerika - lebih mungkin
untuk mengembangkan diabetes tipe 2
Umur Risiko diabetes tipe 2 meningkat seiring bertambahnya usia
terutama setelah usia 45 Itu mungkin karena orang cenderung kurang
berolahraga penambahan berat badan dan kehilangan massa otot dengan
bertambahnya usia mereka Tetapi diabetes tipe 2 juga meningkat secara
dramatis di kalangan anak-anak remaja dan dewasa muda
6
Pradiabetes Pradiabetes adalah suatu kondisi dimana kadar gula darah
Anda lebih tinggi dari normal tetapi tidak cukup tinggi harus
diklasifikasikan sebagai diabetes tipe 2 Bila tidak diobati pradiabetes
sering berkembang menjadi diabetes tipe 2
Diabetes kehamilan Jika Anda terkena gestational diabetes saat hamil
resiko terkena diabetes tipe 2 kemudian meningkat Jika Anda melahirkan
seorang bayi dengan berat lebih dari 9 pon (41 kilogram) Anda juga
berisiko diabetes tipe 2
25 KLASSIFIKASI
1 Diabetes mellitus type insulin Insulin Dependen diabetes mellitus
(IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes
(JOD) 26
- Kerusakan fungsi sel beta di pancreas
- Autoimun idiopatik
- usia lt 20 tahun
2 Diabetes mellitus type II Non Insulin Dependen diabetes mellitus
(NIDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset diabetes
(MOD)
- Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya kerja insulin
atau keduanya
- Akibat obesitas dan overweight
- Usia gt 40 tahun 26
3 DM tipe lain 2
- Kelainan genetik pada fungsi sel β
- Kelainan genetik pada kerja insulin
- Penyakit eksokrin pankreas
- Endokrinopathy
- Pengaruh bahan kimia dan obat ndash obatan
- Infeksi
- Reaksi imun pada diabetes yang tidak umum
7
- Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan diabetes
4 DM pada masa kehamilan (Gestasional Diabetes) 2
- Biasanya kembali normal setelah melahirkan
- Wanita hamil mengalami banyak perubahan hormonal dan dapat
meningkatkan insulin resisten Jika respon sel pankreas tidak cukup
maka akan menyebabkan hiperglikemia pada ibu dan anak
Pada DM dengan kehamilan ada 2 kemungkinan yang dialami oleh si
Ibu
1 Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil
2 Ibu mengalamimenderita DM saat hamil
Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke
Klas I Gestasional diabetes yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan
menghilang setelah melahirkan
Klas II Pregestasional diabetes yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan
berlanjut setelah hamil
Klas III Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit
pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul
dan pembuluh darah perifer
Risiko Tinggi DM Gestasional 2
1 Umur lebih dari 30 tahun
2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 30 kgm2
3 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)
4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya
5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram
6 Adanya glukosuria
7 Riwayat bayi cacat bawaan
8 Riwayat bayi lahir mati
9 Riwayat keguguran
8
10 Riwayat infertilitas
11 Hipertensi
26 PATOGENESIS
Diabetes Tipe I
Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel
pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun Glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan) Jika konsentrasi
glukosa dalam darah cukup tinggi ginjal tidak dapat menyerap kembali semua
glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam
urin (glukosuria) Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit
yang berlebihan keadaan ini dinamakan diuresis osmotik Pasien mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi)8
Diabetes melitus tipe 2
9
Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme
glukosa di dalam sel Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intrasel dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan8
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino
dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas Dalam keadaan normal bila ada
rangsangan pada sel beta insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam
darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah Resistensi
insulin berarti ketidaksanggupan insulin memberi efek biologik yang normal pada
kadar gula darah tertentu Dikatakan resisten insulin bila dibutuhkan kadar insulin
yang lebih banyak untuk mencapai kadar glukosa darah yang normal Sekresi
insulin oleh sel beta tergantung oleh 3 faktor utama yaitu kadar glukosa darah
ATP-sensitive K channels dan Voltage-sensitive Calcium Channels sel beta
pankreas Mekanisme kerja ketiga faktor ini sebagai berikut Pada keadaan puasa
saat kadar glukosa darah turun ATP sensitive K channels di membran sel beta
akan terbuka sehingga ion kalium akan meninggalkan sel beta (K-efflux)dengan
demikian mempertahankan potensial membran dalam keadaan hiperpolar
sehingga Ca-channels tertutup akibatnya kalsium tidak dapat masuk ke dalam sel
beta sehingga perangsangan sel beta untuk mensekresi insulin menurun
Sebaliknya pada keadaan setelah makan kadar glukosa darah yang meningkat
akan ditangkap oleh sel beta melalui glucose transporter 2 (GLUT2) dan dibawa
ke dalam sel Di dalam sel glukosa akan mengalami fosforilase menjadi glukosa-
6 fosfat (G6P) dengan bantuan enzim penting yaitu glukokinase Glukosa 6
fosfat kemudian akan mengalami glikolisis dan akhirnya akan menjadi asam
piruvat Dalam proses glikolisis ini akan dihasilkan 6-8 ATP Penambahan ATP
akan meningkatkan rasio ATPADP dan ini akan menutup terowongan kalium
Dengan demikian kalium akan tertumpuk dalam sel dan terjadilah depolarisasi
10
membran sel sehingga membuka terowongan kalsium dan kalsium akan masuk
ke dalam sel Dengan meningkatnya kalsium intrasel akan terjadi translokasi
granul insulin ke membran dan insulin akan dilepaskan ke dalam darah
Mengingat GLUT2 mempunyai sifat mengangkut glukosa ke dalam sel tanpa
batas agaknya enzim glukokinase bekerja sebagai pembatas agar proses
fosforilasi berjalan seimbang sesuai kebutuhan dengan demikian peristiwa
depolarisasi dapat diatur dan pelepasan insulin dari sel beta ke dalam darah
disesuaikan dengan kebutuhan Oleh karena itu enzim glukokinase disebut
sebagai glucose sensor karena bertindak sebagai sensor terhadap glukosa Sekresi
insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase yaitu fase dini (fase 1) atau early
peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama setelah makan Insulin yang
disekresi pada fase ini adalah insulin yang disimpan dalam sel beta (siap pakai)
dan fase lanjut (fase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit setelah stimulasi
glukosa Pada fase 1 pemberian glukosa akan meningkatkan sekresi insulin
untuk mencegah kenaikan kadar glukosa darah dan kenaikan glukosa darah
selanjutnya akan merangsang fase 2 untuk meningkatkan produksi insulin Makin
tinggi kadar glukosa darah sesudah makan makin banyak pula insulin yang
dibutuhkan akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada kadar glukosa darah
dalam batas normal Pada DM tipe 2 sekresi insulin di fase 1 tidak dapat
menurunkan glukosa darah sehingga merangsang fase 2 untuk menghasilkan
insulin lebih banyak tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin
sebagaimana pada orang normal Gangguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi
insulin pada fase 1 tertekan kadar insulin dalam darah turun menyebabkan
produksi glukosa oleh hati meningkat sehingga kadar glukosa darah puasa
meningkat Secara berangsur-angsur kemampuan fase 2 untuk menghasilkan
insulin akan menurun Dengan demikian perjalanan DM tipe 2 dimulai dengan
gangguan fase 1 yang menyebabkan hiperglikemi dan selanjutnya gangguan fase
2 di mana tidak terjadi hiperinsulinemi akan tetapi gangguan sel beta8
Apabila ada gangguan pada mekanisme kerja insulin menimbulkan
hambatan dalam utilisasi glukosa serta peningkatan kadar glukosa darah 7
11
27 GEJALA
Gejala polidipsia (banyak minum) dan poliuria (banyak kencing) bersama
polifagia (banyak makan) dengan tubuh yang kurus pada usia anak-anak
merupakan gejala DM tipe 1 yang memerlukan suntikan insulin DMT1 ini jarang
ditemukan karena hanya 5 dari total kasus DM9
DM tipe 2 yang ditemukan pada usia pertengahan atau usia lanjut terjadi
karena gangguan pada proses masuknya gula ke dalam sel (resistensi insulin)
Pada tipe ini penyandangnya bertubuh gemuk dan biasanya tidak memberikan
keluhan serta gejala yang jelas sebelum terdapat komplikasi Paling banter
penyandang DMT2 yang jumlah sekitar 95 dari seluruh kasus DM
mengeluhkan badan yang cepat lelah sering pusing berat badan yang bertambah
terus dan kulit yang sering terasa gatal Lebih lanjut mungkin dia mengeluh
banyak kencing terutama di malam hari sering haus dan lapar penglihatan kabur
dan luka yang susah sembuh9
28 DIAGNOSIS
12
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah
tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja Dalam
menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan
cara pemeriksaan yang dipakai Untuk diagnosis DM pemeriksaan yang
dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan
glukosa darah plasma vena Untuk memastikan diagnosis DM pemeriksaan
glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya10
Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler
Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering
yang umumnya sederhana dan mudah dipakai Hasil pemeriksaan kadar glukosa
darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan
dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan
Secara berkala hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan
dengan cara konvensional10
A Pemeriksaan Penyaring
Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk
umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena
disamping biaya yang mahal rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif
belum ada Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan
penyaring bersama penyakit lain (general check up) adanya pemeriksaan
penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan10
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu
faktor risiko untuk DM yaitu 10
- kelompok usia dewasa tua ( gt 45 tahun )
- kegemukan BB (kg) gt 120 BB idaman atau IMT gt 27 (kgm2)
- tekanan darah tinggi (gt 14090 mmHg)
- riwayat keluarga DM
13
- riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi gt 4000 gram
- riwayat DM pada kehamilan
- dislipidemia (HDL lt 35 mgdl dan atau Trigliserida gt 250 mgdl
- pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah
Puasa Terganggu)
B Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas
DM berupa poliuria polidipsia polifagia lemah dan penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain yang mungkin dikemukakan
pasien adalah kesemutan gatal mata kabur dan impotensia pada pasien pria
serta pruritus vulvae pada pasien wanita Jika keluhan khas pemeriksaan glukosa
darah sewaktu sup3 200 mgdl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM Hasil
pemeriksaan kadar glukosa darah puasa sup3 126 mgdl juga digunakan untuk
patokan diagnosis DM Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM hasil
pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat
untuk menegakkan diagnosis klinis DM Diperlukan pemastian lebih lanjut
dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal baik kadar glukosa darah
puasa sup3 126 mgdl kadar glukosa darah sewaktu sup3 200 mgdl pada hari yang lain
atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal10
Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)10
- 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa
- kegiatan jasmani secukupnya seperti yang biasa dilakukan
- puasa semalam selama 10-12 jam
- kadar glukosa darah puasa diperiksa
14
- diberikan glukosa 75 gram atau 175 gramkgBB dilarutkan dalam air 250
ml dan diminum selamadalam waktu 5 menit
- diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa selama
pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok
Kriteria Diagnosis2
1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mgdl Gula darah sewaktu
merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu
makan terakhir Atau
2 Kadar gula darah puasa gt 126 mgdl Puasa diartikan pasien tidak mendapat
kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau
3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO gt200 mgdl TTGO dilakukan dengan
Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa
anhidrus yang dilarutkan dalam air
Tabel 1 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring
dan diagnosis DM (mgdl)10
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM maka dapat
digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau
GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh2
- TGT glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 ndash 199 mgdl
- GDPT glukosa darah puasa antara 100 ndash 125 mgdl
15
Reduksi Urin
Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang
selalu dilakukan di klinik Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria
Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah2
Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining bukan untuk
menegakkan diagnosis
Nilai (+) sampai (++++)
Jika reduksi (+) masih mungkin oleh sebab lain seperti renal glukosuria
obat-obatan dan lainnya
Reduksi (++) 1048890 kemungkinan KGD 200 ndash 300 mg
Reduksi (+++)1048890 kemungkinan KGD 300 ndash 400 mg
Reduksi (++++)1048890 kemungkinan KGD 1048890 400 mg
Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan
Bila ada gangguan fungsi ginjal tidak bisa dijadikan pedoman
29 PENATALAKSANAAN
TERAPI NON FARMAKOLOGIS PADA DIABETES MELITUS
TERAPI GIZI MEDIS
Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat
direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetes) Terapi gizi ini prinsipnya
adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi
diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual11
Beberapa manfaat yang telah dibuktikan dari terapi gizi medis antara lain11
1 Menurunkan berat badan
2 Menurunkan tekanan darah sistolok dan diastolik
16
3 Menurunkan kadar glukosa darah
4 Memperbaiki profil lipid
5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin
6 Memperbaiki system koagulasi darah
Tujuan Terapi Gizi Medis
Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan
mempertahankan11
1 Kadar glukosa darah mendekati normal
Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl
Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl
Kadar A1c lt7
2 Tekanan darah lt 13080mmHg
3 Profil lipid
Kolesterol LDL lt100 mgdl
Kolesterol HDL gt40 mgdl
Trigliserida lt150 mgdl
4 Berat badan senormal mungkin
Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola
makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status
kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa
factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan
pencernaan pada usia tua dan lain-lain11
JENIS MAKANAN
Karbohidrat
Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes
tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau
tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam
lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty
17
acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy
sebesar 4 kilokalori11
Protein
Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari
total kalori per hari 11
Lemak
Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah
maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11
PERHITUNGAN JUMLAH KALORI
Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut
dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh
(IMT) atau rumus brocca11
Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT
IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi
dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11
Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11
18
Berat badan kurang lt185
BB normal 185 - 229
BB lebih ge230
Dengan resiko 23- 249
Obes I 25 - 299
Obes II ge30
Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca
Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat
badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011
Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak
dikurangi 1011
Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011
Berat badan kurang BB lt90 BBI
Berat badan normal BB 90 - 110 BBI
Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI
Gemuk BB gt 120 BBI
LATIHAN JASMANI
Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik
merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal
lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh
semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya
bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua
kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan
pengelolaan terhadap DM sehari-hari11
FISIOLOGI KEGIATAN FISIK
19
Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic
yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh
kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan
cairan tubuh11
Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan
menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang
dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah
sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi
yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani
seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250
mgdl11
PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI
Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan
jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi
intensitas durasi dan jenis11
Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan
teratur 3-5 kali per minggu
Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)
Durasi 30-60 menit
Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan
bersepeda
MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL
20
1 Golongan Insulin Sensitizing
Biguadid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin
Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak
dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut
berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali
sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral
metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi
lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12
Mekanisme Kerja
Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap
kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan
produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus
sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi
glukosa di usus sesudah asupan makan12
Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga
terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang
dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator
selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit
akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi
oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12
Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1
(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas
sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12
21
Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga
berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan
darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12
Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia
Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga
tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian
metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat
menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan
dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak
dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12
Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan
sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid
penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin
dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma
pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi
yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c
(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali
hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat
terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti
diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412
Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk
sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam
mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan
memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada
awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi
insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan
kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12
22
Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi
yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat
menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-
masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis
rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih
banyak12
Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal
pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat
dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis
maksimal12
Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada
pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin
dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain
ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding
dengan insulin saja12
Efek Samping Dan Kontraindikasi
Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada
pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat
dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12
Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski
kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada
30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi
akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif
sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)
Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-
laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi
23
berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang
memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia
lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada
pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan
metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12
Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat
menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum
diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7
pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian
obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12
GLITAZONE
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi
terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini
Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi
pioglitazone12
Mekanisme Kerja
Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome
proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten
Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa
otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi
adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi
produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi
insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism
glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta
pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12
24
Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat
memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose
transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)
Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi
insulin seperti TNF-atilde dan leptin12
Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien
akibat beberapa mekanisme antara lain12
Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan
lemak visceral
Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di
ginjal
Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal
sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan
Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien
Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada
trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL
menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone
dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan
tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12
Efek Samping dan Kontraindikasi
Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna
sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas
(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)
sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita
pasca menopause dilaporkan meningkat12
Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT
dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada
pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada
25
edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat
kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal
tersebut12
2 Golongan Sekretagok Insulin
Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU
(glinid)12
Sulfonilurea
Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun
1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan
diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi
gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi
kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan
sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit
efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian
juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada
pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam
pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa
paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian
kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai
glibenklamid sehari sekali12
Mekanisme Kerja
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang
26
masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada
diabetes meliputi tipe 112
Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K
yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K
pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca
tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat
pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12
Efek Samping
Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila
asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi
hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling
singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan
gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan
yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai
metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang
berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12
Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan
pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di
kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan
menyusui12
Glinid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan
mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU
adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang
27
pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid
kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga
kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12
Penghambat Alfa Glukosidase
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan
metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim
pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan
sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12
Mekanisme Kerja
Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat
kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis
akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat
dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan
hipoglikemia12
Efek Samping dan Kontraindikasi
28
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
Berkat pengaruh hormon insulin ini gula dalam darah sebagian besar
akan masuk ke dalam berbagai macam sel tubuh (terbanyak sel otot) dan akan
digunakan sebagai bahan energi dalam sel tersebut Sel otot kemudian
menggunakan gula untuk beberapa keperluan yakni sebagai energi sebagian
disimpan sebagai glikogen dan jika masih ada sisa sisa sebagian tersebut diubah
menjadi lemak dan protein4
Penyebab diabetes mellitus sebenarnya bisa dengan berbagai macam cara
misalnya4
1 Genetik atau faktor keturunan
Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diawariskan bukan ditularkan
Anggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih
besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang
tidak menderita DM Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan
penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin Biasanya kaum laki-laki
menjadi penderita sesungguhnya sedangkan kaum perempuan sebagai pihak
yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya
2 Virus dan bakteri
Virus penyebab DM adalah rubela mumps dan human coxsackievirus B4
Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta virus ini mengakibatkan
destruksi atau perusakan sel Bisa juga virus ini menyerang melalui reaksi
otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta Diabetes
mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi Namun para ahli
kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM
3 Bahan toksik atau beracun
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan
pyrinuron (rodentisida) dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur) Bahan
lain adalah sianida yg berasal dari singkong
5
4 Nutrisi
Nutrisi yang berlebihan (overnutrition) merupakan faktor resiko pertama yang
diketahui menyebabkan DM Semakin berat badan berlebih atau obesitas
akibat nutrisi yang berlebihan semakin besar kemungkinan seseorang
terjangkit DM
24 FAKTOR RESIKO
Para peneliti tidak sepenuhnya memahami mengapa sebagian orang
mengembangkan diabetes tipe 2 dan yang lainnya tidak Its clear that certain
factors increase the risk however including Sudah jelas bahwa faktor-faktor
tertentu meningkatkan risiko bagaimanapun termasuk5
Kelebihan berat badan Menjadi adalah faktor risiko utama untuk
diabetes tipe 2 Jaringan lemak belebih yang Anda miliki sel-sel anda
menjadi lebih tahan terhadap insulin
Tidak aktif Semakin sedikit aktif Anda semakin besar risiko diabetes
tipe 2 Aktivitas fisik membantu Anda mengendalikan berat badan Anda
menggunakan glukosa sebagai energi dan membuat sel-sel Anda lebih
sensitif terhadap insulin
Riwayat keluarga Risiko diabetes tipe 2 meningkat jika orang tua atau
saudara memiliki diabetes tipe 2
Ras - Walaupun tidak jelas mengapa orang-orang tertentu termasuk ras
kulit hitam Hispanik Indian Amerika dan Asia-Amerika - lebih mungkin
untuk mengembangkan diabetes tipe 2
Umur Risiko diabetes tipe 2 meningkat seiring bertambahnya usia
terutama setelah usia 45 Itu mungkin karena orang cenderung kurang
berolahraga penambahan berat badan dan kehilangan massa otot dengan
bertambahnya usia mereka Tetapi diabetes tipe 2 juga meningkat secara
dramatis di kalangan anak-anak remaja dan dewasa muda
6
Pradiabetes Pradiabetes adalah suatu kondisi dimana kadar gula darah
Anda lebih tinggi dari normal tetapi tidak cukup tinggi harus
diklasifikasikan sebagai diabetes tipe 2 Bila tidak diobati pradiabetes
sering berkembang menjadi diabetes tipe 2
Diabetes kehamilan Jika Anda terkena gestational diabetes saat hamil
resiko terkena diabetes tipe 2 kemudian meningkat Jika Anda melahirkan
seorang bayi dengan berat lebih dari 9 pon (41 kilogram) Anda juga
berisiko diabetes tipe 2
25 KLASSIFIKASI
1 Diabetes mellitus type insulin Insulin Dependen diabetes mellitus
(IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes
(JOD) 26
- Kerusakan fungsi sel beta di pancreas
- Autoimun idiopatik
- usia lt 20 tahun
2 Diabetes mellitus type II Non Insulin Dependen diabetes mellitus
(NIDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset diabetes
(MOD)
- Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya kerja insulin
atau keduanya
- Akibat obesitas dan overweight
- Usia gt 40 tahun 26
3 DM tipe lain 2
- Kelainan genetik pada fungsi sel β
- Kelainan genetik pada kerja insulin
- Penyakit eksokrin pankreas
- Endokrinopathy
- Pengaruh bahan kimia dan obat ndash obatan
- Infeksi
- Reaksi imun pada diabetes yang tidak umum
7
- Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan diabetes
4 DM pada masa kehamilan (Gestasional Diabetes) 2
- Biasanya kembali normal setelah melahirkan
- Wanita hamil mengalami banyak perubahan hormonal dan dapat
meningkatkan insulin resisten Jika respon sel pankreas tidak cukup
maka akan menyebabkan hiperglikemia pada ibu dan anak
Pada DM dengan kehamilan ada 2 kemungkinan yang dialami oleh si
Ibu
1 Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil
2 Ibu mengalamimenderita DM saat hamil
Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke
Klas I Gestasional diabetes yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan
menghilang setelah melahirkan
Klas II Pregestasional diabetes yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan
berlanjut setelah hamil
Klas III Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit
pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul
dan pembuluh darah perifer
Risiko Tinggi DM Gestasional 2
1 Umur lebih dari 30 tahun
2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 30 kgm2
3 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)
4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya
5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram
6 Adanya glukosuria
7 Riwayat bayi cacat bawaan
8 Riwayat bayi lahir mati
9 Riwayat keguguran
8
10 Riwayat infertilitas
11 Hipertensi
26 PATOGENESIS
Diabetes Tipe I
Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel
pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun Glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan) Jika konsentrasi
glukosa dalam darah cukup tinggi ginjal tidak dapat menyerap kembali semua
glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam
urin (glukosuria) Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit
yang berlebihan keadaan ini dinamakan diuresis osmotik Pasien mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi)8
Diabetes melitus tipe 2
9
Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme
glukosa di dalam sel Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intrasel dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan8
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino
dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas Dalam keadaan normal bila ada
rangsangan pada sel beta insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam
darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah Resistensi
insulin berarti ketidaksanggupan insulin memberi efek biologik yang normal pada
kadar gula darah tertentu Dikatakan resisten insulin bila dibutuhkan kadar insulin
yang lebih banyak untuk mencapai kadar glukosa darah yang normal Sekresi
insulin oleh sel beta tergantung oleh 3 faktor utama yaitu kadar glukosa darah
ATP-sensitive K channels dan Voltage-sensitive Calcium Channels sel beta
pankreas Mekanisme kerja ketiga faktor ini sebagai berikut Pada keadaan puasa
saat kadar glukosa darah turun ATP sensitive K channels di membran sel beta
akan terbuka sehingga ion kalium akan meninggalkan sel beta (K-efflux)dengan
demikian mempertahankan potensial membran dalam keadaan hiperpolar
sehingga Ca-channels tertutup akibatnya kalsium tidak dapat masuk ke dalam sel
beta sehingga perangsangan sel beta untuk mensekresi insulin menurun
Sebaliknya pada keadaan setelah makan kadar glukosa darah yang meningkat
akan ditangkap oleh sel beta melalui glucose transporter 2 (GLUT2) dan dibawa
ke dalam sel Di dalam sel glukosa akan mengalami fosforilase menjadi glukosa-
6 fosfat (G6P) dengan bantuan enzim penting yaitu glukokinase Glukosa 6
fosfat kemudian akan mengalami glikolisis dan akhirnya akan menjadi asam
piruvat Dalam proses glikolisis ini akan dihasilkan 6-8 ATP Penambahan ATP
akan meningkatkan rasio ATPADP dan ini akan menutup terowongan kalium
Dengan demikian kalium akan tertumpuk dalam sel dan terjadilah depolarisasi
10
membran sel sehingga membuka terowongan kalsium dan kalsium akan masuk
ke dalam sel Dengan meningkatnya kalsium intrasel akan terjadi translokasi
granul insulin ke membran dan insulin akan dilepaskan ke dalam darah
Mengingat GLUT2 mempunyai sifat mengangkut glukosa ke dalam sel tanpa
batas agaknya enzim glukokinase bekerja sebagai pembatas agar proses
fosforilasi berjalan seimbang sesuai kebutuhan dengan demikian peristiwa
depolarisasi dapat diatur dan pelepasan insulin dari sel beta ke dalam darah
disesuaikan dengan kebutuhan Oleh karena itu enzim glukokinase disebut
sebagai glucose sensor karena bertindak sebagai sensor terhadap glukosa Sekresi
insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase yaitu fase dini (fase 1) atau early
peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama setelah makan Insulin yang
disekresi pada fase ini adalah insulin yang disimpan dalam sel beta (siap pakai)
dan fase lanjut (fase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit setelah stimulasi
glukosa Pada fase 1 pemberian glukosa akan meningkatkan sekresi insulin
untuk mencegah kenaikan kadar glukosa darah dan kenaikan glukosa darah
selanjutnya akan merangsang fase 2 untuk meningkatkan produksi insulin Makin
tinggi kadar glukosa darah sesudah makan makin banyak pula insulin yang
dibutuhkan akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada kadar glukosa darah
dalam batas normal Pada DM tipe 2 sekresi insulin di fase 1 tidak dapat
menurunkan glukosa darah sehingga merangsang fase 2 untuk menghasilkan
insulin lebih banyak tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin
sebagaimana pada orang normal Gangguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi
insulin pada fase 1 tertekan kadar insulin dalam darah turun menyebabkan
produksi glukosa oleh hati meningkat sehingga kadar glukosa darah puasa
meningkat Secara berangsur-angsur kemampuan fase 2 untuk menghasilkan
insulin akan menurun Dengan demikian perjalanan DM tipe 2 dimulai dengan
gangguan fase 1 yang menyebabkan hiperglikemi dan selanjutnya gangguan fase
2 di mana tidak terjadi hiperinsulinemi akan tetapi gangguan sel beta8
Apabila ada gangguan pada mekanisme kerja insulin menimbulkan
hambatan dalam utilisasi glukosa serta peningkatan kadar glukosa darah 7
11
27 GEJALA
Gejala polidipsia (banyak minum) dan poliuria (banyak kencing) bersama
polifagia (banyak makan) dengan tubuh yang kurus pada usia anak-anak
merupakan gejala DM tipe 1 yang memerlukan suntikan insulin DMT1 ini jarang
ditemukan karena hanya 5 dari total kasus DM9
DM tipe 2 yang ditemukan pada usia pertengahan atau usia lanjut terjadi
karena gangguan pada proses masuknya gula ke dalam sel (resistensi insulin)
Pada tipe ini penyandangnya bertubuh gemuk dan biasanya tidak memberikan
keluhan serta gejala yang jelas sebelum terdapat komplikasi Paling banter
penyandang DMT2 yang jumlah sekitar 95 dari seluruh kasus DM
mengeluhkan badan yang cepat lelah sering pusing berat badan yang bertambah
terus dan kulit yang sering terasa gatal Lebih lanjut mungkin dia mengeluh
banyak kencing terutama di malam hari sering haus dan lapar penglihatan kabur
dan luka yang susah sembuh9
28 DIAGNOSIS
12
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah
tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja Dalam
menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan
cara pemeriksaan yang dipakai Untuk diagnosis DM pemeriksaan yang
dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan
glukosa darah plasma vena Untuk memastikan diagnosis DM pemeriksaan
glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya10
Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler
Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering
yang umumnya sederhana dan mudah dipakai Hasil pemeriksaan kadar glukosa
darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan
dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan
Secara berkala hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan
dengan cara konvensional10
A Pemeriksaan Penyaring
Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk
umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena
disamping biaya yang mahal rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif
belum ada Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan
penyaring bersama penyakit lain (general check up) adanya pemeriksaan
penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan10
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu
faktor risiko untuk DM yaitu 10
- kelompok usia dewasa tua ( gt 45 tahun )
- kegemukan BB (kg) gt 120 BB idaman atau IMT gt 27 (kgm2)
- tekanan darah tinggi (gt 14090 mmHg)
- riwayat keluarga DM
13
- riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi gt 4000 gram
- riwayat DM pada kehamilan
- dislipidemia (HDL lt 35 mgdl dan atau Trigliserida gt 250 mgdl
- pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah
Puasa Terganggu)
B Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas
DM berupa poliuria polidipsia polifagia lemah dan penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain yang mungkin dikemukakan
pasien adalah kesemutan gatal mata kabur dan impotensia pada pasien pria
serta pruritus vulvae pada pasien wanita Jika keluhan khas pemeriksaan glukosa
darah sewaktu sup3 200 mgdl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM Hasil
pemeriksaan kadar glukosa darah puasa sup3 126 mgdl juga digunakan untuk
patokan diagnosis DM Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM hasil
pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat
untuk menegakkan diagnosis klinis DM Diperlukan pemastian lebih lanjut
dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal baik kadar glukosa darah
puasa sup3 126 mgdl kadar glukosa darah sewaktu sup3 200 mgdl pada hari yang lain
atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal10
Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)10
- 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa
- kegiatan jasmani secukupnya seperti yang biasa dilakukan
- puasa semalam selama 10-12 jam
- kadar glukosa darah puasa diperiksa
14
- diberikan glukosa 75 gram atau 175 gramkgBB dilarutkan dalam air 250
ml dan diminum selamadalam waktu 5 menit
- diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa selama
pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok
Kriteria Diagnosis2
1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mgdl Gula darah sewaktu
merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu
makan terakhir Atau
2 Kadar gula darah puasa gt 126 mgdl Puasa diartikan pasien tidak mendapat
kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau
3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO gt200 mgdl TTGO dilakukan dengan
Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa
anhidrus yang dilarutkan dalam air
Tabel 1 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring
dan diagnosis DM (mgdl)10
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM maka dapat
digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau
GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh2
- TGT glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 ndash 199 mgdl
- GDPT glukosa darah puasa antara 100 ndash 125 mgdl
15
Reduksi Urin
Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang
selalu dilakukan di klinik Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria
Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah2
Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining bukan untuk
menegakkan diagnosis
Nilai (+) sampai (++++)
Jika reduksi (+) masih mungkin oleh sebab lain seperti renal glukosuria
obat-obatan dan lainnya
Reduksi (++) 1048890 kemungkinan KGD 200 ndash 300 mg
Reduksi (+++)1048890 kemungkinan KGD 300 ndash 400 mg
Reduksi (++++)1048890 kemungkinan KGD 1048890 400 mg
Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan
Bila ada gangguan fungsi ginjal tidak bisa dijadikan pedoman
29 PENATALAKSANAAN
TERAPI NON FARMAKOLOGIS PADA DIABETES MELITUS
TERAPI GIZI MEDIS
Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat
direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetes) Terapi gizi ini prinsipnya
adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi
diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual11
Beberapa manfaat yang telah dibuktikan dari terapi gizi medis antara lain11
1 Menurunkan berat badan
2 Menurunkan tekanan darah sistolok dan diastolik
16
3 Menurunkan kadar glukosa darah
4 Memperbaiki profil lipid
5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin
6 Memperbaiki system koagulasi darah
Tujuan Terapi Gizi Medis
Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan
mempertahankan11
1 Kadar glukosa darah mendekati normal
Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl
Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl
Kadar A1c lt7
2 Tekanan darah lt 13080mmHg
3 Profil lipid
Kolesterol LDL lt100 mgdl
Kolesterol HDL gt40 mgdl
Trigliserida lt150 mgdl
4 Berat badan senormal mungkin
Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola
makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status
kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa
factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan
pencernaan pada usia tua dan lain-lain11
JENIS MAKANAN
Karbohidrat
Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes
tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau
tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam
lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty
17
acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy
sebesar 4 kilokalori11
Protein
Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari
total kalori per hari 11
Lemak
Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah
maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11
PERHITUNGAN JUMLAH KALORI
Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut
dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh
(IMT) atau rumus brocca11
Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT
IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi
dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11
Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11
18
Berat badan kurang lt185
BB normal 185 - 229
BB lebih ge230
Dengan resiko 23- 249
Obes I 25 - 299
Obes II ge30
Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca
Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat
badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011
Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak
dikurangi 1011
Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011
Berat badan kurang BB lt90 BBI
Berat badan normal BB 90 - 110 BBI
Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI
Gemuk BB gt 120 BBI
LATIHAN JASMANI
Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik
merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal
lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh
semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya
bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua
kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan
pengelolaan terhadap DM sehari-hari11
FISIOLOGI KEGIATAN FISIK
19
Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic
yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh
kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan
cairan tubuh11
Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan
menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang
dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah
sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi
yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani
seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250
mgdl11
PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI
Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan
jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi
intensitas durasi dan jenis11
Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan
teratur 3-5 kali per minggu
Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)
Durasi 30-60 menit
Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan
bersepeda
MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL
20
1 Golongan Insulin Sensitizing
Biguadid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin
Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak
dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut
berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali
sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral
metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi
lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12
Mekanisme Kerja
Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap
kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan
produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus
sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi
glukosa di usus sesudah asupan makan12
Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga
terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang
dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator
selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit
akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi
oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12
Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1
(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas
sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12
21
Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga
berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan
darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12
Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia
Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga
tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian
metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat
menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan
dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak
dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12
Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan
sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid
penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin
dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma
pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi
yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c
(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali
hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat
terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti
diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412
Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk
sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam
mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan
memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada
awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi
insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan
kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12
22
Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi
yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat
menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-
masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis
rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih
banyak12
Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal
pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat
dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis
maksimal12
Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada
pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin
dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain
ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding
dengan insulin saja12
Efek Samping Dan Kontraindikasi
Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada
pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat
dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12
Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski
kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada
30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi
akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif
sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)
Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-
laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi
23
berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang
memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia
lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada
pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan
metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12
Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat
menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum
diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7
pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian
obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12
GLITAZONE
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi
terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini
Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi
pioglitazone12
Mekanisme Kerja
Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome
proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten
Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa
otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi
adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi
produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi
insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism
glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta
pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12
24
Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat
memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose
transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)
Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi
insulin seperti TNF-atilde dan leptin12
Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien
akibat beberapa mekanisme antara lain12
Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan
lemak visceral
Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di
ginjal
Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal
sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan
Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien
Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada
trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL
menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone
dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan
tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12
Efek Samping dan Kontraindikasi
Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna
sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas
(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)
sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita
pasca menopause dilaporkan meningkat12
Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT
dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada
pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada
25
edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat
kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal
tersebut12
2 Golongan Sekretagok Insulin
Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU
(glinid)12
Sulfonilurea
Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun
1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan
diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi
gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi
kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan
sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit
efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian
juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada
pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam
pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa
paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian
kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai
glibenklamid sehari sekali12
Mekanisme Kerja
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang
26
masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada
diabetes meliputi tipe 112
Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K
yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K
pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca
tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat
pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12
Efek Samping
Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila
asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi
hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling
singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan
gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan
yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai
metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang
berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12
Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan
pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di
kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan
menyusui12
Glinid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan
mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU
adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang
27
pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid
kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga
kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12
Penghambat Alfa Glukosidase
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan
metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim
pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan
sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12
Mekanisme Kerja
Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat
kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis
akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat
dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan
hipoglikemia12
Efek Samping dan Kontraindikasi
28
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
4 Nutrisi
Nutrisi yang berlebihan (overnutrition) merupakan faktor resiko pertama yang
diketahui menyebabkan DM Semakin berat badan berlebih atau obesitas
akibat nutrisi yang berlebihan semakin besar kemungkinan seseorang
terjangkit DM
24 FAKTOR RESIKO
Para peneliti tidak sepenuhnya memahami mengapa sebagian orang
mengembangkan diabetes tipe 2 dan yang lainnya tidak Its clear that certain
factors increase the risk however including Sudah jelas bahwa faktor-faktor
tertentu meningkatkan risiko bagaimanapun termasuk5
Kelebihan berat badan Menjadi adalah faktor risiko utama untuk
diabetes tipe 2 Jaringan lemak belebih yang Anda miliki sel-sel anda
menjadi lebih tahan terhadap insulin
Tidak aktif Semakin sedikit aktif Anda semakin besar risiko diabetes
tipe 2 Aktivitas fisik membantu Anda mengendalikan berat badan Anda
menggunakan glukosa sebagai energi dan membuat sel-sel Anda lebih
sensitif terhadap insulin
Riwayat keluarga Risiko diabetes tipe 2 meningkat jika orang tua atau
saudara memiliki diabetes tipe 2
Ras - Walaupun tidak jelas mengapa orang-orang tertentu termasuk ras
kulit hitam Hispanik Indian Amerika dan Asia-Amerika - lebih mungkin
untuk mengembangkan diabetes tipe 2
Umur Risiko diabetes tipe 2 meningkat seiring bertambahnya usia
terutama setelah usia 45 Itu mungkin karena orang cenderung kurang
berolahraga penambahan berat badan dan kehilangan massa otot dengan
bertambahnya usia mereka Tetapi diabetes tipe 2 juga meningkat secara
dramatis di kalangan anak-anak remaja dan dewasa muda
6
Pradiabetes Pradiabetes adalah suatu kondisi dimana kadar gula darah
Anda lebih tinggi dari normal tetapi tidak cukup tinggi harus
diklasifikasikan sebagai diabetes tipe 2 Bila tidak diobati pradiabetes
sering berkembang menjadi diabetes tipe 2
Diabetes kehamilan Jika Anda terkena gestational diabetes saat hamil
resiko terkena diabetes tipe 2 kemudian meningkat Jika Anda melahirkan
seorang bayi dengan berat lebih dari 9 pon (41 kilogram) Anda juga
berisiko diabetes tipe 2
25 KLASSIFIKASI
1 Diabetes mellitus type insulin Insulin Dependen diabetes mellitus
(IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes
(JOD) 26
- Kerusakan fungsi sel beta di pancreas
- Autoimun idiopatik
- usia lt 20 tahun
2 Diabetes mellitus type II Non Insulin Dependen diabetes mellitus
(NIDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset diabetes
(MOD)
- Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya kerja insulin
atau keduanya
- Akibat obesitas dan overweight
- Usia gt 40 tahun 26
3 DM tipe lain 2
- Kelainan genetik pada fungsi sel β
- Kelainan genetik pada kerja insulin
- Penyakit eksokrin pankreas
- Endokrinopathy
- Pengaruh bahan kimia dan obat ndash obatan
- Infeksi
- Reaksi imun pada diabetes yang tidak umum
7
- Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan diabetes
4 DM pada masa kehamilan (Gestasional Diabetes) 2
- Biasanya kembali normal setelah melahirkan
- Wanita hamil mengalami banyak perubahan hormonal dan dapat
meningkatkan insulin resisten Jika respon sel pankreas tidak cukup
maka akan menyebabkan hiperglikemia pada ibu dan anak
Pada DM dengan kehamilan ada 2 kemungkinan yang dialami oleh si
Ibu
1 Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil
2 Ibu mengalamimenderita DM saat hamil
Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke
Klas I Gestasional diabetes yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan
menghilang setelah melahirkan
Klas II Pregestasional diabetes yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan
berlanjut setelah hamil
Klas III Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit
pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul
dan pembuluh darah perifer
Risiko Tinggi DM Gestasional 2
1 Umur lebih dari 30 tahun
2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 30 kgm2
3 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)
4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya
5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram
6 Adanya glukosuria
7 Riwayat bayi cacat bawaan
8 Riwayat bayi lahir mati
9 Riwayat keguguran
8
10 Riwayat infertilitas
11 Hipertensi
26 PATOGENESIS
Diabetes Tipe I
Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel
pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun Glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan) Jika konsentrasi
glukosa dalam darah cukup tinggi ginjal tidak dapat menyerap kembali semua
glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam
urin (glukosuria) Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit
yang berlebihan keadaan ini dinamakan diuresis osmotik Pasien mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi)8
Diabetes melitus tipe 2
9
Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme
glukosa di dalam sel Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intrasel dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan8
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino
dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas Dalam keadaan normal bila ada
rangsangan pada sel beta insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam
darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah Resistensi
insulin berarti ketidaksanggupan insulin memberi efek biologik yang normal pada
kadar gula darah tertentu Dikatakan resisten insulin bila dibutuhkan kadar insulin
yang lebih banyak untuk mencapai kadar glukosa darah yang normal Sekresi
insulin oleh sel beta tergantung oleh 3 faktor utama yaitu kadar glukosa darah
ATP-sensitive K channels dan Voltage-sensitive Calcium Channels sel beta
pankreas Mekanisme kerja ketiga faktor ini sebagai berikut Pada keadaan puasa
saat kadar glukosa darah turun ATP sensitive K channels di membran sel beta
akan terbuka sehingga ion kalium akan meninggalkan sel beta (K-efflux)dengan
demikian mempertahankan potensial membran dalam keadaan hiperpolar
sehingga Ca-channels tertutup akibatnya kalsium tidak dapat masuk ke dalam sel
beta sehingga perangsangan sel beta untuk mensekresi insulin menurun
Sebaliknya pada keadaan setelah makan kadar glukosa darah yang meningkat
akan ditangkap oleh sel beta melalui glucose transporter 2 (GLUT2) dan dibawa
ke dalam sel Di dalam sel glukosa akan mengalami fosforilase menjadi glukosa-
6 fosfat (G6P) dengan bantuan enzim penting yaitu glukokinase Glukosa 6
fosfat kemudian akan mengalami glikolisis dan akhirnya akan menjadi asam
piruvat Dalam proses glikolisis ini akan dihasilkan 6-8 ATP Penambahan ATP
akan meningkatkan rasio ATPADP dan ini akan menutup terowongan kalium
Dengan demikian kalium akan tertumpuk dalam sel dan terjadilah depolarisasi
10
membran sel sehingga membuka terowongan kalsium dan kalsium akan masuk
ke dalam sel Dengan meningkatnya kalsium intrasel akan terjadi translokasi
granul insulin ke membran dan insulin akan dilepaskan ke dalam darah
Mengingat GLUT2 mempunyai sifat mengangkut glukosa ke dalam sel tanpa
batas agaknya enzim glukokinase bekerja sebagai pembatas agar proses
fosforilasi berjalan seimbang sesuai kebutuhan dengan demikian peristiwa
depolarisasi dapat diatur dan pelepasan insulin dari sel beta ke dalam darah
disesuaikan dengan kebutuhan Oleh karena itu enzim glukokinase disebut
sebagai glucose sensor karena bertindak sebagai sensor terhadap glukosa Sekresi
insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase yaitu fase dini (fase 1) atau early
peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama setelah makan Insulin yang
disekresi pada fase ini adalah insulin yang disimpan dalam sel beta (siap pakai)
dan fase lanjut (fase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit setelah stimulasi
glukosa Pada fase 1 pemberian glukosa akan meningkatkan sekresi insulin
untuk mencegah kenaikan kadar glukosa darah dan kenaikan glukosa darah
selanjutnya akan merangsang fase 2 untuk meningkatkan produksi insulin Makin
tinggi kadar glukosa darah sesudah makan makin banyak pula insulin yang
dibutuhkan akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada kadar glukosa darah
dalam batas normal Pada DM tipe 2 sekresi insulin di fase 1 tidak dapat
menurunkan glukosa darah sehingga merangsang fase 2 untuk menghasilkan
insulin lebih banyak tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin
sebagaimana pada orang normal Gangguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi
insulin pada fase 1 tertekan kadar insulin dalam darah turun menyebabkan
produksi glukosa oleh hati meningkat sehingga kadar glukosa darah puasa
meningkat Secara berangsur-angsur kemampuan fase 2 untuk menghasilkan
insulin akan menurun Dengan demikian perjalanan DM tipe 2 dimulai dengan
gangguan fase 1 yang menyebabkan hiperglikemi dan selanjutnya gangguan fase
2 di mana tidak terjadi hiperinsulinemi akan tetapi gangguan sel beta8
Apabila ada gangguan pada mekanisme kerja insulin menimbulkan
hambatan dalam utilisasi glukosa serta peningkatan kadar glukosa darah 7
11
27 GEJALA
Gejala polidipsia (banyak minum) dan poliuria (banyak kencing) bersama
polifagia (banyak makan) dengan tubuh yang kurus pada usia anak-anak
merupakan gejala DM tipe 1 yang memerlukan suntikan insulin DMT1 ini jarang
ditemukan karena hanya 5 dari total kasus DM9
DM tipe 2 yang ditemukan pada usia pertengahan atau usia lanjut terjadi
karena gangguan pada proses masuknya gula ke dalam sel (resistensi insulin)
Pada tipe ini penyandangnya bertubuh gemuk dan biasanya tidak memberikan
keluhan serta gejala yang jelas sebelum terdapat komplikasi Paling banter
penyandang DMT2 yang jumlah sekitar 95 dari seluruh kasus DM
mengeluhkan badan yang cepat lelah sering pusing berat badan yang bertambah
terus dan kulit yang sering terasa gatal Lebih lanjut mungkin dia mengeluh
banyak kencing terutama di malam hari sering haus dan lapar penglihatan kabur
dan luka yang susah sembuh9
28 DIAGNOSIS
12
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah
tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja Dalam
menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan
cara pemeriksaan yang dipakai Untuk diagnosis DM pemeriksaan yang
dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan
glukosa darah plasma vena Untuk memastikan diagnosis DM pemeriksaan
glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya10
Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler
Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering
yang umumnya sederhana dan mudah dipakai Hasil pemeriksaan kadar glukosa
darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan
dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan
Secara berkala hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan
dengan cara konvensional10
A Pemeriksaan Penyaring
Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk
umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena
disamping biaya yang mahal rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif
belum ada Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan
penyaring bersama penyakit lain (general check up) adanya pemeriksaan
penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan10
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu
faktor risiko untuk DM yaitu 10
- kelompok usia dewasa tua ( gt 45 tahun )
- kegemukan BB (kg) gt 120 BB idaman atau IMT gt 27 (kgm2)
- tekanan darah tinggi (gt 14090 mmHg)
- riwayat keluarga DM
13
- riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi gt 4000 gram
- riwayat DM pada kehamilan
- dislipidemia (HDL lt 35 mgdl dan atau Trigliserida gt 250 mgdl
- pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah
Puasa Terganggu)
B Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas
DM berupa poliuria polidipsia polifagia lemah dan penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain yang mungkin dikemukakan
pasien adalah kesemutan gatal mata kabur dan impotensia pada pasien pria
serta pruritus vulvae pada pasien wanita Jika keluhan khas pemeriksaan glukosa
darah sewaktu sup3 200 mgdl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM Hasil
pemeriksaan kadar glukosa darah puasa sup3 126 mgdl juga digunakan untuk
patokan diagnosis DM Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM hasil
pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat
untuk menegakkan diagnosis klinis DM Diperlukan pemastian lebih lanjut
dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal baik kadar glukosa darah
puasa sup3 126 mgdl kadar glukosa darah sewaktu sup3 200 mgdl pada hari yang lain
atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal10
Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)10
- 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa
- kegiatan jasmani secukupnya seperti yang biasa dilakukan
- puasa semalam selama 10-12 jam
- kadar glukosa darah puasa diperiksa
14
- diberikan glukosa 75 gram atau 175 gramkgBB dilarutkan dalam air 250
ml dan diminum selamadalam waktu 5 menit
- diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa selama
pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok
Kriteria Diagnosis2
1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mgdl Gula darah sewaktu
merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu
makan terakhir Atau
2 Kadar gula darah puasa gt 126 mgdl Puasa diartikan pasien tidak mendapat
kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau
3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO gt200 mgdl TTGO dilakukan dengan
Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa
anhidrus yang dilarutkan dalam air
Tabel 1 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring
dan diagnosis DM (mgdl)10
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM maka dapat
digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau
GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh2
- TGT glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 ndash 199 mgdl
- GDPT glukosa darah puasa antara 100 ndash 125 mgdl
15
Reduksi Urin
Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang
selalu dilakukan di klinik Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria
Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah2
Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining bukan untuk
menegakkan diagnosis
Nilai (+) sampai (++++)
Jika reduksi (+) masih mungkin oleh sebab lain seperti renal glukosuria
obat-obatan dan lainnya
Reduksi (++) 1048890 kemungkinan KGD 200 ndash 300 mg
Reduksi (+++)1048890 kemungkinan KGD 300 ndash 400 mg
Reduksi (++++)1048890 kemungkinan KGD 1048890 400 mg
Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan
Bila ada gangguan fungsi ginjal tidak bisa dijadikan pedoman
29 PENATALAKSANAAN
TERAPI NON FARMAKOLOGIS PADA DIABETES MELITUS
TERAPI GIZI MEDIS
Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat
direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetes) Terapi gizi ini prinsipnya
adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi
diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual11
Beberapa manfaat yang telah dibuktikan dari terapi gizi medis antara lain11
1 Menurunkan berat badan
2 Menurunkan tekanan darah sistolok dan diastolik
16
3 Menurunkan kadar glukosa darah
4 Memperbaiki profil lipid
5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin
6 Memperbaiki system koagulasi darah
Tujuan Terapi Gizi Medis
Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan
mempertahankan11
1 Kadar glukosa darah mendekati normal
Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl
Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl
Kadar A1c lt7
2 Tekanan darah lt 13080mmHg
3 Profil lipid
Kolesterol LDL lt100 mgdl
Kolesterol HDL gt40 mgdl
Trigliserida lt150 mgdl
4 Berat badan senormal mungkin
Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola
makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status
kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa
factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan
pencernaan pada usia tua dan lain-lain11
JENIS MAKANAN
Karbohidrat
Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes
tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau
tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam
lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty
17
acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy
sebesar 4 kilokalori11
Protein
Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari
total kalori per hari 11
Lemak
Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah
maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11
PERHITUNGAN JUMLAH KALORI
Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut
dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh
(IMT) atau rumus brocca11
Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT
IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi
dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11
Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11
18
Berat badan kurang lt185
BB normal 185 - 229
BB lebih ge230
Dengan resiko 23- 249
Obes I 25 - 299
Obes II ge30
Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca
Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat
badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011
Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak
dikurangi 1011
Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011
Berat badan kurang BB lt90 BBI
Berat badan normal BB 90 - 110 BBI
Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI
Gemuk BB gt 120 BBI
LATIHAN JASMANI
Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik
merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal
lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh
semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya
bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua
kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan
pengelolaan terhadap DM sehari-hari11
FISIOLOGI KEGIATAN FISIK
19
Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic
yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh
kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan
cairan tubuh11
Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan
menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang
dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah
sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi
yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani
seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250
mgdl11
PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI
Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan
jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi
intensitas durasi dan jenis11
Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan
teratur 3-5 kali per minggu
Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)
Durasi 30-60 menit
Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan
bersepeda
MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL
20
1 Golongan Insulin Sensitizing
Biguadid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin
Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak
dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut
berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali
sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral
metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi
lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12
Mekanisme Kerja
Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap
kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan
produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus
sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi
glukosa di usus sesudah asupan makan12
Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga
terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang
dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator
selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit
akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi
oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12
Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1
(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas
sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12
21
Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga
berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan
darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12
Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia
Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga
tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian
metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat
menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan
dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak
dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12
Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan
sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid
penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin
dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma
pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi
yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c
(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali
hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat
terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti
diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412
Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk
sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam
mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan
memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada
awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi
insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan
kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12
22
Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi
yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat
menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-
masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis
rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih
banyak12
Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal
pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat
dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis
maksimal12
Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada
pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin
dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain
ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding
dengan insulin saja12
Efek Samping Dan Kontraindikasi
Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada
pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat
dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12
Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski
kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada
30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi
akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif
sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)
Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-
laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi
23
berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang
memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia
lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada
pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan
metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12
Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat
menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum
diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7
pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian
obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12
GLITAZONE
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi
terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini
Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi
pioglitazone12
Mekanisme Kerja
Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome
proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten
Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa
otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi
adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi
produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi
insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism
glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta
pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12
24
Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat
memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose
transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)
Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi
insulin seperti TNF-atilde dan leptin12
Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien
akibat beberapa mekanisme antara lain12
Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan
lemak visceral
Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di
ginjal
Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal
sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan
Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien
Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada
trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL
menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone
dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan
tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12
Efek Samping dan Kontraindikasi
Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna
sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas
(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)
sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita
pasca menopause dilaporkan meningkat12
Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT
dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada
pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada
25
edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat
kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal
tersebut12
2 Golongan Sekretagok Insulin
Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU
(glinid)12
Sulfonilurea
Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun
1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan
diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi
gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi
kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan
sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit
efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian
juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada
pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam
pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa
paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian
kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai
glibenklamid sehari sekali12
Mekanisme Kerja
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang
26
masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada
diabetes meliputi tipe 112
Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K
yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K
pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca
tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat
pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12
Efek Samping
Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila
asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi
hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling
singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan
gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan
yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai
metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang
berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12
Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan
pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di
kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan
menyusui12
Glinid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan
mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU
adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang
27
pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid
kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga
kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12
Penghambat Alfa Glukosidase
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan
metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim
pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan
sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12
Mekanisme Kerja
Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat
kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis
akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat
dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan
hipoglikemia12
Efek Samping dan Kontraindikasi
28
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
Pradiabetes Pradiabetes adalah suatu kondisi dimana kadar gula darah
Anda lebih tinggi dari normal tetapi tidak cukup tinggi harus
diklasifikasikan sebagai diabetes tipe 2 Bila tidak diobati pradiabetes
sering berkembang menjadi diabetes tipe 2
Diabetes kehamilan Jika Anda terkena gestational diabetes saat hamil
resiko terkena diabetes tipe 2 kemudian meningkat Jika Anda melahirkan
seorang bayi dengan berat lebih dari 9 pon (41 kilogram) Anda juga
berisiko diabetes tipe 2
25 KLASSIFIKASI
1 Diabetes mellitus type insulin Insulin Dependen diabetes mellitus
(IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes
(JOD) 26
- Kerusakan fungsi sel beta di pancreas
- Autoimun idiopatik
- usia lt 20 tahun
2 Diabetes mellitus type II Non Insulin Dependen diabetes mellitus
(NIDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset diabetes
(MOD)
- Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya kerja insulin
atau keduanya
- Akibat obesitas dan overweight
- Usia gt 40 tahun 26
3 DM tipe lain 2
- Kelainan genetik pada fungsi sel β
- Kelainan genetik pada kerja insulin
- Penyakit eksokrin pankreas
- Endokrinopathy
- Pengaruh bahan kimia dan obat ndash obatan
- Infeksi
- Reaksi imun pada diabetes yang tidak umum
7
- Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan diabetes
4 DM pada masa kehamilan (Gestasional Diabetes) 2
- Biasanya kembali normal setelah melahirkan
- Wanita hamil mengalami banyak perubahan hormonal dan dapat
meningkatkan insulin resisten Jika respon sel pankreas tidak cukup
maka akan menyebabkan hiperglikemia pada ibu dan anak
Pada DM dengan kehamilan ada 2 kemungkinan yang dialami oleh si
Ibu
1 Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil
2 Ibu mengalamimenderita DM saat hamil
Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke
Klas I Gestasional diabetes yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan
menghilang setelah melahirkan
Klas II Pregestasional diabetes yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan
berlanjut setelah hamil
Klas III Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit
pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul
dan pembuluh darah perifer
Risiko Tinggi DM Gestasional 2
1 Umur lebih dari 30 tahun
2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 30 kgm2
3 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)
4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya
5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram
6 Adanya glukosuria
7 Riwayat bayi cacat bawaan
8 Riwayat bayi lahir mati
9 Riwayat keguguran
8
10 Riwayat infertilitas
11 Hipertensi
26 PATOGENESIS
Diabetes Tipe I
Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel
pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun Glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan) Jika konsentrasi
glukosa dalam darah cukup tinggi ginjal tidak dapat menyerap kembali semua
glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam
urin (glukosuria) Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit
yang berlebihan keadaan ini dinamakan diuresis osmotik Pasien mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi)8
Diabetes melitus tipe 2
9
Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme
glukosa di dalam sel Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intrasel dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan8
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino
dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas Dalam keadaan normal bila ada
rangsangan pada sel beta insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam
darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah Resistensi
insulin berarti ketidaksanggupan insulin memberi efek biologik yang normal pada
kadar gula darah tertentu Dikatakan resisten insulin bila dibutuhkan kadar insulin
yang lebih banyak untuk mencapai kadar glukosa darah yang normal Sekresi
insulin oleh sel beta tergantung oleh 3 faktor utama yaitu kadar glukosa darah
ATP-sensitive K channels dan Voltage-sensitive Calcium Channels sel beta
pankreas Mekanisme kerja ketiga faktor ini sebagai berikut Pada keadaan puasa
saat kadar glukosa darah turun ATP sensitive K channels di membran sel beta
akan terbuka sehingga ion kalium akan meninggalkan sel beta (K-efflux)dengan
demikian mempertahankan potensial membran dalam keadaan hiperpolar
sehingga Ca-channels tertutup akibatnya kalsium tidak dapat masuk ke dalam sel
beta sehingga perangsangan sel beta untuk mensekresi insulin menurun
Sebaliknya pada keadaan setelah makan kadar glukosa darah yang meningkat
akan ditangkap oleh sel beta melalui glucose transporter 2 (GLUT2) dan dibawa
ke dalam sel Di dalam sel glukosa akan mengalami fosforilase menjadi glukosa-
6 fosfat (G6P) dengan bantuan enzim penting yaitu glukokinase Glukosa 6
fosfat kemudian akan mengalami glikolisis dan akhirnya akan menjadi asam
piruvat Dalam proses glikolisis ini akan dihasilkan 6-8 ATP Penambahan ATP
akan meningkatkan rasio ATPADP dan ini akan menutup terowongan kalium
Dengan demikian kalium akan tertumpuk dalam sel dan terjadilah depolarisasi
10
membran sel sehingga membuka terowongan kalsium dan kalsium akan masuk
ke dalam sel Dengan meningkatnya kalsium intrasel akan terjadi translokasi
granul insulin ke membran dan insulin akan dilepaskan ke dalam darah
Mengingat GLUT2 mempunyai sifat mengangkut glukosa ke dalam sel tanpa
batas agaknya enzim glukokinase bekerja sebagai pembatas agar proses
fosforilasi berjalan seimbang sesuai kebutuhan dengan demikian peristiwa
depolarisasi dapat diatur dan pelepasan insulin dari sel beta ke dalam darah
disesuaikan dengan kebutuhan Oleh karena itu enzim glukokinase disebut
sebagai glucose sensor karena bertindak sebagai sensor terhadap glukosa Sekresi
insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase yaitu fase dini (fase 1) atau early
peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama setelah makan Insulin yang
disekresi pada fase ini adalah insulin yang disimpan dalam sel beta (siap pakai)
dan fase lanjut (fase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit setelah stimulasi
glukosa Pada fase 1 pemberian glukosa akan meningkatkan sekresi insulin
untuk mencegah kenaikan kadar glukosa darah dan kenaikan glukosa darah
selanjutnya akan merangsang fase 2 untuk meningkatkan produksi insulin Makin
tinggi kadar glukosa darah sesudah makan makin banyak pula insulin yang
dibutuhkan akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada kadar glukosa darah
dalam batas normal Pada DM tipe 2 sekresi insulin di fase 1 tidak dapat
menurunkan glukosa darah sehingga merangsang fase 2 untuk menghasilkan
insulin lebih banyak tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin
sebagaimana pada orang normal Gangguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi
insulin pada fase 1 tertekan kadar insulin dalam darah turun menyebabkan
produksi glukosa oleh hati meningkat sehingga kadar glukosa darah puasa
meningkat Secara berangsur-angsur kemampuan fase 2 untuk menghasilkan
insulin akan menurun Dengan demikian perjalanan DM tipe 2 dimulai dengan
gangguan fase 1 yang menyebabkan hiperglikemi dan selanjutnya gangguan fase
2 di mana tidak terjadi hiperinsulinemi akan tetapi gangguan sel beta8
Apabila ada gangguan pada mekanisme kerja insulin menimbulkan
hambatan dalam utilisasi glukosa serta peningkatan kadar glukosa darah 7
11
27 GEJALA
Gejala polidipsia (banyak minum) dan poliuria (banyak kencing) bersama
polifagia (banyak makan) dengan tubuh yang kurus pada usia anak-anak
merupakan gejala DM tipe 1 yang memerlukan suntikan insulin DMT1 ini jarang
ditemukan karena hanya 5 dari total kasus DM9
DM tipe 2 yang ditemukan pada usia pertengahan atau usia lanjut terjadi
karena gangguan pada proses masuknya gula ke dalam sel (resistensi insulin)
Pada tipe ini penyandangnya bertubuh gemuk dan biasanya tidak memberikan
keluhan serta gejala yang jelas sebelum terdapat komplikasi Paling banter
penyandang DMT2 yang jumlah sekitar 95 dari seluruh kasus DM
mengeluhkan badan yang cepat lelah sering pusing berat badan yang bertambah
terus dan kulit yang sering terasa gatal Lebih lanjut mungkin dia mengeluh
banyak kencing terutama di malam hari sering haus dan lapar penglihatan kabur
dan luka yang susah sembuh9
28 DIAGNOSIS
12
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah
tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja Dalam
menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan
cara pemeriksaan yang dipakai Untuk diagnosis DM pemeriksaan yang
dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan
glukosa darah plasma vena Untuk memastikan diagnosis DM pemeriksaan
glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya10
Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler
Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering
yang umumnya sederhana dan mudah dipakai Hasil pemeriksaan kadar glukosa
darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan
dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan
Secara berkala hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan
dengan cara konvensional10
A Pemeriksaan Penyaring
Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk
umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena
disamping biaya yang mahal rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif
belum ada Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan
penyaring bersama penyakit lain (general check up) adanya pemeriksaan
penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan10
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu
faktor risiko untuk DM yaitu 10
- kelompok usia dewasa tua ( gt 45 tahun )
- kegemukan BB (kg) gt 120 BB idaman atau IMT gt 27 (kgm2)
- tekanan darah tinggi (gt 14090 mmHg)
- riwayat keluarga DM
13
- riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi gt 4000 gram
- riwayat DM pada kehamilan
- dislipidemia (HDL lt 35 mgdl dan atau Trigliserida gt 250 mgdl
- pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah
Puasa Terganggu)
B Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas
DM berupa poliuria polidipsia polifagia lemah dan penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain yang mungkin dikemukakan
pasien adalah kesemutan gatal mata kabur dan impotensia pada pasien pria
serta pruritus vulvae pada pasien wanita Jika keluhan khas pemeriksaan glukosa
darah sewaktu sup3 200 mgdl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM Hasil
pemeriksaan kadar glukosa darah puasa sup3 126 mgdl juga digunakan untuk
patokan diagnosis DM Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM hasil
pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat
untuk menegakkan diagnosis klinis DM Diperlukan pemastian lebih lanjut
dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal baik kadar glukosa darah
puasa sup3 126 mgdl kadar glukosa darah sewaktu sup3 200 mgdl pada hari yang lain
atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal10
Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)10
- 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa
- kegiatan jasmani secukupnya seperti yang biasa dilakukan
- puasa semalam selama 10-12 jam
- kadar glukosa darah puasa diperiksa
14
- diberikan glukosa 75 gram atau 175 gramkgBB dilarutkan dalam air 250
ml dan diminum selamadalam waktu 5 menit
- diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa selama
pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok
Kriteria Diagnosis2
1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mgdl Gula darah sewaktu
merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu
makan terakhir Atau
2 Kadar gula darah puasa gt 126 mgdl Puasa diartikan pasien tidak mendapat
kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau
3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO gt200 mgdl TTGO dilakukan dengan
Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa
anhidrus yang dilarutkan dalam air
Tabel 1 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring
dan diagnosis DM (mgdl)10
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM maka dapat
digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau
GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh2
- TGT glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 ndash 199 mgdl
- GDPT glukosa darah puasa antara 100 ndash 125 mgdl
15
Reduksi Urin
Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang
selalu dilakukan di klinik Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria
Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah2
Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining bukan untuk
menegakkan diagnosis
Nilai (+) sampai (++++)
Jika reduksi (+) masih mungkin oleh sebab lain seperti renal glukosuria
obat-obatan dan lainnya
Reduksi (++) 1048890 kemungkinan KGD 200 ndash 300 mg
Reduksi (+++)1048890 kemungkinan KGD 300 ndash 400 mg
Reduksi (++++)1048890 kemungkinan KGD 1048890 400 mg
Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan
Bila ada gangguan fungsi ginjal tidak bisa dijadikan pedoman
29 PENATALAKSANAAN
TERAPI NON FARMAKOLOGIS PADA DIABETES MELITUS
TERAPI GIZI MEDIS
Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat
direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetes) Terapi gizi ini prinsipnya
adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi
diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual11
Beberapa manfaat yang telah dibuktikan dari terapi gizi medis antara lain11
1 Menurunkan berat badan
2 Menurunkan tekanan darah sistolok dan diastolik
16
3 Menurunkan kadar glukosa darah
4 Memperbaiki profil lipid
5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin
6 Memperbaiki system koagulasi darah
Tujuan Terapi Gizi Medis
Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan
mempertahankan11
1 Kadar glukosa darah mendekati normal
Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl
Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl
Kadar A1c lt7
2 Tekanan darah lt 13080mmHg
3 Profil lipid
Kolesterol LDL lt100 mgdl
Kolesterol HDL gt40 mgdl
Trigliserida lt150 mgdl
4 Berat badan senormal mungkin
Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola
makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status
kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa
factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan
pencernaan pada usia tua dan lain-lain11
JENIS MAKANAN
Karbohidrat
Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes
tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau
tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam
lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty
17
acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy
sebesar 4 kilokalori11
Protein
Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari
total kalori per hari 11
Lemak
Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah
maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11
PERHITUNGAN JUMLAH KALORI
Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut
dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh
(IMT) atau rumus brocca11
Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT
IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi
dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11
Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11
18
Berat badan kurang lt185
BB normal 185 - 229
BB lebih ge230
Dengan resiko 23- 249
Obes I 25 - 299
Obes II ge30
Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca
Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat
badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011
Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak
dikurangi 1011
Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011
Berat badan kurang BB lt90 BBI
Berat badan normal BB 90 - 110 BBI
Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI
Gemuk BB gt 120 BBI
LATIHAN JASMANI
Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik
merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal
lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh
semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya
bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua
kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan
pengelolaan terhadap DM sehari-hari11
FISIOLOGI KEGIATAN FISIK
19
Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic
yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh
kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan
cairan tubuh11
Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan
menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang
dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah
sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi
yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani
seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250
mgdl11
PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI
Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan
jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi
intensitas durasi dan jenis11
Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan
teratur 3-5 kali per minggu
Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)
Durasi 30-60 menit
Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan
bersepeda
MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL
20
1 Golongan Insulin Sensitizing
Biguadid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin
Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak
dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut
berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali
sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral
metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi
lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12
Mekanisme Kerja
Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap
kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan
produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus
sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi
glukosa di usus sesudah asupan makan12
Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga
terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang
dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator
selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit
akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi
oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12
Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1
(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas
sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12
21
Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga
berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan
darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12
Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia
Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga
tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian
metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat
menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan
dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak
dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12
Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan
sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid
penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin
dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma
pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi
yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c
(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali
hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat
terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti
diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412
Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk
sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam
mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan
memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada
awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi
insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan
kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12
22
Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi
yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat
menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-
masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis
rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih
banyak12
Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal
pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat
dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis
maksimal12
Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada
pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin
dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain
ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding
dengan insulin saja12
Efek Samping Dan Kontraindikasi
Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada
pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat
dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12
Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski
kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada
30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi
akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif
sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)
Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-
laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi
23
berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang
memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia
lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada
pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan
metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12
Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat
menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum
diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7
pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian
obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12
GLITAZONE
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi
terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini
Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi
pioglitazone12
Mekanisme Kerja
Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome
proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten
Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa
otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi
adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi
produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi
insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism
glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta
pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12
24
Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat
memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose
transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)
Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi
insulin seperti TNF-atilde dan leptin12
Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien
akibat beberapa mekanisme antara lain12
Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan
lemak visceral
Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di
ginjal
Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal
sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan
Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien
Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada
trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL
menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone
dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan
tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12
Efek Samping dan Kontraindikasi
Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna
sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas
(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)
sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita
pasca menopause dilaporkan meningkat12
Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT
dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada
pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada
25
edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat
kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal
tersebut12
2 Golongan Sekretagok Insulin
Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU
(glinid)12
Sulfonilurea
Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun
1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan
diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi
gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi
kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan
sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit
efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian
juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada
pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam
pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa
paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian
kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai
glibenklamid sehari sekali12
Mekanisme Kerja
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang
26
masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada
diabetes meliputi tipe 112
Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K
yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K
pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca
tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat
pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12
Efek Samping
Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila
asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi
hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling
singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan
gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan
yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai
metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang
berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12
Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan
pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di
kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan
menyusui12
Glinid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan
mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU
adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang
27
pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid
kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga
kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12
Penghambat Alfa Glukosidase
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan
metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim
pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan
sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12
Mekanisme Kerja
Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat
kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis
akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat
dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan
hipoglikemia12
Efek Samping dan Kontraindikasi
28
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
- Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan diabetes
4 DM pada masa kehamilan (Gestasional Diabetes) 2
- Biasanya kembali normal setelah melahirkan
- Wanita hamil mengalami banyak perubahan hormonal dan dapat
meningkatkan insulin resisten Jika respon sel pankreas tidak cukup
maka akan menyebabkan hiperglikemia pada ibu dan anak
Pada DM dengan kehamilan ada 2 kemungkinan yang dialami oleh si
Ibu
1 Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil
2 Ibu mengalamimenderita DM saat hamil
Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke
Klas I Gestasional diabetes yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan
menghilang setelah melahirkan
Klas II Pregestasional diabetes yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan
berlanjut setelah hamil
Klas III Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit
pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul
dan pembuluh darah perifer
Risiko Tinggi DM Gestasional 2
1 Umur lebih dari 30 tahun
2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 30 kgm2
3 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)
4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya
5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram
6 Adanya glukosuria
7 Riwayat bayi cacat bawaan
8 Riwayat bayi lahir mati
9 Riwayat keguguran
8
10 Riwayat infertilitas
11 Hipertensi
26 PATOGENESIS
Diabetes Tipe I
Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel
pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun Glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan) Jika konsentrasi
glukosa dalam darah cukup tinggi ginjal tidak dapat menyerap kembali semua
glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam
urin (glukosuria) Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit
yang berlebihan keadaan ini dinamakan diuresis osmotik Pasien mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi)8
Diabetes melitus tipe 2
9
Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme
glukosa di dalam sel Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intrasel dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan8
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino
dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas Dalam keadaan normal bila ada
rangsangan pada sel beta insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam
darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah Resistensi
insulin berarti ketidaksanggupan insulin memberi efek biologik yang normal pada
kadar gula darah tertentu Dikatakan resisten insulin bila dibutuhkan kadar insulin
yang lebih banyak untuk mencapai kadar glukosa darah yang normal Sekresi
insulin oleh sel beta tergantung oleh 3 faktor utama yaitu kadar glukosa darah
ATP-sensitive K channels dan Voltage-sensitive Calcium Channels sel beta
pankreas Mekanisme kerja ketiga faktor ini sebagai berikut Pada keadaan puasa
saat kadar glukosa darah turun ATP sensitive K channels di membran sel beta
akan terbuka sehingga ion kalium akan meninggalkan sel beta (K-efflux)dengan
demikian mempertahankan potensial membran dalam keadaan hiperpolar
sehingga Ca-channels tertutup akibatnya kalsium tidak dapat masuk ke dalam sel
beta sehingga perangsangan sel beta untuk mensekresi insulin menurun
Sebaliknya pada keadaan setelah makan kadar glukosa darah yang meningkat
akan ditangkap oleh sel beta melalui glucose transporter 2 (GLUT2) dan dibawa
ke dalam sel Di dalam sel glukosa akan mengalami fosforilase menjadi glukosa-
6 fosfat (G6P) dengan bantuan enzim penting yaitu glukokinase Glukosa 6
fosfat kemudian akan mengalami glikolisis dan akhirnya akan menjadi asam
piruvat Dalam proses glikolisis ini akan dihasilkan 6-8 ATP Penambahan ATP
akan meningkatkan rasio ATPADP dan ini akan menutup terowongan kalium
Dengan demikian kalium akan tertumpuk dalam sel dan terjadilah depolarisasi
10
membran sel sehingga membuka terowongan kalsium dan kalsium akan masuk
ke dalam sel Dengan meningkatnya kalsium intrasel akan terjadi translokasi
granul insulin ke membran dan insulin akan dilepaskan ke dalam darah
Mengingat GLUT2 mempunyai sifat mengangkut glukosa ke dalam sel tanpa
batas agaknya enzim glukokinase bekerja sebagai pembatas agar proses
fosforilasi berjalan seimbang sesuai kebutuhan dengan demikian peristiwa
depolarisasi dapat diatur dan pelepasan insulin dari sel beta ke dalam darah
disesuaikan dengan kebutuhan Oleh karena itu enzim glukokinase disebut
sebagai glucose sensor karena bertindak sebagai sensor terhadap glukosa Sekresi
insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase yaitu fase dini (fase 1) atau early
peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama setelah makan Insulin yang
disekresi pada fase ini adalah insulin yang disimpan dalam sel beta (siap pakai)
dan fase lanjut (fase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit setelah stimulasi
glukosa Pada fase 1 pemberian glukosa akan meningkatkan sekresi insulin
untuk mencegah kenaikan kadar glukosa darah dan kenaikan glukosa darah
selanjutnya akan merangsang fase 2 untuk meningkatkan produksi insulin Makin
tinggi kadar glukosa darah sesudah makan makin banyak pula insulin yang
dibutuhkan akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada kadar glukosa darah
dalam batas normal Pada DM tipe 2 sekresi insulin di fase 1 tidak dapat
menurunkan glukosa darah sehingga merangsang fase 2 untuk menghasilkan
insulin lebih banyak tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin
sebagaimana pada orang normal Gangguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi
insulin pada fase 1 tertekan kadar insulin dalam darah turun menyebabkan
produksi glukosa oleh hati meningkat sehingga kadar glukosa darah puasa
meningkat Secara berangsur-angsur kemampuan fase 2 untuk menghasilkan
insulin akan menurun Dengan demikian perjalanan DM tipe 2 dimulai dengan
gangguan fase 1 yang menyebabkan hiperglikemi dan selanjutnya gangguan fase
2 di mana tidak terjadi hiperinsulinemi akan tetapi gangguan sel beta8
Apabila ada gangguan pada mekanisme kerja insulin menimbulkan
hambatan dalam utilisasi glukosa serta peningkatan kadar glukosa darah 7
11
27 GEJALA
Gejala polidipsia (banyak minum) dan poliuria (banyak kencing) bersama
polifagia (banyak makan) dengan tubuh yang kurus pada usia anak-anak
merupakan gejala DM tipe 1 yang memerlukan suntikan insulin DMT1 ini jarang
ditemukan karena hanya 5 dari total kasus DM9
DM tipe 2 yang ditemukan pada usia pertengahan atau usia lanjut terjadi
karena gangguan pada proses masuknya gula ke dalam sel (resistensi insulin)
Pada tipe ini penyandangnya bertubuh gemuk dan biasanya tidak memberikan
keluhan serta gejala yang jelas sebelum terdapat komplikasi Paling banter
penyandang DMT2 yang jumlah sekitar 95 dari seluruh kasus DM
mengeluhkan badan yang cepat lelah sering pusing berat badan yang bertambah
terus dan kulit yang sering terasa gatal Lebih lanjut mungkin dia mengeluh
banyak kencing terutama di malam hari sering haus dan lapar penglihatan kabur
dan luka yang susah sembuh9
28 DIAGNOSIS
12
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah
tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja Dalam
menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan
cara pemeriksaan yang dipakai Untuk diagnosis DM pemeriksaan yang
dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan
glukosa darah plasma vena Untuk memastikan diagnosis DM pemeriksaan
glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya10
Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler
Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering
yang umumnya sederhana dan mudah dipakai Hasil pemeriksaan kadar glukosa
darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan
dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan
Secara berkala hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan
dengan cara konvensional10
A Pemeriksaan Penyaring
Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk
umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena
disamping biaya yang mahal rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif
belum ada Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan
penyaring bersama penyakit lain (general check up) adanya pemeriksaan
penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan10
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu
faktor risiko untuk DM yaitu 10
- kelompok usia dewasa tua ( gt 45 tahun )
- kegemukan BB (kg) gt 120 BB idaman atau IMT gt 27 (kgm2)
- tekanan darah tinggi (gt 14090 mmHg)
- riwayat keluarga DM
13
- riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi gt 4000 gram
- riwayat DM pada kehamilan
- dislipidemia (HDL lt 35 mgdl dan atau Trigliserida gt 250 mgdl
- pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah
Puasa Terganggu)
B Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas
DM berupa poliuria polidipsia polifagia lemah dan penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain yang mungkin dikemukakan
pasien adalah kesemutan gatal mata kabur dan impotensia pada pasien pria
serta pruritus vulvae pada pasien wanita Jika keluhan khas pemeriksaan glukosa
darah sewaktu sup3 200 mgdl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM Hasil
pemeriksaan kadar glukosa darah puasa sup3 126 mgdl juga digunakan untuk
patokan diagnosis DM Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM hasil
pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat
untuk menegakkan diagnosis klinis DM Diperlukan pemastian lebih lanjut
dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal baik kadar glukosa darah
puasa sup3 126 mgdl kadar glukosa darah sewaktu sup3 200 mgdl pada hari yang lain
atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal10
Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)10
- 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa
- kegiatan jasmani secukupnya seperti yang biasa dilakukan
- puasa semalam selama 10-12 jam
- kadar glukosa darah puasa diperiksa
14
- diberikan glukosa 75 gram atau 175 gramkgBB dilarutkan dalam air 250
ml dan diminum selamadalam waktu 5 menit
- diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa selama
pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok
Kriteria Diagnosis2
1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mgdl Gula darah sewaktu
merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu
makan terakhir Atau
2 Kadar gula darah puasa gt 126 mgdl Puasa diartikan pasien tidak mendapat
kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau
3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO gt200 mgdl TTGO dilakukan dengan
Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa
anhidrus yang dilarutkan dalam air
Tabel 1 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring
dan diagnosis DM (mgdl)10
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM maka dapat
digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau
GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh2
- TGT glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 ndash 199 mgdl
- GDPT glukosa darah puasa antara 100 ndash 125 mgdl
15
Reduksi Urin
Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang
selalu dilakukan di klinik Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria
Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah2
Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining bukan untuk
menegakkan diagnosis
Nilai (+) sampai (++++)
Jika reduksi (+) masih mungkin oleh sebab lain seperti renal glukosuria
obat-obatan dan lainnya
Reduksi (++) 1048890 kemungkinan KGD 200 ndash 300 mg
Reduksi (+++)1048890 kemungkinan KGD 300 ndash 400 mg
Reduksi (++++)1048890 kemungkinan KGD 1048890 400 mg
Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan
Bila ada gangguan fungsi ginjal tidak bisa dijadikan pedoman
29 PENATALAKSANAAN
TERAPI NON FARMAKOLOGIS PADA DIABETES MELITUS
TERAPI GIZI MEDIS
Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat
direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetes) Terapi gizi ini prinsipnya
adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi
diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual11
Beberapa manfaat yang telah dibuktikan dari terapi gizi medis antara lain11
1 Menurunkan berat badan
2 Menurunkan tekanan darah sistolok dan diastolik
16
3 Menurunkan kadar glukosa darah
4 Memperbaiki profil lipid
5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin
6 Memperbaiki system koagulasi darah
Tujuan Terapi Gizi Medis
Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan
mempertahankan11
1 Kadar glukosa darah mendekati normal
Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl
Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl
Kadar A1c lt7
2 Tekanan darah lt 13080mmHg
3 Profil lipid
Kolesterol LDL lt100 mgdl
Kolesterol HDL gt40 mgdl
Trigliserida lt150 mgdl
4 Berat badan senormal mungkin
Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola
makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status
kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa
factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan
pencernaan pada usia tua dan lain-lain11
JENIS MAKANAN
Karbohidrat
Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes
tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau
tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam
lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty
17
acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy
sebesar 4 kilokalori11
Protein
Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari
total kalori per hari 11
Lemak
Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah
maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11
PERHITUNGAN JUMLAH KALORI
Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut
dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh
(IMT) atau rumus brocca11
Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT
IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi
dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11
Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11
18
Berat badan kurang lt185
BB normal 185 - 229
BB lebih ge230
Dengan resiko 23- 249
Obes I 25 - 299
Obes II ge30
Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca
Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat
badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011
Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak
dikurangi 1011
Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011
Berat badan kurang BB lt90 BBI
Berat badan normal BB 90 - 110 BBI
Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI
Gemuk BB gt 120 BBI
LATIHAN JASMANI
Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik
merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal
lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh
semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya
bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua
kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan
pengelolaan terhadap DM sehari-hari11
FISIOLOGI KEGIATAN FISIK
19
Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic
yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh
kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan
cairan tubuh11
Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan
menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang
dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah
sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi
yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani
seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250
mgdl11
PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI
Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan
jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi
intensitas durasi dan jenis11
Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan
teratur 3-5 kali per minggu
Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)
Durasi 30-60 menit
Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan
bersepeda
MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL
20
1 Golongan Insulin Sensitizing
Biguadid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin
Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak
dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut
berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali
sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral
metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi
lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12
Mekanisme Kerja
Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap
kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan
produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus
sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi
glukosa di usus sesudah asupan makan12
Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga
terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang
dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator
selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit
akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi
oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12
Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1
(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas
sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12
21
Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga
berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan
darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12
Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia
Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga
tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian
metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat
menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan
dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak
dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12
Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan
sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid
penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin
dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma
pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi
yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c
(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali
hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat
terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti
diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412
Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk
sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam
mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan
memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada
awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi
insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan
kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12
22
Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi
yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat
menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-
masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis
rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih
banyak12
Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal
pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat
dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis
maksimal12
Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada
pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin
dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain
ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding
dengan insulin saja12
Efek Samping Dan Kontraindikasi
Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada
pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat
dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12
Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski
kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada
30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi
akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif
sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)
Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-
laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi
23
berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang
memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia
lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada
pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan
metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12
Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat
menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum
diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7
pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian
obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12
GLITAZONE
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi
terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini
Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi
pioglitazone12
Mekanisme Kerja
Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome
proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten
Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa
otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi
adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi
produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi
insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism
glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta
pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12
24
Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat
memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose
transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)
Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi
insulin seperti TNF-atilde dan leptin12
Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien
akibat beberapa mekanisme antara lain12
Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan
lemak visceral
Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di
ginjal
Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal
sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan
Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien
Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada
trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL
menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone
dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan
tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12
Efek Samping dan Kontraindikasi
Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna
sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas
(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)
sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita
pasca menopause dilaporkan meningkat12
Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT
dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada
pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada
25
edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat
kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal
tersebut12
2 Golongan Sekretagok Insulin
Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU
(glinid)12
Sulfonilurea
Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun
1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan
diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi
gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi
kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan
sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit
efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian
juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada
pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam
pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa
paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian
kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai
glibenklamid sehari sekali12
Mekanisme Kerja
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang
26
masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada
diabetes meliputi tipe 112
Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K
yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K
pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca
tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat
pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12
Efek Samping
Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila
asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi
hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling
singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan
gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan
yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai
metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang
berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12
Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan
pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di
kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan
menyusui12
Glinid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan
mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU
adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang
27
pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid
kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga
kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12
Penghambat Alfa Glukosidase
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan
metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim
pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan
sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12
Mekanisme Kerja
Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat
kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis
akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat
dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan
hipoglikemia12
Efek Samping dan Kontraindikasi
28
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
10 Riwayat infertilitas
11 Hipertensi
26 PATOGENESIS
Diabetes Tipe I
Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel
pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun Glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan) Jika konsentrasi
glukosa dalam darah cukup tinggi ginjal tidak dapat menyerap kembali semua
glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam
urin (glukosuria) Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit
yang berlebihan keadaan ini dinamakan diuresis osmotik Pasien mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi)8
Diabetes melitus tipe 2
9
Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme
glukosa di dalam sel Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intrasel dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan8
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino
dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas Dalam keadaan normal bila ada
rangsangan pada sel beta insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam
darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah Resistensi
insulin berarti ketidaksanggupan insulin memberi efek biologik yang normal pada
kadar gula darah tertentu Dikatakan resisten insulin bila dibutuhkan kadar insulin
yang lebih banyak untuk mencapai kadar glukosa darah yang normal Sekresi
insulin oleh sel beta tergantung oleh 3 faktor utama yaitu kadar glukosa darah
ATP-sensitive K channels dan Voltage-sensitive Calcium Channels sel beta
pankreas Mekanisme kerja ketiga faktor ini sebagai berikut Pada keadaan puasa
saat kadar glukosa darah turun ATP sensitive K channels di membran sel beta
akan terbuka sehingga ion kalium akan meninggalkan sel beta (K-efflux)dengan
demikian mempertahankan potensial membran dalam keadaan hiperpolar
sehingga Ca-channels tertutup akibatnya kalsium tidak dapat masuk ke dalam sel
beta sehingga perangsangan sel beta untuk mensekresi insulin menurun
Sebaliknya pada keadaan setelah makan kadar glukosa darah yang meningkat
akan ditangkap oleh sel beta melalui glucose transporter 2 (GLUT2) dan dibawa
ke dalam sel Di dalam sel glukosa akan mengalami fosforilase menjadi glukosa-
6 fosfat (G6P) dengan bantuan enzim penting yaitu glukokinase Glukosa 6
fosfat kemudian akan mengalami glikolisis dan akhirnya akan menjadi asam
piruvat Dalam proses glikolisis ini akan dihasilkan 6-8 ATP Penambahan ATP
akan meningkatkan rasio ATPADP dan ini akan menutup terowongan kalium
Dengan demikian kalium akan tertumpuk dalam sel dan terjadilah depolarisasi
10
membran sel sehingga membuka terowongan kalsium dan kalsium akan masuk
ke dalam sel Dengan meningkatnya kalsium intrasel akan terjadi translokasi
granul insulin ke membran dan insulin akan dilepaskan ke dalam darah
Mengingat GLUT2 mempunyai sifat mengangkut glukosa ke dalam sel tanpa
batas agaknya enzim glukokinase bekerja sebagai pembatas agar proses
fosforilasi berjalan seimbang sesuai kebutuhan dengan demikian peristiwa
depolarisasi dapat diatur dan pelepasan insulin dari sel beta ke dalam darah
disesuaikan dengan kebutuhan Oleh karena itu enzim glukokinase disebut
sebagai glucose sensor karena bertindak sebagai sensor terhadap glukosa Sekresi
insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase yaitu fase dini (fase 1) atau early
peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama setelah makan Insulin yang
disekresi pada fase ini adalah insulin yang disimpan dalam sel beta (siap pakai)
dan fase lanjut (fase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit setelah stimulasi
glukosa Pada fase 1 pemberian glukosa akan meningkatkan sekresi insulin
untuk mencegah kenaikan kadar glukosa darah dan kenaikan glukosa darah
selanjutnya akan merangsang fase 2 untuk meningkatkan produksi insulin Makin
tinggi kadar glukosa darah sesudah makan makin banyak pula insulin yang
dibutuhkan akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada kadar glukosa darah
dalam batas normal Pada DM tipe 2 sekresi insulin di fase 1 tidak dapat
menurunkan glukosa darah sehingga merangsang fase 2 untuk menghasilkan
insulin lebih banyak tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin
sebagaimana pada orang normal Gangguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi
insulin pada fase 1 tertekan kadar insulin dalam darah turun menyebabkan
produksi glukosa oleh hati meningkat sehingga kadar glukosa darah puasa
meningkat Secara berangsur-angsur kemampuan fase 2 untuk menghasilkan
insulin akan menurun Dengan demikian perjalanan DM tipe 2 dimulai dengan
gangguan fase 1 yang menyebabkan hiperglikemi dan selanjutnya gangguan fase
2 di mana tidak terjadi hiperinsulinemi akan tetapi gangguan sel beta8
Apabila ada gangguan pada mekanisme kerja insulin menimbulkan
hambatan dalam utilisasi glukosa serta peningkatan kadar glukosa darah 7
11
27 GEJALA
Gejala polidipsia (banyak minum) dan poliuria (banyak kencing) bersama
polifagia (banyak makan) dengan tubuh yang kurus pada usia anak-anak
merupakan gejala DM tipe 1 yang memerlukan suntikan insulin DMT1 ini jarang
ditemukan karena hanya 5 dari total kasus DM9
DM tipe 2 yang ditemukan pada usia pertengahan atau usia lanjut terjadi
karena gangguan pada proses masuknya gula ke dalam sel (resistensi insulin)
Pada tipe ini penyandangnya bertubuh gemuk dan biasanya tidak memberikan
keluhan serta gejala yang jelas sebelum terdapat komplikasi Paling banter
penyandang DMT2 yang jumlah sekitar 95 dari seluruh kasus DM
mengeluhkan badan yang cepat lelah sering pusing berat badan yang bertambah
terus dan kulit yang sering terasa gatal Lebih lanjut mungkin dia mengeluh
banyak kencing terutama di malam hari sering haus dan lapar penglihatan kabur
dan luka yang susah sembuh9
28 DIAGNOSIS
12
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah
tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja Dalam
menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan
cara pemeriksaan yang dipakai Untuk diagnosis DM pemeriksaan yang
dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan
glukosa darah plasma vena Untuk memastikan diagnosis DM pemeriksaan
glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya10
Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler
Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering
yang umumnya sederhana dan mudah dipakai Hasil pemeriksaan kadar glukosa
darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan
dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan
Secara berkala hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan
dengan cara konvensional10
A Pemeriksaan Penyaring
Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk
umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena
disamping biaya yang mahal rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif
belum ada Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan
penyaring bersama penyakit lain (general check up) adanya pemeriksaan
penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan10
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu
faktor risiko untuk DM yaitu 10
- kelompok usia dewasa tua ( gt 45 tahun )
- kegemukan BB (kg) gt 120 BB idaman atau IMT gt 27 (kgm2)
- tekanan darah tinggi (gt 14090 mmHg)
- riwayat keluarga DM
13
- riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi gt 4000 gram
- riwayat DM pada kehamilan
- dislipidemia (HDL lt 35 mgdl dan atau Trigliserida gt 250 mgdl
- pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah
Puasa Terganggu)
B Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas
DM berupa poliuria polidipsia polifagia lemah dan penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain yang mungkin dikemukakan
pasien adalah kesemutan gatal mata kabur dan impotensia pada pasien pria
serta pruritus vulvae pada pasien wanita Jika keluhan khas pemeriksaan glukosa
darah sewaktu sup3 200 mgdl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM Hasil
pemeriksaan kadar glukosa darah puasa sup3 126 mgdl juga digunakan untuk
patokan diagnosis DM Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM hasil
pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat
untuk menegakkan diagnosis klinis DM Diperlukan pemastian lebih lanjut
dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal baik kadar glukosa darah
puasa sup3 126 mgdl kadar glukosa darah sewaktu sup3 200 mgdl pada hari yang lain
atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal10
Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)10
- 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa
- kegiatan jasmani secukupnya seperti yang biasa dilakukan
- puasa semalam selama 10-12 jam
- kadar glukosa darah puasa diperiksa
14
- diberikan glukosa 75 gram atau 175 gramkgBB dilarutkan dalam air 250
ml dan diminum selamadalam waktu 5 menit
- diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa selama
pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok
Kriteria Diagnosis2
1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mgdl Gula darah sewaktu
merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu
makan terakhir Atau
2 Kadar gula darah puasa gt 126 mgdl Puasa diartikan pasien tidak mendapat
kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau
3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO gt200 mgdl TTGO dilakukan dengan
Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa
anhidrus yang dilarutkan dalam air
Tabel 1 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring
dan diagnosis DM (mgdl)10
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM maka dapat
digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau
GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh2
- TGT glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 ndash 199 mgdl
- GDPT glukosa darah puasa antara 100 ndash 125 mgdl
15
Reduksi Urin
Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang
selalu dilakukan di klinik Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria
Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah2
Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining bukan untuk
menegakkan diagnosis
Nilai (+) sampai (++++)
Jika reduksi (+) masih mungkin oleh sebab lain seperti renal glukosuria
obat-obatan dan lainnya
Reduksi (++) 1048890 kemungkinan KGD 200 ndash 300 mg
Reduksi (+++)1048890 kemungkinan KGD 300 ndash 400 mg
Reduksi (++++)1048890 kemungkinan KGD 1048890 400 mg
Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan
Bila ada gangguan fungsi ginjal tidak bisa dijadikan pedoman
29 PENATALAKSANAAN
TERAPI NON FARMAKOLOGIS PADA DIABETES MELITUS
TERAPI GIZI MEDIS
Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat
direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetes) Terapi gizi ini prinsipnya
adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi
diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual11
Beberapa manfaat yang telah dibuktikan dari terapi gizi medis antara lain11
1 Menurunkan berat badan
2 Menurunkan tekanan darah sistolok dan diastolik
16
3 Menurunkan kadar glukosa darah
4 Memperbaiki profil lipid
5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin
6 Memperbaiki system koagulasi darah
Tujuan Terapi Gizi Medis
Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan
mempertahankan11
1 Kadar glukosa darah mendekati normal
Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl
Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl
Kadar A1c lt7
2 Tekanan darah lt 13080mmHg
3 Profil lipid
Kolesterol LDL lt100 mgdl
Kolesterol HDL gt40 mgdl
Trigliserida lt150 mgdl
4 Berat badan senormal mungkin
Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola
makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status
kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa
factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan
pencernaan pada usia tua dan lain-lain11
JENIS MAKANAN
Karbohidrat
Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes
tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau
tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam
lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty
17
acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy
sebesar 4 kilokalori11
Protein
Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari
total kalori per hari 11
Lemak
Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah
maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11
PERHITUNGAN JUMLAH KALORI
Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut
dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh
(IMT) atau rumus brocca11
Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT
IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi
dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11
Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11
18
Berat badan kurang lt185
BB normal 185 - 229
BB lebih ge230
Dengan resiko 23- 249
Obes I 25 - 299
Obes II ge30
Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca
Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat
badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011
Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak
dikurangi 1011
Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011
Berat badan kurang BB lt90 BBI
Berat badan normal BB 90 - 110 BBI
Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI
Gemuk BB gt 120 BBI
LATIHAN JASMANI
Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik
merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal
lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh
semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya
bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua
kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan
pengelolaan terhadap DM sehari-hari11
FISIOLOGI KEGIATAN FISIK
19
Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic
yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh
kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan
cairan tubuh11
Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan
menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang
dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah
sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi
yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani
seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250
mgdl11
PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI
Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan
jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi
intensitas durasi dan jenis11
Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan
teratur 3-5 kali per minggu
Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)
Durasi 30-60 menit
Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan
bersepeda
MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL
20
1 Golongan Insulin Sensitizing
Biguadid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin
Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak
dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut
berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali
sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral
metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi
lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12
Mekanisme Kerja
Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap
kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan
produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus
sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi
glukosa di usus sesudah asupan makan12
Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga
terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang
dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator
selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit
akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi
oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12
Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1
(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas
sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12
21
Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga
berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan
darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12
Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia
Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga
tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian
metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat
menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan
dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak
dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12
Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan
sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid
penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin
dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma
pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi
yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c
(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali
hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat
terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti
diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412
Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk
sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam
mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan
memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada
awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi
insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan
kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12
22
Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi
yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat
menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-
masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis
rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih
banyak12
Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal
pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat
dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis
maksimal12
Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada
pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin
dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain
ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding
dengan insulin saja12
Efek Samping Dan Kontraindikasi
Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada
pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat
dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12
Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski
kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada
30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi
akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif
sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)
Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-
laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi
23
berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang
memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia
lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada
pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan
metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12
Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat
menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum
diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7
pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian
obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12
GLITAZONE
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi
terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini
Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi
pioglitazone12
Mekanisme Kerja
Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome
proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten
Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa
otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi
adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi
produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi
insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism
glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta
pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12
24
Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat
memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose
transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)
Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi
insulin seperti TNF-atilde dan leptin12
Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien
akibat beberapa mekanisme antara lain12
Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan
lemak visceral
Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di
ginjal
Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal
sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan
Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien
Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada
trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL
menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone
dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan
tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12
Efek Samping dan Kontraindikasi
Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna
sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas
(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)
sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita
pasca menopause dilaporkan meningkat12
Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT
dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada
pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada
25
edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat
kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal
tersebut12
2 Golongan Sekretagok Insulin
Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU
(glinid)12
Sulfonilurea
Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun
1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan
diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi
gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi
kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan
sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit
efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian
juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada
pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam
pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa
paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian
kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai
glibenklamid sehari sekali12
Mekanisme Kerja
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang
26
masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada
diabetes meliputi tipe 112
Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K
yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K
pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca
tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat
pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12
Efek Samping
Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila
asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi
hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling
singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan
gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan
yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai
metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang
berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12
Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan
pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di
kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan
menyusui12
Glinid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan
mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU
adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang
27
pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid
kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga
kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12
Penghambat Alfa Glukosidase
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan
metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim
pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan
sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12
Mekanisme Kerja
Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat
kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis
akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat
dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan
hipoglikemia12
Efek Samping dan Kontraindikasi
28
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme
glukosa di dalam sel Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intrasel dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan8
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino
dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas Dalam keadaan normal bila ada
rangsangan pada sel beta insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam
darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah Resistensi
insulin berarti ketidaksanggupan insulin memberi efek biologik yang normal pada
kadar gula darah tertentu Dikatakan resisten insulin bila dibutuhkan kadar insulin
yang lebih banyak untuk mencapai kadar glukosa darah yang normal Sekresi
insulin oleh sel beta tergantung oleh 3 faktor utama yaitu kadar glukosa darah
ATP-sensitive K channels dan Voltage-sensitive Calcium Channels sel beta
pankreas Mekanisme kerja ketiga faktor ini sebagai berikut Pada keadaan puasa
saat kadar glukosa darah turun ATP sensitive K channels di membran sel beta
akan terbuka sehingga ion kalium akan meninggalkan sel beta (K-efflux)dengan
demikian mempertahankan potensial membran dalam keadaan hiperpolar
sehingga Ca-channels tertutup akibatnya kalsium tidak dapat masuk ke dalam sel
beta sehingga perangsangan sel beta untuk mensekresi insulin menurun
Sebaliknya pada keadaan setelah makan kadar glukosa darah yang meningkat
akan ditangkap oleh sel beta melalui glucose transporter 2 (GLUT2) dan dibawa
ke dalam sel Di dalam sel glukosa akan mengalami fosforilase menjadi glukosa-
6 fosfat (G6P) dengan bantuan enzim penting yaitu glukokinase Glukosa 6
fosfat kemudian akan mengalami glikolisis dan akhirnya akan menjadi asam
piruvat Dalam proses glikolisis ini akan dihasilkan 6-8 ATP Penambahan ATP
akan meningkatkan rasio ATPADP dan ini akan menutup terowongan kalium
Dengan demikian kalium akan tertumpuk dalam sel dan terjadilah depolarisasi
10
membran sel sehingga membuka terowongan kalsium dan kalsium akan masuk
ke dalam sel Dengan meningkatnya kalsium intrasel akan terjadi translokasi
granul insulin ke membran dan insulin akan dilepaskan ke dalam darah
Mengingat GLUT2 mempunyai sifat mengangkut glukosa ke dalam sel tanpa
batas agaknya enzim glukokinase bekerja sebagai pembatas agar proses
fosforilasi berjalan seimbang sesuai kebutuhan dengan demikian peristiwa
depolarisasi dapat diatur dan pelepasan insulin dari sel beta ke dalam darah
disesuaikan dengan kebutuhan Oleh karena itu enzim glukokinase disebut
sebagai glucose sensor karena bertindak sebagai sensor terhadap glukosa Sekresi
insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase yaitu fase dini (fase 1) atau early
peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama setelah makan Insulin yang
disekresi pada fase ini adalah insulin yang disimpan dalam sel beta (siap pakai)
dan fase lanjut (fase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit setelah stimulasi
glukosa Pada fase 1 pemberian glukosa akan meningkatkan sekresi insulin
untuk mencegah kenaikan kadar glukosa darah dan kenaikan glukosa darah
selanjutnya akan merangsang fase 2 untuk meningkatkan produksi insulin Makin
tinggi kadar glukosa darah sesudah makan makin banyak pula insulin yang
dibutuhkan akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada kadar glukosa darah
dalam batas normal Pada DM tipe 2 sekresi insulin di fase 1 tidak dapat
menurunkan glukosa darah sehingga merangsang fase 2 untuk menghasilkan
insulin lebih banyak tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin
sebagaimana pada orang normal Gangguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi
insulin pada fase 1 tertekan kadar insulin dalam darah turun menyebabkan
produksi glukosa oleh hati meningkat sehingga kadar glukosa darah puasa
meningkat Secara berangsur-angsur kemampuan fase 2 untuk menghasilkan
insulin akan menurun Dengan demikian perjalanan DM tipe 2 dimulai dengan
gangguan fase 1 yang menyebabkan hiperglikemi dan selanjutnya gangguan fase
2 di mana tidak terjadi hiperinsulinemi akan tetapi gangguan sel beta8
Apabila ada gangguan pada mekanisme kerja insulin menimbulkan
hambatan dalam utilisasi glukosa serta peningkatan kadar glukosa darah 7
11
27 GEJALA
Gejala polidipsia (banyak minum) dan poliuria (banyak kencing) bersama
polifagia (banyak makan) dengan tubuh yang kurus pada usia anak-anak
merupakan gejala DM tipe 1 yang memerlukan suntikan insulin DMT1 ini jarang
ditemukan karena hanya 5 dari total kasus DM9
DM tipe 2 yang ditemukan pada usia pertengahan atau usia lanjut terjadi
karena gangguan pada proses masuknya gula ke dalam sel (resistensi insulin)
Pada tipe ini penyandangnya bertubuh gemuk dan biasanya tidak memberikan
keluhan serta gejala yang jelas sebelum terdapat komplikasi Paling banter
penyandang DMT2 yang jumlah sekitar 95 dari seluruh kasus DM
mengeluhkan badan yang cepat lelah sering pusing berat badan yang bertambah
terus dan kulit yang sering terasa gatal Lebih lanjut mungkin dia mengeluh
banyak kencing terutama di malam hari sering haus dan lapar penglihatan kabur
dan luka yang susah sembuh9
28 DIAGNOSIS
12
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah
tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja Dalam
menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan
cara pemeriksaan yang dipakai Untuk diagnosis DM pemeriksaan yang
dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan
glukosa darah plasma vena Untuk memastikan diagnosis DM pemeriksaan
glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya10
Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler
Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering
yang umumnya sederhana dan mudah dipakai Hasil pemeriksaan kadar glukosa
darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan
dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan
Secara berkala hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan
dengan cara konvensional10
A Pemeriksaan Penyaring
Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk
umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena
disamping biaya yang mahal rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif
belum ada Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan
penyaring bersama penyakit lain (general check up) adanya pemeriksaan
penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan10
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu
faktor risiko untuk DM yaitu 10
- kelompok usia dewasa tua ( gt 45 tahun )
- kegemukan BB (kg) gt 120 BB idaman atau IMT gt 27 (kgm2)
- tekanan darah tinggi (gt 14090 mmHg)
- riwayat keluarga DM
13
- riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi gt 4000 gram
- riwayat DM pada kehamilan
- dislipidemia (HDL lt 35 mgdl dan atau Trigliserida gt 250 mgdl
- pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah
Puasa Terganggu)
B Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas
DM berupa poliuria polidipsia polifagia lemah dan penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain yang mungkin dikemukakan
pasien adalah kesemutan gatal mata kabur dan impotensia pada pasien pria
serta pruritus vulvae pada pasien wanita Jika keluhan khas pemeriksaan glukosa
darah sewaktu sup3 200 mgdl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM Hasil
pemeriksaan kadar glukosa darah puasa sup3 126 mgdl juga digunakan untuk
patokan diagnosis DM Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM hasil
pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat
untuk menegakkan diagnosis klinis DM Diperlukan pemastian lebih lanjut
dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal baik kadar glukosa darah
puasa sup3 126 mgdl kadar glukosa darah sewaktu sup3 200 mgdl pada hari yang lain
atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal10
Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)10
- 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa
- kegiatan jasmani secukupnya seperti yang biasa dilakukan
- puasa semalam selama 10-12 jam
- kadar glukosa darah puasa diperiksa
14
- diberikan glukosa 75 gram atau 175 gramkgBB dilarutkan dalam air 250
ml dan diminum selamadalam waktu 5 menit
- diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa selama
pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok
Kriteria Diagnosis2
1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mgdl Gula darah sewaktu
merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu
makan terakhir Atau
2 Kadar gula darah puasa gt 126 mgdl Puasa diartikan pasien tidak mendapat
kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau
3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO gt200 mgdl TTGO dilakukan dengan
Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa
anhidrus yang dilarutkan dalam air
Tabel 1 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring
dan diagnosis DM (mgdl)10
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM maka dapat
digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau
GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh2
- TGT glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 ndash 199 mgdl
- GDPT glukosa darah puasa antara 100 ndash 125 mgdl
15
Reduksi Urin
Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang
selalu dilakukan di klinik Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria
Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah2
Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining bukan untuk
menegakkan diagnosis
Nilai (+) sampai (++++)
Jika reduksi (+) masih mungkin oleh sebab lain seperti renal glukosuria
obat-obatan dan lainnya
Reduksi (++) 1048890 kemungkinan KGD 200 ndash 300 mg
Reduksi (+++)1048890 kemungkinan KGD 300 ndash 400 mg
Reduksi (++++)1048890 kemungkinan KGD 1048890 400 mg
Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan
Bila ada gangguan fungsi ginjal tidak bisa dijadikan pedoman
29 PENATALAKSANAAN
TERAPI NON FARMAKOLOGIS PADA DIABETES MELITUS
TERAPI GIZI MEDIS
Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat
direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetes) Terapi gizi ini prinsipnya
adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi
diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual11
Beberapa manfaat yang telah dibuktikan dari terapi gizi medis antara lain11
1 Menurunkan berat badan
2 Menurunkan tekanan darah sistolok dan diastolik
16
3 Menurunkan kadar glukosa darah
4 Memperbaiki profil lipid
5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin
6 Memperbaiki system koagulasi darah
Tujuan Terapi Gizi Medis
Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan
mempertahankan11
1 Kadar glukosa darah mendekati normal
Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl
Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl
Kadar A1c lt7
2 Tekanan darah lt 13080mmHg
3 Profil lipid
Kolesterol LDL lt100 mgdl
Kolesterol HDL gt40 mgdl
Trigliserida lt150 mgdl
4 Berat badan senormal mungkin
Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola
makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status
kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa
factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan
pencernaan pada usia tua dan lain-lain11
JENIS MAKANAN
Karbohidrat
Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes
tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau
tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam
lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty
17
acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy
sebesar 4 kilokalori11
Protein
Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari
total kalori per hari 11
Lemak
Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah
maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11
PERHITUNGAN JUMLAH KALORI
Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut
dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh
(IMT) atau rumus brocca11
Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT
IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi
dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11
Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11
18
Berat badan kurang lt185
BB normal 185 - 229
BB lebih ge230
Dengan resiko 23- 249
Obes I 25 - 299
Obes II ge30
Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca
Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat
badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011
Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak
dikurangi 1011
Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011
Berat badan kurang BB lt90 BBI
Berat badan normal BB 90 - 110 BBI
Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI
Gemuk BB gt 120 BBI
LATIHAN JASMANI
Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik
merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal
lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh
semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya
bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua
kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan
pengelolaan terhadap DM sehari-hari11
FISIOLOGI KEGIATAN FISIK
19
Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic
yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh
kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan
cairan tubuh11
Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan
menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang
dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah
sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi
yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani
seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250
mgdl11
PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI
Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan
jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi
intensitas durasi dan jenis11
Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan
teratur 3-5 kali per minggu
Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)
Durasi 30-60 menit
Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan
bersepeda
MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL
20
1 Golongan Insulin Sensitizing
Biguadid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin
Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak
dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut
berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali
sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral
metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi
lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12
Mekanisme Kerja
Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap
kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan
produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus
sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi
glukosa di usus sesudah asupan makan12
Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga
terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang
dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator
selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit
akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi
oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12
Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1
(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas
sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12
21
Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga
berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan
darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12
Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia
Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga
tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian
metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat
menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan
dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak
dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12
Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan
sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid
penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin
dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma
pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi
yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c
(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali
hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat
terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti
diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412
Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk
sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam
mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan
memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada
awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi
insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan
kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12
22
Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi
yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat
menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-
masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis
rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih
banyak12
Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal
pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat
dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis
maksimal12
Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada
pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin
dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain
ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding
dengan insulin saja12
Efek Samping Dan Kontraindikasi
Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada
pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat
dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12
Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski
kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada
30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi
akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif
sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)
Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-
laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi
23
berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang
memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia
lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada
pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan
metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12
Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat
menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum
diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7
pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian
obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12
GLITAZONE
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi
terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini
Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi
pioglitazone12
Mekanisme Kerja
Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome
proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten
Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa
otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi
adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi
produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi
insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism
glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta
pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12
24
Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat
memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose
transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)
Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi
insulin seperti TNF-atilde dan leptin12
Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien
akibat beberapa mekanisme antara lain12
Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan
lemak visceral
Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di
ginjal
Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal
sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan
Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien
Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada
trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL
menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone
dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan
tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12
Efek Samping dan Kontraindikasi
Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna
sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas
(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)
sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita
pasca menopause dilaporkan meningkat12
Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT
dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada
pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada
25
edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat
kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal
tersebut12
2 Golongan Sekretagok Insulin
Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU
(glinid)12
Sulfonilurea
Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun
1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan
diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi
gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi
kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan
sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit
efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian
juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada
pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam
pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa
paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian
kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai
glibenklamid sehari sekali12
Mekanisme Kerja
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang
26
masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada
diabetes meliputi tipe 112
Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K
yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K
pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca
tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat
pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12
Efek Samping
Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila
asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi
hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling
singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan
gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan
yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai
metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang
berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12
Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan
pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di
kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan
menyusui12
Glinid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan
mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU
adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang
27
pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid
kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga
kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12
Penghambat Alfa Glukosidase
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan
metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim
pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan
sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12
Mekanisme Kerja
Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat
kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis
akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat
dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan
hipoglikemia12
Efek Samping dan Kontraindikasi
28
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
membran sel sehingga membuka terowongan kalsium dan kalsium akan masuk
ke dalam sel Dengan meningkatnya kalsium intrasel akan terjadi translokasi
granul insulin ke membran dan insulin akan dilepaskan ke dalam darah
Mengingat GLUT2 mempunyai sifat mengangkut glukosa ke dalam sel tanpa
batas agaknya enzim glukokinase bekerja sebagai pembatas agar proses
fosforilasi berjalan seimbang sesuai kebutuhan dengan demikian peristiwa
depolarisasi dapat diatur dan pelepasan insulin dari sel beta ke dalam darah
disesuaikan dengan kebutuhan Oleh karena itu enzim glukokinase disebut
sebagai glucose sensor karena bertindak sebagai sensor terhadap glukosa Sekresi
insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase yaitu fase dini (fase 1) atau early
peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama setelah makan Insulin yang
disekresi pada fase ini adalah insulin yang disimpan dalam sel beta (siap pakai)
dan fase lanjut (fase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit setelah stimulasi
glukosa Pada fase 1 pemberian glukosa akan meningkatkan sekresi insulin
untuk mencegah kenaikan kadar glukosa darah dan kenaikan glukosa darah
selanjutnya akan merangsang fase 2 untuk meningkatkan produksi insulin Makin
tinggi kadar glukosa darah sesudah makan makin banyak pula insulin yang
dibutuhkan akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada kadar glukosa darah
dalam batas normal Pada DM tipe 2 sekresi insulin di fase 1 tidak dapat
menurunkan glukosa darah sehingga merangsang fase 2 untuk menghasilkan
insulin lebih banyak tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin
sebagaimana pada orang normal Gangguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi
insulin pada fase 1 tertekan kadar insulin dalam darah turun menyebabkan
produksi glukosa oleh hati meningkat sehingga kadar glukosa darah puasa
meningkat Secara berangsur-angsur kemampuan fase 2 untuk menghasilkan
insulin akan menurun Dengan demikian perjalanan DM tipe 2 dimulai dengan
gangguan fase 1 yang menyebabkan hiperglikemi dan selanjutnya gangguan fase
2 di mana tidak terjadi hiperinsulinemi akan tetapi gangguan sel beta8
Apabila ada gangguan pada mekanisme kerja insulin menimbulkan
hambatan dalam utilisasi glukosa serta peningkatan kadar glukosa darah 7
11
27 GEJALA
Gejala polidipsia (banyak minum) dan poliuria (banyak kencing) bersama
polifagia (banyak makan) dengan tubuh yang kurus pada usia anak-anak
merupakan gejala DM tipe 1 yang memerlukan suntikan insulin DMT1 ini jarang
ditemukan karena hanya 5 dari total kasus DM9
DM tipe 2 yang ditemukan pada usia pertengahan atau usia lanjut terjadi
karena gangguan pada proses masuknya gula ke dalam sel (resistensi insulin)
Pada tipe ini penyandangnya bertubuh gemuk dan biasanya tidak memberikan
keluhan serta gejala yang jelas sebelum terdapat komplikasi Paling banter
penyandang DMT2 yang jumlah sekitar 95 dari seluruh kasus DM
mengeluhkan badan yang cepat lelah sering pusing berat badan yang bertambah
terus dan kulit yang sering terasa gatal Lebih lanjut mungkin dia mengeluh
banyak kencing terutama di malam hari sering haus dan lapar penglihatan kabur
dan luka yang susah sembuh9
28 DIAGNOSIS
12
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah
tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja Dalam
menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan
cara pemeriksaan yang dipakai Untuk diagnosis DM pemeriksaan yang
dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan
glukosa darah plasma vena Untuk memastikan diagnosis DM pemeriksaan
glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya10
Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler
Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering
yang umumnya sederhana dan mudah dipakai Hasil pemeriksaan kadar glukosa
darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan
dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan
Secara berkala hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan
dengan cara konvensional10
A Pemeriksaan Penyaring
Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk
umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena
disamping biaya yang mahal rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif
belum ada Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan
penyaring bersama penyakit lain (general check up) adanya pemeriksaan
penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan10
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu
faktor risiko untuk DM yaitu 10
- kelompok usia dewasa tua ( gt 45 tahun )
- kegemukan BB (kg) gt 120 BB idaman atau IMT gt 27 (kgm2)
- tekanan darah tinggi (gt 14090 mmHg)
- riwayat keluarga DM
13
- riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi gt 4000 gram
- riwayat DM pada kehamilan
- dislipidemia (HDL lt 35 mgdl dan atau Trigliserida gt 250 mgdl
- pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah
Puasa Terganggu)
B Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas
DM berupa poliuria polidipsia polifagia lemah dan penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain yang mungkin dikemukakan
pasien adalah kesemutan gatal mata kabur dan impotensia pada pasien pria
serta pruritus vulvae pada pasien wanita Jika keluhan khas pemeriksaan glukosa
darah sewaktu sup3 200 mgdl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM Hasil
pemeriksaan kadar glukosa darah puasa sup3 126 mgdl juga digunakan untuk
patokan diagnosis DM Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM hasil
pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat
untuk menegakkan diagnosis klinis DM Diperlukan pemastian lebih lanjut
dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal baik kadar glukosa darah
puasa sup3 126 mgdl kadar glukosa darah sewaktu sup3 200 mgdl pada hari yang lain
atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal10
Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)10
- 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa
- kegiatan jasmani secukupnya seperti yang biasa dilakukan
- puasa semalam selama 10-12 jam
- kadar glukosa darah puasa diperiksa
14
- diberikan glukosa 75 gram atau 175 gramkgBB dilarutkan dalam air 250
ml dan diminum selamadalam waktu 5 menit
- diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa selama
pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok
Kriteria Diagnosis2
1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mgdl Gula darah sewaktu
merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu
makan terakhir Atau
2 Kadar gula darah puasa gt 126 mgdl Puasa diartikan pasien tidak mendapat
kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau
3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO gt200 mgdl TTGO dilakukan dengan
Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa
anhidrus yang dilarutkan dalam air
Tabel 1 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring
dan diagnosis DM (mgdl)10
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM maka dapat
digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau
GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh2
- TGT glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 ndash 199 mgdl
- GDPT glukosa darah puasa antara 100 ndash 125 mgdl
15
Reduksi Urin
Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang
selalu dilakukan di klinik Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria
Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah2
Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining bukan untuk
menegakkan diagnosis
Nilai (+) sampai (++++)
Jika reduksi (+) masih mungkin oleh sebab lain seperti renal glukosuria
obat-obatan dan lainnya
Reduksi (++) 1048890 kemungkinan KGD 200 ndash 300 mg
Reduksi (+++)1048890 kemungkinan KGD 300 ndash 400 mg
Reduksi (++++)1048890 kemungkinan KGD 1048890 400 mg
Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan
Bila ada gangguan fungsi ginjal tidak bisa dijadikan pedoman
29 PENATALAKSANAAN
TERAPI NON FARMAKOLOGIS PADA DIABETES MELITUS
TERAPI GIZI MEDIS
Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat
direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetes) Terapi gizi ini prinsipnya
adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi
diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual11
Beberapa manfaat yang telah dibuktikan dari terapi gizi medis antara lain11
1 Menurunkan berat badan
2 Menurunkan tekanan darah sistolok dan diastolik
16
3 Menurunkan kadar glukosa darah
4 Memperbaiki profil lipid
5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin
6 Memperbaiki system koagulasi darah
Tujuan Terapi Gizi Medis
Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan
mempertahankan11
1 Kadar glukosa darah mendekati normal
Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl
Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl
Kadar A1c lt7
2 Tekanan darah lt 13080mmHg
3 Profil lipid
Kolesterol LDL lt100 mgdl
Kolesterol HDL gt40 mgdl
Trigliserida lt150 mgdl
4 Berat badan senormal mungkin
Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola
makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status
kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa
factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan
pencernaan pada usia tua dan lain-lain11
JENIS MAKANAN
Karbohidrat
Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes
tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau
tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam
lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty
17
acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy
sebesar 4 kilokalori11
Protein
Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari
total kalori per hari 11
Lemak
Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah
maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11
PERHITUNGAN JUMLAH KALORI
Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut
dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh
(IMT) atau rumus brocca11
Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT
IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi
dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11
Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11
18
Berat badan kurang lt185
BB normal 185 - 229
BB lebih ge230
Dengan resiko 23- 249
Obes I 25 - 299
Obes II ge30
Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca
Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat
badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011
Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak
dikurangi 1011
Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011
Berat badan kurang BB lt90 BBI
Berat badan normal BB 90 - 110 BBI
Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI
Gemuk BB gt 120 BBI
LATIHAN JASMANI
Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik
merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal
lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh
semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya
bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua
kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan
pengelolaan terhadap DM sehari-hari11
FISIOLOGI KEGIATAN FISIK
19
Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic
yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh
kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan
cairan tubuh11
Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan
menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang
dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah
sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi
yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani
seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250
mgdl11
PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI
Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan
jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi
intensitas durasi dan jenis11
Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan
teratur 3-5 kali per minggu
Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)
Durasi 30-60 menit
Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan
bersepeda
MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL
20
1 Golongan Insulin Sensitizing
Biguadid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin
Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak
dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut
berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali
sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral
metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi
lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12
Mekanisme Kerja
Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap
kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan
produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus
sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi
glukosa di usus sesudah asupan makan12
Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga
terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang
dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator
selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit
akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi
oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12
Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1
(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas
sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12
21
Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga
berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan
darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12
Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia
Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga
tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian
metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat
menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan
dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak
dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12
Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan
sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid
penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin
dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma
pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi
yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c
(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali
hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat
terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti
diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412
Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk
sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam
mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan
memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada
awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi
insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan
kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12
22
Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi
yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat
menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-
masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis
rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih
banyak12
Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal
pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat
dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis
maksimal12
Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada
pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin
dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain
ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding
dengan insulin saja12
Efek Samping Dan Kontraindikasi
Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada
pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat
dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12
Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski
kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada
30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi
akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif
sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)
Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-
laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi
23
berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang
memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia
lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada
pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan
metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12
Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat
menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum
diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7
pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian
obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12
GLITAZONE
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi
terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini
Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi
pioglitazone12
Mekanisme Kerja
Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome
proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten
Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa
otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi
adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi
produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi
insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism
glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta
pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12
24
Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat
memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose
transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)
Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi
insulin seperti TNF-atilde dan leptin12
Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien
akibat beberapa mekanisme antara lain12
Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan
lemak visceral
Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di
ginjal
Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal
sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan
Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien
Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada
trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL
menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone
dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan
tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12
Efek Samping dan Kontraindikasi
Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna
sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas
(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)
sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita
pasca menopause dilaporkan meningkat12
Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT
dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada
pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada
25
edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat
kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal
tersebut12
2 Golongan Sekretagok Insulin
Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU
(glinid)12
Sulfonilurea
Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun
1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan
diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi
gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi
kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan
sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit
efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian
juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada
pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam
pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa
paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian
kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai
glibenklamid sehari sekali12
Mekanisme Kerja
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang
26
masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada
diabetes meliputi tipe 112
Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K
yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K
pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca
tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat
pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12
Efek Samping
Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila
asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi
hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling
singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan
gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan
yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai
metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang
berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12
Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan
pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di
kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan
menyusui12
Glinid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan
mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU
adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang
27
pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid
kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga
kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12
Penghambat Alfa Glukosidase
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan
metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim
pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan
sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12
Mekanisme Kerja
Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat
kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis
akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat
dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan
hipoglikemia12
Efek Samping dan Kontraindikasi
28
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
27 GEJALA
Gejala polidipsia (banyak minum) dan poliuria (banyak kencing) bersama
polifagia (banyak makan) dengan tubuh yang kurus pada usia anak-anak
merupakan gejala DM tipe 1 yang memerlukan suntikan insulin DMT1 ini jarang
ditemukan karena hanya 5 dari total kasus DM9
DM tipe 2 yang ditemukan pada usia pertengahan atau usia lanjut terjadi
karena gangguan pada proses masuknya gula ke dalam sel (resistensi insulin)
Pada tipe ini penyandangnya bertubuh gemuk dan biasanya tidak memberikan
keluhan serta gejala yang jelas sebelum terdapat komplikasi Paling banter
penyandang DMT2 yang jumlah sekitar 95 dari seluruh kasus DM
mengeluhkan badan yang cepat lelah sering pusing berat badan yang bertambah
terus dan kulit yang sering terasa gatal Lebih lanjut mungkin dia mengeluh
banyak kencing terutama di malam hari sering haus dan lapar penglihatan kabur
dan luka yang susah sembuh9
28 DIAGNOSIS
12
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah
tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja Dalam
menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan
cara pemeriksaan yang dipakai Untuk diagnosis DM pemeriksaan yang
dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan
glukosa darah plasma vena Untuk memastikan diagnosis DM pemeriksaan
glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya10
Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler
Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering
yang umumnya sederhana dan mudah dipakai Hasil pemeriksaan kadar glukosa
darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan
dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan
Secara berkala hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan
dengan cara konvensional10
A Pemeriksaan Penyaring
Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk
umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena
disamping biaya yang mahal rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif
belum ada Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan
penyaring bersama penyakit lain (general check up) adanya pemeriksaan
penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan10
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu
faktor risiko untuk DM yaitu 10
- kelompok usia dewasa tua ( gt 45 tahun )
- kegemukan BB (kg) gt 120 BB idaman atau IMT gt 27 (kgm2)
- tekanan darah tinggi (gt 14090 mmHg)
- riwayat keluarga DM
13
- riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi gt 4000 gram
- riwayat DM pada kehamilan
- dislipidemia (HDL lt 35 mgdl dan atau Trigliserida gt 250 mgdl
- pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah
Puasa Terganggu)
B Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas
DM berupa poliuria polidipsia polifagia lemah dan penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain yang mungkin dikemukakan
pasien adalah kesemutan gatal mata kabur dan impotensia pada pasien pria
serta pruritus vulvae pada pasien wanita Jika keluhan khas pemeriksaan glukosa
darah sewaktu sup3 200 mgdl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM Hasil
pemeriksaan kadar glukosa darah puasa sup3 126 mgdl juga digunakan untuk
patokan diagnosis DM Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM hasil
pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat
untuk menegakkan diagnosis klinis DM Diperlukan pemastian lebih lanjut
dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal baik kadar glukosa darah
puasa sup3 126 mgdl kadar glukosa darah sewaktu sup3 200 mgdl pada hari yang lain
atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal10
Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)10
- 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa
- kegiatan jasmani secukupnya seperti yang biasa dilakukan
- puasa semalam selama 10-12 jam
- kadar glukosa darah puasa diperiksa
14
- diberikan glukosa 75 gram atau 175 gramkgBB dilarutkan dalam air 250
ml dan diminum selamadalam waktu 5 menit
- diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa selama
pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok
Kriteria Diagnosis2
1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mgdl Gula darah sewaktu
merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu
makan terakhir Atau
2 Kadar gula darah puasa gt 126 mgdl Puasa diartikan pasien tidak mendapat
kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau
3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO gt200 mgdl TTGO dilakukan dengan
Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa
anhidrus yang dilarutkan dalam air
Tabel 1 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring
dan diagnosis DM (mgdl)10
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM maka dapat
digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau
GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh2
- TGT glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 ndash 199 mgdl
- GDPT glukosa darah puasa antara 100 ndash 125 mgdl
15
Reduksi Urin
Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang
selalu dilakukan di klinik Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria
Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah2
Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining bukan untuk
menegakkan diagnosis
Nilai (+) sampai (++++)
Jika reduksi (+) masih mungkin oleh sebab lain seperti renal glukosuria
obat-obatan dan lainnya
Reduksi (++) 1048890 kemungkinan KGD 200 ndash 300 mg
Reduksi (+++)1048890 kemungkinan KGD 300 ndash 400 mg
Reduksi (++++)1048890 kemungkinan KGD 1048890 400 mg
Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan
Bila ada gangguan fungsi ginjal tidak bisa dijadikan pedoman
29 PENATALAKSANAAN
TERAPI NON FARMAKOLOGIS PADA DIABETES MELITUS
TERAPI GIZI MEDIS
Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat
direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetes) Terapi gizi ini prinsipnya
adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi
diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual11
Beberapa manfaat yang telah dibuktikan dari terapi gizi medis antara lain11
1 Menurunkan berat badan
2 Menurunkan tekanan darah sistolok dan diastolik
16
3 Menurunkan kadar glukosa darah
4 Memperbaiki profil lipid
5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin
6 Memperbaiki system koagulasi darah
Tujuan Terapi Gizi Medis
Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan
mempertahankan11
1 Kadar glukosa darah mendekati normal
Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl
Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl
Kadar A1c lt7
2 Tekanan darah lt 13080mmHg
3 Profil lipid
Kolesterol LDL lt100 mgdl
Kolesterol HDL gt40 mgdl
Trigliserida lt150 mgdl
4 Berat badan senormal mungkin
Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola
makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status
kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa
factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan
pencernaan pada usia tua dan lain-lain11
JENIS MAKANAN
Karbohidrat
Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes
tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau
tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam
lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty
17
acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy
sebesar 4 kilokalori11
Protein
Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari
total kalori per hari 11
Lemak
Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah
maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11
PERHITUNGAN JUMLAH KALORI
Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut
dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh
(IMT) atau rumus brocca11
Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT
IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi
dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11
Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11
18
Berat badan kurang lt185
BB normal 185 - 229
BB lebih ge230
Dengan resiko 23- 249
Obes I 25 - 299
Obes II ge30
Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca
Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat
badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011
Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak
dikurangi 1011
Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011
Berat badan kurang BB lt90 BBI
Berat badan normal BB 90 - 110 BBI
Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI
Gemuk BB gt 120 BBI
LATIHAN JASMANI
Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik
merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal
lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh
semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya
bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua
kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan
pengelolaan terhadap DM sehari-hari11
FISIOLOGI KEGIATAN FISIK
19
Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic
yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh
kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan
cairan tubuh11
Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan
menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang
dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah
sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi
yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani
seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250
mgdl11
PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI
Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan
jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi
intensitas durasi dan jenis11
Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan
teratur 3-5 kali per minggu
Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)
Durasi 30-60 menit
Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan
bersepeda
MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL
20
1 Golongan Insulin Sensitizing
Biguadid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin
Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak
dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut
berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali
sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral
metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi
lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12
Mekanisme Kerja
Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap
kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan
produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus
sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi
glukosa di usus sesudah asupan makan12
Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga
terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang
dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator
selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit
akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi
oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12
Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1
(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas
sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12
21
Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga
berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan
darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12
Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia
Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga
tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian
metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat
menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan
dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak
dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12
Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan
sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid
penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin
dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma
pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi
yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c
(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali
hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat
terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti
diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412
Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk
sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam
mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan
memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada
awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi
insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan
kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12
22
Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi
yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat
menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-
masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis
rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih
banyak12
Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal
pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat
dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis
maksimal12
Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada
pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin
dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain
ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding
dengan insulin saja12
Efek Samping Dan Kontraindikasi
Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada
pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat
dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12
Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski
kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada
30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi
akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif
sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)
Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-
laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi
23
berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang
memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia
lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada
pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan
metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12
Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat
menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum
diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7
pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian
obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12
GLITAZONE
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi
terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini
Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi
pioglitazone12
Mekanisme Kerja
Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome
proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten
Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa
otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi
adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi
produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi
insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism
glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta
pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12
24
Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat
memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose
transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)
Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi
insulin seperti TNF-atilde dan leptin12
Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien
akibat beberapa mekanisme antara lain12
Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan
lemak visceral
Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di
ginjal
Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal
sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan
Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien
Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada
trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL
menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone
dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan
tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12
Efek Samping dan Kontraindikasi
Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna
sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas
(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)
sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita
pasca menopause dilaporkan meningkat12
Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT
dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada
pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada
25
edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat
kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal
tersebut12
2 Golongan Sekretagok Insulin
Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU
(glinid)12
Sulfonilurea
Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun
1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan
diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi
gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi
kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan
sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit
efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian
juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada
pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam
pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa
paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian
kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai
glibenklamid sehari sekali12
Mekanisme Kerja
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang
26
masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada
diabetes meliputi tipe 112
Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K
yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K
pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca
tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat
pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12
Efek Samping
Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila
asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi
hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling
singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan
gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan
yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai
metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang
berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12
Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan
pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di
kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan
menyusui12
Glinid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan
mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU
adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang
27
pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid
kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga
kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12
Penghambat Alfa Glukosidase
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan
metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim
pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan
sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12
Mekanisme Kerja
Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat
kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis
akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat
dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan
hipoglikemia12
Efek Samping dan Kontraindikasi
28
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah
tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja Dalam
menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan
cara pemeriksaan yang dipakai Untuk diagnosis DM pemeriksaan yang
dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan
glukosa darah plasma vena Untuk memastikan diagnosis DM pemeriksaan
glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya10
Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler
Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering
yang umumnya sederhana dan mudah dipakai Hasil pemeriksaan kadar glukosa
darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan
dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan
Secara berkala hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan
dengan cara konvensional10
A Pemeriksaan Penyaring
Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk
umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena
disamping biaya yang mahal rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif
belum ada Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan
penyaring bersama penyakit lain (general check up) adanya pemeriksaan
penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan10
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu
faktor risiko untuk DM yaitu 10
- kelompok usia dewasa tua ( gt 45 tahun )
- kegemukan BB (kg) gt 120 BB idaman atau IMT gt 27 (kgm2)
- tekanan darah tinggi (gt 14090 mmHg)
- riwayat keluarga DM
13
- riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi gt 4000 gram
- riwayat DM pada kehamilan
- dislipidemia (HDL lt 35 mgdl dan atau Trigliserida gt 250 mgdl
- pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah
Puasa Terganggu)
B Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas
DM berupa poliuria polidipsia polifagia lemah dan penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain yang mungkin dikemukakan
pasien adalah kesemutan gatal mata kabur dan impotensia pada pasien pria
serta pruritus vulvae pada pasien wanita Jika keluhan khas pemeriksaan glukosa
darah sewaktu sup3 200 mgdl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM Hasil
pemeriksaan kadar glukosa darah puasa sup3 126 mgdl juga digunakan untuk
patokan diagnosis DM Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM hasil
pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat
untuk menegakkan diagnosis klinis DM Diperlukan pemastian lebih lanjut
dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal baik kadar glukosa darah
puasa sup3 126 mgdl kadar glukosa darah sewaktu sup3 200 mgdl pada hari yang lain
atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal10
Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)10
- 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa
- kegiatan jasmani secukupnya seperti yang biasa dilakukan
- puasa semalam selama 10-12 jam
- kadar glukosa darah puasa diperiksa
14
- diberikan glukosa 75 gram atau 175 gramkgBB dilarutkan dalam air 250
ml dan diminum selamadalam waktu 5 menit
- diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa selama
pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok
Kriteria Diagnosis2
1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mgdl Gula darah sewaktu
merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu
makan terakhir Atau
2 Kadar gula darah puasa gt 126 mgdl Puasa diartikan pasien tidak mendapat
kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau
3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO gt200 mgdl TTGO dilakukan dengan
Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa
anhidrus yang dilarutkan dalam air
Tabel 1 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring
dan diagnosis DM (mgdl)10
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM maka dapat
digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau
GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh2
- TGT glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 ndash 199 mgdl
- GDPT glukosa darah puasa antara 100 ndash 125 mgdl
15
Reduksi Urin
Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang
selalu dilakukan di klinik Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria
Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah2
Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining bukan untuk
menegakkan diagnosis
Nilai (+) sampai (++++)
Jika reduksi (+) masih mungkin oleh sebab lain seperti renal glukosuria
obat-obatan dan lainnya
Reduksi (++) 1048890 kemungkinan KGD 200 ndash 300 mg
Reduksi (+++)1048890 kemungkinan KGD 300 ndash 400 mg
Reduksi (++++)1048890 kemungkinan KGD 1048890 400 mg
Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan
Bila ada gangguan fungsi ginjal tidak bisa dijadikan pedoman
29 PENATALAKSANAAN
TERAPI NON FARMAKOLOGIS PADA DIABETES MELITUS
TERAPI GIZI MEDIS
Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat
direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetes) Terapi gizi ini prinsipnya
adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi
diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual11
Beberapa manfaat yang telah dibuktikan dari terapi gizi medis antara lain11
1 Menurunkan berat badan
2 Menurunkan tekanan darah sistolok dan diastolik
16
3 Menurunkan kadar glukosa darah
4 Memperbaiki profil lipid
5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin
6 Memperbaiki system koagulasi darah
Tujuan Terapi Gizi Medis
Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan
mempertahankan11
1 Kadar glukosa darah mendekati normal
Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl
Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl
Kadar A1c lt7
2 Tekanan darah lt 13080mmHg
3 Profil lipid
Kolesterol LDL lt100 mgdl
Kolesterol HDL gt40 mgdl
Trigliserida lt150 mgdl
4 Berat badan senormal mungkin
Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola
makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status
kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa
factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan
pencernaan pada usia tua dan lain-lain11
JENIS MAKANAN
Karbohidrat
Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes
tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau
tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam
lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty
17
acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy
sebesar 4 kilokalori11
Protein
Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari
total kalori per hari 11
Lemak
Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah
maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11
PERHITUNGAN JUMLAH KALORI
Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut
dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh
(IMT) atau rumus brocca11
Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT
IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi
dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11
Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11
18
Berat badan kurang lt185
BB normal 185 - 229
BB lebih ge230
Dengan resiko 23- 249
Obes I 25 - 299
Obes II ge30
Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca
Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat
badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011
Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak
dikurangi 1011
Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011
Berat badan kurang BB lt90 BBI
Berat badan normal BB 90 - 110 BBI
Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI
Gemuk BB gt 120 BBI
LATIHAN JASMANI
Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik
merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal
lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh
semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya
bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua
kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan
pengelolaan terhadap DM sehari-hari11
FISIOLOGI KEGIATAN FISIK
19
Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic
yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh
kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan
cairan tubuh11
Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan
menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang
dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah
sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi
yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani
seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250
mgdl11
PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI
Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan
jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi
intensitas durasi dan jenis11
Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan
teratur 3-5 kali per minggu
Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)
Durasi 30-60 menit
Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan
bersepeda
MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL
20
1 Golongan Insulin Sensitizing
Biguadid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin
Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak
dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut
berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali
sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral
metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi
lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12
Mekanisme Kerja
Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap
kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan
produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus
sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi
glukosa di usus sesudah asupan makan12
Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga
terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang
dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator
selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit
akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi
oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12
Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1
(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas
sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12
21
Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga
berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan
darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12
Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia
Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga
tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian
metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat
menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan
dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak
dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12
Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan
sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid
penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin
dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma
pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi
yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c
(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali
hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat
terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti
diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412
Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk
sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam
mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan
memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada
awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi
insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan
kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12
22
Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi
yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat
menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-
masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis
rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih
banyak12
Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal
pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat
dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis
maksimal12
Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada
pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin
dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain
ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding
dengan insulin saja12
Efek Samping Dan Kontraindikasi
Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada
pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat
dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12
Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski
kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada
30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi
akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif
sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)
Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-
laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi
23
berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang
memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia
lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada
pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan
metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12
Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat
menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum
diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7
pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian
obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12
GLITAZONE
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi
terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini
Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi
pioglitazone12
Mekanisme Kerja
Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome
proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten
Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa
otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi
adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi
produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi
insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism
glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta
pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12
24
Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat
memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose
transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)
Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi
insulin seperti TNF-atilde dan leptin12
Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien
akibat beberapa mekanisme antara lain12
Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan
lemak visceral
Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di
ginjal
Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal
sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan
Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien
Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada
trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL
menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone
dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan
tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12
Efek Samping dan Kontraindikasi
Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna
sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas
(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)
sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita
pasca menopause dilaporkan meningkat12
Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT
dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada
pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada
25
edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat
kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal
tersebut12
2 Golongan Sekretagok Insulin
Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU
(glinid)12
Sulfonilurea
Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun
1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan
diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi
gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi
kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan
sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit
efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian
juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada
pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam
pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa
paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian
kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai
glibenklamid sehari sekali12
Mekanisme Kerja
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang
26
masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada
diabetes meliputi tipe 112
Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K
yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K
pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca
tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat
pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12
Efek Samping
Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila
asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi
hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling
singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan
gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan
yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai
metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang
berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12
Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan
pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di
kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan
menyusui12
Glinid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan
mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU
adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang
27
pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid
kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga
kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12
Penghambat Alfa Glukosidase
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan
metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim
pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan
sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12
Mekanisme Kerja
Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat
kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis
akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat
dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan
hipoglikemia12
Efek Samping dan Kontraindikasi
28
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
- riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi gt 4000 gram
- riwayat DM pada kehamilan
- dislipidemia (HDL lt 35 mgdl dan atau Trigliserida gt 250 mgdl
- pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah
Puasa Terganggu)
B Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas
DM berupa poliuria polidipsia polifagia lemah dan penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain yang mungkin dikemukakan
pasien adalah kesemutan gatal mata kabur dan impotensia pada pasien pria
serta pruritus vulvae pada pasien wanita Jika keluhan khas pemeriksaan glukosa
darah sewaktu sup3 200 mgdl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM Hasil
pemeriksaan kadar glukosa darah puasa sup3 126 mgdl juga digunakan untuk
patokan diagnosis DM Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM hasil
pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat
untuk menegakkan diagnosis klinis DM Diperlukan pemastian lebih lanjut
dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal baik kadar glukosa darah
puasa sup3 126 mgdl kadar glukosa darah sewaktu sup3 200 mgdl pada hari yang lain
atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal10
Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)10
- 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa
- kegiatan jasmani secukupnya seperti yang biasa dilakukan
- puasa semalam selama 10-12 jam
- kadar glukosa darah puasa diperiksa
14
- diberikan glukosa 75 gram atau 175 gramkgBB dilarutkan dalam air 250
ml dan diminum selamadalam waktu 5 menit
- diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa selama
pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok
Kriteria Diagnosis2
1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mgdl Gula darah sewaktu
merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu
makan terakhir Atau
2 Kadar gula darah puasa gt 126 mgdl Puasa diartikan pasien tidak mendapat
kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau
3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO gt200 mgdl TTGO dilakukan dengan
Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa
anhidrus yang dilarutkan dalam air
Tabel 1 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring
dan diagnosis DM (mgdl)10
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM maka dapat
digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau
GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh2
- TGT glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 ndash 199 mgdl
- GDPT glukosa darah puasa antara 100 ndash 125 mgdl
15
Reduksi Urin
Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang
selalu dilakukan di klinik Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria
Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah2
Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining bukan untuk
menegakkan diagnosis
Nilai (+) sampai (++++)
Jika reduksi (+) masih mungkin oleh sebab lain seperti renal glukosuria
obat-obatan dan lainnya
Reduksi (++) 1048890 kemungkinan KGD 200 ndash 300 mg
Reduksi (+++)1048890 kemungkinan KGD 300 ndash 400 mg
Reduksi (++++)1048890 kemungkinan KGD 1048890 400 mg
Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan
Bila ada gangguan fungsi ginjal tidak bisa dijadikan pedoman
29 PENATALAKSANAAN
TERAPI NON FARMAKOLOGIS PADA DIABETES MELITUS
TERAPI GIZI MEDIS
Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat
direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetes) Terapi gizi ini prinsipnya
adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi
diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual11
Beberapa manfaat yang telah dibuktikan dari terapi gizi medis antara lain11
1 Menurunkan berat badan
2 Menurunkan tekanan darah sistolok dan diastolik
16
3 Menurunkan kadar glukosa darah
4 Memperbaiki profil lipid
5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin
6 Memperbaiki system koagulasi darah
Tujuan Terapi Gizi Medis
Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan
mempertahankan11
1 Kadar glukosa darah mendekati normal
Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl
Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl
Kadar A1c lt7
2 Tekanan darah lt 13080mmHg
3 Profil lipid
Kolesterol LDL lt100 mgdl
Kolesterol HDL gt40 mgdl
Trigliserida lt150 mgdl
4 Berat badan senormal mungkin
Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola
makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status
kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa
factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan
pencernaan pada usia tua dan lain-lain11
JENIS MAKANAN
Karbohidrat
Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes
tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau
tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam
lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty
17
acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy
sebesar 4 kilokalori11
Protein
Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari
total kalori per hari 11
Lemak
Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah
maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11
PERHITUNGAN JUMLAH KALORI
Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut
dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh
(IMT) atau rumus brocca11
Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT
IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi
dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11
Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11
18
Berat badan kurang lt185
BB normal 185 - 229
BB lebih ge230
Dengan resiko 23- 249
Obes I 25 - 299
Obes II ge30
Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca
Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat
badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011
Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak
dikurangi 1011
Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011
Berat badan kurang BB lt90 BBI
Berat badan normal BB 90 - 110 BBI
Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI
Gemuk BB gt 120 BBI
LATIHAN JASMANI
Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik
merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal
lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh
semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya
bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua
kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan
pengelolaan terhadap DM sehari-hari11
FISIOLOGI KEGIATAN FISIK
19
Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic
yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh
kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan
cairan tubuh11
Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan
menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang
dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah
sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi
yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani
seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250
mgdl11
PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI
Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan
jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi
intensitas durasi dan jenis11
Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan
teratur 3-5 kali per minggu
Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)
Durasi 30-60 menit
Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan
bersepeda
MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL
20
1 Golongan Insulin Sensitizing
Biguadid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin
Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak
dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut
berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali
sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral
metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi
lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12
Mekanisme Kerja
Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap
kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan
produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus
sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi
glukosa di usus sesudah asupan makan12
Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga
terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang
dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator
selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit
akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi
oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12
Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1
(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas
sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12
21
Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga
berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan
darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12
Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia
Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga
tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian
metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat
menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan
dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak
dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12
Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan
sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid
penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin
dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma
pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi
yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c
(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali
hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat
terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti
diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412
Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk
sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam
mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan
memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada
awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi
insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan
kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12
22
Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi
yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat
menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-
masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis
rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih
banyak12
Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal
pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat
dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis
maksimal12
Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada
pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin
dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain
ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding
dengan insulin saja12
Efek Samping Dan Kontraindikasi
Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada
pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat
dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12
Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski
kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada
30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi
akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif
sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)
Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-
laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi
23
berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang
memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia
lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada
pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan
metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12
Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat
menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum
diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7
pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian
obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12
GLITAZONE
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi
terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini
Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi
pioglitazone12
Mekanisme Kerja
Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome
proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten
Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa
otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi
adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi
produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi
insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism
glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta
pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12
24
Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat
memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose
transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)
Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi
insulin seperti TNF-atilde dan leptin12
Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien
akibat beberapa mekanisme antara lain12
Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan
lemak visceral
Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di
ginjal
Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal
sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan
Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien
Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada
trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL
menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone
dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan
tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12
Efek Samping dan Kontraindikasi
Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna
sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas
(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)
sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita
pasca menopause dilaporkan meningkat12
Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT
dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada
pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada
25
edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat
kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal
tersebut12
2 Golongan Sekretagok Insulin
Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU
(glinid)12
Sulfonilurea
Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun
1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan
diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi
gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi
kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan
sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit
efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian
juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada
pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam
pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa
paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian
kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai
glibenklamid sehari sekali12
Mekanisme Kerja
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang
26
masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada
diabetes meliputi tipe 112
Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K
yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K
pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca
tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat
pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12
Efek Samping
Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila
asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi
hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling
singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan
gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan
yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai
metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang
berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12
Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan
pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di
kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan
menyusui12
Glinid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan
mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU
adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang
27
pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid
kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga
kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12
Penghambat Alfa Glukosidase
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan
metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim
pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan
sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12
Mekanisme Kerja
Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat
kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis
akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat
dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan
hipoglikemia12
Efek Samping dan Kontraindikasi
28
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
- diberikan glukosa 75 gram atau 175 gramkgBB dilarutkan dalam air 250
ml dan diminum selamadalam waktu 5 menit
- diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa selama
pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok
Kriteria Diagnosis2
1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mgdl Gula darah sewaktu
merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu
makan terakhir Atau
2 Kadar gula darah puasa gt 126 mgdl Puasa diartikan pasien tidak mendapat
kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau
3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO gt200 mgdl TTGO dilakukan dengan
Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa
anhidrus yang dilarutkan dalam air
Tabel 1 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring
dan diagnosis DM (mgdl)10
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM maka dapat
digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau
GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh2
- TGT glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 ndash 199 mgdl
- GDPT glukosa darah puasa antara 100 ndash 125 mgdl
15
Reduksi Urin
Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang
selalu dilakukan di klinik Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria
Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah2
Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining bukan untuk
menegakkan diagnosis
Nilai (+) sampai (++++)
Jika reduksi (+) masih mungkin oleh sebab lain seperti renal glukosuria
obat-obatan dan lainnya
Reduksi (++) 1048890 kemungkinan KGD 200 ndash 300 mg
Reduksi (+++)1048890 kemungkinan KGD 300 ndash 400 mg
Reduksi (++++)1048890 kemungkinan KGD 1048890 400 mg
Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan
Bila ada gangguan fungsi ginjal tidak bisa dijadikan pedoman
29 PENATALAKSANAAN
TERAPI NON FARMAKOLOGIS PADA DIABETES MELITUS
TERAPI GIZI MEDIS
Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat
direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetes) Terapi gizi ini prinsipnya
adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi
diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual11
Beberapa manfaat yang telah dibuktikan dari terapi gizi medis antara lain11
1 Menurunkan berat badan
2 Menurunkan tekanan darah sistolok dan diastolik
16
3 Menurunkan kadar glukosa darah
4 Memperbaiki profil lipid
5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin
6 Memperbaiki system koagulasi darah
Tujuan Terapi Gizi Medis
Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan
mempertahankan11
1 Kadar glukosa darah mendekati normal
Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl
Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl
Kadar A1c lt7
2 Tekanan darah lt 13080mmHg
3 Profil lipid
Kolesterol LDL lt100 mgdl
Kolesterol HDL gt40 mgdl
Trigliserida lt150 mgdl
4 Berat badan senormal mungkin
Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola
makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status
kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa
factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan
pencernaan pada usia tua dan lain-lain11
JENIS MAKANAN
Karbohidrat
Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes
tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau
tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam
lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty
17
acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy
sebesar 4 kilokalori11
Protein
Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari
total kalori per hari 11
Lemak
Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah
maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11
PERHITUNGAN JUMLAH KALORI
Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut
dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh
(IMT) atau rumus brocca11
Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT
IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi
dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11
Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11
18
Berat badan kurang lt185
BB normal 185 - 229
BB lebih ge230
Dengan resiko 23- 249
Obes I 25 - 299
Obes II ge30
Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca
Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat
badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011
Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak
dikurangi 1011
Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011
Berat badan kurang BB lt90 BBI
Berat badan normal BB 90 - 110 BBI
Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI
Gemuk BB gt 120 BBI
LATIHAN JASMANI
Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik
merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal
lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh
semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya
bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua
kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan
pengelolaan terhadap DM sehari-hari11
FISIOLOGI KEGIATAN FISIK
19
Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic
yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh
kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan
cairan tubuh11
Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan
menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang
dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah
sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi
yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani
seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250
mgdl11
PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI
Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan
jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi
intensitas durasi dan jenis11
Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan
teratur 3-5 kali per minggu
Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)
Durasi 30-60 menit
Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan
bersepeda
MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL
20
1 Golongan Insulin Sensitizing
Biguadid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin
Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak
dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut
berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali
sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral
metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi
lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12
Mekanisme Kerja
Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap
kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan
produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus
sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi
glukosa di usus sesudah asupan makan12
Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga
terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang
dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator
selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit
akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi
oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12
Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1
(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas
sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12
21
Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga
berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan
darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12
Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia
Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga
tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian
metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat
menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan
dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak
dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12
Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan
sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid
penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin
dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma
pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi
yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c
(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali
hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat
terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti
diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412
Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk
sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam
mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan
memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada
awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi
insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan
kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12
22
Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi
yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat
menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-
masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis
rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih
banyak12
Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal
pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat
dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis
maksimal12
Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada
pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin
dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain
ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding
dengan insulin saja12
Efek Samping Dan Kontraindikasi
Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada
pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat
dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12
Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski
kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada
30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi
akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif
sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)
Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-
laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi
23
berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang
memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia
lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada
pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan
metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12
Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat
menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum
diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7
pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian
obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12
GLITAZONE
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi
terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini
Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi
pioglitazone12
Mekanisme Kerja
Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome
proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten
Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa
otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi
adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi
produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi
insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism
glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta
pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12
24
Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat
memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose
transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)
Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi
insulin seperti TNF-atilde dan leptin12
Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien
akibat beberapa mekanisme antara lain12
Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan
lemak visceral
Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di
ginjal
Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal
sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan
Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien
Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada
trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL
menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone
dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan
tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12
Efek Samping dan Kontraindikasi
Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna
sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas
(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)
sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita
pasca menopause dilaporkan meningkat12
Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT
dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada
pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada
25
edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat
kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal
tersebut12
2 Golongan Sekretagok Insulin
Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU
(glinid)12
Sulfonilurea
Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun
1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan
diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi
gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi
kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan
sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit
efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian
juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada
pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam
pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa
paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian
kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai
glibenklamid sehari sekali12
Mekanisme Kerja
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang
26
masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada
diabetes meliputi tipe 112
Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K
yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K
pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca
tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat
pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12
Efek Samping
Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila
asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi
hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling
singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan
gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan
yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai
metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang
berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12
Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan
pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di
kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan
menyusui12
Glinid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan
mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU
adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang
27
pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid
kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga
kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12
Penghambat Alfa Glukosidase
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan
metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim
pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan
sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12
Mekanisme Kerja
Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat
kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis
akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat
dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan
hipoglikemia12
Efek Samping dan Kontraindikasi
28
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
Reduksi Urin
Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang
selalu dilakukan di klinik Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria
Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah2
Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining bukan untuk
menegakkan diagnosis
Nilai (+) sampai (++++)
Jika reduksi (+) masih mungkin oleh sebab lain seperti renal glukosuria
obat-obatan dan lainnya
Reduksi (++) 1048890 kemungkinan KGD 200 ndash 300 mg
Reduksi (+++)1048890 kemungkinan KGD 300 ndash 400 mg
Reduksi (++++)1048890 kemungkinan KGD 1048890 400 mg
Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan
Bila ada gangguan fungsi ginjal tidak bisa dijadikan pedoman
29 PENATALAKSANAAN
TERAPI NON FARMAKOLOGIS PADA DIABETES MELITUS
TERAPI GIZI MEDIS
Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat
direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetes) Terapi gizi ini prinsipnya
adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi
diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual11
Beberapa manfaat yang telah dibuktikan dari terapi gizi medis antara lain11
1 Menurunkan berat badan
2 Menurunkan tekanan darah sistolok dan diastolik
16
3 Menurunkan kadar glukosa darah
4 Memperbaiki profil lipid
5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin
6 Memperbaiki system koagulasi darah
Tujuan Terapi Gizi Medis
Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan
mempertahankan11
1 Kadar glukosa darah mendekati normal
Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl
Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl
Kadar A1c lt7
2 Tekanan darah lt 13080mmHg
3 Profil lipid
Kolesterol LDL lt100 mgdl
Kolesterol HDL gt40 mgdl
Trigliserida lt150 mgdl
4 Berat badan senormal mungkin
Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola
makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status
kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa
factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan
pencernaan pada usia tua dan lain-lain11
JENIS MAKANAN
Karbohidrat
Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes
tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau
tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam
lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty
17
acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy
sebesar 4 kilokalori11
Protein
Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari
total kalori per hari 11
Lemak
Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah
maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11
PERHITUNGAN JUMLAH KALORI
Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut
dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh
(IMT) atau rumus brocca11
Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT
IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi
dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11
Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11
18
Berat badan kurang lt185
BB normal 185 - 229
BB lebih ge230
Dengan resiko 23- 249
Obes I 25 - 299
Obes II ge30
Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca
Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat
badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011
Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak
dikurangi 1011
Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011
Berat badan kurang BB lt90 BBI
Berat badan normal BB 90 - 110 BBI
Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI
Gemuk BB gt 120 BBI
LATIHAN JASMANI
Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik
merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal
lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh
semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya
bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua
kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan
pengelolaan terhadap DM sehari-hari11
FISIOLOGI KEGIATAN FISIK
19
Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic
yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh
kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan
cairan tubuh11
Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan
menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang
dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah
sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi
yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani
seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250
mgdl11
PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI
Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan
jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi
intensitas durasi dan jenis11
Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan
teratur 3-5 kali per minggu
Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)
Durasi 30-60 menit
Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan
bersepeda
MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL
20
1 Golongan Insulin Sensitizing
Biguadid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin
Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak
dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut
berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali
sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral
metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi
lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12
Mekanisme Kerja
Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap
kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan
produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus
sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi
glukosa di usus sesudah asupan makan12
Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga
terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang
dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator
selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit
akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi
oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12
Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1
(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas
sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12
21
Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga
berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan
darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12
Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia
Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga
tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian
metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat
menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan
dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak
dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12
Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan
sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid
penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin
dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma
pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi
yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c
(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali
hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat
terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti
diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412
Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk
sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam
mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan
memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada
awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi
insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan
kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12
22
Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi
yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat
menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-
masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis
rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih
banyak12
Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal
pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat
dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis
maksimal12
Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada
pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin
dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain
ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding
dengan insulin saja12
Efek Samping Dan Kontraindikasi
Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada
pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat
dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12
Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski
kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada
30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi
akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif
sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)
Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-
laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi
23
berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang
memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia
lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada
pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan
metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12
Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat
menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum
diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7
pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian
obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12
GLITAZONE
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi
terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini
Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi
pioglitazone12
Mekanisme Kerja
Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome
proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten
Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa
otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi
adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi
produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi
insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism
glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta
pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12
24
Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat
memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose
transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)
Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi
insulin seperti TNF-atilde dan leptin12
Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien
akibat beberapa mekanisme antara lain12
Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan
lemak visceral
Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di
ginjal
Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal
sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan
Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien
Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada
trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL
menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone
dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan
tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12
Efek Samping dan Kontraindikasi
Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna
sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas
(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)
sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita
pasca menopause dilaporkan meningkat12
Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT
dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada
pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada
25
edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat
kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal
tersebut12
2 Golongan Sekretagok Insulin
Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU
(glinid)12
Sulfonilurea
Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun
1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan
diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi
gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi
kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan
sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit
efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian
juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada
pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam
pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa
paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian
kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai
glibenklamid sehari sekali12
Mekanisme Kerja
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang
26
masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada
diabetes meliputi tipe 112
Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K
yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K
pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca
tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat
pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12
Efek Samping
Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila
asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi
hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling
singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan
gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan
yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai
metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang
berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12
Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan
pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di
kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan
menyusui12
Glinid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan
mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU
adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang
27
pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid
kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga
kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12
Penghambat Alfa Glukosidase
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan
metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim
pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan
sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12
Mekanisme Kerja
Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat
kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis
akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat
dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan
hipoglikemia12
Efek Samping dan Kontraindikasi
28
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
3 Menurunkan kadar glukosa darah
4 Memperbaiki profil lipid
5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin
6 Memperbaiki system koagulasi darah
Tujuan Terapi Gizi Medis
Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan
mempertahankan11
1 Kadar glukosa darah mendekati normal
Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl
Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl
Kadar A1c lt7
2 Tekanan darah lt 13080mmHg
3 Profil lipid
Kolesterol LDL lt100 mgdl
Kolesterol HDL gt40 mgdl
Trigliserida lt150 mgdl
4 Berat badan senormal mungkin
Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola
makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status
kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa
factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan
pencernaan pada usia tua dan lain-lain11
JENIS MAKANAN
Karbohidrat
Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes
tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau
tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam
lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty
17
acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy
sebesar 4 kilokalori11
Protein
Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari
total kalori per hari 11
Lemak
Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah
maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11
PERHITUNGAN JUMLAH KALORI
Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut
dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh
(IMT) atau rumus brocca11
Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT
IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi
dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11
Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11
18
Berat badan kurang lt185
BB normal 185 - 229
BB lebih ge230
Dengan resiko 23- 249
Obes I 25 - 299
Obes II ge30
Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca
Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat
badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011
Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak
dikurangi 1011
Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011
Berat badan kurang BB lt90 BBI
Berat badan normal BB 90 - 110 BBI
Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI
Gemuk BB gt 120 BBI
LATIHAN JASMANI
Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik
merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal
lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh
semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya
bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua
kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan
pengelolaan terhadap DM sehari-hari11
FISIOLOGI KEGIATAN FISIK
19
Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic
yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh
kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan
cairan tubuh11
Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan
menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang
dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah
sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi
yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani
seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250
mgdl11
PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI
Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan
jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi
intensitas durasi dan jenis11
Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan
teratur 3-5 kali per minggu
Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)
Durasi 30-60 menit
Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan
bersepeda
MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL
20
1 Golongan Insulin Sensitizing
Biguadid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin
Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak
dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut
berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali
sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral
metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi
lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12
Mekanisme Kerja
Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap
kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan
produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus
sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi
glukosa di usus sesudah asupan makan12
Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga
terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang
dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator
selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit
akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi
oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12
Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1
(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas
sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12
21
Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga
berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan
darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12
Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia
Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga
tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian
metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat
menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan
dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak
dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12
Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan
sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid
penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin
dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma
pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi
yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c
(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali
hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat
terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti
diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412
Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk
sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam
mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan
memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada
awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi
insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan
kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12
22
Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi
yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat
menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-
masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis
rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih
banyak12
Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal
pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat
dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis
maksimal12
Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada
pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin
dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain
ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding
dengan insulin saja12
Efek Samping Dan Kontraindikasi
Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada
pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat
dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12
Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski
kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada
30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi
akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif
sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)
Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-
laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi
23
berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang
memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia
lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada
pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan
metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12
Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat
menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum
diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7
pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian
obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12
GLITAZONE
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi
terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini
Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi
pioglitazone12
Mekanisme Kerja
Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome
proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten
Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa
otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi
adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi
produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi
insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism
glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta
pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12
24
Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat
memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose
transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)
Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi
insulin seperti TNF-atilde dan leptin12
Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien
akibat beberapa mekanisme antara lain12
Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan
lemak visceral
Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di
ginjal
Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal
sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan
Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien
Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada
trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL
menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone
dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan
tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12
Efek Samping dan Kontraindikasi
Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna
sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas
(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)
sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita
pasca menopause dilaporkan meningkat12
Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT
dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada
pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada
25
edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat
kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal
tersebut12
2 Golongan Sekretagok Insulin
Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU
(glinid)12
Sulfonilurea
Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun
1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan
diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi
gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi
kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan
sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit
efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian
juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada
pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam
pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa
paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian
kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai
glibenklamid sehari sekali12
Mekanisme Kerja
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang
26
masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada
diabetes meliputi tipe 112
Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K
yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K
pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca
tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat
pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12
Efek Samping
Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila
asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi
hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling
singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan
gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan
yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai
metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang
berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12
Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan
pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di
kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan
menyusui12
Glinid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan
mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU
adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang
27
pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid
kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga
kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12
Penghambat Alfa Glukosidase
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan
metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim
pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan
sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12
Mekanisme Kerja
Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat
kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis
akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat
dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan
hipoglikemia12
Efek Samping dan Kontraindikasi
28
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy
sebesar 4 kilokalori11
Protein
Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari
total kalori per hari 11
Lemak
Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah
maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11
PERHITUNGAN JUMLAH KALORI
Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut
dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh
(IMT) atau rumus brocca11
Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT
IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi
dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11
Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11
18
Berat badan kurang lt185
BB normal 185 - 229
BB lebih ge230
Dengan resiko 23- 249
Obes I 25 - 299
Obes II ge30
Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca
Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat
badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011
Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak
dikurangi 1011
Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011
Berat badan kurang BB lt90 BBI
Berat badan normal BB 90 - 110 BBI
Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI
Gemuk BB gt 120 BBI
LATIHAN JASMANI
Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik
merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal
lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh
semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya
bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua
kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan
pengelolaan terhadap DM sehari-hari11
FISIOLOGI KEGIATAN FISIK
19
Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic
yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh
kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan
cairan tubuh11
Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan
menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang
dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah
sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi
yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani
seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250
mgdl11
PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI
Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan
jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi
intensitas durasi dan jenis11
Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan
teratur 3-5 kali per minggu
Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)
Durasi 30-60 menit
Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan
bersepeda
MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL
20
1 Golongan Insulin Sensitizing
Biguadid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin
Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak
dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut
berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali
sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral
metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi
lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12
Mekanisme Kerja
Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap
kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan
produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus
sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi
glukosa di usus sesudah asupan makan12
Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga
terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang
dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator
selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit
akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi
oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12
Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1
(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas
sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12
21
Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga
berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan
darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12
Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia
Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga
tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian
metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat
menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan
dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak
dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12
Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan
sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid
penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin
dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma
pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi
yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c
(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali
hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat
terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti
diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412
Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk
sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam
mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan
memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada
awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi
insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan
kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12
22
Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi
yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat
menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-
masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis
rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih
banyak12
Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal
pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat
dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis
maksimal12
Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada
pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin
dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain
ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding
dengan insulin saja12
Efek Samping Dan Kontraindikasi
Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada
pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat
dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12
Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski
kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada
30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi
akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif
sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)
Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-
laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi
23
berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang
memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia
lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada
pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan
metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12
Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat
menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum
diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7
pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian
obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12
GLITAZONE
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi
terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini
Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi
pioglitazone12
Mekanisme Kerja
Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome
proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten
Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa
otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi
adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi
produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi
insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism
glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta
pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12
24
Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat
memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose
transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)
Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi
insulin seperti TNF-atilde dan leptin12
Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien
akibat beberapa mekanisme antara lain12
Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan
lemak visceral
Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di
ginjal
Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal
sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan
Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien
Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada
trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL
menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone
dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan
tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12
Efek Samping dan Kontraindikasi
Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna
sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas
(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)
sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita
pasca menopause dilaporkan meningkat12
Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT
dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada
pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada
25
edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat
kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal
tersebut12
2 Golongan Sekretagok Insulin
Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU
(glinid)12
Sulfonilurea
Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun
1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan
diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi
gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi
kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan
sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit
efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian
juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada
pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam
pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa
paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian
kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai
glibenklamid sehari sekali12
Mekanisme Kerja
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang
26
masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada
diabetes meliputi tipe 112
Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K
yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K
pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca
tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat
pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12
Efek Samping
Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila
asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi
hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling
singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan
gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan
yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai
metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang
berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12
Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan
pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di
kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan
menyusui12
Glinid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan
mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU
adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang
27
pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid
kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga
kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12
Penghambat Alfa Glukosidase
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan
metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim
pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan
sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12
Mekanisme Kerja
Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat
kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis
akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat
dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan
hipoglikemia12
Efek Samping dan Kontraindikasi
28
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
Berat badan kurang lt185
BB normal 185 - 229
BB lebih ge230
Dengan resiko 23- 249
Obes I 25 - 299
Obes II ge30
Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca
Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat
badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011
Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak
dikurangi 1011
Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011
Berat badan kurang BB lt90 BBI
Berat badan normal BB 90 - 110 BBI
Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI
Gemuk BB gt 120 BBI
LATIHAN JASMANI
Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik
merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal
lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh
semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya
bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua
kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan
pengelolaan terhadap DM sehari-hari11
FISIOLOGI KEGIATAN FISIK
19
Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic
yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh
kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan
cairan tubuh11
Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan
menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang
dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah
sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi
yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani
seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250
mgdl11
PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI
Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan
jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi
intensitas durasi dan jenis11
Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan
teratur 3-5 kali per minggu
Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)
Durasi 30-60 menit
Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan
bersepeda
MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL
20
1 Golongan Insulin Sensitizing
Biguadid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin
Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak
dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut
berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali
sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral
metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi
lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12
Mekanisme Kerja
Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap
kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan
produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus
sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi
glukosa di usus sesudah asupan makan12
Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga
terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang
dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator
selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit
akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi
oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12
Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1
(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas
sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12
21
Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga
berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan
darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12
Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia
Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga
tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian
metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat
menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan
dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak
dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12
Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan
sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid
penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin
dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma
pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi
yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c
(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali
hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat
terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti
diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412
Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk
sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam
mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan
memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada
awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi
insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan
kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12
22
Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi
yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat
menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-
masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis
rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih
banyak12
Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal
pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat
dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis
maksimal12
Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada
pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin
dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain
ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding
dengan insulin saja12
Efek Samping Dan Kontraindikasi
Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada
pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat
dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12
Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski
kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada
30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi
akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif
sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)
Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-
laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi
23
berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang
memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia
lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada
pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan
metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12
Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat
menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum
diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7
pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian
obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12
GLITAZONE
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi
terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini
Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi
pioglitazone12
Mekanisme Kerja
Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome
proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten
Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa
otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi
adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi
produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi
insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism
glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta
pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12
24
Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat
memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose
transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)
Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi
insulin seperti TNF-atilde dan leptin12
Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien
akibat beberapa mekanisme antara lain12
Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan
lemak visceral
Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di
ginjal
Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal
sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan
Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien
Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada
trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL
menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone
dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan
tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12
Efek Samping dan Kontraindikasi
Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna
sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas
(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)
sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita
pasca menopause dilaporkan meningkat12
Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT
dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada
pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada
25
edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat
kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal
tersebut12
2 Golongan Sekretagok Insulin
Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU
(glinid)12
Sulfonilurea
Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun
1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan
diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi
gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi
kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan
sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit
efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian
juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada
pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam
pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa
paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian
kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai
glibenklamid sehari sekali12
Mekanisme Kerja
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang
26
masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada
diabetes meliputi tipe 112
Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K
yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K
pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca
tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat
pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12
Efek Samping
Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila
asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi
hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling
singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan
gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan
yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai
metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang
berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12
Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan
pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di
kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan
menyusui12
Glinid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan
mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU
adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang
27
pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid
kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga
kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12
Penghambat Alfa Glukosidase
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan
metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim
pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan
sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12
Mekanisme Kerja
Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat
kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis
akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat
dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan
hipoglikemia12
Efek Samping dan Kontraindikasi
28
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic
yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh
kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan
cairan tubuh11
Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan
menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang
dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah
sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi
yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani
seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250
mgdl11
PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI
Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan
jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi
intensitas durasi dan jenis11
Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan
teratur 3-5 kali per minggu
Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)
Durasi 30-60 menit
Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan
bersepeda
MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL
20
1 Golongan Insulin Sensitizing
Biguadid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin
Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak
dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut
berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali
sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral
metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi
lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12
Mekanisme Kerja
Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap
kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan
produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus
sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi
glukosa di usus sesudah asupan makan12
Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga
terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang
dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator
selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit
akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi
oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12
Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1
(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas
sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12
21
Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga
berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan
darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12
Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia
Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga
tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian
metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat
menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan
dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak
dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12
Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan
sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid
penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin
dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma
pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi
yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c
(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali
hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat
terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti
diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412
Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk
sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam
mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan
memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada
awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi
insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan
kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12
22
Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi
yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat
menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-
masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis
rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih
banyak12
Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal
pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat
dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis
maksimal12
Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada
pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin
dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain
ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding
dengan insulin saja12
Efek Samping Dan Kontraindikasi
Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada
pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat
dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12
Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski
kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada
30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi
akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif
sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)
Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-
laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi
23
berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang
memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia
lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada
pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan
metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12
Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat
menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum
diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7
pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian
obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12
GLITAZONE
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi
terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini
Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi
pioglitazone12
Mekanisme Kerja
Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome
proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten
Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa
otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi
adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi
produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi
insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism
glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta
pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12
24
Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat
memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose
transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)
Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi
insulin seperti TNF-atilde dan leptin12
Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien
akibat beberapa mekanisme antara lain12
Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan
lemak visceral
Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di
ginjal
Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal
sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan
Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien
Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada
trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL
menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone
dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan
tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12
Efek Samping dan Kontraindikasi
Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna
sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas
(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)
sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita
pasca menopause dilaporkan meningkat12
Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT
dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada
pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada
25
edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat
kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal
tersebut12
2 Golongan Sekretagok Insulin
Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU
(glinid)12
Sulfonilurea
Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun
1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan
diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi
gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi
kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan
sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit
efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian
juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada
pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam
pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa
paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian
kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai
glibenklamid sehari sekali12
Mekanisme Kerja
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang
26
masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada
diabetes meliputi tipe 112
Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K
yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K
pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca
tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat
pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12
Efek Samping
Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila
asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi
hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling
singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan
gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan
yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai
metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang
berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12
Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan
pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di
kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan
menyusui12
Glinid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan
mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU
adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang
27
pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid
kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga
kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12
Penghambat Alfa Glukosidase
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan
metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim
pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan
sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12
Mekanisme Kerja
Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat
kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis
akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat
dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan
hipoglikemia12
Efek Samping dan Kontraindikasi
28
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
1 Golongan Insulin Sensitizing
Biguadid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin
Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak
dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut
berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali
sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral
metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi
lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12
Mekanisme Kerja
Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap
kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan
produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus
sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi
glukosa di usus sesudah asupan makan12
Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga
terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang
dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator
selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit
akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi
oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12
Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1
(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas
sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12
21
Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga
berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan
darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12
Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia
Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga
tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian
metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat
menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan
dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak
dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12
Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan
sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid
penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin
dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma
pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi
yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c
(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali
hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat
terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti
diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412
Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk
sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam
mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan
memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada
awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi
insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan
kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12
22
Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi
yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat
menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-
masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis
rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih
banyak12
Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal
pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat
dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis
maksimal12
Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada
pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin
dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain
ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding
dengan insulin saja12
Efek Samping Dan Kontraindikasi
Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada
pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat
dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12
Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski
kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada
30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi
akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif
sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)
Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-
laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi
23
berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang
memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia
lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada
pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan
metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12
Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat
menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum
diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7
pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian
obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12
GLITAZONE
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi
terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini
Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi
pioglitazone12
Mekanisme Kerja
Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome
proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten
Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa
otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi
adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi
produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi
insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism
glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta
pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12
24
Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat
memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose
transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)
Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi
insulin seperti TNF-atilde dan leptin12
Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien
akibat beberapa mekanisme antara lain12
Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan
lemak visceral
Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di
ginjal
Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal
sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan
Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien
Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada
trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL
menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone
dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan
tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12
Efek Samping dan Kontraindikasi
Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna
sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas
(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)
sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita
pasca menopause dilaporkan meningkat12
Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT
dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada
pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada
25
edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat
kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal
tersebut12
2 Golongan Sekretagok Insulin
Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU
(glinid)12
Sulfonilurea
Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun
1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan
diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi
gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi
kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan
sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit
efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian
juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada
pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam
pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa
paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian
kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai
glibenklamid sehari sekali12
Mekanisme Kerja
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang
26
masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada
diabetes meliputi tipe 112
Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K
yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K
pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca
tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat
pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12
Efek Samping
Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila
asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi
hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling
singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan
gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan
yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai
metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang
berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12
Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan
pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di
kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan
menyusui12
Glinid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan
mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU
adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang
27
pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid
kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga
kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12
Penghambat Alfa Glukosidase
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan
metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim
pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan
sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12
Mekanisme Kerja
Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat
kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis
akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat
dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan
hipoglikemia12
Efek Samping dan Kontraindikasi
28
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga
berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan
darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12
Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia
Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga
tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian
metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat
menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan
dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak
dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12
Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan
sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid
penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin
dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma
pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi
yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c
(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali
hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat
terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti
diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412
Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk
sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam
mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan
memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada
awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi
insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan
kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12
22
Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi
yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat
menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-
masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis
rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih
banyak12
Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal
pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat
dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis
maksimal12
Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada
pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin
dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain
ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding
dengan insulin saja12
Efek Samping Dan Kontraindikasi
Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada
pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat
dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12
Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski
kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada
30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi
akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif
sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)
Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-
laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi
23
berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang
memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia
lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada
pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan
metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12
Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat
menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum
diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7
pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian
obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12
GLITAZONE
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi
terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini
Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi
pioglitazone12
Mekanisme Kerja
Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome
proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten
Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa
otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi
adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi
produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi
insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism
glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta
pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12
24
Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat
memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose
transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)
Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi
insulin seperti TNF-atilde dan leptin12
Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien
akibat beberapa mekanisme antara lain12
Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan
lemak visceral
Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di
ginjal
Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal
sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan
Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien
Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada
trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL
menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone
dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan
tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12
Efek Samping dan Kontraindikasi
Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna
sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas
(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)
sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita
pasca menopause dilaporkan meningkat12
Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT
dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada
pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada
25
edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat
kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal
tersebut12
2 Golongan Sekretagok Insulin
Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU
(glinid)12
Sulfonilurea
Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun
1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan
diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi
gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi
kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan
sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit
efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian
juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada
pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam
pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa
paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian
kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai
glibenklamid sehari sekali12
Mekanisme Kerja
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang
26
masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada
diabetes meliputi tipe 112
Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K
yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K
pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca
tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat
pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12
Efek Samping
Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila
asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi
hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling
singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan
gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan
yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai
metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang
berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12
Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan
pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di
kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan
menyusui12
Glinid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan
mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU
adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang
27
pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid
kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga
kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12
Penghambat Alfa Glukosidase
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan
metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim
pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan
sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12
Mekanisme Kerja
Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat
kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis
akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat
dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan
hipoglikemia12
Efek Samping dan Kontraindikasi
28
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi
yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat
menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-
masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis
rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih
banyak12
Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal
pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat
dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis
maksimal12
Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada
pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin
dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain
ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding
dengan insulin saja12
Efek Samping Dan Kontraindikasi
Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada
pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat
dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12
Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski
kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada
30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi
akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif
sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)
Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-
laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi
23
berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang
memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia
lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada
pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan
metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12
Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat
menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum
diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7
pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian
obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12
GLITAZONE
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi
terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini
Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi
pioglitazone12
Mekanisme Kerja
Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome
proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten
Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa
otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi
adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi
produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi
insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism
glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta
pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12
24
Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat
memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose
transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)
Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi
insulin seperti TNF-atilde dan leptin12
Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien
akibat beberapa mekanisme antara lain12
Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan
lemak visceral
Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di
ginjal
Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal
sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan
Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien
Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada
trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL
menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone
dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan
tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12
Efek Samping dan Kontraindikasi
Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna
sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas
(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)
sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita
pasca menopause dilaporkan meningkat12
Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT
dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada
pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada
25
edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat
kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal
tersebut12
2 Golongan Sekretagok Insulin
Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU
(glinid)12
Sulfonilurea
Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun
1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan
diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi
gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi
kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan
sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit
efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian
juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada
pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam
pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa
paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian
kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai
glibenklamid sehari sekali12
Mekanisme Kerja
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang
26
masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada
diabetes meliputi tipe 112
Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K
yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K
pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca
tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat
pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12
Efek Samping
Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila
asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi
hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling
singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan
gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan
yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai
metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang
berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12
Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan
pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di
kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan
menyusui12
Glinid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan
mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU
adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang
27
pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid
kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga
kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12
Penghambat Alfa Glukosidase
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan
metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim
pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan
sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12
Mekanisme Kerja
Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat
kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis
akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat
dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan
hipoglikemia12
Efek Samping dan Kontraindikasi
28
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang
memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia
lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada
pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan
metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12
Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat
menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum
diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7
pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian
obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12
GLITAZONE
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi
terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini
Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi
pioglitazone12
Mekanisme Kerja
Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome
proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten
Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa
otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi
adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi
produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi
insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism
glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta
pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12
24
Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat
memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose
transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)
Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi
insulin seperti TNF-atilde dan leptin12
Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien
akibat beberapa mekanisme antara lain12
Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan
lemak visceral
Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di
ginjal
Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal
sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan
Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien
Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada
trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL
menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone
dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan
tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12
Efek Samping dan Kontraindikasi
Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna
sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas
(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)
sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita
pasca menopause dilaporkan meningkat12
Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT
dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada
pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada
25
edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat
kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal
tersebut12
2 Golongan Sekretagok Insulin
Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU
(glinid)12
Sulfonilurea
Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun
1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan
diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi
gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi
kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan
sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit
efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian
juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada
pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam
pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa
paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian
kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai
glibenklamid sehari sekali12
Mekanisme Kerja
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang
26
masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada
diabetes meliputi tipe 112
Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K
yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K
pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca
tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat
pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12
Efek Samping
Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila
asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi
hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling
singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan
gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan
yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai
metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang
berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12
Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan
pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di
kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan
menyusui12
Glinid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan
mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU
adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang
27
pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid
kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga
kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12
Penghambat Alfa Glukosidase
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan
metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim
pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan
sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12
Mekanisme Kerja
Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat
kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis
akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat
dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan
hipoglikemia12
Efek Samping dan Kontraindikasi
28
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat
memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose
transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)
Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi
insulin seperti TNF-atilde dan leptin12
Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien
akibat beberapa mekanisme antara lain12
Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan
lemak visceral
Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di
ginjal
Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal
sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan
Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien
Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada
trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL
menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone
dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan
tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12
Efek Samping dan Kontraindikasi
Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna
sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas
(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)
sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita
pasca menopause dilaporkan meningkat12
Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT
dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada
pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada
25
edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat
kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal
tersebut12
2 Golongan Sekretagok Insulin
Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU
(glinid)12
Sulfonilurea
Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun
1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan
diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi
gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi
kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan
sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit
efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian
juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada
pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam
pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa
paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian
kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai
glibenklamid sehari sekali12
Mekanisme Kerja
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang
26
masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada
diabetes meliputi tipe 112
Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K
yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K
pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca
tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat
pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12
Efek Samping
Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila
asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi
hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling
singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan
gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan
yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai
metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang
berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12
Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan
pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di
kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan
menyusui12
Glinid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan
mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU
adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang
27
pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid
kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga
kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12
Penghambat Alfa Glukosidase
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan
metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim
pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan
sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12
Mekanisme Kerja
Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat
kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis
akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat
dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan
hipoglikemia12
Efek Samping dan Kontraindikasi
28
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat
kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal
tersebut12
2 Golongan Sekretagok Insulin
Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU
(glinid)12
Sulfonilurea
Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun
1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan
diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi
gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi
kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan
sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit
efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian
juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada
pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam
pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa
paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian
kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai
glibenklamid sehari sekali12
Mekanisme Kerja
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang
26
masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada
diabetes meliputi tipe 112
Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K
yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K
pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca
tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat
pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12
Efek Samping
Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila
asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi
hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling
singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan
gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan
yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai
metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang
berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12
Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan
pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di
kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan
menyusui12
Glinid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan
mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU
adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang
27
pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid
kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga
kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12
Penghambat Alfa Glukosidase
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan
metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim
pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan
sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12
Mekanisme Kerja
Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat
kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis
akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat
dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan
hipoglikemia12
Efek Samping dan Kontraindikasi
28
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada
diabetes meliputi tipe 112
Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K
yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K
pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca
tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat
pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12
Efek Samping
Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila
asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi
hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling
singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan
gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan
yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai
metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang
berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12
Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan
pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di
kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan
menyusui12
Glinid
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan
mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU
adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang
27
pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid
kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga
kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12
Penghambat Alfa Glukosidase
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan
metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim
pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan
sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12
Mekanisme Kerja
Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat
kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis
akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat
dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan
hipoglikemia12
Efek Samping dan Kontraindikasi
28
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid
kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga
kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12
Penghambat Alfa Glukosidase
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan
metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim
pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan
sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif
menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12
Mekanisme Kerja
Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat
kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis
akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat
dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan
hipoglikemia12
Efek Samping dan Kontraindikasi
28
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan
efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa
glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan
bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi
irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan
fungsi ginjal12
3 Golongan Incretin
Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)
GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )
akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV
diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu
menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada
saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12
Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c
sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post
prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila
terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12
DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat
badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan
risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang
ditemukan12
GLP-1 Mimetik dan Analog
Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah
tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang
memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan
29
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan
satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12
INSULIN
Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin
yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen
Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna
memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin
dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai
sebutan insulin eksogen13
Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena
produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir
tidak ada13
Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen
apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain
itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13
Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan
infark miokard akut atau stroke
DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin
bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang
meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
30
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu rendah (hipoglikemia)13
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat 13
IV IM SC
Infus ( AA Glukosa elektrolit )
Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah panjang 13
Jangan IV karena bahaya emboli
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih
efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13
Gula darah
lt 60 mg = 0 unit
lt 200 mg = 5 ndash 8 unit
200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit
250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit
300 ndash 350 mg = 20 unit
31
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
gt 350 mg = 20 ndash 24 unit
Perhitungan Dosis Insulin
Tipe - Jenis Insulin
Insulin dapat dibedakan atas dasar13
1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak
disuntikan
2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin
3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai
hilangnya efek insulin
Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen
Insulin Eksogen kerja cepat
Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi
pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral
Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini
32
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13
Insulin Eksogen kerja sedang
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah
Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal
kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya
dapat bertahan sampai dengan 24 jam13
Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)
33
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar
24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13
Efek Samping
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah
insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi
Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang
memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di
tempat tersebut13
34
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik
terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa
eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam
dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah
terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang
menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan
hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit
angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat
jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13
Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon
pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan
glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis
Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat
ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya
kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin
dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat
penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat
hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat
MAO steroid anabolik dan fenfluramin13
210 KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis
Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan
HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50
mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan
35
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik
yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat
suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton
bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam
Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi
jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang
berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat
di RS9
Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan
mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan
stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok
atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi
Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf
yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM
memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau
bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba
memahami sifat dan perilaku sahabatnya9
Penyulit akut10
1 ketoasidosis diabetik
2 hiperosmolar non ketotik
3 Hipoglikemia
Penyulit menahun10
1 makroangiopati
middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
middot pembuluh darah tepi
middot pembuluh darah otak (stroke)
36
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
2 mikroangiopati
middot retinopati diabetik
middot nefropati diabetik
3 neuropati
4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran
kemih
5 Kaki diabetik
6 Disfungsi Ereksi
37
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM
CATATAN MEDIK PASIEN
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama Adi Maksum
Umur 40 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Bercerai
Pekerjaan Wiraswasta
SukuAgama Islam
AlamatKebun Kandir
Tanggal Masuk 26 Oktober 2010
No MR 099859
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki
Telaah
Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara
perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)
Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)
riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)
38
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit
gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os
bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya
penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum
obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah
sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi Penyakit gula
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
STATUS PRESENT
Sensorium Compos Mentis Anemis (+)
Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)
Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)
Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)
Temperatur 373oC Edema (+)
Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg
Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm
Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)
Refleks patologis (-)
39
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal
LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm
Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra
Batas Jantung relatif kanan LSD
Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
Desah (-)
THORAKS BELAKANG
Inspeksi Simetris Fusiformis
Palpasi SF kiri = kanan kesan normal
Perkusi Sonor kedua lapangan paru
40
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru
ST (-)
ABDOMEN
Inspeksi Simetris
Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb
Perkusi Timpani pekak hati (+)
Auskultasi Peristaltik (+) Normal
PINGGANG Tapping pain (-) kanan
INGUINAL Pembesaran KGB (-)
GENITALIA laki-laki
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
Clubbing Finger ++
RESUME
Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada
ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri
(-) riwayat trauma (-)
Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat
melena dan hematochezia (-)
41
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin
gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes
mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)
polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah
mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini
Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit
luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa
diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah
sebanyak 6 bag
BAK (+) normal BAB (+) normal
Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua
RPT Hipertensi diabetes mellitus
RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion
Pada pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks
cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm
LEHER dbn
THORAX dbn
ABDOMEN dbn
EKSTREMITAS
Superior Edema ++
Clubbing Finger ++
Inferior Edema ++
42
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
Clubbing Finger ++
DIAGNOSA SEMENTARA
Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit
Kronis
TERAPI
Tirah baring
Diet DM 1700 kkal
IVFD NaCl 09 20gtti
Inj Ranitidin 1 amp12 jam
Novoramix 6-0-6
Coacor 1 x 5 mg
Lovask 1 x 10 mg
Alepres 2 x 25 mg
Folavit 3 x 1
PENJAJAKAN
- Darah Rutin
- Urinalisa
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
43
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44
- KGD puasa2 jam PP
- HbA1c
- Foto Thorax
- EKG
- Fundoskopi
44