REFERAT

DAN

LAPORAN KASUS

AKNE VULGARIS

Oleh :

Laily Putri Mabruukah, S.Ked

201420401011119

Pembimbing :

dr. Slamet Sugiharto, Sp.KK.

SMF ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN RSUD GAMBIRAN KEDIRI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2015

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh

Alhamdulillahhirabil’alamin, puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah

melimpahkan karunianya sehingga penulis dapat menyelesaikan referat ini.

Shalawat dan salam senantiasa tercurahkan pada junjungan Rasulullah

Muhammad SAW yang telah membimbing umat manusia dari zaman gelap

menuju jalan yang terang benderang.

Referat dan laporan kasus ini dengan judul “AKNE VULGARIS” ini

dilaksanakan untuk memenuhi persyaratan Pendidikan Profesi Fakultas

Kedokteran. Dalam menyelesaikan referat ini, penulis ingin mengucapkan

terimakasih yang tak terhingga kepada dr. Slamet Sugiharto, Sp.KK. selaku

Pembimbing dan Ketua SMF Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Gambiran

Kediri..

Penulis menyadari bahwa referat ini masih belum sempurna. Dengan

segala kerendahan hati penulis mohon maaf yang sebesar-besarnya. Kritik dan

saran juga penulis harapkan demi kesempurnaan referat ini. Semoga referat ini

dapat menambah wawasan pengetahuan serta bermanfaat bagi semua pihak.

Wasalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh

Kediri, Mei 2015

Penulis

DAFTAR ISI

Kata Pengantar.................................................................................................. i

Daftar Isi........................................................................................................... ii

Bab 1. Pendahuluan.......................................................................................... 1

Bab 2. Tinjauan Pustaka................................................................................... 3

2.1 Definisi.............................................................................................. 3

2.2 Epidemiologi..................................................................................... 3

2.3 Etiologi.............................................................................................. 3

2.4 Patofisiologi....................................................................................... 5

2.5 Gejala Klinis...................................................................................... 10

2.6 Klasifikasi.......................................................................................... 12

2.7 Diagnosis........................................................................................... 14

2.8 Diagnosis Banding............................................................................. 15

2.9 Penatalaksanaan................................................................................. 16

2.10 Prognosis......................................................................................... 22

Bab 3. Laporan Kasus....................................................................................... 23

3.1 Identitas Pasien.................................................................................. 23

3.2 Anamnesis......................................................................................... 23

3.3 Status Generalisata............................................................................ 24

3.4 Status Dermatologis........................................................................... 25

3.5 Resume.............................................................................................. 25

3.6 Diagnosis........................................................................................... 26

3.7 Diagnosis Banding............................................................................. 26

3.8 Pemeriksaan Penunjang..................................................................... 26

3.9 Penatalaksanaan................................................................................. 26

3.10 Prognosis......................................................................................... 27

Bab 4. Pembahasan........................................................................................... 28

Daftar Pustaka................................................................................................... 31

BAB 1

PENDAHULUAN

Akne vulgaris adalah penyakit radang menahun folikel pilosebasea dengan

gejala klinik : komedo, papul, pustul, kista dan nodus dengan tempat predileksi di

muka, bahu, leher, dada, punggung bagian atas dan lengan atas. Banyak penelitian

yang dilakukan untuk menyingkap tabir etiologi, patogenesis dan terapi akne

vulgaris.

Akne vulgaris menjadi masalah pada hampir semua remaja. Akne minor

adalah suatu bentuk akne yang ringan, dan dialami oleh 85% para remaja.

Gangguan ini masih dapat dianggap sebagai proses fisiologik. Lima belas persen

remaja menderita akne major, yang cukup hebat sehingga mendorong mereka

untuk berobat ke dokter.

Biasanya akne vulgaris mulai timbul pada masa pubertas. Pada wanita,

insidens terbanyak terdapat pada usia 14-17 tahun, sedangkan pada laki-laki 16-19

tahun. Pada waktu pubertas terdapat kenaikan dari hormon androgen yang beredar

dalam darah yang dapat menyebabkan hiperplasia dan hipertrofi dari glandula

sebasea.

Glandula sebasea atau kelenjar palit terdapat di seluruh permukaan kulit

manusia, kecuali di telapak tangan dan kaki. Kelenjar palit atau glandula sebasea

ini disebut juga kelenjar holokrin. Glandula sebasea ini biasanya terdapat

disamping akar rambut dan muaranya terdapat pada lumen akar rambut (folikel

rambut). Sebum yang dihasilkan oleh kelenjar palit atau glandula sebasea

merupakan faktor penting untuk terjadinya akne vulgaris. Pada anak-anak jumlah

kelenjar palit sedikit sedangkan pada pubertas kelenjar palit menjadi lebih besar

dan banyak serta berfungsi secara aktif oleh karena adanya hormon androgen.

Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang pasti

belum diketahui secara pasti. Terdapat beberapa faktor yang diduga dapat

menyebabkan antara lain; genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic

factor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea, faktro psikis,

pemgaruh musim, infeksi bakteri (Propionibacterium acnes, Corynebacterium

acnes, Pityrosporum ovale dan Staphylococcus epidemidis), kosmetika dan bahan

kimia lainya.

Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan tes laboratorium.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai

dengan adanya komedo, papul, pustul dan kista. Predileksi akne vulgaris pada

daerah-daerah wajah, bahu bagian atas, dada dan punggung.

2.2 EPIDEMIOLOGI

Hampir setiap orang pernah menderita penyakit ini, maka sering dianggap

sebagai kelainan kulit yang timbul secara fisiologis. Baru pada masa remajalah

akne vulgaris menjadi salah satu problem. Umumnya insiden terjadi pasa umur

14-17 tahun pada wanita, 16-19 tahun pada pria dan masa itu lesi yang

pradominan adalah komedo dan papul dan jarang terlihat lesi beradang. Diketahui

pula bahwa ras Oriental (Jepang, Cina, Korea) lebih jarang menderita akne

vulgaris dibanding dengan ras Kaukasia (Eropa dan Amerika), dan lebih sering

terjadi nodulo-kistik pada kulit putih daripada Negro (Wasiaatmadja, 2007).

2.3 ETIOLOGI

Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang

pasti belum diketahui secara jelas, namun terdapat beberapa faktor yang dapat

menyebabkan, antara lain : genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic

factor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea, faktor psikis, musim,

infeksi bakteri (Propionibacterium acnes, Corynebacterium acnes, Pityrosporum

ovale dan Staphylococcus epidemidis ), kosmetika, dan bahan kimia lainnya.

1. Sebum

Sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne. Pada akne

terjadi peningkatan sebum. Sebum yang meningkat tidak hanya terjadi

pada akne, tetapi dapat juga pada penyakit parkinson dan akromegali.

2. Bakteri

Mikroba yang terlibat pada terbentuknya akne adalah . Propionibacterium

acnes, Corynebacterium acnes, Pityrosporum ovale dan Staphylococcus

epidemidis. Dari ketiga mikroba ini yang terpenting

yakni Propionibacterium aknes. Bakteri ini merupakan bakteri komensal

pada kulit. Pada keadaan patologik, bakteri ini membentuk koloni pada

duktus pilosebasea yang menstimulasi trigliserida untuk melepas asam

lemak bebas, memproduksi substansi kemotaktik pada sel-sel inflamasi,

dan menginduksi duktus epitel untuk mensekresi sitokin pro-inflamasi.

3. Herediter

Faktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas kelenjar

palit (glandula sebasea). Apabila kedua orang tua mempunyai parut bekas

akne, kemungkinan besar anaknya akan menderita akne.

4. Hormon

Hormon androgen berasal dari testis, ovarium, dan kelenjar adrenal.

Hormon ini menyebabkan kelenjar sebasea bertambah besar dan produksi

sebum meningkat pada remaja laki-laki dan perempuan. Hormon androgen

merupakan stimulus utama pada sekresi sebum oleh kelenjar sebasea. Pada

penderita akne, kelenjar sebasea berespon sangat cepat pada peningkatan

kadar hormon ini di atas normal. Hal ini mungkin disebabkan oleh

peningkatan aktivitas 5α-reductase yang lebih tinggi pada kelenjar sebasea

dibanding kelenjar lain dalam tubuh.

5. Diet

Pada beberapa pasien, akne dapat diperburuk oleh beberapa jenis

makanan, seperti coklat, kacang, kopi, dan minuman ringan.

6. Iklim

Di daerah yang mempunyai empat musim, biasanya akne bertambah hebat

pada musim dingin, dan dapat pula meningkat oleh paparan cahaya

matahari langsung.

7. Faktor iatrogenik

Kortikosteroid baik topikal maupun sistemik dapat meningkatkan

keratinisasi duktus polisebasea. Androgen, gonadotropin, dan

kortikotropin dapat menginduksi akne pada dewasa muda. Kontrasepsi

oral dapat pula menginduksi terjadinya akne

2.4 PATOGENESIS

Patogenesis akne vulgaris sangat kompleks, dipengaruhi banyak faktor dan

kadang-kadang masih kontroversial. Ada empat hal penting yang berhubungan

dengan terjadinya akne, yakni peningkatan sekresi sebum, adanya keratinisasi

folikel, bakteri, dan peradangan (inflamasi).

1. Peningkatan sekresi sebum

Faktor pertama yang berperan dalam patogenesis akne ialah

peningkatan produksi sebum oleh glandula sebacea. Pasien dengan akne

akan memproduksi lebih banyak sebum dibanding yang tidak terkena akne

meskipun kualitas sebum pada kedua kelompok tersebut adalah sama.

Salah satu komponen dari sebum yaitu trigliserida mungkin berperan

dalam patogenesis akne. Trigliserida dipecah menjadi asam lemak bebas

oleh P.aknes, flora normal yang terdapat pada unit pilosebacea. Asam

lemak bebas ini kemudian menyebabkan kolonisasi P.aknes, mendorong

terjadinya inflamasi dan dapat menjadi komedogenik.

Hormon androgen juga mempengaruhi produksi sebum. Serupa dengan

aktifitasnya pada keratinosit infundibuler follikular, hormon androgen

berikatan dan mempengaruhi aktifitas sebosit. Orang-orang dengan akne

memiliki kadar serum androgen yang lebih tinggi dibanding dengan orang

yang tidak terkena akne. 5α-reduktase, enzim yang bertanggung jawab

untuk mengubah testosteron menjadi DHT poten memiliki aktifitas yang

meningkat pada bagian tubuh yang menjadi predileksi timbulnya akne

yaitu pada wajah, dada, dan punggung.

Peranan estrogen dalam produksi sebum belum diketahui secara pasti.

Dosis estrogen yang diperlukan untuk menurunkan produksi sebum jauh

lebih besar jika dibandingkan dengan dosis yang diperlukan untuk

menghambat ovulasi. Mekanisme dimana estrogen mungkin berperan ialah

dengan secara langsung melawan efek androgen dalam glandula sebacea,

menghambat produksi androgen dalam jaringan gonad melalui umpan

balik negatif pelepasan hormon gonadotropin, dan meregulasi gen yang

yang menekan pertumbuhan glandula sebacea atau produksi lipid.

P

a b c d

Gambar. 1. Patogenesis Akne: a) Hiperkeratosis primer b) Komedo c) Inflamasi papul

(pustul) d) Nodul

(Diambil dari kepustakaan 2 )

2. Keratinisasi folikel

Hiperproliferasi epidermis follikular menyebabkan pembentukan

lesi primer akne yaitu mikrokomedo. Epitel folikel rambut paling atas,

yaitu infundibulum menjadi hiperkeratosis dengan meningkatnya kohesi

dari keratinosit. Kelebihan sel dan kekuatan kohesinya menyebabkan

pembentukan plug pada ostium follikular. Plug ini kemudian

menyebabkan konsentrasi keratin, sebum, dan bakteri terakumulasi di

dalam folikel. Hal tersebut kemudian menyebabkan pelebaran folikel

rambut bagian atas, yang kemudian membentuk mikrokomedo. Stimulus

terhadap proliferasi keratinosit dan peningkatan daya adhesi masih belum

diketahui. Namun terdapat beberapa faktor yang diduga menyebabkan

hiperproliferasi keratinosit yaitu stimulasi androgen, penurunan asam

linoleat, dan peningkatan aktifitas interleukin (IL)-1α.

Hormon androgen dapat berperan dalam keratinosit follikular

untuk menyebabkan hiperproliferasi. Dihidrotestosteron (DHT)

merupakan androgen yang poten yang memegang peranan terhadap

timbulnya akne. 17β-hidroksisteroid dehidrogenase dan 5α-reduktase

merupakan enzim yang berperan untuk mengubah dehidroepiandrosteron

(DHEAS) menjadi DHT. Jika dibandingkan dengan keratinosit epidermal,

keratinosit follikular menunjukkan peningkatan aktifitas 17β-

hidroksisteroid dehidrogenase dan 5α-reduktase yang pada akhirnya

meningkatkan produksi DHT. DHT dapat menstimulasi proliferasi

keratinosit follikular. Hal lain yang mendukung peranan androgen dalam

patogenesis akne ialah bahwa pada orang dengan insensitivitas androgen

komplet tidak terkena akne.

Proliferasi keratinosit follikular juga diatur dengan adanya asam linoleic.

Asam linoleic merupakan asam lemak esensial pada kulit yang akan

menurun pada orang-orang yang terkena akne. Kuantitas asam linolic akan

kembali normal setelah penanganan dengan isotretinoin. Kadar asam

linoleic yang tidak normal dapat menyebabkan hiperproliferasi keratinosit

follikular dan memproduksi sitokin proinflamasi. Terdapat asumsi bahwa

asam linoleic diproduksi dengan kuantitas yang tetap tetapi akan

mengalami dilusi seiring dengan meningkatnya produksi sebum.

IL-1 juga memiliki peranan dalam hiperproliferasi keratinosit.

Keratinosit follikular pada manusia menunjukkan adanya hiperproliferasi

dan pembentukan mikrokomedoe ketika diberika IL-1. Antagonis reseptor

IL-1 dapat menghambat pembentukan mikrokome.

3. Bakteri

Faktor ketiga yakni bakteri. Propionibacterium aknes juga

memiliki peranan aktif dalam proses inflamasi yang terjadi. P.aknes

merupakan bakteri gram-positif, anaerobik, dan mikroaerobik yang

terdapat pada folikel sebacea. Remaja dengan akne memiliki konsentrasi

P.aknes yang lebih tinggi dibanding orang yang normal. Bagaimanapun

tidak terdapat korelasi antara jumlah P.aknes yang terdapat pada glandula

sebacea dan beratnya penyakit yang diderita.

Dinding sel P.aknes mengandung antigen yang karbohidrat yang

menstimulasi perkembangan antibodi. Pasien dengna akne yang paling

berat memiliki titer antibodi yang paling tinggi pula. Antibodi

propionibacterium meningkatkan respon inflamasi dengan mengaktifkan

komplemen, yang pada akhirnya mengawali kaskade proses pro-

inflamasi. P.aknes juga memfalisitasi inflamasi dengan merangsang

reaksi hipersensitifitas tipe lambat dengna memproduksi lipase, protease,

hyaluronidase, dan faktor kemotaktik. Disamping itu, P.aknes tampak

menstimulasi regulasi sitokin dengan berikatan dengan Toll-like receptor

2 pada monosit dan sel polimorfonuklear yang mengelilingi folikel

sebacea. Setelah berikatan dengan Toll-like receptor 2, sitokin

proinflamasi seperti IL-1, IL-8, IL-12, dan TNF-α dilepaskan.

4. Inflamasi

Pada awalnya telah diduga bahwa inflamasi mengikuti proses

pembentukan komedo, namun terdapat bukti baru bahwa inflamasi

dermal sesungguhnya mendahului pembentukan komedo. Biopsi yang

diambil pada kulit yang tidak memiliki komedo dan cenderung menjadi

akne menunjukkan peningkatan inflamasi dermal dibandingkan dengan

kulit normal. Biopsi kulit dari komedo yang baru terbentuk menunjukkan

aktifitas inflamasi yang jauh lebih hebat.

Mikrokomedo akan meluas menjadi keratin, sebum, dan bakteri

yang lebih terkonsentrasi. Walaupun perluasan ini akan menyebabkan

distensi yang mengakibatkan ruptur dinding follikular. Ekstrusi dari

keratin, sebum, dan bakteri ke dalam dermis mengakibatkan respon

inflamasi yang cepat. Tipe sel yang dominan pada 24 jam pertama ruptur

komedo adalah limfosit. CD4+ limfosit ditemukan di sekitar unit

pilosebacea dimana sel CD8+ ditemukan pada daerah perivaskuler. Satu

sampai dua hari setelah ruptur komedo, neutrofil menjadi sel yang

predominan yang mengelilingi mikorkomedo.

Keempat elemen dari patogenesis akne yaitu hiperprofliferasi keratinosit

follikular, seboroik, inflamasi, dan P.aknes merupakan langkah-langkah yang

saling berkaitan dalam pembentukan akne.

2.5 GEJALA KLINIS

Akne vulgaris merupakan penyakit inflamasi kronik dari folikel

pilosebacea yang memiliki karakteristik komedo, papul, pustul, dan nodul.

Komedo merupakan lesi primer dari akne. Hal tersebut dapat dilihat sebagai papul

yang datar atau sedikit meninggi dengan pembukaan sentral yang melebar berisi

keratin hitam ( komedo terbuka ). Komedo tertutup biasanya berupa papul

kekuningan berukuran 1 mm yang membutuhkan peregangan pada kulit untuk

dapat terlihat. Makrokomedo, yang jarang terjadi, dapat mencapai ukuran 3-4 mm.

Papul dan pustul biasanya berukuran 1-5 mm dan disebabkan oleh inflamasi, oleh

sebab itu pasti terdapat eritema dan edema. Bentuk tersebut dapat membesar dan

membentuk nodul dan bergabung membentuk plak yang terindurasi mengandung

traktus sinus dan cairan apakan itu serosaginosa atau pus kekuningan.

Pasien secara umum akan memiliki lesi yang bervariasi. Pada pasien

dengan kulit yang lebih terang, lesi biasanya pecah dengan makula kemerahan

sampai keunguan yang memiliki umur yang lebih pendek. Pada pasien dengan

warna kulit yang lebih gelap, makula hiperpigmentasi akan terlihat dan bertahan

sampai beberapa bulan. Skar dari akne memiliki penampakan yang heterogen.

Morofologi yang dibentuk termasuk skar yang dalam, narrow ice-pick yang

terlihat kebanyakan pada dahi dan pipi, lesi canyon-type atrophic pada wajah, skar

papular putih kekuningan pada badan dan dagu, skar tipe anetoderma pada badan,

serta skar hipertrofik dan keloidal yang meninggi pada badan dan leher.

Predileksi akne umunya pada wajah, leher, badan bagian atas, dan lengan

atas. Pada wajah hal tersebut paling sering terjadi pada pipi, dan sebagian kecil

pada hidung, dahi, dan dagu. Telinga dapat terlibat, dengan komedo yang besar

pada concha, kista pada lobus, dan kadang-kadang komedo dan kista pre dan

retro-aurikuler. Pada leher khususnya pada daerah nuchae, lesi kistik yang besar

dapat mendominasi.

Akne umumnya muncul pada saat pubertas dan seringkali merupakan

tanda awal dari produksi hormon seks yang meningkat. Ketika akne muncul pada

usia 8-12 tahun, yang tampak biasanya berupak komedo yang utamanya muncul

pada dahi dan pipi. Hal tersebut dapat tetap menjadi ringan dalam ekspresinya

dengan papul inflamasi yang kadang-kadang terjadi. Bagaiman pun, sebagaimana

kadar hormon meningkat pada usia-usia pertengahan remaja, pustul dan nodul

inflamasi yang lebih berat dapat terjadi yang dapat menyebar pada tempat lainnya.

Laki-laki muda cenderung memiliki kompleks yang lebih berminyak dan

penyebaran penyakit yang lebih berat dibanding perempuan usia muda.

Perempuan dapat mengalami perjalanan penyakit yang berat dari lesi

papulopustular seminggu sebelum mensturasi. Akne juga dapat muncul pada

perempuan usia 20-35 tahun yang belum mendapatkan akne pada saat remaja.

Akne ini kebanyakan bermanifestasi sebagai papul, pustul, dan nodul dalam

persisten yang nyeri pada daerah dagu dan leher bagian atas.

2.6 KLASIFIKASI

Tidak terdapat sistem grading yang seragam dan terstandarisasi untuk

beratnya akne yang diderita. Akne pada umumnya diklasifikasikan berdasarkan

tipe (komedoal/papular,pustular/noduokisitk) dan/atau beratnya penyakit

( ringan/sedang/sedang-berat/ berat ). Lesi kulit dapat digambarkan sebagai

inflamasi dan non-inflamasi.

1. Klasifikasi sederhana

Akne ringan ( Mild akne ) : Komedo merupakan lesi utama. Papul dan

pusutl mungkin ada tetapi memiliki ukuran yang kecil serta jumlah yang

sedikit ( umumnya < 10 ).

Akne sedang (Moderate akne ): Jumlah papul dan pustul yang cukup

banyak (10-40). Jumlah komedo yang cukup banyak (10-40) juga ada.

Kadang-kadang disertai penyakit yang ringan pada badan.

Akne sedang berat (Moderately severe akne ): Jumlah papul dan pustul

yang sangat banyak ( 40-100), biasanya dengan banyak komedo (40-

100) dan kadang-kadang terdapat lesi nodular dalam yang besar dan

terinflamasi ( mencapai 5 ). Area yang luas biasanya melibatkan wajah,

dada, dan punggung.

Akne sangat berat (Very severe akne ) : Akne nodulokistik dan akne

konglobata dengan lesi yang parah; banyak lesi nodular/pustular yan besar

dan nyeri bersama dengan banyak komdeon, papul, pustul, dan komedo

yang lebih kecil.

2. FDA global grade

Grade 0 : Kulit yang bersih tanpa lesi inflamasi atau non-inflamasi

Grade 1 : Hampir bersih dengan lesi inflamasi atau non-inflamasi

Grade 2 : Ringan, grade 1 ditambah dengan beberapa lesi non-inflamasi

dengan sangat sedikit lesi inflamasi yang ada ( papul/pustul, tidak ada lesi

nodular )

Grade 3 :Sedang, grade 2 ditambah dengan banyak lesi non-inflamasi dan

mungkin terdapat beberapa lesi inflamasi, tetapi tidak lebih dari satu lesi

nodular

Grade 4 : Berat, grade 3 ditambah dengan banyak lesi non-inflamasi dan

inflamasi, dengna sedikit lesi nodular.

2.7 DIAGNOSIS

Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisis, dan tes laboratorium. Berdasarkan anamnesis, akne vulgaris

biasanya terjadi pada saat pubertas, tetapi gejala klinis yang muncul sangatlah

bervariasi. Perempuan mungkin memperhatikan bentuk yang berfluktuasi

berdasarkan siklus mensturasinya. Akne fulminan merupakan subtipe akne yang

jarang dan terjadi pada berbagai manifestasi sistemik, termasuk demam,

arthralgia, myalgia, hepatosplenomegaly, dan lesi tulang osteolitik.

Pada pemeriksaan fisis akne non-inflamasi tampak sebagai komedo

terbuka dan tertutup. Lesi inflamasi dimulai dengan adanya mikrokomedo tetapi

dapat berkembang menjadi papul, pustul, nodul, atau kista. Kedua tipe lesi

ditemukan pada area dengan glandula sebacea yang banyak.

Tes fungsi endokrin rutin tidak diindikasikan pada sebagian besar pasien

dengan akne. Pada pasien dengan akne dan terdapat bukti hiperandrogenisme,

evaluasi hormonal untuk testeteron bebas, dehidroepiandrostenedion sulfat

(DHEA-S), lutenizing hormone (LH), FSH dapat dilakukan. Tes mikrobiologi

rutin tidak perlu pada evaluasi dan dan penanganan pasien dengan akne. Jika lesi

terpusat pada peri oral dan area nasal dan tidak responsif terhadap penanganan

akne konvensional, tes kultur dan sensitivitas bakteri untuk mengevaluasi

follikulitis gram-negatif dapat dilakukan.

2.8 DIAGNOSIS BANDING

Meskipun terdapat satu jenis lesi yang dominan, akne vulgaris didiagnosis

dengan adanya beberapa variasi dari lesi akne (komedo, pustul, papul, dan nodul)

yang erdapat pada wajah, punggung, dan dada. Diagnosis banding akne vulgaris

antara lain erupsi akneiformis, rosasea, dan dermatitis perioral.

1.Erupsi akneiformis

Erupsi akneiformis merupakan akne yang disebabkan oleh induksi obat, seperti

kortikosteroid, Isoniazid, barbiturat, bromida, iodida, difenilhidantoin, dan ACTH.

Klinis erupsi berupa papul, pustul monomorf di berbagai tempat tanpa komedo,

timbul mendadak tanpa disertai demam.

2.Rosasea

Rosasea adalah penyakit kronik yang etiologinya belum diketahui secara pasti,

dengan karakteristik adanya eritema pada sentral wajah dan leher. Penyakit ini

terdiri atas dua komponen klinik, yakni perubahan vaskuler yang terdiri atas

eritema intermiten dan persisten serta erupsi akneiform yang terdiri atas papul,

pustul, kista, dan hiperplasia sebasea. Pada rosasea tidak terdapat hubungan antara

eksresi sebum dengan beratnya gejala rosasea.

3.Dermatitis perioral

Dermatitis perional adalah penyakit kulit dengan karakteristik papul dan pustul

kecil yang terdistribusi pada daerah perioral, dengan predominan di sekitar mulut.

Dermatitis perioral biasanya pada wanita muda, sering ditemukan di sekitar mulut,

namun dapat pula di sekitar hidung dan mata. Etiologinya belum diketahui secara

pasti, namun diduga penyebabnya oleh karena: candida, iritasi pasta gigi

berflouride, dan kontrasepsi oral. Dermatitis perioral erpsi simetris yang terbatas

pada area hidung, mult, dan dagu, yang terdiri atas mikropapul, mikrovesikel, atau

papulopustulosa dengan diameter kurang dari 2 mm. Penyebab pasti belum

diketahui, namun terdapat beberapa faktor yang mungkin menjadi penyebab

antara lain faktor hormonal, emosional, sensitif terhadap kosmetik, pasta gigi

berfluoride, agen infektif, dan kortikosteroid topikal.

2.9 PENATALAKSANAAN

Terapi akne vulgaris terdiri atas terapi sistemik, topikal, fisik, operasi dan

diet.

1.Terapi Sistemik

Antibiotik oral

Antibiotik oral diindikasikan untuk pasien dengan akne yang mansih

meradang. Antibiotik yang diberikan adalah Tetrasiklin (tetrasiklin,

doksisiklin,minosiklin) eritromisin, kotrimoksasole, dan klindamisin. Antibiotik

ini mengurangi peradangan akne dengan menghambat pertumbuhan dari P.Aknes.

Tetrasiklin generasi pertama (tetrasiklin, oksitetrasiklin, tetrasiklin klorida)

merupakan obat yang sering digunakan unutk akne.Obat ini digunakan sebagai

terapi lini pertama karena manfaat dan harganya yang murah, walaupun angka

kejadian resistensinya cukup tinggi. Dalam 6 minggu pengobatan menurunkan

reaksi peradangan 50% dan biasa diberikan dalam dosis 1 gram/hari (500mg

diberikan dalam 2 kali), setelah beberapa bulan dapat diturunkan 500 mg/hari.

Karena absorbsinya dihambat oleh makanan, maka obat ini diberika 1 jam

sebelum makan dengan air untuk absorbs yang optimal.

Alternatif lain, tetrasiklin generasi kedua (doksisiklin) diberikan 100mg-

200mg/ hari dan 50 mg/hari sebagai maintainance dose, (minosiklin) biasanya

diberikan 100mg/hari. Golongan obat ini lebih mahal akan tetapi larut lemak dan

diabsorbsi lebih baik di saluran pencernaan.

Eritromisin 1g/hari dapat diberikan sebagai regimen alternative. Obat ini

sama efektifnya dengan tetrasiklin, tapi menimbulkan resistensi yang tinggi

terhadap P.aknes dan sering dikaitkan dengan kegagalan terapi.

Klindamisin merupakan jenis obta yang sangat efektif, akan tetapi tidak

baik digunakan untuk jangka panjang karena dapat menimbulkan perimembranous

colitis. Kotrimoksasole (sulfometoksasol/trimetoprim, 160/800mg, dua kali

sehari) direkomendasikan untuk pasien dengan inadequate respon dengan

antibiotik yang lain dan untuk pasien dengan gram negative folikulitis.

Isotretionoin oral

Isotretinoin oral merupakan obat sebosupressive paling efektif dan

diberikan untuk akne yang berat. Seperti retinoid lainnya, isotretinoin mngurangi

komedogenesis, mengecilkan ukuran glandula sabaseus hingga 90% dengan

menurunkan proliferasi dari basal sebocyte, menekan produksi sebum invivo dan

menghambat diferensiasi termina sebocyte. Walaupun tidak berefek langsung

terhadap P.aknes, ini menghambat efek dari produksi sebum dan menurunkan

jumlah P.Aknes yang mengakibatkan inflamasi.

Masih terjadi perdebatan untuk dosis pemeberian (1gram/kgBB/hari atau

50mg/kgBB/hari), walaupun hasil yang ditunjukkan kedua dosis untuk

pengobatan jangka panjang adalah sama, tapi angka kejadian kambuh dan

memerlukan pengobatan ulang sering didapatkan pada dosis rendah yang

diberikan untuk akn yang berat.

Terapi awal yang diberikan 1gram/kgBB/hari untuk 3 bulan pertama, dan

diturunkan 0.5mg/kgBB/hari, jika memungkinkan dapat diberikan 0.2 untuk 3-9

bulan tambahan untuk mngoptimalkan hasil terapi.

Hasil terapi dari isotretinoin menunjukkan perbaikan yang lebih cepat

untuk lesi inflamasi dibandingkan dnegan komedo.Pustule menghilang lebih cepat

daripada papul atau nodul, dan lesi yang berlokasi di wajah, lengan atas, dan kaki

daripada di punggung dan badan.

Hormonal

Terapi hormonal diindikasikan pada wanita yang tidak mempunyai respon

terhadap terapi konvensional. Mekanisme kerja obat-obat hormonal ini secara

sistemik mengurangi kadar testosteron dan dehidroepiandrosterone, yang pada

akhirnya dapat mengurangi produksi sebum dan mengurangi terbentuknya

komedo. Ada tiga jenis terapi hormonal yang tersedia, yaitu: estrogen dengan

prednisolon, estrogen dengan cyproterone acetate(Diane, Dianette) dan

spironolakton. Terapi hormonal harus diberikan selama 6-12 bulan dan penderita

harus melanjutkan terapi topikal. Seperti halnya antibiotik, tingkat respon obat-

obat hormonal juga lambat, dalam bulan pertama terapi tidak didapatkan

perubahan dan perubahan kadang-kadang baru dapat terlihat pada bulan ke enam

pemakaian. Terapi setelah itu akan terlihat perubahan yang nyata. Perubahan yang

dihasilkan pada penggunaan diane hampir mirip dengan tetrasiklin 1 g/hari. Diane

merupakan kombinasi antara 50 µg ethinylestradiol dan 2 mg cyproterone

acetate. Pada wanita usia tua (> 30 tahun) dengan kontraindikasi relatif terhadap

pil kontrasepsi yang mengandung estrogen, salah satu terapi pilihan adalah dengan

penggunaan spironolakton. Dosis efektif yang diberikan antara 100-200 mg.

Anti androgen hormone dapat diberikan pada pasien perempuan dengan

target pilosabaseus unit dan menghambat produksi serum 12.5-65%. Jika

keputusan untuk hormonal terapi telah dibuat, ada berbagi macam pilihan

disekitar androgen reseptor blocker dan inhibitors of androgen synthesis pada

ovarium dan glandula adrenal.

2.Topikal

Penggunaan obat-obatan sebagai terapi topikal merupakan satu cara yang

banyak dipilih dalam mengatasi penyakit akne vulgaris. Tujuan diberikan terapi

ini adalah untuk mengurangi jumlah akne yang telah ada, mencegah terbentuknya

spot yang baru dan mencegah terbentuknya scar (bekas jerawat). Terapi topikal

diberikan untuk beberapa bulan atau tahun, tergantung dari tingkat keparahan

akne. Obat-obatan topikal tidak hanya dioleskan pada daerah yang terkena

jerawat, tetapi juga pada daerah disekitarnya. Ada berbagai macam obat-obatan

yang dipakai secara topikal, yaitu:

Retinoid topical.

Mekanisme kerja dari retinoid topical:

- Mengeluarkan komedo yang telah matur.

- Menghambat pembentukan dan jumlah dari mikrokomedo.

- Menghambat reaksi inflamasi.

- Menekan perkembangan mikrokomedo baru yang penting untuk

maintenance terapi.

Tretinoin

Tretinoin merupakan retinoid pertama yang diperkenalkan oleh Stuttgen

dan Beer.Mengurangi komedo secara signifikan dan juga lesi peradangan

akne.Hal ini ditunjukkan pada percobaan untuk 12 minggu menurunkan 32-81%

untuk non-inflamnatory lesi dan 17-71% untuk inflammatory lesi. Tretinoin

tersedian dalam galanic formulation: cream 0.025%, 0.1%, gel 0.01%, 0.025%)

dan dalam solution (0.05%). Formula topical gel ini mengandung

polyoprepolymer-2, tretinoin prenetration.

Isotretinoin

Isotretinoin tersedia dalam sediaan gel, mempunyai efikasi yang sama

dengan tretinoin, mereduksi komedo antara 48-78% dan inflammatory lesi antar

24 dan 55% setelah 12 minggu pengobatan.

Adapalene

Adapalene adalah generasi ketiga dari retinoid tersedia dalam gel, cream,

atau solution dalam konsentrasi 0.1%.dalam survey yang melibatkan 1000

pasienditunjukkan bahwa adapalen 0.1% gel mempunya efikasi yang sama dengan

tretinoin 0.025%.

Tazarotene

Disamping untuk psoriasis, tazarotene juga digunakan sebagai terapi untuk akne,

di US 0.5 dan 0.1% gel atau cream.

Antibiotik Topikal

Keguanaan paling penting dan mendasar dari antibiotik topical adalah

rendah iritasi, tapi kerugiannya adalah menambah obat-obat yang resisten

terhadap P.aknes dan S. Aureus.Untuk mengatasi masalah ini, klindamisin dan

eritromisin ditingkatkan konsentrasinya dari 1 menjadi 4% dan formulasi baru

dengan zinc atau kombinasi produk denganBPOs atau retinoid.

Antibiotika topikal banyak digunakan sebagai terapi akne. Mekanisme

kerja antibiotik topikal yang utama adalah sebagai antimikroba. Hal ini telah

terbukti pada efek klindamisin 1% dalam mengurangi jumlah P.aknes baik

dipermukaan atau dalam saluran kelenjar sebasea.Lebih efektif diberikan pada

pustul dan lesi papulopustular yang kecil. Eritromisin 3% dengan kombinasi

benzoil peroksida 5% tersedia dalam bentuk gel. Thomas dkk melakukan

penelitian dengan membandingkan eritromisin 1,5% dengan klindamisin 1%

mendapatkan hasil yang sama-sama efektif, duapertiga pasien mendapatkan

respon yang sangat baik dalam waktu 12 minggu, tetapi penggunaan eritromisin

secara tunggal tidak direkomendasikan karena dapat menyebabkan resistensi.

Penggunaan eritromisin kombinasi dengan benzoil peroksida lebih

direkomendasikan.

Keefektifan antibiotik topikal pada akne terbatas karena mekanisme kerja

dalam mengeliminasi bakteri membutuhkan jangka waktu yang panjang. Bakteri

dapat timbul di mana-mana dan tidak secara langsung menyebabkan akne. Pada

keadaan di mana kelenjar sebasea memproduksi sebum berlebihan, pori-pori kulit

juga akan lebih mudah terbuka sehingga banyak bakteri yang akan masuk dan

berkembang. Adanya sel kulit mati juga bisa memperburuk keadaan. Bila kelenjar

sebasea tidak memproduksi sebum berlebihan, maka bakteri tidak mudah masuk

ke dalam kulit. Dengan kata lain, jumlah produksi sebum menjadi masalah utama

dalam akne. Antibiotik topikal kerjanya terbatas, karena tidak mengatasi masalah

dalam jumlah produksi sebum.

Asam Salisilat

Asam salisilat efek utamanya adalah keratolitik, meningkatkan konsentrasi

dari substansi lain, selain itu juga mempunyai efek bakteriostatik dan

bakteriosidal.

Anti-androgen

Sejak diketahui bahwa akne merupakan salah satu penyakit yang berhubungan

dengan aktivitas hormon androgen, beberapa dermatologis dan industri

farmakologi mengembangkan anti androgen topikal sebagai salah satu terapi akne

yang tidak mempunyai efek sistemik. Studi yang dikembangkan adalah tentang

penggunaan topikal dari 17α-propylmesterolone, akan tetapi preparat ini belum

tersedia secara komersial.

2.10 PROGNOSIS

Onset dari akne vulgaris sangat bervariasi, dimulai dari 6 hingga 8 tahun

dan kemudian tidak timbul lagi hingga umur 20 atau lebih.Kejadian akne ini

biasanya diikuti oleh remisi yang terjadi secara spontan. Walaupun rata-rata

pasien akan mengalami penyembuhan pada usia awal 20an tapi ada juga yang

masih menderita akne hingga decade ketiga sampai decade keempat.

Pada umumnya prognosis dari akne ini cukup baik, pengobatan sebaiknya

dimulai pada awal onset munculnya akne. Pada kebanyakan kasus, akne biasanya

sembuh secara spontan ketika melewati usia remaja dan memasuki usia 20an.

BAB 3

LAPORAN KASUS

3.1 IDENTITAS PENDERITA

Nama : Kelvin

Umur : 15 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Status Perkawinan : Belum Menikah

Agama : Islam

Suku : Jawa

Pekerjaan : Pelajar, kelas 2 SMP

Alamat : Besuk Gurah, RT 3 RW 3, Kediri

Tanggal Pemeriksaan : Selasa, 07 April 2015

3.2 ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan dengan pasien pada tanggal, Selasa, 7 April 2015.

Jam 10.35 WIB di Poliklinik Umum Kulit dan Kelamin, Unit Rawat Jalan RSUD

Gambiran Kediri.

Keluhan Utama

Bentol Kemerahan pada wajah dan gatal

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Poli Kulit dan Kelamin dengan keluhan muncul bentol

kemerahan diwajah dan terasa gatal, pasien mengatakan seperti jerawat, awalnya

pasien bilang seperti merintis kecil-kecil terus seperti bentol, muncul tiba-tiba

diwajah sekitar 1 bulanan dan bertambah banyak. Keluhan serupa juga dirasakan

di daerah dada dan punggung, namun merintis hanya beberapa tidak sebanyak

diwajah. Kalau ada yang muncul kadang dipencet karena merasa risih, dan

menjadi hitam. Pasien juga sering menggaruk bentolan itu bila terasa gatal dan

semakin meluas di daerah pipi dan wajah. Sebelumnya pasien sering gonta – ganti

sabun wajah, keluhan ini belum pernah diobati sama sekali. Pasien tidak sedang

dalam masalah atau stress. tidak sedang mengkonsumsi obat-obatan. Pasien juga

mengaku senang mengkonsumsi gorengan dan pedas.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat menderita penyakit ini sebelumnya disangkal

Riwayat alergi obat dan makanan disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Kakak pasien pernah berjerawat

Riwayat Psikososial

Lingkungan rumah bersih

Suka gonta-ganti sabun wajah

Suka makanan gorengan dan pedas

3.3 STATUS GENERALISATA

PEMERIKSAAN UMUM

Kesadaran : Compos Mentis

Keadaan Umum : Tampak Sakit Ringan

Kepala : Lihat status dermatologis

Leher : Dalam batas normal

Thorax : Lihat status dermatologis

Abdomen : Dalam batas normal

Ekstermitas : Dalam batas normal

3.4 STATUS DERMATOLOGIS

Lokasi : Wajah, Punggung, dan Dada

Effloresensi : Tampak papulopustul, dan nodul, eritema,

multipel, milier sampai lentikuler, diskret, sebagian tampak erosi, disertai

dengan Komedo white head dan black head ditemukan, dan tampak

hiperpigmentasi.

3.5 RESUME

Laki-laki, 15 tahun, seorang pelajar kelas 2 SMP datang ke Poli Kulit dan

Kelamin dengan keluhan muncul bentol kemerahan diwajah dan terasa gatal,

pasien mengatakan seperti jerawat, awalnya pasien bilang seperti merintis kecil-

kecil terus seperti bentol, muncul tiba-tiba diwajah sekitar 1 bulanan dan

bertambah banyak. Keluhan serupa juga dirasakan di daerah dada dan punggung,

namun merintis hanya beberapa tidak sebanyak diwajah. Kalau ada yang muncul

kadang dipencet karena merasa risih, dan menjadi hitam. Pasien juga sering

menggaruk bentolan itu bila terasa gatal dan semakin meluas di daerah pipi dan

wajah. Sebelumnya pasien sering gonta – ganti sabun wajah, keluhan ini belum

pernah diobati sama sekali. Pasien tidak sedang dalam masalah atau stress. tidak

sedang mengkonsumsi obat-obatan. Pasien juga mengaku senang mengkonsumsi

gorengan dan pedas.

3.6 DIAGNOSIS

Akne vulgaris tipe papulopustular

3.7 DIAGNOSIS BANDING

- Erupsi akneiformis

- Folikulitis

- Akne venenata

- Rosasea

3.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada kasus ini tidak dilakukan pemeriksaan penunjang

3.9 PENATALAKSANAAN

a. NONMEDIKAMENTOSA

1. Tetap menjaga kebersihan wajah (rajin membersihkan wajah/cuci

wajah)

2. Jangan gonta-ganti sabun wajah, pilih yang sesuai jenis kulit untuk

jerawat..

3. Hindari makan kacang-kacangan, gorengan, dan makanan

berlemak.

4. Jangan memencet-mencet lesi

5. Pengobatan memerlukan waktu serta ada kemungkinan efek

samping.

b. MEDIKAMENTOSA

1. Antibiotik oral : Doksisiklin 2 x 100 mg (setelah makan) selama 10

hari.

2. Lotio khummerfeldi (dioleskan pada malam hari)

3.10 PROGNOSIS

Quo ad Vitam : Bonam

Quo ad Sanam : Bonam

Quo ad Fuctionam : Bonam

Quo ad Kosmetika : Bonam

BAB 4

PEMBAHASAN

Pada kasus ini Kelvi, 15 tahun, pelajar kelas 2 SMP datang ke Poliklinik

Kulit dan Kelamin RSUD Gambiran Kediri pada tanggal, Senin, 7 April 2015

dengan keluhan timbul bentol kemerahan diwajah dan terasa gatal.

Diagnosis akne vulgaris pada pasien ditegakan berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisik. Pada anamnesis dijumpai keluhan utama berupa bentol

kemerahan yang disertai dengan rasa gatal sekitar 1 bulanan minggu, dan bentol

timbul akibat pasien sering gonta-ganti sabun wajah dan senang mengkonsumsi

makanan yang berminyak dan pedas. Pada anamnesis kemungkinan timbulnya

keluhan disebabkan oleh faktor etiologi salah satunya kosmetika dan higien

pasien.

Pada pemeriksaan dermatologi pada daerah y.ang dikeluhkan terutama wajah,

serta dada dan punggung hanya muncul beberapa bentolan saja. Tampak

papulopustul, dan nodul, eritema, multipel, milier sampai lentikuler, diskret,

sebagian tampak erosi, disertai dengan Komedo white head dan black head

ditemukan, dan tampak hiperpigmentasi. Hal ini sesuai dengan kepustakan yang

menyatakan bahwa tempat predileksi akne vulgaris adalah wajah, bahu, leher,

dada, punggung dan lengan atas bagian luar.

Berdasarakan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Maka diagnosis banding

pada kasus ini adalah akne vulgaris, erupsi akneiformis, akne venenata dan

rosasea. Dan berdasarkan status dermatologikus tipe akne vulgaris pada kasus ini

adalah tipe papulopustular

Pada kasus ini tidak dilakukan pemeriksaan penunjang apapun,

pemeriksaan penunjang dapat dilakukan pemeriksaan ekskholeasi sebum, yaitu

pengeluaran sumbatan sebumdengan komedo ekstraktor (sendok Unna). Sebum

yang menyumbat folikel tampak sebagai massa padat seperti lilin atau massa lebih

lunak bagai nasi yang ujungnya kadang berwarna hitam. Pemeriksaan

histopatologi dan mikrobiologi dapat dilaakukan tetapi membutuhkan waktu yang

lebih lama, sementara pemeriksaan terhadapa gejala klinis yang timbul sudah

cukup untuk menegakan diagnosis klinis

Penatalaksanan pada pasien ini ada secara umum dan secara khusus.

Penatalaksanaan secara umum adalah menjaga kebersihan kulit wajah, Memilih

jenis sabun wajah yang cocok untuk jenis kulit berjerawat, menghindari makan

kacang-kacangan, gorengan dan makanan berlemak lainya, hindari memencet-

memencet lesi.

Penatalaksanaan secara khusus adalah terapi secara topikal berupa

dioleskan 1 kali pada malam hari, Lotio Khummerfeldi dioleskan pada malam hari

dan obat sistemik Doksisiklin 2 x 100 mg ( setelah makan) selama 10 hari. Hal ini

sesuai dengan kepustakaan yang menyatakan bahwa pengobatan akne vulgaris

secara umum adalah diet rendah lemak dan karbohidrat, serta melakukan

perawatan kulit wajah dari kotoran dan jasad renik. Pengobatan khusus terdiri dari

topikal dan sistemik. Secara topikal berupa bahan iritan yang dapat

mengelupaskan kulit misalnya vitmain A 0.025-0.1% yang biasanya yang

biasanya diberikan pada lesi akne. Antibiotik topikal seperti tetrasiklin 1% dan

klindamisin fosfat 1% yang biasanya diberikan pada tipe pepulopustular.

Pengobatan sistemik dapat diberikan antibiotik sistemik seperti tetrasiklin dan

doksisiklin.

Prognosis pada pasien ini adalah baik, hal ini sesuai dengan kepustakaan

yang menyatakan bahwa umumnya prognosis penyakit ini baik. Pada umumnya

prognosis dari akne ini cukup baik, pengobatan sebaiknya dimulai pada awal

onset munculnya akne. Pada kebanyakan kasus, akne biasanya sembuh secara

spontan ketika melewati usia remaja dan memasuki usia 20an.

.

DAFTAR PUSTAKA

1. Andrianto, P., dan Sukardi, E., 1988, Kapita Selekta Dermato-Venerologi, Akne Vulgaris, EGC, Jakarta, Hal : 132-135.

2. Strauss, J. S., 1991, Acne & Rosacea, Dermathology, Ed. Milton Orkin, dkk., firs edition, Alarge Medical Book, Hall International Inc., Minnesota, Hal : 332-339.

3. Wasitaatmadja, S., 2002, Akne, Erupsi Akneiformis, Rosasea, Rinofema, Ilmu Penyakit kulit Dan Kelamin, Ed. Adhi Djuanda, Edisi ke-3, Cetak ulang 2002 dengan perbaikan, FKUI, Hal :235-241.

4. Widjaja, E., 2000, Rosasea dan Akne Vulgaris, Ilmu Penyakit Kulit, Ed. Marwali Harahap, Cetakan 1, Hipokrates, Jakarta, Hal :31 – 45.

5. Siregar , R. S., Akne Vulgaris, Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit, Ed. Carolin wijaya & Peter Anugrerah, Cetakan III, EGC, Jakarta, Hal : 209 – 214.

6. Zaenglein AL, Graber EM, Thiboutot DM, Strauss JS. Acne Vulgaris and Acneiform Eruptions. In: Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest B, Paller A, Leffell D, eds. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 7 th ed. New York: McGraw-Hill; 2008. p: 690-703.

7. James WD, Berger TG, Eston DM, Acne. In: James WD Berger TG, Eston DM. Andrews’ diseases of the skin, 10th ed. WB Saunders Company, Canada.2011; 231-39.

8. Zaenglein L. Andrea, et al. Acne Vulgaris and Acneiform Eruptions. In: Dermatology in General Medicine Fitzpatrick’s. The McGraw-Hill Companies, Inc. 2008; 690-700.

9. Anonim. Acne Vulgaris. Cited on 02 May 2015. Available from: http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/basics/classification.html

10. Schalock PC. Rosaceae and perioral (periorificial) dermatitis. In: Manual of Dermatology Therapeutics 7th ed. Massachusetts:Lippincot Williams and Wilkins; 2007. P:175-180

11. Boothroyd, Steve. Topical therapy and formulation priciples. In: Webster GF, Rawlings AV, eds. Acne and its Therapy. London:Informa Healthcare;2007. p:253-256