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ACTUALIZACIÓN

Introducción

La úvea es la capa intermedia del globo ocular (fig. 1), entre la esclera y la retina. La inflamación de esta estruc-tura constituida por iris, cuerpo ciliar y coroides la deno-minamos “uveítis”; pueden afectarse estructuras vecinas (retina, nervio óptico y vasos sanguíneos). Podemos con-siderar el término “uveítis” sinónimo de inflamación in-traocular.

Su incidencia se aproxima a los 50 casos/105 habitan-tes/año1, y la prevalencia es de 0,1%. Entre los 20-44 años la incidencia es máxima. Es infrecuente en menores de 10 años. La incidencia es también mayor en la mujer, con di-ferencias que se incrementan con la edad. Las formas cró-nicas suponen el 5-20% de las cegueras en nuestro me-dio2.

Clasificación

Utilizaremos diferentes criterios de clasificación siguiendo las recomendaciones del grupo SUN (Standardization of Uveitis Nomenclatura)3:

PUNTOS CLAVE

Clasificación

Los criterios seguidos consideran la localización, la evolución, la lateralidad y la actividad  •  Su combinación define diferentes patrones de afectación con implicaciones diagnósticas y terapéuticas.

Síntomas

Dependen de la localización  •  Las uveítis anteriores agudas cursan con enrojecimiento y dolor ocular; las formas crónicas de uveítis anterior suelen ser paucisintomáticas  •  En las posteriores predomina la disminución de la agudeza visual.

Exploración oftalmológica

Determina la localización de la inflamación y su grado  •  El examen externo, la exploración con lámpara de hendidura, la oftalmoscopia, la angiografía y la tomografía de coherencia óptica son técnicas imprescindibles en la evaluación de las uveítis y de sus complicaciones.

Etiología

Puede agruparse en 5 tipos: idiopática, síndromes primarios oculares, autoinmune, infecciosas y síndromes de enmascaramiento  •  En cada tipo, cualquier segmento de la úvea puede verse afectado.

Diagnóstico

Requiere considerar las características de la inflamación ocular (patrones de afectación) junto con la clínica extraocular que presente el paciente  •  Excepto los síndromes primariamente oculares en los que no proceden exploraciones complementarias, éstas se indicarán en el resto de los cuadros a tenor de los síntomas guía que presente el paciente.

Uveítis I. Clasificación.

Exploración oftalmológica.

Etiología. Aproximación

diagnóstica. ComplicacionesF. Albarrán Hernández, A.I. Sánchez Atrio,

A. Pérez Gómez y E. Cuende Quintana

Servicio de Enfermedades del Sistema Inmune-Reumatología. Hospital Universitario Príncipe de Asturias y Departamento de Medicina.

Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares (Madrid). España.

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ENFERMEDADES DE SISTEMA INMUNE (V)

1. Localización anatómica del tracto uveal afectado (entre paréntesis, frecuencia en centros de referencia ter-ciarios): a) uveítis anterior (UA) (60%): afectación de iris y/o porción anterior del cuerpo ciliar: iritis, ciclitis ante-rior, iridociclitis; en un centro primario constituirían el 90% de las uveítis4; b) uveítis intermedia (5%): compro-miso de la pars plana y cavidad vítrea: pars planitis, cicli-tis posterior; c) uveítis posteriores (15%): afecta a coroi-des y, por extensión, a retina y vasos: coroiditis (focal, multifocal o difusa), coriorretinitis, retinocoroiditis, reti-nitis, neurorretinitis, vasculitis retiniana, y d) panuveítis (20%): afecta al segmento anterior, vítreo y coroides y/o retina.

2. Según descriptores evolutivos: a) inicio: abrupto o insidioso; b) duración: limitada (≤ 3 meses) o persistente (≥ 3meses); c) curso: agudo, con inicio brusco y duración limitada; recidivante: nuevo brote tras inactividad clínica mayor de 3 meses, o crónico: persistente o nuevo brote en menos de 3 meses desde la suspensión del tratamiento del episodio previo; d) lateralidad: unilateral, que afecta a un solo ojo, aunque la recurrencia puede ser en el contra-lateral, o bilateral, con afectación simultánea de ambos ojos; e) actividad: aunque el objetivo de la terapia es supri-mir la inflamación completamente, sobre todo durante el seguimiento a corto plazo, es importante evaluar la mejo-ría o empeoramiento durante el tratamiento. Podemos definir: inactiva, sin presencia de células (referido a cáma-ra anterior); empeoramiento, con aumento en dos grados del nivel de inflamación o incremento del grado 3 al 4 (cámara anterior y turbidez vítrea); mejoría, con disminu-ción en dos grados del nivel de inflamación o hasta la in-actividad, y remisión, es decir, enfermedad inactiva tras 3 meses o más desde la suspensión de la terapia.

De esta forma, combinando sobre todo localización, curso, lateralidad y tipo de afectación posterior si existie-se, definiremos diferentes patrones de afectación que tendrán implicaciones diagnósticas, pronósticas y tera-péuticas.

Síntomas

Dependen de la localización de la úvea afectada. Las uveítis anteriores agudas (UAA) cursan con enrojeci-miento ocular, dolor, fotofobia y ra-ramente con agudeza visual dismi-nuida. En las UA crónicas, sin embargo, estos síntomas son mucho menos dramáticos o están ausentes; muchas veces son las complicaciones las que llevan a su diagnóstico. Las uveítis posteriores no suelen cursar con dolor ni enrojecimiento ocular, pero la disminución de la agudeza visual es constante, y con frecuencia se acompañan de “moscas volantes”, que traducen la presencia de células inflamatorias vítreas.

Exploración oftalmológica

Es esencial conocer la anatomía ocular5. Sus objetivos son determinar la localización de la inflamación y cuantificar su grado. Para ello utilizaremos diferentes estrategias.

Examen externo

Es esencial en la UA. El ojo rojo plantea un amplio diagnóstico diferencial6. La hiperemia de la UA es prominente, adyacente al limbo esclero-corneal, radial, máxima a medida que se acerca al limbo (patrón inverso en la conjuntivitis). En las formas cró-nicas no suele haber hiperemia (artritis idiopática juvenil [AIJ] y Fuch). Requiere también ser diferenciada de la escleritis y epies-cleritis –no tan difusas–, y de la queratitis, donde suele haber lesión corneal. La miosis suele acompañar a la UA (nunca en la conjuntivitis y ocasional en la escleritis y queratitis).

Agudeza visual

Es la exploración oftalmológica básica en cualquier tipo de patología. Los optotipos de Snellen y de Pigassou son las he-rramientas empleadas para valorarla en adultos y niños respec-tivamente. Se expresa en décimas o fracción (por ejemplo, 0,5 o 6/12: ve a 6 m lo que vería una persona normal a 12 m). Su estimación en las uveítis evalúa las consecuencias (gravedad de la inflamación) y la evolución (respuesta al tratamiento). En las formas crónicas de uveítis intermedia condiciona la necesidad de terapia esteroidea (si la agudeza visual es < 0,6).

Presión intraocular

En la UAA suele haber una disminución de la presión intraocu-lar del ojo afecto. Si el proceso inflamatorio bloquea el drenaje

Fig. 1. Estructura del globo ocular.

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UVEíTIS I. CLASIFICACIóN. ExPLoRACIóN oFTALMoLóGICA. ETIoLoGíA. APRoxIMACIóN DIAGNóSTICA. CoMPLICACIoNES

del humor acuoso, estará elevada. En las UA crónicas se produ-ce con frecuencia aumento de la presión intraocular (sinequias posteriores, hemorragias, pérdida de pigmento del iris).

Gonioscopia

Consiste en la visualización del ángulo camerular anterior, indicado no sólo en el glaucoma, sino también en UA y pos-teriores.

Examen con lámpara de hendidura

Imprescindible en la evaluación de toda uveítis7. Permite el examen de diferentes estructuras:

Córnea

Queratopatía en banda. Depósito de sales de calcio subepi-teliales. Su origen es múltiple, no sólo inflamatorio. Típica en la UA crónica de la artritis crónica juvenil.

Precipitados  queráticos  o  subendoteliales.  Clasificables como granulomatosos (grandes y confluentes, aspecto oleoso en “grasa de carnero”) o no granulomatosos (puntiformes). Reflejan la existencia de células inflamatorias intracorneales. Por influencia gravitatoria y la normal convección del humor acuoso adoptan una disposición triangular con base en la parte inferior y central del epitelio corneal (triángulo de Artl). Cuando los precipitados no se concentran en este triángulo y son más difusos sugieren queratouveítis herpética o iridociclitis heterocrómica de Fuch.

Cámara anteriorLa UA conlleva un aumento de proteínas en el humor acuoso y de células inflamatorias en la cámara anterior a consecuencia de la ruptura de la barrera hemato-acuosa. Estos parámetros inflamatorios se cuantifican respectivamente mediante el flare y el Tyndall, con grados entre 0 y ++++. El Tyndall siempre supone inflamación activa; el flare puede persistir tras la reso-lución de la inflamación. Cuando la presencia de células es intensa pueden depositarse en la parte inferior de la cámara anterior formando un nivel (hipopión).

IrisPodremos evaluar la presencia de lo siguiente:

Nódulos. Su presencia implica casi siempre la existencia de iritis granulomatosas, aunque éstas no siempre se acompañan de nódulos. Pueden aparecer en su margen pupilar (nódulos de Koeppe) y producir secundariamente sinequias posterio-res, pueden hacerlo en el propio estroma iridiano (nódulos de Busacca), y un tercer tipo menos frecuente es de mayor tamaño y habitualmente único, apareciendo en cualquier lu-gar de su superficie o en los márgenes pupilares, constituyen-do auténticos granulomas iridianos. Las lesiones granuloma-tosas son menos frecuentes que los precipitados queráticos granulomatosos.

Sinequias. 

Alteraciones  del  pigmento  (ciclitis  heterocrómica  de Fuch) o atrofia del estroma (uveítis herpética).

CristalinoPueden aparecer secuelas o complicaciones del proceso

inflamatorio:

Depósitos de pigmento en su cápsula anterior. Se deben a sinequias posteriores previas.

Catarata subcapsular posterior. Indistinguible si es secun-daria a uveítis crónica o a la terapia esteroidea.

VítreoSin lentes especiales permite evaluar el vítreo anterior (pre-sencia de células inflamatorias). El vítreo posterior requiere el uso de lentes especiales (Hruby, Goldman) que posibilitan también evaluar la presencia de desprendimientos vítreos posteriores o de edema macular quístico (EMQ) (acumula-ción de líquido en la capa plexiforme externa y nuclear inter-na de la retina, que por su disposición anatómica en la región foveal tiende a formar espacios quísticos y uno de sus oríge-nes es la inflamación intraocular, causa de disminución de la agudeza visual).

Polo posteriorLa lámpara de hendidura también permite evaluar retina y coroides mediante el uso de lentes especiales y un microsco-pio binocular. La técnica es dificultosa y hay otras explora-ciones más adecuadas para tal fin.

Oftalmoscopia (fundoscopia)

Directa o indirecta, ésta siempre tras dilatación pupilar. Es un buen método para evaluar la inflamación vítrea. La gra-dación de la vitritis (desde 0 hasta 5) estima la infiltración vítrea en función de la claridad de los detalles del polo pos-terior al examinarlo con oftalmoscopia binocular indirecta. También pueden apreciarse en el vítreo:

1. Snowballs (bolas de nieve). Agregados celulares en el vítreo periférico, típicos de la uveítis intermedia (oftalmos-copia directa).

2. Snowbank (banco de nieve). Combinando la oftalmosco-pia indirecta con la depresión de la esclera puede apreciarse un exudado que cubre la pars plana y la retina periférica que ca-racteriza a la pars planitis, el subtipo más frecuente de uveítis intermedia.

La fundoscopia propiamente dicha permite poner de manifiesto lesiones de retinitis (focos blanquecinos que dificultan la visión de los vasos retinianos) o coroiditis (le-sión más profunda de coloración amarillenta que no inter-fiere con la visión de dichos vasos). Estas lesiones pueden ser focales, multifocales o difusas. También permite obser-var inflamación de vasos retinianos -arteritis y/o flebitis- como envainamiento perivascular típico de las vasculitis retinianas.

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ENFERMEDADES DE SISTEMA INMUNE (V)

Angiografía con fluoresceína o con indocianina

Técnica de elección en las vasculitis. La indocianina permite valorar mejor los vasos coroideos. El signo principal es la fuga de contraste, que produce envainamiento perivascular. Es también una excelente herramienta para objetivar el EMQ (fig. 2), complicación de las vasculitis y de otras pato-logías inflamatorias intraoculares.

Tomografía de coherencia óptica

Permite de forma no invasiva evaluar la retina y las estructu-ras subretinianas en forma incluso tridimensional8,9. Posee una gran resolución para valorar y seguir el EMQ (fig. 3).

Etiología

Las causas de uveítis son múltiples (tabla 1). Clásicamente se han dividido de forma un tanto artificial en: a) exógenas, cau-sadas por una lesión externa a la úvea, ya sea por invasión externa de un microorganismo o por traumatismo y/o ciru-gía que ocasiona la inflamación intraocular, bien por un

Fig. 3. Edema macular quístico mediante tomografía de coherencia óptica.

TABLA 1Diagnóstico diferencial de las uveítis

Idiopáticas

Enfermedades de etiología autoinmune

  Espondiloartropatías

    Espondilitis anquilosante

    Síndrome de Reiter

    Artritis psoriásica

  Enfermedad inflamatoria intestinal

    Enfermedad de Crohn

    Colitis ulcerosa

  Vasculitis

    Enfermedad de Behçet

    Enfermedad de Kawasaki

    Otras vasculitis necrosantes

  Artritis crónica juvenil

  Policondritis recidivante

  Sarcoidosis

  Síndrome de nefritis tubulointersticial y uveítis

  Síndrome de Sjögren

  Lupus eritematoso sistémico

  Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada

  Fármacos

Infecciones

  Virales

    VIH

    Herpes simple

    Herpes zóster

    CMV

  Bacterianas

    Tuberculosis

    Lepra

    Sífilis

    Enfermedad de Lyme

    Enfermedad de Whipple

    Enfermedad por arañazo de gato

  Parásitos

    Toxoplasma

    Toxocara

  Hongos

    Candidiasis

    Histoplasmosis

Síndromes primariamente oculares

  Uveítis oftalmológicas anteriores

    Ciclitis heterocrómica de Fuchs

    Crisis glaucomatociclíticas

    Uveítis facogénicas o facoanafilácticas

  Pars planitis

  Retinocoroidopatías oftalmológicas

    Coroidopatía en perdigonada

    Epiteliopatía pigmentaria placoide aguda multifocal

    Coroidopatía serpinginosa

    Coroiditis multifocal con panuveítis

    Coroidopatía interna ounctata

  Necrosis retiniana aguda

  Oftalmía simpática

Síndromes de enmascaramiento

  Neoplasias: metástasis, linfoma, leucemia, retinoblastoma

  Vasculopatías: enfermedad venooclusiva

  Otras: retinitis pigmentaria, malformaciones

Adaptada de Hernández-García C et al10.CMV: citomegalovirus; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

Fig. 2. Edema macular quístico mediante angiofluoresceingrafía.

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UVEíTIS I. CLASIFICACIóN. ExPLoRACIóN oFTALMoLóGICA. ETIoLoGíA. APRoxIMACIóN DIAGNóSTICA. CoMPLICACIoNES

agente infeccioso, bien por un mecanismo inmunoalérgico al liberarse antígenos desde las estructuras dañadas, y b) endó-genas, son causadas por microorganismos y otros factores (inmunológicos, genéticos, etc.) provenientes del propio pa-ciente, mucho más frecuentes y de las que nos ocuparemos a continuación. Pueden clasificarse en 4 subgrupos y otro más que asemeja inflamación ocular:

Idiopáticas

Las más frecuentes. La mayoría son anteriores, y de éstas el 50% son idiopáticas. No presentan enfermedad asociada. Las asociadas a HLA-B27 sin espondiloartropatía se pueden in-cluir en este grupo. Serían primariamente oculares, pero sin rasgos característicos para diferenciarlas de otras etiologías. Como todos los subgrupos, pueden afectar a cualquier seg-mento.

Síndromes primarios oculares

El examen oftalmológico es diagnóstico y no se suelen re-querir más exploraciones. Cualquiera de los segmentos tiene cuadros específicos. Las facogénicas (por antígenos del cris-talino) pueden tener origen endógeno (catarata hipermadu-ra) o exógeno (traumatismo ocular).

Enfermedades autoinmunes

Gran número de enfermedades sistémicas se pueden aso-ciar a uveítis o a otras patologías inflamatorias oculares10 (queratoconjuntivitis seca, epiescleritis, escleritis, neuritis óptica). Muchas de ellas pueden afectar a distintos segmen-tos de la úvea. Las UAA son también las más frecuentes. Las diferentes formas de espondiloartropatías, y en espe-cial la espondilitis anquilosante, constituyen la etiología más prevalente. El cuadro más frecuente es la UAA recu-rrente unilateral, en más de la mitad de los casos asociada al HLA-B2711; otras espondiloartropatías (Reiter, psoriási-ca, colitis ulcerosa) presentan preferentemente esta afecta-ción a diferencia de la enfermedad de Crohn, con formas crónicas de UA y con afectación de la úvea posterior o pa-nuveítis. Las UAA bilaterales son poco frecuentes, casi siempre idiopáticas, aunque siempre habrá que considerar el síndrome de nefritis túbulo intersticial y uveítis (TINU). En las UA crónicas destaca la AIJ12; la afectación ocular es más frecuente en la forma oligoarticular, con anticuerpos antinucleares positivos y en menores de 7 años. Las inter-medias, casi siempre idiopáticas, pueden ser originadas por sarcoidosis13 o esclerosis múltiple. Las posteriores, por en-fermedad de Behçet14, sarcoidosis o enfermedad inflamato-ria intestinal. Las conectivopatías y las vasculitis sistémicas, en caso de presentar afectación ocular, casi siempre van a estar acompañadas de manifestaciones típicas de estos cua-dros. El término vasculitis retiniana casi nunca va a deber-se a vasculitis sistémica, y es un diagnóstico primariamente oftalmológico.

Infecciosas

Bacterias, virus, hongos y parásitos pueden producirla. La vía de acceso es la hematógena. El diagnóstico es muy importan-te, ya que el uso de terapia antiinflamatoria o inmunosupre-sora agrava su pronóstico. Además, requieren casi siempre terapia específica. La frecuencia infecciosa y la etiología van a ser dependientes del área geográfica, siendo más frecuentes en países subdesarrollados en comparación con occidente (30-40% frente al 15-20%)15.

BacterianasLa enfermedad de Lyme y la enfermedad de Whipple16 son causas raras de uveítis intermedia; la primera puede producir cualquier tipo de uveítis, incluyendo panuveítis (UA granu-lomatosa bilateral, vitritis, coroiditis y neuritis); Tropheryma whippelii asocia inflamación intraocular en un 3% de los ca-sos también como UA, retinitis o neuritis retrobulbar. La brucelosis y la lepra lepromatosa suelen producir UA y oca-sionalmente posterior. Chlamydia y Mycoplasma pneumoniae son causas raras de iridociclitis. La leptospirosis produce pa-nuveítis, bilateral en la mitad de los casos. La tuberculosis, UA granulomatosa o no, vitritis, retinitis, coroiditis y neuritis óptica, así como vasculitis retiniana. La sífilis adquirida pue-de producir cuadros superponibles a la tuberculosis, y al igual que la sarcoidosis, puede provocar casi cualquier cuadro in-flamatorio intraocular; en las formas congénitas el fondo de ojo adquiere un aspecto en “sal y pimienta” por coriorretini-tis, con inflamación del epitelio pigmentario, afectación cor-neal y atrofia óptica. En la enfermedad por arañazo de gato, secundaria a Bartonella, se han descrito UA, retinitis y sobre todo neurorretinitis (hoy día, ante un cuadro de neurorreti-nitis interrogaremos sobre los antecedentes epidemiológicos de arañazo de gato, presencia de adenopatías y pediremos anticuerpos anti-Bartonella henseleae).

ViralesEl herpes simple puede producir UA asociada o no a quera-titis, más raramente panuveítis, coriorretinitis o necrosis re-tiniana, también causada por el herpes zóster, que cursa con vitritis y arteritis. En los pacientes con sida17, con CD4 < 50/μl, la retinitis por citomegalovirus (CMV) causa lesio-nes sin respuesta inflamatoria significativa (vitritis) y con hemorragia en sus bordes. El propio virus de la inmunodefi-ciencia humana ocasiona una retinopatía causada por micro-vasculopatía retiniana. En estos pacientes también puede verse tras la introducción de la terapia antirretroviral alta-mente activa una uveítis por recuperación inmune con apa-rición de edema macular, neovascularización retiniana o del nervio óptico, sinequias posteriores o catarata, quizá como respuesta a antígenos del CMV tras la mejoría inmunológica, uveítis que puede ser devastadora. Los virus de las paperas, sarampión y adenovirus pueden cursar con iridociclitis.

HongosLa candidiasis es la micosis más frecuente, produciendo una coriorretinitis única o multifocal, bilateral, de aspecto algodo-noso, sin cicatrices antiguas a diferencia de la toxoplásmica, y

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ENFERMEDADES DE SISTEMA INMUNE (V)

sin hemorragias en sus bordes. Estas lesiones pueden romper-se hacia el vítreo con siembras en “bolas de algodón” o “collar de perlas” características de la vitritis candidiásica, pudiendo evolucionar a endoftalmitis con necrosis retiniana, desprendi-miento de retina y pthisis bulbo. Histoplasmosis, criptococosis, aspergilosis, blastomicosis, coccidiomicosis y sporotricosis pueden cursar con uveítis.

ParásitosLa coriorretinitis toxoplásmica es, junto con la forma idiopática, la etiología más frecuente de uveítis posterior. La mayoría son recurrencias alrededor de un foco cicatricial antiguo congénito. Las formas adquiridas son minoritarias. Suelen ser unilaterales en actividad, aunque suele haber lesiones cicatriciales bilatera-les. Su curso es agudo y recurrente. Con frecuencia se acompa-ña de vitritis y envainamiento de vasos retinianos; cuando se afecta secundariamente la cámara anterior (iridociclitis granulo-matosa en la que pueden verse precipitados queráticos en “gra-sa de carnero”) nos encontramos ante una panuveítis. La toxo-cariasis ocular, casi siempre unilateral, puede adoptar diferentes formas: similar a la endoftalmitis que cursa con vitritis grave y afectación anterior y que plantea el diagnóstico diferencial con el retinoblastoma; el granuloma coriorretiniano macular que al igual que el anterior tiene un pronóstico malo a diferencia del granuloma coriorretiniano periférico, que puede confundirse con pars planitis. El Pneumocystis jiroveci puede ocasionar una coroiditis multifocal paucisintomática en pacientes con sida. La afectación ocular puede ser también una manifestación de cisti-cercosis, oncocercasis y amebiasis.

Síndromes de enmascaramientoConstituidos por un grupo de desórdenes que se presentan como inflamación ocular, pero que no son enfermedades infla-matorias18. En estos pacientes bien la inflamación intraocular es secundaria a otra alteración inicial, bien las células supuesta-mente inflamatorias tienen otro origen (células pigmentarias, hemáticas o neoplásicas). Se han de tener en cuenta en las uveí-tis sin respuesta al tratamiento habitual y en edades extremas. Suponen aproximadamente un 5% de las uveítis atendidas en un centro terciario19, con una proporción similar entre los si-guientes grupos:

MalignosAsemejan inflamación; ocasionalmente pueden producir reacción inflamatoria secundaria20. El linfoma intraocular primario es la causa más frecuente, casi siempre no-Hodg-kin de estirpe B. Frecuentemente se acompaña de afecta-ción del sistema nervioso central. Una minoría de los linfo-mas intraoculares serán de células T o linfoma de Hodgkin. También puede deberse a afectación ocular secundaria a un linfoma sistémico. Las leucemias, sobre todo las linfoblásti-cas agudas, pueden afectar a la cámara anterior, con apari-ción de hipopion compuesto por células neoplásicas. Las leucemias mieloides agudas o crónicas también pueden ser causa de síndromes de enmascaramiento. Los melanomas de la úvea y los retinoblastomas –el tumor intraocular pe-diátrico más frecuente que puede cursar también con hipo-pion y leucocoria– son los otros tumores que pueden ase-mejar uveítis. De todas formas la neoplasia intraocular más

frecuente es la metastásica, pudiendo afectar a la úvea, con más frecuencia al segmento posterior, o a la retina, aseme-jando vasculitis. Los tumores metastáticos más frecuentes son pulmón, mama y gastrointestinales.

El diagnóstico requiere la paracentesis de la cámara anterior o la biopsia vítrea para llevar a cabo estudios citológicos (citome-tría de flujo, inmunohistoquímica, etc.). Las técnicas de imagen (ecografía, tomografía axial computarizada, resonancia magnéti-ca nuclear) colaboran en el diagnóstico de esta patología.

BenignosLas enfermedades vasculares retinianas son las que con ma-yor frecuencia pueden simular uveítis, habitualmente con localización posterior (coriorretinitis) o vasculitis, como en patología vascular oclusiva (síndrome antifosfolípido), is-quemia retiniana, hipertensión arterial o diabetes mellitus. otra causa de síndrome de enmascaramiento es el despren-dimiento de retina regmatógeno (desgarro retiniano prima-rio como puede observarse en la miopía o tras traumatismo ocular) o la patología hereditaria. En niños, la presencia de cuerpos extraños intraoculares que han pasado desapercibi-dos y la xantogranulomatosis juvenil son patologías a con-siderar.

Aproximación diagnóstica

Teniendo en cuenta la multitud de cuadros que pueden acom-pañarse de inflamación intraocular, no es posible pretender un abordaje diagnóstico a ciegas sin tener en cuenta las caracte-rísticas de la inflamación de la úvea a evaluar en cada caso concreto. La realización de protocolos extensos no sólo no aumenta los diagnósticos, sino que puede ser origen de iatro-genia y aumentar el gasto sanitario de forma inútil21.

El diagnóstico y la caracterización clínica del tipo de uveítis (localización, lateralidad, curso, etc.) corresponden al oftalmólo-go. Las formas idiopáticas suponen un 50% de los síndromes uveíticos a pesar de una investigación etiológica exhaustiva. Los síndromes primariamente oculares representan el 10% de las uveítis; muchos son tan característicos (iridociclitis heterocrómi-ca de Fuchs, crisis glaucomatociclíticas, etc.) que se diagnostican únicamente con el examen oftalmológico. En el 40% de los casos restantes encontraremos una enfermedad sistémica, sobre todo autoinmune, especialmente si se trata de UA o de panuveítis, o una enfermedad infecciosa -en las posteriores-, especialmente toxoplasmosis.

Tras el diagnóstico de los síndromes primariamente ocula-res, abordar el diagnóstico del resto de los síndromes uveíticos pasa por la realización de una historia clínica exhaustiva en bus-ca de pistas que nos orienten hacia un diagnóstico de sospecha (fig. 4):

1. Sintomatología articular en espondiloartropatías.2. Síntomas respiratorios en sarcoidosis.3. Digestivos en enfermedad inflamatoria intestinal o de

Whipple.4. Aftosis mucocutáneas en Behçet.5. Alteraciones cutáneas tipo eritema nodoso en tubercu-

losis o sarcoidosis, eritema granular crónico en borreliosis, lesiones palmo-plantares en sífilis secundaria.

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UVEíTIS I. CLASIFICACIóN. ExPLoRACIóN oFTALMoLóGICA. ETIoLoGíA. APRoxIMACIóN DIAGNóSTICA. CoMPLICACIoNES

6. Hábitos tóxicos, dietéticos y sexuales, debiendo de sospechar patología infecciosa.

7. Síntomas neurológicos, en esclerosis múltiple.

8. Fármacos (sulfamidas, rifa-butina, cidofovir, etc.) como causa de uveítis.

No es superfluo insistir en que las variables que mejor discriminan entre las uveítis secundarias y las idiopáticas se obtienen de la anam-nesis y de la exploración física. Si éstas son negativas, en muchos casos nos llevará al diagnóstico de formas idiopáticas. Las exploraciones com-plementarias deben realizarse indivi-dualmente según la valoración clíni-ca, siempre dirigida por el examen oftalmológico y sobre todo por la anamnesis y la exploración física. Para expresarlo de otra forma, el exa-men oftalmológico definirá un pa-trón de afectación (localización, late-ralidad, curso) del que conocemos las etiologías más frecuentes. La historia clínica del caso concreto, considerando dicho patrón, nos con-ducirá a indicar las exploraciones complementarias para confir-mar el diagnóstico de sospecha y/o descartar otros, similar al método de descripción-entrelazado (Naming-Meshing System) y aproximación a medida propuestos por Nozik22. Hemos segui-do los patrones de uveítis propuestos por Bañares23,24, cuya uti-lidad ha sido comprobada por otros autores2 (tabla 2). Cada uno de los 12 patrones de afectación definidos por su localización-curso-lateralidad tiene una clara correlación etiológica que guiará la estrategia diagnóstica.

Exploraciones complementarias

En todo paciente diagnosticado de uveítis, independiente-mente de su patrón, se debe realizar una analítica elemental (hemograma, velocidad de sedimentación globular [VSG], DRAS, bioquímica), VDRL, Mantoux y radiografía de tórax. Las razones que apoyan su indicación son:

1. Aunque la analítica elemental es poco útil en el diagnóstico etiológico, es necesaria para la monitorización de ciertas terapias si son necesarias. Una elevación de la VSG apoya la posibilidad de uveítis secundarias25. La ele-vación de la creatinina plasmática, junto a glucosuria con euglucemia, proteinuria y sedimento anómalo (leucocitu-ria, microhematuria), sobre todo en uveítis de presenta-ción anterior aguda bilateral, obligarán a descartar síndro-me TINU26.

2. El Mantoux tampoco tiene valor diagnóstico, pero condicionará el manejo terapéutico si es necesaria la terapia esteroidea o inmunosupresora.

3. La radiografía de tórax y la serología luética van enca-minadas a descartar sarcoidosis y sífilis, patologías que pue-

den producir cualquier patrón de uveítis y que con frecuen-cia no se acompañan de sintomatología extraocular27.

El resto de las pruebas diagnósticas va a estar condicio-nado por el patrón de afectación, matizado por la sospecha diagnóstica derivada de la historia clínica. La distinción fun-damental va a ser el origen infeccioso o autoinmune28, y en este caso, si se asocia a una enfermedad sistémica o es idio-pático. Hemos de tener presente que el proceso diagnóstico en las uveítis no sólo se debe plantear como evaluación ini-cial. En los cuadros crónicos y/o de evolución tórpida el diagnóstico debe replantearse, sobre todo si hay fracaso tera-péutico o aparecen nuevos síntomas durante la evolución. Esbozaremos a continuación las principales pruebas comple-mentarias.

Pruebas microbiológicas

SerologíaTienen escaso valor diagnóstico. La negatividad frente al Toxoplasma descarta el diagnóstico, pero un resultado po-sitivo sólo tendrá valor en cuadros con lesiones oftalmoló-gicas sugestivas de tal etiología. Esta exploración está jus-tificada en todos los cuadros que cursen con coriorretinitis. La serología frente a Borrelia, sobre todo en uveítis inter-media, sólo está justificada si se acompaña de manifesta-ciones clínicas típicas y debe confirmarse mediante Wes-tern-Blot.

Serología intraocular (humor vítreo y/o acuoso)Trata de soslayar la incertidumbre del papel patogénico de los anticuerpos séricos en la uveítis. Intenta demostrar la produc-

Serología toxoplasma Rx sacroilíacasHLA-B51

VasculitisCoriorretinitisEscasamentediscriminativa

RMN craneal*

PanuveítisU. anterior

Síndromes de etiología desconocidaSíndromes oftalmológicos

Uveítis

Analítica elementalVDRL

Rx tórax

U. intermedia U. posterior

Patrón oftalmológico(tabla)

AnamnesisExploración física

Rx sacroilíacasHLA-B27

Fig. 4. Aproximación diagnóstica a las uveítis. RMN: resonancia magnética nuclear; Rx: radiografía; U: uveí-tis. *Si se sospecha esclerosis múltiple. **Si se sospecha enfermedad de Behçet.

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ción local de los mismos y que su presencia intraocular no se deba a la rotura de la barrera hematoocular comparando títulos séricos e intrao-culares considerando los niveles de IgG en ambos fluidos (índice de Goldmann-Witmer). Algunos auto-res recomiendan la realización de paracentesis de la cámara anterior para tal determinación en casos de uveítis de presunta etiología infec-ciosa con presentación clínica ambi-gua o cuando las opacidades vítreas impiden el examen fundoscópico29.

Reacción en cadena de la polimerasaHa desplazado a las técnicas sero-lógicas. Aporta gran sensibilidad, especificidad y rapidez en el diag-nóstico, pero no está disponible para la práctica clínica habitual y quizá deba reservarse para las uveí-tis al menos resistentes al trata-miento esteroideo. La positividad frente a herpes y Toxoplasma en muestras intraoculares se correla-ciona con el grado de sospecha of-talmológica y sólo está indicada en caso de sospecha sin confirmación diagnóstica30. En un estudio pros-pectivo de un grupo francés31 me-diante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para hongos y bacterias, incluyendo bacterias de lento crecimiento, cultivo vítreo y serología, encontraron un origen infeccioso en el 11% de los pacien-tes, sin incluir etiología toxoplás-mica. La mitad eran debidas a bac-terias de lento crecimiento. Los autores sugieren que en uveítis de etiología desconocida para descar-tar su origen infeccioso se debería realizar estudio serológico frente a bacterias de lento crecimiento y, en caso de ser negativo, mediante PCR específica incluyendo herpes, reservando la PCR frente a bacte-rias habituales en uveítis postrau-máticas o posquirúrgicas y frente a hongos en pacientes usuarios de drogas por vía parenteral. Este ma-nejo sólo es asumible dentro de protocolos de investigación, pero merece la pena resaltar el que un porcentaje significativo de uveítis de etiología desconocida puede te-ner una etiología infecciosa.

TABLA 2Patrones de afectación y aproximación diagnóstica

Patrones de afectación Diagnósticos más frecuentes Estudios recomendados

Cualquiera (excepto síndrome       Hemograma, bioquímica, DRAS, serología luéticaoftalmológico)      Rx tórax      Mantoux (implicaciones tratamiento)

Uveítis anterior

UA aguda recurrente unilateral  Espondiloartropatía  Exploraciones útiles:  Idiopática HLA-B27 (-)    Rx sacroilíacas  Idiopática HLA-B27 (+)    HLA-B27  Herpes  Ocasionalmente útiles (si sospecha):  Sífilis    Serología herpes (queratouveítis)  Psoriasis  Colonoscopia-Ileoscopia  Oftalmológicas 

UA aguda no recurrente unilateral  Idiopática  En general, no necesarias  Espondiloartropatía  Ocasionalmente útiles (si sospecha):  Oftalmológicas    Rx sacroilíacas y HLA-B27  Herpes    Serología herpes (queratouveítis)

UA aguda bilateral  Idiopática  En general, no necesarias  Oftalmológicas  Si síntomas sistémicos, descartar TINU    Psoriasis  y valorar biopsia renal  TINU   Espondiloartropatía 

UA crónica  Idiopática  En general, innecesarias  Oftalmológicas  Ocasionalmente útiles (si sospecha):  ACJ    ANA (si síndrome seco o niños con   Síndrome de Sjögren    queratopatía en banda)  Sarcoidosis    Anti-Ro y La si síndrome seco  Crohn    Si granulomatosa, descartar sarcoidosis  Espondiloartropatía    Colonoscopia, si síntomas abdominales

Uveítis intermedia  Idiopática  Ocasionalmente útiles (si sospecha):  Esclerosis múltiple    RM cerebral/LCR  Sarcoidosis    ECA/galio/TAC tórax  Síndrome de enmascaramiento    Citología humor acuoso-vítreo  Enfermedad de Lyme    Serología/WB confirmatorio

Uveítis posterior

Coriorretinitis unilateral  Toxoplasmosis  Exploraciones útiles:  Oftalmológicas    Serología toxoplasma  Sarcoidosis 

Coriorretinitis bilateral  Retinocoroidopatías oftalmológicas  Exploraciones útiles:  Toxoplasmosis  Serología toxoplasma  Síndrome de enmascaramiento  Ocasionalmente útiles (si sospecha):  Lupus eritematoso sistémico    Citología humor acuoso-vítreo      AN (si sospecha)

Vasculitis retiniana  Idiopática  HLA-B51 si sospecha de Behçet  Behçet  ECA/galio/TAC tórax  Sarcoidosis  Suele haber síntomas sistémicos  Tuberculosis  ACA/AL  Conectivopatías   Vasculitis sistémicas   Síndrome de enmascaramiento    (SAF con enfermedad venooclusiva    retiniana)

Panuveítis

Con coriorretinitis  Toxoplasmosis  Serología toxoplasma  Herpes, Toxocara, tuberculosis   Sarcoidosis   Síndrome de enmascaramiento 

Con vitritis  Sarcoidosis  Rx sacroilíacas  Espondiloartropatía   Oftalmológicas   Tuberculosis   Síndrome de enmascaramiento     Pars planitis

Con vasculitis retiniana  Idiopática  HLA-B51 si sospecha de Behçet  Behçet   Sífilis   Crohn   Sarcoidosis   Pars planitis 

Con desprendimiento exudativo   Vogt-Koyanagi-Harada  Punción lumbar de retina  Behçet  Crohn   Sarcoidosis   Toxocariasis 

Tomada de Bañares A et al24.ACA: anticuerpos anticardiolipina; ACJ: artritis crónica juvenil; ANA: anticuerpos antinucleares; AL: anticoagulante lúpico; ECA: enzima convertidora de la angiotensina; LCR: líquido cefalorraquídeo; RM: resonancia magnética; Rx: radiografía; SAF: síndrome antifosfolípido; TAC: tomografía axial computarizada; TINU: nefritis túbulo intersticial y uveítis; UA: uveítis anterior; WB: Western-Blot

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UVEíTIS I. CLASIFICACIóN. ExPLoRACIóN oFTALMoLóGICA. ETIoLoGíA. APRoxIMACIóN DIAGNóSTICA. CoMPLICACIoNES

Estudios citológicos e histopatológicos

Citología del humor acuosoDado el escaso volumen obtenible mediante paracentesis de la cámara anterior, sólo es rentable en los casos de sospecha de linfoma intraocular. En el vítreo, de difícil procesamiento, es útil en el diagnóstico de linfoma y toxoplasmosis.

Biopsia vítreaDiagnóstica o terapéutica, es de gran valor en los síndromes de enmascaramiento malignos y en el diagnóstico de ciertas patologías (sarcoidosis, tuberculosis, enfermedad de Whi-pple).

Estudios de imagen

Radiología de sacroilíacasIndicada en toda UAA recurrente unilateral para descartar espondiloartropatía, ya que es la etiología más frecuente (50%).

Gammagrafía con galio/tomografía axial computarizada torácicaSi hay sospecha de sarcoidosis. Indicación difícil de precisar. La sarcoidosis ocular puede cursar sin afectación sistémica.

Resonancia magnética nuclear cranealSobre todo en uveítis intermedia con manifestaciones neuro-lógicas para descartar esclerosis múltiple.

Colonoscopia-IleoscopiaSi se acompaña de clínica sugestiva de enfermedad inflama-toria intestinal.

Otras determinaciones

Enzima de conversión de la angiotensinaRentabilidad imprecisa en sarcoidosis por su escasa sensibili-dad y especificidad. Su elevación tampoco tiene correlación con la forma de afectación ocular. Las formas granulomato-sas (un tercio de las sarcoidosis oculares) junto a enzima de conversión de la angiotensina elevada son muy sugestivas de sarcoidosis32 y estarían indicadas pruebas de imagen en busca de tejido biopsiable para su diagnóstico.

Anticuerpos antinuclearesNo indicados salvo en uveítis crónica en niños con AIJ, sos-pecha de síndrome de Sjögren o lupus eritematoso sistémi-co.

Anticuerpos anticardiolipina-anticoagulante lúpicoIndicados en casos de enfermedad venooclusiva retiniana o en uveítis de pacientes con colagenosis.

Anticuerpos anticitoplasma de neutrófiloSólo indicado si hay sospecha de vasculitis sistémica, rara vez causa de uveítis.

Punción lumbarIndicada en panuveítis con desprendimiento exudativo de retina por ser necesario descartar en este caso el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, la enfermedad más frecuente-mente asociada. También si hay sospecha de esclerosis múl-tiple.

Tipaje HLANo indicado como prueba diagnóstica salvo en los casos de UAA recurrente unilateral (HLA-B27) y en la sospecha de retinocoroidopatía en perdigonada (HLA-A29)33. Las positi-vidades de HLA-B51 o de HLA-DR4 apoyarían el diagnós-tico de enfermedad de Behçet y de Vogt-Koyanagi-Harada, respectivamente.

Complicaciones

La inflamación intraocular, sobre todo en las formas cróni-cas, se acompaña con frecuencia de complicaciones que pue-den desembocar en pérdida de visión34: edema macular quís-tico, desprendimiento de retina, opacidades vítreas, glaucoma, cataratas, papilitis, neovascularización retiniana o subretinia-na, hemorragia vítrea y queratopatía en banda. Su diagnósti-co y terapia es imprescindible en el manejo de pacientes con uveítis.

Bibliografía

•  Importante    ••  Muy importante

✔ Metaanálisis                              ✔ Artículo de revisión

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