Srđan Jevtić SOCIOBIOLOGIJA - doiSerbia

Srđan Jevtić

SOCIOBIOLOGIJA: GENETIČKI DETERMINIZAM, HERITABILNOST I REDUKCIONIZAM

apstrakt: Sociobiolozi čitavo društvo posmatraju kao agregat pojedinačnih gena. Oni pretpostavljaju da postoje univerzalne ljudske karakteristike koje su kodirane u genima, tj. urođene. Kako geni na jednom nivou određuju pojedince, tako, na sledećem nivou, pojedinci određuju društvo, to upućuje da je društvo uslovljeno genima, što ima kontroverzne implikacije. U ovom radu biće razmotrene optužbe da sociobiologija ima funkciju opravdanja genetičkog determinizma i šta znači kada sociobiolozi govo-re o „genu za” određeno ponašanje. Takođe, razmatraju se metodološki problemi istraživanja heritabilnosti, kao i optužbe da sociobiolozi kompleksno ljudsko ponaša-nje suviše olako redukuju na nivo gena koji to ponašanje determinišu.

ključne reči: Sociobiologija, genetički determinizam, heritabilost, redukcionizam

1. Uvod

Sociobiologija se bavi proučavanjem bioloških osnova socijalnog ponašanja. Ona nastaje sedamdesetih godina prošlog veka, a njen osnivač je Edvard Vilson (Edward O. Wilson). Vilsonov pokušaj da pruži biološke osnove društvenog života ljudi odmah je izazvao burne reakcije. Legitimisanje status-a quo, rasizma, seksizma, klasne po-dele, bacanje senke na ideju o „plastičnosti” ljudske prirode, osporavanje teološkog verovanja da je čovek po prirodi dobro biće, samo su neke od optužbi sa kojima se sociobiologija ubrzo suočila. Sporne generalizacije sociobiologa o ljudskoj prirodi često su posledica zanemarivanja brojnih metodoloških problema istraživanja herita-bilnosti. Takođe, kako su skloni da genima pripišu glavnu ulogu u determinisanju ljudskog ponašanja, kao i da društvo posmatraju kao produkt pojedinaca, pri čemu nema povratnog uticaja, sociobiolozi su često okarakterisani kao pobornici genetičkog determinizma i redukcionizma koji potcenjuju efekte učenja i kulture. Razmotrićemo da li su opravdane generalizacije o heritabilnosti osobina za koje sociobiolozi veruju da su u velikoj meri genetički uslovljene, i da li geni zaista imaju primarnu ulogu u determinisanju ponašanja pojedinaca.

THEORIA 4(2018) : 61 : str. 123-136

https://doi.org/10.2298/THEO1804123JOriginalni naučni rad

Original Scientific Paper

124 Sociobiologija: genetički determinizam, heritabilnost i redukcionizam

2. Ideologija genetičkog determinizma

Kritičari sociobiologije ističu da prihvatanje sociobiološke teorije vodi ideologiji genetičkog determinizma. Sociobiološka objašnjenja tvrde da su sve naše razlike u sposobnostima urođene i da se sve one prenose sa generacije na generaciju. One su, takoreći, u našim genima. Sociološki i ekonomski pojam nasleđa tako se svodi na biološki. Ne samo da se sličnosti između ljudi objašnjavaju genima, već se na isti način objašnjavaju i razlike. Tako razlike u sposobnostima rezultiraju razlikama u statusu, pa je društvena hijerarhija prirodna posledica bioloških razlika. Stvaranje alternativnih formi društvene organizacije nije, za sociobiologe, nemoguće. Ali, dru-gačije društvo, pa i društvo jednakosti, je jednostavno neprirodno. Čak i kada bismo usvojili zakone koji zahtevaju jednakost, neminovno ćemo težiti vraćanju u „prirodno stanje”. Ako razlike u našim genima rezultiraju razlikama u društvenom statusu, spo-sobnostima i inteligenciji, onda nije začuđujuća izjava predsednika Američkog psiho-loškog društva da kada god se desi ukrštanje belaca sa crncima, dolazi do pogoršanja nacije (Garrett, n.d.). Takođe, Luis Agazis (Louis Agassiz), uticajni zoolog, ističe da kosti lobanje crnačkih beba ranije srastaju od kostiju belaca, te da su crnački mozgo-vi ograničeni (Lewontin 1991: 17). Ovakvim izjavama vodeći autoriteti nauke uvek iznova ubeđuju publiku u ideje koje se, kako sugeriše Luontin (Richard Lewontin), vatreni kritičar sociobiologije, propagiraju bez trunke dokaza i čak su u suprotnosti sa principima biologije i genetike (Lewontin 1991: 18).

Kako bismo razumeli šta je pogrešno u ovakvom pristupu, moramo razmotriti sve činioce koji utiču na razvoj organizma. Pre svega, mi jesmo pod uticajem naših gena, ali nismo njima determinisani. Razvoj ne zavisi samo od genetičkog materijala koji se prenosi sa roditelja na potomke, već i od temperature, vlažnosti, ishrane, mirisa, obrazovanja... jednom rečju sredine (Lewontin 1991: 18). Čak i kada bismo znali svaki gen u organizmu jedinke mi ne bismo mogli da predvidimo kako će se organizam razvijati. Naravno, razlika između lavova i jaganjaca ima snažnu genetičku osnovu, ali razlike između jedinki unutar vrste su jedinstvena posledica interakcije gena i sredine. Štaviše, ističe Luontin, sve i da znamo sve aspekte sredine, pored genetičkog materijala, ne bismo mogli da specifikujemo razvoj organizma, što Luontin upotpu-njuje činjenicom da slučajni genetički drift takođe može promeniti genetičku struktu-ru popoulacije i uticati na varijabilnost. Mi ne znamo koliko je razlika unutar ljudske populacije posledica slučajnog razvoja neurona tokom našeg embrionalnog života i ranog detinjstva (Lewontin 1991: 19). Genetički i sredinski faktori se ne mogu raz-dvojiti - mi možemo samo statistički razdvojiti genetičke i sredinske efekte u određe-noj populaciji u određenom trenutku i u određenom okruženju. Čim se okruženje promeni - sve pada u vodu. Kontrast između gena i sredine nije kontrast između fiksnog i promenljivog. Kao jednu od ilustracija da sredina nije nemoćna pred genima, Luon-

125Srđan Jevtić

tin navodi Vilsonovu bolest1 koja ima genetičku osnovu, ali se izbacivanjem bakra iz ishrane njene manifestacije potpuno eliminišu (Lewontin 1991: 22).

Mogu li fenotipske razlike koje su u značajnoj meri uslovljene genima zaista biti jednako lako eliminisane kao i fenotipske razlike koje nastaju usled uticaja sredine? Na ovo pitanje čak i Dokins (Richard Dawkins) odgovara potvrdno. On ističe da se genetički i sredinski uzroci u principu ne razlikuju jedni od drugih. Nekada je teško uticati na bilo koju od ove dve vrste uzroka, do je u nekim slučajevima lako promeni-ti kako genetičke, tako i sredinske uticaje. Ne postoji nikakav razlog da mislimo kako je uticaj gena neopoziv (Dawkins 1999: 13). Međutim, Neven Sesardić, čije tvrdnje nesumnjivo idu u prilog sociobiologiji, sugeriše da autori često ne razlikuju uticaj na perzistenciju određenog fenotipskog svojstva od uticaja na njegov uzrok (Sesardić 2005: 154). Naravno, moguće je da je za neko fenotipsko svojstvo genetički efekat promenljiv zbog modifikacije sredinskih efekata. Možemo razmotriti slučaj fenilke-tonurije, za koju se smatra da je stoprocentno genetički uslovljena. Ova bolest mani-festuje se nemogućnošću varenja fenilalanina, što dovodi do njegovog akumuliranja u krvi, a rezultat je teška mentalna retardacija. Međutim, ako osoba sa fenilketonurijom izbaci iz ishrane namirnice koje sadrže fenilalanin, izostaće mentalna retardacija kao posledica. Fenilketonurija je nasledna, ali njeno ispoljavanje može biti potpuno eli-minisano modifikacijom sredine. Paul (Diane B. Paul) smatra da je fenilketonurija dokaz da „biologija nije sudbina” (Paul 1998: 180). Ovakvim primerima se, smatra Sesardić, pokušava pokazati kako su genetički efekti podjednako podložni modifika-ciji kao i sredinski.

Navodeći brojne autore koji se pozivaju na mogućnost uticaja čak i na svojstva koja su u osnovi isključivo genetički uslovljena, Sesardić optužbu o ideologiji i vred-nosnoj pristrasnosti prebacuje na teren onih koji napadaju ideje genetičkog determi-nizma. „Svima njima”, ističe Sesardić, „ne nedostaje jedna stvar, a to je autoritet” (Sesardić 2005: 158). Ipak, smatra on, svi oni tvrde nešto neverovatno, naime, da je moguće da je određeno svojstvo stoprocentno genetički uslovljeno, a da je takođe stoprocentno podložno sredinskim uticajima (Sesardić 2005: 159). Fenilketonurija jeste nasledna, jer se razlika između onih koji su u stanju da metabolišu fenilalanim, i onih koji to nisu, u potpunosti objašnjava genetičkom razlikom. Dostignućima sa-vremene nauke uopšte nije moguće uticati na ovu genetičku razliku - moguće je uti-cati jedino na ispoljavanje fenotipskog svojstva, i to u određenoj meri, jer nemogućnost metabolisanja fenilalanina ostaje. Stoga, ono što je potpuno podložno sredinskoj mo-difikaciji i što ima nisku naslednost je mentalna retardacija, a ne genetički defekt. Nemogućnost metabolisanja fenilalanina ostaje potpuno nasledna, genetički uslovlje-na i nepodložna uticaju sredine (Sesardić 2005: 159-162).

1 Vilsonova bolest je genetički uslovljeno oboljenje koje se manifestuje nemogućnošću eliminisanja viška bakra iz organizma.


Izgleda da Sesardićevo razmatranje ne ide u prilog genetičkom determinizmu, već samo otklanja prividnu protivrečnost koja nastaje kada se tvrdi da je neko fenotipsko svojstvo u potpunosti genetički determinisano, sa jedne strane, i podložno sredinskoj modifikaciji, sa druge. U slučaju fenilketonurije konfuzija nastaje jer nije jasno izdvo-jeno o kom fenotipskom svojstvu govorimo - mentalnoj retardaciji ili nemogućnosti metabolisanja fenilalanina. Ono na šta kritičari genetičkog determinizma ukazuju jeste da je u slučaju mentalne retardacije izazvane fenilketonurijom pogrešno tvrditi da je potpuno uslovljena genima onda kada je otkriveno da modifikacijom sredine možemo uticati na njeno ispoljavanje. Ako u slučaju fenilketonurije ne bismo znali da se mentalna retardacija otklanja modifikacijom ishrane, varijabilnost mentalne retar-dacije bismo u potpunosti objasnili genetičkim efektom. Takođe, to što trenutno, u određenoj sredini, ne možemo uticati na svojstvo nemogućnosti metabolisanja feni-lalanina, ne znači da ne postoji mogućnost da u budućnosti, u nekoj drugoj sredini, varijabilnost ovog svojstva bude objašnjena i sredinskim efektom. Kritičari genetičkog determinizma samo ističu da nema fenotipskih svojstava za koja treba nedvosmisleno tvrditi da će u svim sredinama biti potpuno uslovljeni genima. Oni samo osporavaju tvrdnju da stepen heritabilnsti ne može da varira tokom vremena i da su generalizaci-je o nasleđu definitivne (videti: Rose, Lewontin i Kamin 1990; Lewontin 1976, 1991).

Pozivanje na moguće sredine u kojima će sredinski glavni efekat2 biti veći od genetičkog3 Sesardić smatra nepotrebnim. „U svakom konkretnom slučaju”, ističe Sesardić, „čovek ne može biti siguran da postoji takva sredina” (Sesardić 2005: 163). Sesardićeva konstatacija je tačna, ali je isto tako tačno da čovek ne može biti siguran da takva sredina ne postoji, što genetički deterministi tvrde. Razumljivo je da se na-učne tvrdnje formiraju na osnovu raspoloživog svedočanstva, ali je često opravdano pitanje koliko je svedočanstva potrebno i kako ga interpretirati. Uopšte uzev, Sesardić smatra da hipotetička mogućnost postojanja sredine u kojima je sredinski glavni efe-kat veći od genetičkog ne dokazuje da je genetičke efekte lako modifikovati. Ipak, čini se da to nije Luontinova namera; Luontin samo ukazuje da ne treba olako donositi zaključke da je određena osobina u potpunosti uslovljena genima. Premda se hipote-tičke situacije isključuju iz naučnih generalizacija, one su korisne kao metodološki princip, jer podstiču na istraživanje i neprestano suočavanje hipoteza sa novim sve-dočanstvom. Takođe, razmatranje alternativnih scenarija je polazna tačka naučnog progresa. Uostalom, daleko od toga da se kritičari sociobiologije pozivaju samo na moguće scenarije. Oni često upućuju i na empirijske podatke koji nedvosmisleno ne idu u prilog sociobiologiji.

2 O sredinskom glavnom efektu govorimo onda kada promena sredine ima uticaj na promenu fenotipskog svojstva.

3 O genetičkom glavnom efektu govorimo onda kada promena genotipa ima uticaj na promenu fenotipskog svojstva.

127Srđan Jevtić

Razmatrajući problem genetičke determinisanosti, Rouz (Steven Rose), Luontin i Kamin (Leon J. Kamin) upozoravaju na niz grešaka koje sociobiolozi prave. Pre svega, uočavanje univerzalnih karakteristika ne govore nam ništa o genetičkoj urođe-nosti tih karakteristika. To što u lovačko-sakupljačkim društvima, kako ističe Vilson, muškarci love, a žene su vezane za kućne poslove (Wilson 1975: 38-50), i to što je slična podela uloga očita i u modernijim društvima, ne čini opravdanim objašnjenje u kom se tvrdi da su ovakvi odnosi kodirani u genima muškaraca i žena. Činjenica da je 99 odsto Finaca luteranske vere, svakako nas neće navesti na zaključak da oni ima-ju neke gene za to (Lewontin, 1991: 51).

Sociobiološka argumentacija se u velikoj meri oslanja i na sličnost ljudi i drugih sisara. Ukoliko srodne vrste imaju slične osobine, prihvatljiva je pretpostavka o za-jedničkom nasleđu. Međutim, Rouz, Luontin i Kamin ističu da ljudska vrsta zapravo nema bliskih srodnika. Veliki majmun, kao najbliži srodnik živeo je pre pet miliona godina. „Čovekov mozak se u tom periodu učetvorostručio. Zato se jednostavno ne može tvrditi da su određene osobine ljudi i majmuna homologne.” (Rose, Lewontin and Kamin 1990: 255).

Takođe, sociobiolozi su skloni pozivanju na pretpostavku da je veliki broj osobina čovekove ličnosti, kao što su introvertnost, talenat za sport, dominacija, itd., nasledan. Luontin ističe da još uvek nema ozbiljnih studija o nasleđivanju osobina ličnosti, i da je izuzetno važno ne mešati sličnost sa nasledstvom. Zapažanja da deca liče na rodite-lje ne prave razliku između genetičke sličnosti i sličnosti koja proizlazi iz sredine. Luontin ističe da u Severnoj Americi, kada su u pitanju društvene sličnosti, roditelji i deca pokazuju najviši stepen sličnosti u pripadnosti političkoj partiji i veroispovesti (Lewontin 1991: 52). Ipak, ni najvatreniji biološki determinista neće reći da postoje geni za veroispovest i političku pripadnost. Problem je razdvojiti sličnost koja je rezul-tat genotipa od sličnosti koja je rezultat sredine. Iz tog razloga se insistira na istraživa-njima blizanaca u humanoj genetici. Ideja je da ukoliko se identični blizanci odgajaju u različitim sredinama, a i dalje pokazuju određene sličnosti, onda evidencija presuđu-je u korist gena. Luontin navodi da je, pre svega, malo takvih istraživanja (Lewontin 1991: 23). Pored toga, teško da se može reći da su u tim istraživanjima identični blizan-ci zaista bili razdvojeni; oni su samo podizani od strane različitih članova iste šire po-rodice; ali, oni su išli u istu školu, zajedno su se igrali... Sa druge stane, postoji i veliki trud od strane roditelja da blizance učine istim - oni ih oblače isto, i daju im imena sa istim početnim slovom... Ima li uopšte smisla u ovako sprovedenim istraživanjima govoriti o razlici u sredini? Moramo imati na umu da se genetika bavi proučavanjem sličnosti i razlika među srodnicima. Često zaključujemo da, ukoliko su sličnosti među srodnicima veće od sličnosti sa ostalim ljudima, te sličnosti imaju genetičku osnovu. Ali ne smemo zanemariti i činjenicu da srodnici dele i istu kulturu i životnu sredinu. Stoga, „mi zapravo ne znamo ništa o naslednosti temperamenta i osobina ličnosti koji bi trebalo da leže u snovi društvene organizacije“ (Lewontin, 1991: 52).


Nesumnjivo je da sociobiolozi tvrde da su mnoga ponašanja, za koja smatraju da su univerzalna, uslovljena genima u toliko velikoj meri da su kulturni i ekološki uti-caji skoro zanemarljivi. Rouz, Luontin i Kamin naglašavaju da sociobiolozi ponekad za objašnjenje određenog ponašanja predlažu samo jedan gen, čija se struktura raz-matra samo hipotetički, a potom se u daljem radu hipotetički model gena često uzima kao realan. Jednostavan gen za određeno ponašanje pritom se često interpretira i kao nediferencirana skupina gena (Rose, Lewontin and Kamin 1990: 244). U svakom slučaju, oni koji poseduju određene gene ispoljavaju i određeno ponašanje, smatraju sociobiolozi. Stoga, valja jasnije odrediti na šta sociobiolozi misle kada govore o „genima za“ određeno ponašanje.

3. Šta znači izraz „imati gen za“?

Jedna od kritika stanovišta o urođenosti ponašanja jeste da ovakvo objašnjenje pretpostavlja postojanje „gena za“ određeno ponašanje. Tako je na sociobiolozima da pokažu koji je to gen (ili skupina gena) odgovoran za neko ponašanje. Pogledajmo razmatranja Eliota Sobera (Elliott Sober) kojima se pokazuje da specifikovanje gena koji su nosioci određenog fenotipa nije neophodno da bismo objašnjenje o urođenosti ponašanja razmatrali ozbiljnije. Sober nam tumači šta sociobiolozi tvrde kada kažu da geni igraju odlučujuću ulogu u objašnjenju ljudskih univerzalnih osobina.

Fenotipsko svojstvo koje Sober razmatra, koristeći se statističkom koncepcijom koja se naziva „analiza varijanse“, je visina stabljike kukuruza. Ako je biljka visoka šest stopa, nećemo postaviti pitanje da li su geni ili sredina važniji. Umesto toga, po-smatramo polje kukuruza gde postoji varijabilnost u visini, i postavljamo pitanje koli-ki se deo te varijabilnosti može objasniti genetičkom varijabilnošću, a koliki varijabil-nošću sredine. Uzmimo da svaka biljka ima ili genotip G1 ili genotip G2, i da dobija ili V1 - jednu jedinicu vode ili V2 - dve jedinice (jedinice vode pojednostavljeno pred-stavljaju uticaj sredine). Sada posmatramo prosečne visine stabljika kukuruza (feno-tipska vrednost): kukuruz sa genotipom G1 u sredini V1 ima fenotipsku vrednost od 4 jednice (visinu stabljike kukuruza od 4 stope), dok u sredini V2 kukuruz sa istim ge-notipom ima fenotipsku vrednost od 5 jednice (visinu stabljike kukuruza od 5 stope); kukuruz sa genotipom G2 u sredini V1 ima fenotipsku vrednost od 2 jednice (visinu stabljike kukuruza od 2 stope), dok u sredini V2 kukuruz sa istim genotipom ima feno-tipsku vrednost od 3 jednice (visinu stabljike kukuruza od 3 stope). Šta nam ovo poka-zuje? Vidimo da promena genotipa iz G1 u G2 izaziva povećanje fenotipske vrednosti za dve jedinice, bez obzira da li se radi o sredini V1 ili sredini V2. Takođe, uviđamo da promena sredine iz V1 u V2 izaziva povećanje fenotipske vrednosti za jednu jedinicu, bez obzira na to imaju li biljke genotip G1 ili G2. U ovom primeru, postoji pozitivni glavni efekat gena i pozitivni glavni efekat sredine. Promena gena, kao i promena

129Srđan Jevtić

sredine, rezultira promenom fenotipa. Pored toga, primećujemo da je genetički glavni efekat veći od sredinskog glavnog efekta. Najjednostavnije rečeno „promena gena biljke više utiče na njenu visinu nego promena sredine“ (Sober 2000: 237).

Konačno, možemo sumirati Soberovo razmatranje. Šta znači kada kažemo da geni imaju značajniju ulogu od sredine pri objašnjavanju varijabilnosti nekog fenotipa u određenoj populaciji, konkretno, na šta sociobiolozi misle kada ističu da geni imaju presudnu ulogu kada razmatramo određene osobine čoveka, kao što su ksenofobija, agresivnost, podložnost indoktrinaciji, itd.? To jednostavno znači da je genetički glav-ni efekat veći od sredinskog glavnog efekta. Gen, ili kompleks „gena za“ neki fenotip postoji u datoj populaciji upravo onda kada postoji genetički glavni efekat za varija-bilnost tog fenotipa. Ako kažemo da geni u velikoj meri određuju ponašanje čoveka, to, naravno, ne znači da sredina nema uticaja. I geni i sredina neminovno izazivaju razliku u određenoj meri. Sociobiolozi imaju na umu raznolikost fenotipova. Gene-tički glavni efekat odnosi se na to da li različiti geni pokazuju tendenciju da daju ra-zličite fenotipove. Ako svi geni daju isti fenotip, ističe Sober, nema genetičkog glav-nog efekta (Sober 2000: 238). Sociobiolozi, dakle, ne smatraju da je svaka osobina potpuno kanalisana, odnosno da je neosetljiva na sredinske uzroke varijabilnosti. Uo-stalom, varijabilnost osobina koje sociobiolozi pokušavaju da okarakterišu kao uni-verzalne je više nego očigledna. Ali, izgleda da sociobiolozi, kada govore o univer-zalnom ljudskom ponašanju, tvrde da je genetički glavni efekat za određene osobine uvek veći od sredinskog. Ako je to ono što sociobiolozi žele da kažu, nesumnjivo je da oni precenjuju genetičke efekte na račun uticaja sredine. Pretpostavimo da skup genetički različitih biljaka kukuruza gajimo u istoj sredini. Sober ističe da razlike u visini tada moraju biti izazvane isključivo genetičkim razlikama. Ali, ako uzmemo isti skup biljaka i gajimo ih u različitim sredinama - sredinski glavni efekat može biti veći od genetičkog. Da li je fenotip određen uglavnom genetički nije njegova intrinsična odlika, već relativna u odnosu na opseg različitih sredina.

Kada smo izračunali genetički glavni efekat, stavljanjem vrednosti genetičke va-rijanse4 u odnos prema vrednosti fenotipske varijanse5 možemo izračunati heritabil-nost, tj. verovatnoću nasledivosti određenog svojstva. Ako je udeo sredinskog uticaja u fenotipskoj varijansi 0,66, a genetički udeo je 6, onda deljenjem genetičkog udela sa fenotipskom varijansom, koja je u ovom slučaju 6.66 dobijamo vrednost 0.9. He-ritabilnost je stoga 90%. Istraživanje heritabilnosti ima mnogo više uspeha kada su u pitanju životinjske vrste, jer je u velikoj meri moguća eksperimentalna manipulacija. Mnogi ističu da, kada je u pitanju istraživanje heritabilnosti ljudske vrste, postoje

4 Genetička varijansa predstavlja onaj deo fenotipske varijanse određenog svojstva u populaciji koji se može pripisati genetičkim razlikama među jedinkama.

5 Fenotipska varijansa predstavlja stepen varijacije fenotipskih svojstava među jedinkama određene populacije.


metodološka ograničenja kojima se čitav poduhvat osuđuje unapred (Pollak et al. 1977: 13). Pogledajmo detaljnije neke od metodoloških problema istraživanja heritabilnosti.

4. Metodološki problemi istraživanja heritabilnosti

Česta zamerka istraživanju heritabilnosti zasniva se na tezi da su geni i sredina u nerazdvojivoj interakciji, i da se genetički doprinos fenotipskom svojstvu ne može izolovano odrediti. Sesardić navodi dva smisla kada se govori o interakciji - zdravo-razumski i statistički smisao. U zdravorazumskom smislu, reći da su X i Y u interak-ciji znači da X ne može proizvesti efekat bez Y, i obrnuto. Prema statističkom koncep-tu interakcije, reći da su X i Y u interakciji znači da promena jedne od varijabli nema za posledicu uvek isti efekat, odnosno da uticaj varijable X varira zavisno od vredno-sti druge varijable, i obrnuto. Dvosmislenost termina „interakcija“ može izazvati ve-like štete i konfuzije. Tako se, tvrdi Sesardić, neadekvatnost argumenta protiv herita-bilnosti lako uočava, jer se u različitim premisama značenje reči „interakcija“ navodi u različitom smislu, dok se zaključak izvodi kao da se u svim premisama „interakcija“ uzima dosledno (Sesardić 2005: 48-50).

Tezu o besmislenosti razdvajanja sredine i gena i kvantifikovanja njihovih dopri-nosa Luontin ilustruje činjenicom da se doprinos stabilnosti zida ne može kvantifiko-vati na osnovu količine maltera i cigala (Lewontin 1976: 181-182). Sesardić kritikuje ovu analogiju kao neuporedivu sa problemom interakcije gena i sredine, sugerišući da je istraživanjem heritabilnosti moguće izmeriti efekte gena i sredine. Takođe, on navodi da je problem interakcije gena i sredine usmeren na populacije, dok se primer sa malterom i ciglama odnosi na individualni zid (Sesardić 2005: 58-59). Ipak, Luon-tinova analogija se može poboljšati razmatranjem populacije zidova, u kojoj uočava-mo varijabilnost u stabilnosti zidova, i merenjem doprinosa različitih vrsti cigala i maltera toj varijabilnosti. U ovoj analogiji cigle predstavljaju gene, malter sredinu, a stabilnost zida je fenotipsko svojstvo. Ako bismo imali tri vrste cigle i tri vrste malte-ra, onda možemo govoriti o devet različitih zidova koji nastaju njihovim različitim kombinacijama. Ima li u ovom slučaju smisla kvantifikovati doprinose maltera i cigli? Sesardić tvrdi da ima (Sesardić 2005: 59). Primera radi, promena vrste cigle može rezultirati promenom stabilnosti zida u mnogo većoj meri nego što to čini promena maltera. Varijabilnost stabilnosti zida tako može biti 97% objašnjena varijabilnošću cigala, dok se ostalih 3% objašnjava varijabilnošču maltera. Sesardić navodi primer sa izuzetno jakim uticajem jednog faktora (u ovom slučaju genetičkog), kako bi po-kazao da ne postoji ništa apsurdno u kvantifikovanju uzročnih doprinosa određenog faktora, genetičkog ili sredinskog, fenotipskoj varijabilnosti. Razmotrimo sledeći Lu-ontinov (Lewontin 1976) argument u kome se ističe nepouzdanost analize varijanse usled interakcije gena i sredine:

131Srđan Jevtić

1. Neaditivnost - geni i sredina interaguju (u statističkom smislu) pri proizvodnji fenotipa;

2. Lokalnost - zbog neaditivnosti, visoka vrednost genetičkog faktora u datoj sre-dini može biti samo lokalna karakteristika sredinskih i genetičkih uticaja unutar uskog opsega okruženja, dok se stanje može dramatično promeniti proširenjem ovog opsega. Stoga, tvrdnje o heritabilnosti ne mogu biti generalizovane.

3. Uzročna irelevantnost - zbog 2, analiza varijanse je beznačajna za saznavanje generalne veze između uzroka i efekta.

Sesardić pre svega ističe da u ovom argumentu Luontin prećutno pretpostavlja da je statistička interakcija između gena i sredine veoma jaka. Ovu premisu je potrebno empirijski potkrepiti (Sesardić 2005: 60-61). Sam Luontin ističe da postoje moguće empirijske situacije u kojima ova interakcija ne postoji ili je jako slaba, i koje njegov prigovor proučavanju heritabilnosti ne bi pogađao (Lewontin 1976: 184). Međutim, Sesardić smatra da je većina grafikona koje Luontin u svojim knjigama koristi tenden-ciozno izabrana da bi se pokazalo kako je interakcija gena i sredine izuzetno jaka. Kod Luontinovih grafikona teško je govoriti o sredinskom ili genetičkom glavnom efektu (Videti: Lewontin 1976: 189). Imajući u vidu Luontinove grafikone, može se pomi-sliti da je savršena aditivnost6 pre izuzetak nego pravilo, međutim, ističe Sesardić, to što je savršena aditivnost retka u Luontinovim grafikonima, ne znači da je ona retka pojava u stvarnosti (Sesardić 2005: 61). Dok Luontin smatra da mapiranjem efekata genotipa na fenotip u jednoj sredini često se uopšte ne predviđa njegov efekat u drugoj sredini, Sesardić smatra da nije osnovano tvrditi sveopštu neaditivnost i da Luontin ne daje empirijske dokaze koji bi podržali njegove tvrdnje. On pritom tvrdi da posto-je mnogi empirijski dokazi koji pokazuju da je u humanoj genetici jako teško naći slučajeve neaditivne interakcije gena i sredine (Sesardić 2005: 64). Na žalost, Sesardić ne upućuje ni na kakva istraživanja kojim bi se ukazalo na slučajeve aditivnosti.

Tvrdnja da vrednost heritabilnosti koja je dobijena za određenu populaciju ne može biti proširena na druge populacije Sesardić smatra „zanimljivom, ali lažnom“ (Sesar-dić 2005: 76). Premda Lolen (John C. Loehlin) tvrdi da zabeležena visoka heritabilnost određene osobine u jednoj populaciji ne dozvoljava da se se zaključi da će ona biti jednako visoka u drugoj populaciji (Loehlin et al. 1975: 81), Sesardić ističe da treba očekivati sličnu vrednost heritabilnosti u sličnim populacijama. Ipak, mnogi autori su skloni da tvrde potpuno suprotno. Tako se kod Mura (David Moor) sreće daleko radi-kalniji stav. On tvrdi da su generalizacije o heritabilnosti do te mere neopravdane da „ako je alkoholizam nasledan u Iovansu, ne mora biti slučaj da je nasledan u Ohaju“ (Moor 2001: 47). Izgleda da Mur tvrdi da svaka vrednost heritabilnosti važi samo za uzorak na kome je izračunata. Analiza varijanse se u ovom slučaju smatra nepriklad-

6 O aditivnosti govorimo onda kada dva ili više gena kodiraju isto fenotipsko svojstvo, pritom je njhov kombinovani efekat jednak sumi njihovih individualnih efekata.


nim sredstvom jer je prostorno i vremenski ograničena i ne može da posluži za dola-ženje do generalnih zaključaka o efektima gena i sredine. Glavni problem je činjenica da se određeni genotip ne može testirati u svim mogućim sredinama. Imajući u vidu Murov stav, ako se pred istraživanja heritabilnosti postavi zahtev generalizacije efe-kata gena i sredine, može se reći da bi ispunjenje tog zahteva bilo utopijski san. Ali ovaj zahtev je, smatra Sesardić, bez sumnje prejak (Sesardić 2005: 80). Premda se uvek može postaviti pitanje koliko je empirijskih podataka potrebno da potkrepi odre-đeni generalni stav, činjenica je da se u nauci generalizacije uvek donose na osnovu raspoloživog svedočanstva. Insistiranje na razmatranju svih mogućih scenarija u vezi je sa filozofima dobro poznatim skepticizmom povodom induktivnog zaključivanja. Nije novost da se u nauci zadovoljavamo aproksimacijama koje ne mogu biti apsolut-no verifikovane. Ipak, ostaje zahtev da one moraju biti u velikoj meri potkrepljene empirijskim svedočanstvom. Ako nauka tvrdi da se hromozomski poremećaj kod osoba sa Daunovim sindromom ispoljava niskim koeficijentom inteligencije, to nas ne obavezuje da tvrdimo da će u svim mogućim situacijama isti genotip rezultirati istim fenotipskim svojstvom. Ali, ističe Sesardić, ukoliko je efekat datog genotipa dosledno očuvan u brojnim sredinama u kojima je oproban, mi imamo pravo da go-vorimo o uzročnosti, iako dozvolimo da postoji sredina u kojima bi nastala znatna razlika u odnosu na dostupne podatke (Sesardić 2005: 82-83).

Zbog kritike analize varijanse kao nepouzdanog metoda, Luontin i drugi kritičari se često optužuju za „metodološko čistunstvo“. Sesardić, koristeći se analogijom, prenosi analizu varijanse u drugi kontekst kako bi pokazao u kojoj meri je Luontino-vo stanovište neosnovano. On piše da, ukoliko, u sudskoj praksi, primetimo da sudije koji su belci uporno izriču daleko više kazne optuženim crncima u odnosu na kazne koje se izriču belcima, imamo pravo da kažemo da postoji uzročno-posledični odnos jer se uočava pravilnost prema kojoj jedna promenljiva (rasa sudije) utiče na drugu promenljivu (visina kazne za optužene crnce) (Sesardić 2005: 88). Imajući u vidu Murov radikalni stav, ovde bi se moglo tvrditi opažena visoka korelacija važi samo za uzorak koji je obrađen, i da nema osnova da se ova pravilnost ekstrapolira. Uostalom, uvek postoji mogućnost da ima određenih podataka koji nisu dostupni a koji bi mogli napraviti bitnu promenu u rezultatu. Premda se Sesardić poziva na parolu „Zadržite skepticizam, ali mi dajte korist od vaše sumnje“ (Sesardić 2005: 89), Luontinove metodološke primedbe mogu se posmatrati i kao neka vrsta zdravog skepticizma. Njegove kritike odišu filozofskim duhom, i, u najmanju ruku, podstiču na unapređi-vanje naučne metodologije, preispitivanje spornih hipoteza i neprestano suočavanje teorije sa evidencijom. Zahtev da hipoteze koje pretenduju da objasne ljudsku prirodu budu potkrepljene evidencijom koja je još strožija nego što je to inače slučaj može se odrediti kao sasvim razuman, čak i bez pozivanja na moguće političke implikacije.

133Srđan Jevtić

5. Redukcionizam

Pored optužbe za genetički determinizam, sociobiologija se susreće i sa optužbom za redukcionizam. Za redukcionistu društvo je produkt pojedinaca, pri čemu nema povratnog uticaja. Ipak, premda su osobine pojedinaca nesumnjivo značajne u krei-ranju socijalnog okruženja, treba naglasiti da i društvo uobličava pojedince. Drugim rečima, između pojedinca i društva postoji odnos uzajamnog delovanja.

Na optužbu da kompleksno ljudsko ponašanje sociobiolozi suviše olako redukuju na nivo gena koji to ponašanje determinišu, Vilson odgovara priznajući da geni nisu jedini faktor koji određuje ponašanje, i da je ono proizvod, kako interakcije gena i sredine, tako i učenja i iskustva (Laland & Brown 2002: 95). Ipak, insistiranje na „ge-nima za“ određeno ponašanje, i merenje reproduktivnog uspeha jedinki brojem gena koji su preneseni u naredne generacije navode na ideju da su geni ti koji imaju presud-nu ulogu. Postoji mnogo činilaca koji utiču na ljudsko ponašanje koji nisu genetički, ali, kako oni nisu nasledni u tipičnom smislu, mogu se zanemariti u evolucionoj anali-zi, smatraju sociobiolozi. Što se optužbe za redukcionizam tiče, Vilson ne smatra da redukcionizam u nauci predstavlja nešto negativno. Jedna od definicija redukcionizma jeste verovanje da se složeni fenomeni mogu objasniti pozivanjem na jednostavnije fenomene (Laland & Brown 2002: 95). Ovako shvaćen, redukcionizam je metodološki zahtev koji se primenjuje u nauci i predstavlja korisnu stvar. Međutim, Luontin ima nešto drugo u vidu kada priča o redukcionizmu kod sociobiologa. „Ideologija moderne nauke, uključujući i modernu biologiju, učinila je atom ili jedinku uzročnikom svih karakteristika većih skupina“ (Lewontin 1991: 8). Svet se posmatra kao podeljen na pojedinačne delove koje moramo proučavati kako bismo shvatili svet kao celinu. „Mi smo do te mere navikli da na svet gledamo kao na atomističku mašinu, na način kako ga je posmatrao Dekart, da smo zaboravili da je to metafora. Ne mislimo više, kao Dekart, da je svet nalik satu, već mislimo da on jeste sat... Treba napraviti srednji put između sveta kao nerazorive celine i sveta kao mašine od delova“ (Lewontin 1991: 10). Iako Luontin tvrdi da postoje određena svojstva društva koja se ne daju redukovati ni na osobine ljudi ni na gene, a nisu zanemarljiva, Vilson (Edward O. Wilson) je skloni-ji mišljenju da su ipak geni ti koji „drže kulturu na uzici“ (Wilson 1978: 172).

Iz činjenice da organizmi sa genotipom G1 poseduju fenotipsko svojstvo F1 u većoj meri od organizama sa genotipom G2 ne sledi uvek da je razlika u genotipu objašnjenje fenotipke razlike. Moguće je da se organizmi sa genotipom G1, u poređe-nju sa nosiocima G2 genotipa, iz nekog razloga bolje snalaze u sredini S, i da je sre-dina ta koja bitno doprinosi fenotipu F1. Ovaj fenomen, gde su dva različita izvora fenotipske varijabilnosti, genotip i sredina, u visokoj korelaciji, koristi se kao kritika metodologije istraživanja nasleđivanja. Genetički i sredinski uticaj, smatra se, ne mogu biti razdvojeni na osnovu empirijskih podataka. Nekad se ističe da oni nisu ni koncep-tualno razdvojeni kada se govori o heritabilnosti. Na ovo misli Luontin kada kaže da


to što je osobina nasledna ne znači da su geni odgovorni za nju. Stoga se fenotipska sličnost između roditelja i potomaka ne treba olako pripisati genima. Blok (Ned Block) će povodom ovog problema pisati kako se pri izračunavanju vrednosti heritabilnosti prećutno usvaja konvencija da se genima daje prednost u odnosu na sredinu, i da se svaka fenotipska razlika računa kao genetički izazvana čak i ako su uticaji sredine podjednako važni (Block 1995: 117). Tako se i pri procenjivanju naslednosti koefici-jenta inteligencije varijabilnost objašnjava prvenstveno genetički, premda ja ona i sredinski uzrokovana (Block & Dworkin 1976: 480).

Ilustracije radi, razmotrimo situaciju u kojoj dva identična blizanca tokom odra-stanja doživljavaju zlostavljanje, pritom zapažamo da oba blizanca imaju nizak koe-ficijent inteligencije. Da li nizak koeficijent inteligencije u ovom slučaju treba pripi-sati njihovim genima ili je on posledica zlostavljanja? Sober ističe da, u ovom slučaju, kvantitativni genetičari nizak koeficijent inteligencije rado pripisuju genima, pretpo-stavljajući da pojedinci doživljavaju zlostavljanje upravo zbog njihovog niskog koe-ficijenta inteligencije koji je diktiran od strane gena (Sober 2001: 73). Dakle, nizak koeficijent inteligencije nije rezultat zlostavljanja, već je zlostavljanje, kao sredinski faktor, posledica genetički determinisanog niskog koeficijenta inteligencije. Uz to se može dodati i da je ponašanje zlostavljača uslovljeno njihovim genima. Vidimo da se pri ovakvom tumačenju i sredina posmatra kao genetički determinisana, odnosno da su geni ti koji utiču na ponašanje jedinki koje kreiraju okruženje. Sredinski efekti ne moraju biti objašnjeni samo kao posledica genotipa deteta o čijem koeficijentu inteli-gencije govorimo, već i kao posledica genotipa njegovih roditelja, rođaka, vršnjaka... Zbog ovakvog pristupa se naučnici koji se bave istraživanjem heritabilnsoti često optužuju za redefinisanje uobičajenog shvatanja sredine. Sociobiolozi su skloni da poistovete direktne genetičke uticaje na fenotip i posredne genetičke uticaje kod kojih geni determinišu sredinu koja utiče na fenotip. U ovom slučaju oni su skloni da, kako direktne, tako i indirektne efekte uzimaju kao isključivo genetičke, ne praveći kon-ceptualnu razliku između gena i sredine, što vodi pitanju ima li uopšte smisla govori-ti o sredini u uobičajenom smislu. Interakcija gena i sredine posmatra se jednosmerno, stoga postaje jasno zašto su, za sociobiologe, geni ti koji „drže kulturu na uzici“. Kri-tičari sociobiologije uporno naglašavaju da interakcija između gena i sredine onemo-gućava da jasno odredimo koliki je doprinos sredine, a koliki genotipa.

6. Zaključak

U radu su iznesene kritike koje se upućuju sociobiolozima zbog genetičkog deter-minizma, kao i neke od društveno-političkih implikacija sociobiologije. Zaključeno je da stepen heritabilnosti osobina za koje sociobiolozi smatraju da su u ogromnoj meri genetički uslovljene može varirati tokom vremena i usled promene sredine, zbog čega

135Srđan Jevtić

generalizacije sociobiologa ne mogu biti definitivne. Kako je osnovna teza sociobio-loga da geni imaju ogroman značaj za objašnjenje ljudskog ponašanja, detaljnije je razmotreno šta zapravo za sociobiologe znači imati „gen za“ određenu osobinu. Ta-kođe, detaljnije su razmotreni metodološki problemi istraživanja heritabilnosti. Ana-liziran je problem odvajanja i kvantifikovanja doprinosa gena i sredine, kao i pitanje da li je opravdano očekivati sličnu vrednost heritabilnosti u sličnim populacijama. Kritičkim osvrtom na optužbu za redukcionizam koja se sociobiolozima upućuje, naglašeno je da su društvo i pojedinac u odnosu međusobnog delovanja, i da društvo nije produkt pojedinca bez povratnog smera uzročnosti.

Srđan Jevtić

Literatura

Block N. J. (1995), How Heritability Misleads About Race, Cognition 56: 99–128.Block, N. J. and Dworkin, G. (1976), The IQ Controversy: Critical Readings, New York, Pantheon.Dawkins, R. (1999), The Extended Phenotype : The Long Reach of the Gene. Oxford: Oxford University Press.Garrett H. L. (nema datuma) Breeding Down, Richmond, VA: Patrick Henry Press.Steven Rose, R. C. Lewontin, Leon J. Kamin (1990), Not in our genes - Biology, ideology and human natur, Penguin Books.Laland, K. N. and Brown, G. R. (2002), Sense and Nonsense: Evolutionary Perspectives on Human Behaviour, Oxford University Press.Lewontin, R. C. (1991), Biology As Ideology: The Doctrine Of DNA, New York, Harper Collins. OLewontin, R. C. (1976), The Analysis of Variance and the Analysis of Causes,” in N. J. Block and G. Dworkin, The IQ Controversy, New York, Pantheon.Loehlin, J.C., Lindzey,G., and Spuhler, J.N. (1975), Race Differences in Intelligence, San Francisco, Calif.,W. H. Freeman.Moore, D. S. (2001), The Dependent Gene, New York, W. H. Freeman.Paul, D. B. (1998), The Politics of Heredity, Albany, N.Y., SUNY Press.Pollak, E. Kempthorne, O., and Bailey, T. B., (1977), Proceedings of the International Confe-rence on Quantitative Genetics, Ames, Iowa State University Press.Sober, E. (2000), Phisophy of Biology, Westview Press, Boulder, Colorado.Sober, E. (2001) Separating nature and nurture. In: Wasserman, David and Wachbroit, Robert, (eds.) Genetics and Criminal Behavior: Methods, Meanings and Morals, Cambridge Univer-sity Press, New York, pp. 47-78.Sesardic, N. (2005) Making Sense of Heritability, Cambridge University Press.Wilson, E. O. (1975), Sociobiology: The New Synthesis, Harvard University Press, Cambridge.Wilson, E. O. (1978), On Human Nature, Cambridge, MA: Harvard University Press.


Srđan Jevtić

Sociobiology: Genetic Determinism, Heritability and Reductionism(Summary)

Sociobiologists observe entire society as an aggregate of individual genes. They assume the existence of universal human traits which are coded in genes, i.e. inherited. As genes on one level determine individuals, thus, on another level, individuals de-termine the society, which indicates the society is conditioned by genes, bearing con-troversial implications. In this paper the accusations that sociobiology has a fuction of justification for genetic determinism will be considered, including when sociobio-logists speak about the „gene for” a certain behaviour. Also, methodological problems of heritability research, as well as the accusations that sociobiologists easily reduce complex human behaviour to the level of genes which determine such behaviour will be examinated.

keywords: Sociobiology, genetic determinism, heritability, reductionism

Srđan Jevtić SOCIOBIOLOGIJA - doiSerbia

Documents

Transcript of Srđan Jevtić SOCIOBIOLOGIJA - doiSerbia