6
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Buah Tin (Ficus carica L.)
2.1.1 Tanaman Tin (Ficus carica L.)
Tanaman tin disebit fig dalam.bahasa inggris. Kebanyakan orang sering
menyebutnya sebagai tanaman.ara. Tanaman ini mempunyai nama Latin
Ficus carica L.Tanaman yang telah ada sekitarlribuan tahun lalu ini dapat
tumbuh suburddan berbuah lebat di tengah terik matahari, bahkan di padang
pasir sekalipun. Oleh karena itu, tanaman ini terkadang disebut pohon
kehidupan. Tanaman ini juga dapat ditemukan di daerah beriklimlcontinental
dengan musim panas. Sejak 10 tahun yang lalu tanaman tin mulai
dibudidayakan di Indonesia dan berkembang cukup pesat (Sobir & Mega,
2011).
2.1.2 Taksonomi Tanaman Tin (Ficus carica L.)
Kingdom : Plantae
Subkingdom : Tracheobionta
Super divisi : Spermatophyta
Divisi : Magnoliophyta
Kelas : Magnoliopsida
Subkelas : Dilleniidae
Ordo : Rosales
Famili : Moraceae
Genus : Ficus
Spesies : Ficus carica L.
7
7
Nama Daerah : Ara
(Materia Medika, 2014)
2.1.3 Morfologi Tanaman Tin (Ficus carica L.)
Tanaman tin dapat tumbuh hingga.mencapai ketinggian 3-10m, dengan
batang yang kurang kokoh. Tanaman tin perlu disangga pada
setiapmpercabangannya agar tidak mudah roboh. Batang tanaman tin
mempunyai getah yang cukup banyak. Daun tanaman tin berwarna hijau,
agak tebal, dan umumnya bergerigi pada tepinya, permukaan atas daunm
agak kasar dan memiliki rambut – rambut halus pada bagian bawahnya.
Setiap daun memiliki 3-7 cuping. Buah tanaman ini berwarna hijau
ketikammuda, bila ranum berwarna ungu kehitamanmpada bagian luar dan
berwarna merahmpada bagian dalamnya (S. Justin Raj et al, 2011).
(S. Justin Raj et al, 2011)
Gambar 2.1
Morfologi Buah Tin
8
8
Buah muda tanaman ini berwarna hijau, seiring dengan matangnya
buah, warna kulit akan berubah menjadi ungu kehitaman, sementara bagian
dalamnya berwarna merah. Buah dari tanaman tin mengandung sedikit air dan
berbiji banyak.
(Fajar, 2016)
Gambar 2.2
Buah tin dengan kandungan air yang sedikit
2.1.4 Kandungan Nutrisi dan Khasiat Buah Tin (Ficcus carica L.)
Beragam kandungan bermanfaat dapat kita temukan pada buah tin,
menurut El-Shobaki et al (2010) kandungan nutrisi didalam buah tin adalah
sebagai berikut :
Tabel 2.1 Jenis Nutrisi yang terdapat dalam buah tin dinyatakan dalam persen
(%)
Jenis Nutrisi Persentase (%) dalam buah
tin
Air 82,20
Protein 1,001
Lemak 1,70
Serat 1,55
Karbohidrat 12,90
9
9
Tabel 2.2Aktifitas farmakologi beberapa komponen dalam buah tin
Bagian yang
digunakan
Tipe
Komponen
Contoh Aktifitas
Farmakologi
Buah Coumarin Umbeliferone,
scopoletin
Antikanker,
anemia,
antioksidan
Alkaloid Quinin Antimalaria
Anthocyanin cyanin-3-
rhamnoglucoside
Antioksidan
dan ROS-
scavenger
Hydrocarbon Stilbenes Antioksidan
dan
antiseptic
(S.B.Badgujar et al, 2014)
Tabel 2.3 Kandungan Anthocyanin dalam buah tin
Tipe Komponen Tipe Anthocyanin Kandungan (%)
Anthocyanin cyanin-3-rhamnoglucoside 75%
cyanin-3,5-diglucoside 11%
cyanin-3-glucoside 11%
pelargonidin-3-rhamnoglucoside 3%
(del Caro and Piga, 2017)
Berdasarkan tabel diatas dapat diketahui bahwa buah tin mengandung
begitu banyak manfaat, salah satu manfaat yang dapat digunakan sebagai
pengobatan DM adalah aktifitas antioksidan dan ROS-scavengernya.
Komponen dalam buah tin yang berperan adalah anthocyanin jenis cyanin-3-
rhamnoglucosideatau lebih dikenal sebagai C3R (S.B.Badgujar et al, 2014).
Sementara berdasarkan hasil penelitian di Universitas Rutgers, New Jersey,
selain mengandung antioksidan yang dapat mengikat senyawa karsinogenik
penyebab kanker, buah tin juga mengandung asam lemak tak jenuh yang
dibutuhkan bagi kesehatan, di antaranya yaitu omega-3 dan omega-6. Selain
itu, buah tin juga tergolong buah rendah lemak, rendah kalori dan bebas
kolesterol sehingga sangat cocok dikonsumsi para penderita DM (El-Shobaki
et al, 2010)
10
10
2.2 Tinjauan Umum Diabetes Melitus
DM merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau
kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada DM berpengaruh dengan kerusakan
jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata,
ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah (Purnamasi, 2009).
2.2.1 Diagnosis
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (2015) membagi alur diagnosis
DM menjadi dua bagian besar berdasarkan ada tidaknya gejala khas DM.
Gejala khas DM terdiri dari poliuria, polidipsia, polifagia dan berat badan
menurun tanpa sebab yang jelas, sedangkan gejala tidak khas DM diantaranya
lemas, kesemutan, luka yang sulit sembuh, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi
(pria) dan pruritus vulva (wanita). Apabila ditemukan gejala khas DM,
pemeriksaan glukosa darah abnormal satu kali saja sudah cukup untuk
menegakkan diagnosis, namun apabila tidak ditemukan gejala khas DM,
maka diperlukan dua kali pemeriksaan glukosa darah abnormal. Diagnosis
DM dan gangguan toleransi glukosa juga dapat ditegakkan berdasarkan
skema berikut :
11
11
(Guyton dan Hall, 2012)
Gambar 2.3
Diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa
2.2.2 Klasifikasi
Menurut International Diabetic Federation 2017 (IDF 2017) DM di
klasifikasikan menjadi tiga tipe utama, yaitu :
1. DM Tipe 1
DM tipe 1 disebabkan oleh reaksi autoimun, dimana sistem imun
menyerang produksi insulin sel beta pankeas. Akibatnya, tubuh tidak dapat
menghasilkan sejumlah insulin yang dibutuhkan. Penyakit ini dapat
menyerang penduduk dari segala usia, namun lebih sering terjadi pada anak-
anak atau dewasa muda. Penderita DM tipe 1 membutuhkan injeksi insulin
setiap hari untuk mengontrol kadar glukosa darahnya. Tanpa insulin,
penderita DM tipe 1 dapat meninggal. DM tipe 1 ini sering muncul secara
12
12
tiba-tiba dengan gejala sebagai berikut :
a. Kehausan dan mulut kering yang tidak normal
b. Sering buang air kecil
c. Sangat lemah (kurang energi)
d. Penurunan berat badan secara mendadak
e. Penglihatan kabur
Diagnosis dapat ditegakkan setelah memenuhi satu atau lebih dari
gejala-gejala diatas. Dengan terapi insulin setiap hari, monitoring kadar
glukosa dalam darah dan penerapan pola hidup sehat, penderita DM tipe 1
dapat hidup seperti orang normal. Dewasa ini, DM tipe 1 terus mengalami
kenaikan dikarenakan perubahan lingkungan, pola hidup maupun infeksi
virus yang berkembang.
2. DM Tipe 2
Penyakit DM yang lebih sering terjadi adalah DM tipe 2. DM tipe 2
sering terjadi pada orang dewasa, namun akhir-akhir ini dijumpai peningkatan
kasus pada anak-anak dan remaja. DM tipe 2 berbeda dengan DM tipe 1, DM
tipe 2 terjadi karena sel beta pankreas tidak dapat menghasilkan sekresi
insulin yang cukup tinggi untuk mengimbangi adanya resistensi insulin.
Banyak penderita DM tipe 2 yang tidak sadar akan kondisinya, hal ini
disebabkan karena onset DM tipe 2 terjadi perlahan-lahan sehingga gejalanya
asimptomatik dan biasanya terdiagnosis setelah terjadi komplikasi. Meski
penyebab pasti perkembangan DM tipe 2 belum diketahui, namun ada
beberapa faktor resiko penting penyebab resistensi insulin pada DM tipe 2
yaitu; obesitas, gizi buruk, fisik tidak aktif, riwayat keluarga DM, riwayat
13
13
DM gestasional, dan usia lanjut.
Berbeda dengan penderita DM tipe 1, penderita DM tipe 2 tidak
memerlukan insulin setiap hari untuk bertahan hidup. Pengobatan yang dapat
diberikan adalah dengan diet sehat, mengontrol berat badan normal, dan
meningkatkan aktivitas fisik. Beberapa obat oral juga dapat diberikan untuk
mengontrol kenaikan glukosa darah yang muncul, namun apabila kadar
glukosa darah terus mengalami kenaikan, insulin dapat diberikan. Penderita
DM tipe 2 terus mengalami peningkatakan di seluruh dunia, hal ini terkait
dengan peningkatan urbanisasi, kurangnya diet sehat dan kurangnya aktivitas
fisik.
3. DM Gestasional
DM gestasional cenderung terjadi mulai minggu ke-24 kehamilan
(trimester 2&3). Gejala hiperglikemi selama kehamilan dapat berupa rasa
haus yang meningkat dan sering buang air kecil, namun gejala tersebut jarang
dan sulit dibedakan dengan gejala kehamilan normal. Skrining toleransi
glukosa oral sangat disarankan, khususnya untuk wanita yang memiliki resiko
tinggi terkena DM dan semua wanita hamil pada usia kehamilan 24 sampai
28 minggu kehamilan. Wanita hamil dengan hiperglikemi beresiko besar
untuk memiliki bayi makrosomia dan tekanan darah tinggi yang dapat
membuat persalinan pervaginal menjadi lebih sulit dan beresiko. Wanita
dengan hiperglikemi selama kehamilan dapat mengontrol kadar glukosa
dalam darah nya lewat diet sehat, olahraga ringan dan pemantauan kadar
glukosa dalam darah. Dalam beberapa kasus, insulin dan pengobatan oral
juga dapat diberikan. DM gestasional akan menghilang setelah kelahiran.
14
14
Namun, wanita yang pernah mengalami DM gestasional lebih beresiko untuk
mengalaminya lagi bahkan dapat berkembang menjadi DM tipe 2 di
kemudian hari. Bayi yang lahir dari ibu yang mengalami DM gestasional juga
rentan terkena DM tipe 2 saat remaja maupun awal masa remaja nya.
2.2.3 Patofisiologi
a) DM Tipe 1
DM tipe 1 merupakan DMmyang tergantung insulin atau Insulin
Dependent Diabetes Mellitus (IDDM).mPenderita IDDM membutuhkan
suplai insulinmdari luar, hal tersebut terjadimsebagai upaya tubuh untuk
mengkompensasimkurangnya prosuksi insulin absolute.mKeadaan tersebut
disebabkan karena sel betampankreas mengalami lesi akibat infeksimvirus
yang memicu terjadinya mekanismemautoimun. Pada jaringan pankreas
ditemukan duamautoantibodi yaitu Islet Cell CytoplasmicmAntibodies(ICCA)
dan autoantibodi insulin (IAA), selainmitu jaringan pankreas juga
diinfiltrasimoleh limfosit T. ICCA padambeberapa kasus dapat
dideteksimselama bertahun-tahun sebelum onsetmpenyakit. Ketika sel beta
pankreas mati, makamICCA juga akan menghilang kembali. (Silbernagl dan
Lang, 2014).
Kurangnya sekresi insulin menyebabkan terjadinyamlipolisis tak
terkontrol dan peningkatanmkadar asam lemak bebas di plasma.mDM tipe
satu dapat munculmsecara tiba-tiba dan ditandaimoleh tiga gangguan
metabolik utama,myaitu: naiknya kadar glukosa darah,mprotein dalam
jaringan tubuh berkurangmdan meningkatnya penggunaan lemak sebagai
sumber energi (Baynest H.W., 2015).
15
15
b) DM Tipe 2
DM tipe 2 merupakan DMmyang tidak tergantung insulin ataumNon-
Insulin Dependent Diabetes Mellitusm(NIDDM). NIDDM merupakan DM
yang palingmsering terjadi, berbeda dengan DMmtipe 1, DM tipe 2
inimditandai oleh defisiensi insulin yangmrelatif. Sekresi insulin dapat
normal,mbahkan biasanya mengalami peningkatan, namunmsensitivitas
organ target terhadap insulinmberkurang (Silbernagl dan Lang, 2014).
NIDDM dapat dipicu karena beberapaa faktor (Silbernagl dan Lang,
2014), diataranya:
1. Faktor Genetik
Pada DM tipe 2, penurunan sensitivitas organ target terhadap insulin
mempengaruhi efek insulin pada metabolisme glukosa dan mengarah ke
hiperglikemi. Insulin relatif juga dapat disebabkan oleh autoantibodi terhadap
reseptor insulin atau transmisi intrasel. Selain itu, infeksi yang cukup berat
pada penderita DM dapat pula meningkatkan pelepasan beberapa hormon
antagonis, diantaranya somatotropin, glukokortikoid, epinefrin, progestogen
dan koriomamotropin, ACTH, hormon tiroid dan glukagon (Silbernagl dan
Lang, 2014).
2. Obesitas
Obesitas terjadi akibat disposisi genetik, asupan makanan yang terlalu
banyak dan aktivitas fisik yang terlalu sedikit. Ketidakseimbangan tersebut
meningkatkan konsentrasi asam lemak di dalam darah, sehingga dapat
menurunkan penggunaan glukosa di otot dan jaringan lemak. Akibatnya, akan
terjadi resistensi insulin yang memaksa tubuh untuk meningkatkan pelepasan
16
16
insulin. Karena menurunnya regulasi pada reseptor, resistensi insulin akan
semakin meningkat (Silbernagl dan Lang, 2014).
c) DM Gestasional
DM gestasional disebabkan adanyampeningkatan resistensi
insulinmdan penurunan sensitivitas insulin selamamkehamilan yang
merupakan efek darimmeningkatnya hormon yang dihasilkan
selamamkehamilan, seperti estrogen, progesteron, kortisolmdan laktogen
dalam sirkulasi maternal.mSehingga semakin meningkatnya usia
kehamilan,mresistensi insulin semakin besar.mPlasenta mensintesa
progesteron dan pregnenolone.mProgesteron sebagai sumber pembentukan
kortisolmdan kortikosteron di kelenjar adrenalmjanin. Peningkatan kortisol
selama kehamilan normalmmenyebabkan penurunan toleransi
glukosa.mSedangkan pregnenolone ini merupakan sumbermpembentuk
estrogen, dimana hormon ini mempengaruhimfungsi sel beta pankreas (Kaaja
dan Ronnemaa, 2009).
2.3 Pankreas
2.3.1 Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Pankreas
Pankreas yang terletak sejajar danmdibawah lambung merupakan
kelenjar campuranmyang besar yang kebanyakan strukturmbagian dalamnya
hampir sama sepertimkelenjar saliva (Guyton dan Hall, 2012).
Pankreasmberada pada posisi retroperitoneal sekundermdan berproyeksi ke
Vertebra lumbalis I atau II.mPankreas memiliki permukaan anterior dan
posteriorm(Facies anterior dan Facies Posterior)myang dipisahkan oleh batas
atasmdan bawah yang tumpulm(Margo superior dan Margo inferior). Aspek
17
17
anterior pankreas ditutupi olehmperitoneum parietale, sedangkan aspek
posterior pankreas berfungsi dengan peritoneum parietalemyang berasal dari
dinding abdomen posterior karena pankreasmberpindah posisi ke dalam ruang
peritoneal selamamperkembangan. Area yang berfungsi tampak sebagai
fascia saat diseksi (Sobotta, 2012)
(Sobotta, 2012)
Gambar 2.4
Struktur anatomi pankreas
Struktur pankreas dilihat secara mikroskopikmmerupakan campuran
kelenjar eksokrin dan endokrin.mPada Acini, bagian eksokrin
menghasilkanmenzim-enzim pencernaan yang dikeluarkanmsebagai
prekursor tidak aktif melalui sistemmduktus untuk mencapai lumen
usus.mBagian endokrin terdiri dari pulau-pulaumlangerhans dan melekat
didalam parenkimmkelenjar eksokrin terutama pada cauda pankreatis. Pulau
langerhans tersebut dapat menghasilkanminsulin dan glukagon yang
dimsekresi kedalam darah dan berperanmpada regulasi kadar glukosa darah
18
18
(Sobotta, 2012).
Hubungan erat antara berbagai jenis selmyang terdapat dalam pulau
Langerhansmpankreas memungkinkan komunikasi dari sel kemsel dan
pengaturan secara langsungmsekresi beberapa jenis hormon oleh hormon
insulin. Contohnya,minsulin menghambat sekresi glukagon, amilin
menghambat sekresi insulin, danmsomatostatin menghambat sekresi hormon
insulin dan glukagon (Guyton & Hall, 2012).
2.3.2 Histopatologi Pankeas
(Atlas Histologi Difiore, 2002)
Gambar 2.5
Histopatologi pulau langerhan tikus hasil pewarnaan HE
Pankreas terdiri atas dua jenismjaringan utama, yaitu : (1) asini,myang
menyekresimgetah pencernaan ke dalam duodenum,mdan (2) pulau-pulau
Langerhans, yang langsung menyekresi.insulin dan glukagon ke dalam darah.
Pankreas manusia mempunyai 1.sampai 2 juta pulau Langerhans, setiap pulau
Langerhans.hanya berdiameter 0,3 mm dan.tersusun mengelilingi pembuluh
kapiler kecil yang merupakan.tempat hormon disekresi oleh sel-sel.tersebut.
Pulau Langerhans mengandung tiga jenis.sel utama, yakni sel alfa, sel beta,
dan sel delta, yang.dapat dibedakan satu sama lain.melalui ciri morfologi dan
19
19
pewarnaannya.
1. Sel beta, yang kira-kira mencakup.60 % dari semua sel pulau, terutama
berada.di bagian tengah setiap pulau.dan menyekresi insulin dan amilin,.suatu
hormon yang sering disekresi.bersamaan dengan insulin,.meskipun fungsinya
masih belum jelas.
2. Sel alfa, yang kira-kira mencakup.20 % dari seluruh sel,.menyekresi
glukagon.
3. Sel delta, yang kira-kira mencakup.10 % dari seluruh sel,.menyekresi
somatostatin.
(Guyton dan Hall, 2012)
Gambar 2.6
Anatomi dan fisiologi sebuah pulau Langerhans dalam kelenjar pankeas
2.4 Insulin
Insulin merupakan hormon yang terdiri.dari rangkaian asam amino
dan.dihasilkan oleh sel beta kelenjar.pankreas (Purnamasari D, 2009). Rangkaian
asam amino tersebut terdiri.atas dua rantai asam amino.yang dihubungkan satu
sama lain.oleh ikatan disulfida. Bila kedua rantai asam amino.dipisahkan,
aktivitas fungsional molekul.insulin akan hilang (Guyton & Hall, 2012).
20
20
2.4.1 Fisiologi sekresi insulin
Kadar glukosa darah yang meningkat,.merupakan komponen utama
yang memberimrangsangan terhadap sel beta dalammmemproduksi insulin.
Disamping glukosa, beberapa jenis asammamino dan obat-obatan, dapat pula
memiliki efek yang sama dalammransangan terhadap sel beta. Mengenai
bagaimana mekanismemsesungguhnya dari sintesis dan sekresiminsulin
setelah adanya ransanganmtersebut belum sepenuhnya dapat dipahami secara
jelas (Purnamasari D, 2009).
Pada kadar normal glukosa darahmwaktu puasa sebesar 80 sampai 90
mg/100 ml,mkecepatan sekresi insulin akan minimummyakni 25 mg/menit/kg
berat badan.mBila konsentrasi glukosa dalam darahmtiba-tiba meningkat 2
sampaim3 kali dari kadar normal,msekresi insulin akan meningkat dan
berlangsung dalam dua tahap :
1. Dalam waktu 3 sampai 5 menitmsesudah terjadi peningkatan kadar
glukosamdarah, kadar insulin plasmammeningkat hampir mencapai 10
kalimlipat; keadaan ini disebabkanmoleh pengeluaran insulin yang sudah
terbentuk lebihmdahulu oleh sel-sel betampulau Langerhans. Sebaliknya,
dalam waktu 5msampai 10 menit kemudianmkecepatan sekresi insulin akan
berkurangmsampai kira-kira setengah dari kadar normalnya.
2. Kira-kira 15 menit kemudian,msekresi insulin meningkat untuk kedua
kalinya,
Sekresi ini disebabkan oleh adanyamtambahan pelepasan insulin yang
sudah lebih.dulu terbentuk dan oleh aktivitasmbeberapa sistem enzim yang
menyintesismdan melepaskan insulin baru dan sel beta.mRespons sekresi
21
21
insulin terhadap naiknyamkonsentrasi glukosa darah menyebabkan timbulnya
mekanisme umpan balik yang sangat berguna untuk mengatur besarnya
konsentrasi glukosa darah. Mekanisme tersebut yaitu,mpeningkatan glukosa
darah akan meningkatkanmsekresi sekresi insulin, dan insulin selanjutnya
meningkatkan transport glukosamke dalam hati, otot, dan sel lain sehingga
mengurangi konsentrasimglukosa darah kembali ke nilai normal (Guyton &
Hall, 2012).
2.5 Aloksan
2.5.1 Definisi dan Sifat Kimia Aloksan
Aloksan adalah suatu substrat yangmsecara struktural merupakan
derivat pirimidin sederhana. Aloksanmdiperkenalkan sebagai hidrasi aloksan
pada larutan encer.mNama aloksan diperoleh dari penggabunganmkata
allatonin dan oksalurea (asam oksalurik).mNama lain dari aloksan adalah
2,4,5,6-tetraoxypirimidin; 2,4,5,6-pirimidinetetron; 1,3-Diazinan-2,4,5,6-
tetron (IUPAC) danmasam Mesoxalylurea 5-oxobarbiturat, sedangkan rumus
kimia aloksan adalah C4H2N2O4.mAloksan murni diperoleh dari
oksidasimasam urat oleh asam nitrat (Rohilla dan Shahjad, 2012).
Aloksanmadalah senyawa kimia tidak stabilmdan bersifat hidrofilik. Waktu
paruhnyampada pH 7,4 dan suhu 37°C adalah 1,5 menit (Lenzen, 2008).
2.5.2 Pengaruh Aloksan Terhadap Kerusakan Sel Beta Pankreas
Aloksan merupakan bahan kimia yangmdigunakan untuk menginduksi
DM padambinatang percobaan. Pemberian aloksan adalah cara yang
cepatmuntuk menghasilkan kondisi diabetik eksperimentalm(hiperglikemi)
pada binatang percobaan (Rohilla dan Shahjad, 2012). Aloksan dapat
22
22
diberikan secara intravena, intraperitoneal,matau subkutan pada binatang
percobaan (Skudelski, 2008). Aloksan dapat menyebabkan DM
tergantungminsulin pada binatang tersebut (Aloksan DM)mdengan
karakteristik mirip dengan DM melitusmtipe 1 pada manusia.
Aloksanmbersifat toksik selektif terhadap sel betampankreas yang
memproduksi insulin karenamterakumulasinya aloksan secara
khususmmelalui transporter glukosa yaitu GLUT2 (Rohilla dan Shahjad,
2012).
Tingginya konsentrasi aloksan tidakmmempunyai pengaruh pada
jaringan percobaan lainnya,mnamun mekanisme aksi dalam
menimbulkanmperusakan selektif sel beta pankreas belummdiketahui dengan
jelas. Efek diabetogeniknya bersifat antagonis terhadapmglutathion yang
bereaksi dengan gugusmSH. Aloksan bereaksi dengan merusak
substansimesensial didalam sel beta pankreasmsehingga menyebabkan
berkurangnya granula-granulampembawa insulin didalam sel betampankreas.
Efek ini spesifik untuk selmbeta pankreas. Aloksan mungkin mendesakmefek
diabetogenik oleh kerusakan membranmsel beta pankreas dengan
meningkatkan permeabilitas (Rohilla dan Shahjad, 2012). Dean dan Matthew
mendemonstrasikan adanya depolarisasi membran selmbeta pankreas dengan
pemberian aloksan (Skudelski, 2008).
Aksi toksik aloksan padamsel beta pankreas diinisiasi oleh
radikalmbebas yang dibentuk oleh reaksi redoks (Rohilla dan Shahjad, 2012).
Aloksan dan produk reduksinya, asam dialurik, membentuk siklusmredoks
dengan formasi radikal superoksida (Filipponi et al, 2008).mPada penelitian
23
23
eksperimental (Djoka, 2011) dengan pemberian aloksanmselama 7 hari
dengan dosis 0,2 ml secaramsubkutan dapat memberikan keadaan DM
padamtikus putih strain wistar baik kadarmglukosa darah puasa dan
kadarmglukosa darah 2 jam PP. Keadaan DM ini bertahanmselama 28 hari.
2.6 Pengaruh Ekstrak Buah Tin Terhadap Kerusakan Sel Beta Pankreas
Kandungan yang terdapat pada buah tin yang dapat digunakan untuk
menurunkan glukosa darah adalah anthocyanin. Anthocyanin adalah pigmen
tanaman yang larut air. Anthocyanin dapat berperan sebagai antioksidan.
Kemampuan Anthocyanin sebagai antioksidan mampu menurunkan stres oksidatif
dan mengurangi ROS. Hal ini dapat menimbulkan efek protektif terhadap sel beta
pankreas. Anthocyanin merupakan antioksidan golongan sekunder yang sistem
kerjanya memotong reaksi oksidasi berantai dari radikal bebas atau dengan cara
menangkapnya, kemudian mencegah reaktivasinya. Akibatnya, radikal bebas
tidak akan bereaksi dengan komponen selular (M.G Miguel, 2011).
Antioksidan merupakan senyawa yang dapatmmenghambat reaksi oksidasi
atau menetralkan adanya radikalmbebas dan melindungi jaringan biologis dari
kerusakan akibatmradikal bebas tersebut. Antioksidan bermanfaat dalam
mengurangi kerusakan oksidatif pada penderita DM. Hasil penelitian di Turki
menunjukkan pada tigampuluh penderita DM tipe 2 ditemukanmadanya
ketidakseimbangan oksidanmdan antioksidan dalam plasma penderita DM
dibanding kontrol (Rendha, 2010).
Top Related