Сontra идеи "наследования интеллекта" (2014)

21
socialcompas.com http://www.socialcompas.com/2014/11/21/contra-idei-nasledovaniya-intellekta-i-sravnimy-h-s-nim-form-povedeniya/ wolf_kitses Contra идеи «наследования интеллекта» «Единственный способ стать умнее — играть с более умным противником». Основа шахмат. 1883 год Наследуемость: определения и оценки Наследуемость в широком смысле показывает, какая доля фенотипической дисперсии в популяции связана с генетической разнокачественностью особей. Компоненту, связанную со взаимодействием генотипических особенностей и среды, обычно считают равной нулю. Это уже вносит заметную ошибку – хотя бы потому, что для разных клонов дисперсия одного и того же признака может быть различной, в то время как при вычислениях она просто усредняется. Поэтому сравнение фенотипических особенностей генетически идентичных особей (близнецов, клонов) позволяет, как считается, оценить ту долю фенотипической дисперсии, которая связана с воздействием среды, и, как результат, также и долю фенотипической дисперсии, связанной с генетическим разнообразием особей – поскольку принимается, что сумма этих двух дисперсий равна 1. Более корректная оценка предполагает учёт того факта, что часть средовых влияний является у монозиготных близнецов общими, а не индивидуальными. Для этого производится оценка по дизиготным близнецам, хотя идея, что у общие и индивидуальные влияния у монозиготных близнецов те же, тоже имеет характер первого приближения. Надо также учитывать, что половина генов у дизиготных близнецов тоже является общей, поэтому предлагаемая формула для оценки наследуемости: H 2 =2(r(MZ)-r(DZ)) ( формула Фальконера), где r– корреляция между близнецами в парах. Однако многие генетические эффекты связаны с доминированием определённой аллели (доминантная компонента) и со взаимодействием вариантов неаллельных генов (эпистатическая компонента). У дизиготных близнецов часть сочетаний аллелей будут повторять сочетания аллелей другого близнеца, но, в отличие от монозиготных, лишь в четверти случаев. Иначе говоря, вклад доминантной и эпистатической компоненты наследуемости в их сходство – ¼, в то время как вклад аддитивной (эффект которой можно суммировать) – ½, что делает не вполне точной оценку наследуемости по формуле Фальконера. При рассмотрении всей популяции доминантные и эпистатические эффекты сходят на нет в силу свободной сочетаемости аллелей. Поэтому применительно не к механизму развития признака, а к генетическому вкладу в его вариабельность в популяции нас должна интересовать прежде всего его наследуемость в узком смысле, связанная с аддитивными (суммируемыми) эффектами генов. Для её оценки используются различные модели, связанные с оценками корреляций у родственников разной степени родства (родители-дети, сибсы, полусибсы, кузены и т.д.). Они основаны на определённых допущениях относительно общих и индивидуальных влияний и зачастую дают оценку с большой степенью разброса. В крайних случаях, если формально оцененная корреляция оказывается отрицательной, отрицательной может оказаться и оценка наследуемости (см.ниже). Применительно к данным о пороках развития важен такой показатель, как риск рождения следующего ребёнка с пороком развития при наличии первого ребёнка с нарушением. Порядка 20 лет назад в генетическом консультировании считалось, что для большинства пороков развития такой риск не превышает 5%, а зачастую лишь в 2-3 раза больше среднепопуляционного. Сейчас, судя по работам Stoll; Hinton; Li и Watanabe, для целого ряда патологий оценка этого риска повышена. Поскольку это первичные данные, им, в общем, можно доверять. Возможно, дело в большей точности медицинских классификаций, разделивших внешне сходные пороки разной природы. Это, тем не менее, не привело в большинстве

Transcript of Сontra идеи "наследования интеллекта" (2014)

socialcompas.comhttp://www.socialcompas.com/2014/11/21/contra-idei-nasledovaniya-intellekta-i-sravnimy-h-s-nim-form-povedeniya/

wolf_kitses

Contra идеи «наследования интеллекта»

«Единственный способ стать умнее — играть с более умным противником».

Основа шахмат. 1883 год

Наследуемость: определения и оценки

Наследуемость в широком смысле показывает, какая доля фенотипической дисперсии в популяциисвязана с генетической разнокачественностью особей. Компоненту, связанную со взаимодействиемгенотипических особенностей и среды, обычно считают равной нулю. Это уже вносит заметную ошибку –хотя бы потому, что для разных клонов дисперсия одного и того же признака может быть различной, в товремя как при вычислениях она просто усредняется.

Поэтому сравнение фенотипических особенностей генетически идентичных особей (близнецов, клонов)позволяет, как считается, оценить ту долю фенотипической дисперсии, которая связана с воздействиемсреды, и, как результат, также и долю фенотипической дисперсии, связанной с генетическимразнообразием особей – поскольку принимается, что сумма этих двух дисперсий равна 1. Болеекорректная оценка предполагает учёт того факта, что часть средовых влияний является у монозиготныхблизнецов общими, а не индивидуальными. Для этого производится оценка по дизиготным близнецам,хотя идея, что у общие и индивидуальные влияния у монозиготных близнецов те же, тоже имеет характерпервого приближения. Надо также учитывать, что половина генов у дизиготных близнецов тоже являетсяобщей, поэтому предлагаемая формула для оценки наследуемости: H2=2(r(MZ)-r(DZ)) (формулаФальконера), где r– корреляция между близнецами в парах.

Однако многие генетические эффекты связаны с доминированием определённой аллели (доминантнаякомпонента) и со взаимодействием вариантов неаллельных генов (эпистатическая компонента). Удизиготных близнецов часть сочетаний аллелей будут повторять сочетания аллелей другого близнеца, но,в отличие от монозиготных, лишь в четверти случаев. Иначе говоря, вклад доминантной и эпистатическойкомпоненты наследуемости в их сходство – ¼, в то время как вклад аддитивной (эффект которой можносуммировать) – ½, что делает не вполне точной оценку наследуемости по формуле Фальконера. Прирассмотрении всей популяции доминантные и эпистатические эффекты сходят на нет в силу свободнойсочетаемости аллелей.

Поэтому применительно не к механизму развития признака, а к генетическому вкладу в еговариабельность в популяции нас должна интересовать прежде всего его наследуемость в узкомсмысле, связанная с аддитивными (суммируемыми) эффектами генов. Для её оценки используютсяразличные модели, связанные с оценками корреляций у родственников разной степени родства(родители-дети, сибсы, полусибсы, кузены и т.д.). Они основаны на определённых допущенияхотносительно общих и индивидуальных влияний и зачастую дают оценку с большой степенью разброса. Вкрайних случаях, если формально оцененная корреляция оказывается отрицательной, отрицательнойможет оказаться и оценка наследуемости (см.ниже).

Применительно к данным о пороках развития важен такой показатель, как риск рождения следующегоребёнка с пороком развития при наличии первого ребёнка с нарушением. Порядка 20 лет назад вгенетическом консультировании считалось, что для большинства пороков развития такой риск непревышает 5%, а зачастую лишь в 2-3 раза больше среднепопуляционного. Сейчас, судя по работам Stoll;Hinton; Li и Watanabe, для целого ряда патологий оценка этого риска повышена. Поскольку это первичныеданные, им, в общем, можно доверять. Возможно, дело в большей точности медицинских классификаций,разделивших внешне сходные пороки разной природы. Это, тем не менее, не привело в большинстве

случаев к пересмотру мультифакториальной модели наследования, лишь McBride отдаёт предпочтение,применительно к левожелудочковым порокам развития, олигогенной доминантной, а Fredell отмечаетвозможность моногенного наследования расщелины мочеиспускательного канала в отдельных семьях,указывая, что в других случаях наследование лучше соответствует мультифакториальной модели.

Предполагаемая точность оценок часто невелика, оцениваемая самими исследователями ошибка можетбыть 5 и даже 20%. Для одной и той же патологии (расщелина мочеиспускательного канала) оценканаследуемости для шведской популяции – 57%, для французской – 99%. При умеренной конкордантности(частоте заболевания близнеца у больного близнеца) монозиготных близнецов (50%) оценка Grosenнаследуемости заячьей губы оказывается 90%. Это связано, видимо, с гораздо меньшим риском длядизиготных близнецов и других родственников (возможная причина переоценки – заметный вкладдоминантных и эпистатических взаимодействий генов).

Наследуемость гомологичных пороков развития: сравнение человека и животных

Наследуемость аномалий развития у животных существенно меньше, чем у человека, даже по сравнимымпатологиям[1]. Так, для тяжёлых форм дисплазии бедра и плеча у собак она 0,2-0,3, для лёгких аномалий– 0,6, в то время как наследуемость дисплазии бедра для китайской популяции человека оценивается как0,84. Это, видимо, связано с гораздо меньшим генетическим разнообразием животных популяций, что, посамому определению наследуемости, должно вести к меньшему вкладу генетической компоненты.Обратного эффекта можно ожидать от увеличения панмиксии и генетического разнообразия вчеловеческих популяциях, что может вести к увеличению наследуемости со временем.

Интересно проанализировать разброс оценок наследуемости гомологичных пороков развития у человекаи животных. Видим, что даже для наследования сходных пороков они сильно варьируют, и для животныхмного меньше, чем у человека (возможно, в силу большего генетического единообразия). Очень многое вокончательном результате зависит от модели, и в этом смысле замечательна датская работа — выборкаогромная, конкордантность для монозиготных близнецов по заячьей губе 50%, оценка наследуемости —0,9. Возможный разброс оценок, там, где он дан, тоже достаточно велик. Тем не менее, в общем, у людейнаследуемость высокая или средняя.

С точки зрения соответствующей формализации, чем меньше генетическая компонента различий междуособями, тем больше средовая, тем меньше наследуемость. При изучении популяции, состоящей изклонов одной особи, наследуемость будет равна нулю. Отбор при этом, как мы знаем, будетнеэффективным. В простейшем случае скорость изменения приспособленности популяции при отборепропорциональна аддитивному (суммируемому) компоненту генетической дисперсии (теорема Фишера).Иначе говоря, наследуемости в узком смысле. Это формализация полезна для селекционеров, нопонятно, что для человека, где направление отбора может быть неопределённым и переменным, этотсмысл наследуемости утрачивается. Опять же, обсуждение целесообразности такого отбора ведётсяобычно в терминах «генотип vs среда», которые касаются наследуемости в широком смысле, то есть нетолько аддитивных эффектов, а прежде всего эффектов уникальных генетических комбинаций, которыемогут вообще не повториться ни у кого из потомков одарённого в каком-то смысле (или, наоборот,отягощённого) человека.

Понятно также, что значительный инбридинг ведёт к уменьшению генетической изменчивости – каквообще, так и по аллелям, влияющим на выбранный признак, а значит и к уменьшению наследуемости вузком и широком смысле. С другой стороны, если в результате инбридинга в изолированной популяциипроисходит накопление конкретных очень редких аллелей, влияющих на развитие соответствующегозаболевания, аномалии и т.д., то тут генетическая дисперсия может возрастать, и будет возрастатьнаследуемость. Поэтому если мы изучаем наследование относительно частой и в принципе (с точкизрения изменчивости во всех популяциях) полигенно детерминированной аномалии в какой-то инбреднойпопуляции тех же собак, то за счёт её инбредности наследуемость признака скорее всего будет падать.Примером может быть та же дисплазия, весьма распространённая у некоторых пород собак. Если мыизучаем наследование редкой аномалии, хотя бы один из вариантов которой детерминируется

менделирующим (наследуемым строго «по Менделю») аллелем, то в инбредной популяции, гдепроисходит её накопление, наследуемость может возрастать, например в силу того, что именно этавозможная генетическая причина аномалии становится «хорошо видна» по сравнению, скажем, стератологическими. Примером может быть, например, глухота у человека[2].

Содержательных претензий к оценкам наследуемости три, две общих и одна частная.

1) Явление «фантомной наследуемости». Отcюда следует, образно говоря, что гены – это «рабочиесборочного цеха», посредством которых а) «собирается» видовой морфотип в онтогенезе или б) вовзаимодействиях особей, реализующих нужный паттерн поведения в нужной ситуации взаимодействия,воспроизводится пространственно-этологическая структура популяции, а не сам «сборочный конвейер».Если речь идёт о «сборке» морфотипа в онтогенезе, «конвейер» передаётся с протоплазмой яйцеклетки, сеё специфической поляризацией, заданной распределением желтка и видоизменяющейся посредствомнапряжений, перемещения клеточных пластов и прочих сложных штук, о которых см. «Пух и кролик»В.Черданцева. Если о поведенческих признаках, должная реализация которых в должном местеподдерживает социальную структуру группировок – «конвейер» передаётся с «сигнальнойнаследственностью», с «доводкой» инстинктивных реакции до работоспособного состояния приупотреблении и т.п. вещами.

Отсюда оказывается, что наследуемость признака Х – это продукт его развития в истории общества (еслиречь идёт о человеке, и в истории популяционной системы вида, если о животных), но никак не прогнозточности реализации данного признака у конкретных индивидов, тем более в любых обстоятельствах.Даже в тех обстоятельствах, в которых измерено h2, прогноз получается, в общем, не очень (см.ниже).

Особенно в случае поведения, где «гены» и «биология» лишь производят «структуры», «запчасти икомплектующие»; нужный же поведенческий паттерн самособирается каждый раз заново у разныхиндивидов под влиянием специфики ситуации взаимодействия их друг с другом, связанной с типомотношений между ними, категорией сигналов, которыми уже обменялись участники. Т.е. он индуцируетсясоциумом извне, а не «биологией» изнутри. Даже у карпозубых рыб, а не то что у человека. Если говоритьо генетике поведения, цифры наследуемости относятся к общему, а не особенному, и поэтому плохиепредикторы для развития индивидуального поведения, ибо система устроена так, что при развитиипризнака экзогенная индукция и экзогенная же случайность всегда пересиливают эндогеннуюдетерминацию и/или эффективно управляют ею. Иначе не получится сборки нужного паттерна поведенияв нужной ситуации взаимодействия.

2) Коэффициент наследуемости по определению не отражает неаддитивной компоненты генетическойизменчивости, только аддитивную, а она исключительно важна в плане ответа на отбор[3]. Причёмсуществуют данные, позволяющие сомневаться в том, что коэффициент наследуемости являетсяадекватной характеристикой именно генетической компоненты фенотипической изменчивости. Например,работа Васильева и Васильевой по «оценке наследуемости 60 мерных и счётных признаков самцов исамок серебрянных карасей».

Караси этого вида бывают бисексуальные, где самец нормально оплодотворяет икру, игиногенетические, где сперматозоид лишь стимулирует икру к развитию, а дальше идёт партеногенез (необязательно сперматозоид данного вида, но и других видов карповых). Поэтому гиногенетический клонвысоко гомозиготен, изменчивость его признаков зависит только от генов, изменчивость потомковбисексуальных особей — от генов + влияния среды. Сравнение диапазона изменчивости одних и тех жепризнаков, вроде числа жаберных тычинок на разных дугах, высота черепа и пр. позволяет оценитьнаследуемость у бисексуальных карасей, но не гиногенетических.

«Коэффициенты наследуемости были вычислены отдельно для самцов и для самок повсем 60 признакам. Как и следовало ожидать, наследуемость разных признаков оказаласьнеодинаковой. Наименьшие коэффициенты были получены по высоте анальногоплавника: h2=0,43 и 0,47 у самцов, а наибольшие – по наименьшей высоте тела: h2=0,71 у

самок и 0,82 у самцов. Однако по ряду признаков наследуемость у самцов и самок быладиаметрально противоположной: антеанальное расстояние у самок h2=-0,62, у самцов0,67; высота головы у самок h2=-0,16, у самцов h2=0,01; антевевентральное расстояниеу самок h2= -0,36, у самцов h2=0,58. В целом для морфометрических признаков былополучено 5 оценок наследуемости с различиями по знаку у разных полов. Аналогичныйрезультат получен по 8 из 39 краниометрических индексов, например ширина Cleitrumh2=-0,24 у самок и 0,63 у самцов, высота черепа перед верхнезатылочным гребнем h2=-0,28 у самок и 0,84 у самцов.

Авторы подчеркнули «неожиданный результат» по наследуемости числа жаберныхтычинок на первой жаберной дуге. Этот признак широко используется какдиагностический в систематике карповых. Ранее было показано, что гиногенетическиеи двуполые серебряные караси чётко различаются по этому признаку. Однако и у самцов,и у самок наследуемость числа жаберных тычинок оказалась отрицательной h2=-0,13 и -0,15 соответственно.

Наиболее впечатляющими оказались оценки наследуемости билатеральносимметричных признаков. Число орбитальных костей у самок справа h2=0,65, слева 0,70,у самцов h2=-0,12 справа и 0,04 слева. Число пор сейсмосенсорной системы на dentate усамок h2=-0,04 и 0,15, у самцов h2=-0,91 и 0,41. Аналогичные результаты получены длячисла пор сейсмосенсорных каналов на всех костях черепа, всего 5 оценок.

Известно, что половые различия размеров и пропорций тела у рыб зависят от половыхгормонов. Потому отрицательные значения коэффициентов наследуемости тех илииных признаков у разных полов не означают отсутствия генетического контроляонтогенеза, но означают, что коэффициенты наследуемости не выявляют этогоконтроля, затушёванного эпигеномными гормонально зависимыми процессамиаллометрического роста. Кости черепа, как и сейсмосенсорная система, формируются врезультате сложных морфогенетических процессов. Это эпигенетические признаки,зависящие в значительной степени и от морфогенетических взаимодействий, и отвнешних условий, в которых происходит онтогенез особей. Различия в коэффициентахнаследуемости билатеральных признаков наводят на мысль о флуктуирующейасимметрии, которая, как известно, представляет собой результат дестабилизациионтогенеза флуктуациями самого морфогенеза и (или) факторами внешней среды.

Также у бисексуальных карасей: даже при одинаковых условиях выращивания потомковнельзя исключать неоднородность, вызванную взаимодействиями особей внутри группы.Для каждого карася влияние конспецификов – это внешний фактор, а реакция на негообусловлена генетическими особенностями данного индивида. Таким образом,обсуждаемая работа свидетельствует о том, что коэффициенты наследуемостихарактеризуют не столько генетическую компоненту изменчивости, сколькоустойчивость эпигеномных процессов онтогенеза. Этот вывод хорошо согласуется сизвестным положением Шмальгаузена, согласно которому преемственность признаков вчереде поколений определяется не генами, а устойчивостью морфогенеза». /А.С.Северцов. Эволюционный стазис и микроэволюция. М.: КМК, 2008. С.21-22.

Иными словами, полученные цифры могут как завышать реальный «вклад генотипа», так и занижать - изаранее не скажешь, в какую сторону. Впрочем, теми же недостатками обладают и современные методывроде GWAS. Сейчас выясняется, что существенная, часто бОльшая часть наследственнойизменчивости остаётся необъяснённой, её нельзя пока приписать влиянию каких-то конкретных локусов.

Как пишет marina_fr, «дело в том, что методами классической генетики (исследования

родственников, близнецов) уже был оценен вклад наследственности впредрасположенность к различным заболеваниям. И во многих случаях он должен бытьсущественно больше, чем следует из данных GWAS. Это явление получило название«missing heritability» или «hidden heritability». Оно наблюдается для множества уже давноизучаемых генетиками признаков – от роста до предрасположенности к шизофрении.Иначе говоря, возможности молекулярной биологии огромны, а результаты пока не такзначительны.

Для «missing heritability» возможны несколько отнюдь не взаимоисключающих объяснений.Во-первых, существенный вклад в наследственную изменчивость могут вносить неохваченные методом генетические вариации, например, отличия в межгенных областях,в многократно повторяющейся ДНК. Обычно неизученными оказываются также отличияпо перестройкам крупных участков генома, скажем, вариации в числе копий гена. Во-вторых, даже на тысячах испытуемых статистика плохо работает с редкимигенетическими вариантами, которые встречаются с частотой не 40% и даже не 5%, авообще, возможно, всего несколько раз на выборку. Между тем именно среди них можетбыть много сравнительно «новых» мутаций, которые ещё не отсеяны естественнымотбором и способны причинить существенный вред своему носителю. В третьих,влияние нескольких генетических вариантов далеко не всегда можно простосуммировать, есть эффекты, связанные с их взаимодействием. Естественно,статистика способна оценить и эти эффекты, но необходимые для такой оценкивыборки огромны. В четвёртых, определённый наследственный вариант можетоказывать значительное влияние на развитие заболевания, но влияние это будет разнымв разных условиях». См. пример с генами предрасположенности к астме.

Обычно в анализ для GWAS берут высокочастотные SNP типа замен, полагаясь на то, что если онихорошо покрывают геном, то можно вытащить если не сам причинный SNP, то сцепленный с болезньюлокус (по крайней мере, сцепленный с тестовым SNP в данной популяции, т.к. в другой дело можетобстоять иначе). Это плохо работает, если важный вклад вносят разные типы вариаций (точечныезамены, инсерции-делеции, CNV), которые возникают de novo, сильно снижают жизнеспособность иразмножение и быстро уходят из популяции. В частности, так обстоит дело с вариациями,ассоциированными с аутизмом[4].

3) Именно у человека в силу рядадеталей его биологии близнецовыйметод работает плохо, в смыследаёт смещённые оценкинаследуемости. Рожденияоднояйцевых близнецов не естьрепрезентативная выборка из всехвидов рождений. Для человекамногоплодная беременность самапо себе нехарактерна и особеннотяжела, плюс беременностьоднояйцевыми близнецамиособенно угнетет их в сравнении сдругими многоплоднымибеременностями, ослабляетконтитуционально ифизиологически. А всякоетелесное ослабление, также какскажем, паразитарная нагрузка, увеличивает долю «биологического» и «наследуемого» в детерминациипризнака по сравнению с «выученным» или «социальным».

Действительно, среди гениев и крупных талантов, вроде лауреатов Нобелевской премии, полно родныхбратьев, пар «отец и сын», бывают муж и жена, но практически нет однояйцевых близнецов[5]. Вообще, ввыборке гениев и крупных талантов, составлявшейся П.Сорокиным, В.П.Эфроимсоном и другимианализировавшими «природу гениальности» эти последние представлены непропорционально низко посравнению с общей частотой рождений их в популяции, в отличие от обычных братьев-сестёр. Поэтомублизнецовый метод хоть легче и проще, чем прямой поиск конкретных генов, ответственных за данныепризнаки или связанных с ними, даёт легко обсчитываемый массовый материал – но вместе ссистематической ошибкой, причём каждый раз неизвестно, в какую сторону и насколько большой.

Почему «наследование интеллекта» — оксюморон?

Отсюда «наследование интеллекта» – логический оксюморон, как жареный лёд. Ведь интеллект – этоспособность решать каждый раз новые задачи на неком устойчивом уровне. Наследование же –устойчивое воспроизводство некого признака в нисходящем колене, обусловленное или генетически, или«сигнальной наследственностью» — воспроизводством признака через обучение и другие внешниевлияния на развитие соответствующих признаков до дефинитивного состояния. Так, у птиц, когда разноекачество окружения и/или характер взаимодействий с ним меняют содержание разных гормонов в желтке,что направленно влияет на поведение птенцов, вырастающих из подобных яиц[6]. У млекопитающих,включая наш собственный вид, подобным каналом могут быть эпигенетические изменения в ДНК[7],зависящие от условий жизни, и прочие внутренние изменения, влияющие на потомство в периодбеременности.

Понятно, что в силу вышесказанного наследоваться может не «ум вообще», а «сырьё» и«комплектующие» для него, вроде удобных нервных структур, оптимальных / неоптимальныхгормональных профилей и уровней возбуждения/тревожности и пр. В общем, всё то, что организует нашум должным образом при обработке новой задачи, помогает уму проявиться, или, напротив, мешает.

Напротив, при наследовании предрасположенности к диабету, алкоголизму и другим аномалиямсоответствующая уязвимость, состоящая в опасном влечении или в хреновых биохимическихпоследствиях потребления алкоголя, сладкого, «мусорной пищи» и пр. прямо следует избиохимической/генетической конституции. В отличие от работы ума, здесь не требуется посредника ввиде поведения, которое должно быть структурировано определённым образом, реализовано заприемлемое время, которое успешно только тогда, когда должным образом организует все предпосылки –когнитивные, гормонального состояния, уровня возбуждения, телесных практик – для решения даннойзадачи. «Пером движут три пальца, а болит всё тело» (У.Эко). Однако и здесь «умело подобранное»социальное влияние «пересиливает» преимущества или уязвимости, следующие из биологическойконституции. Вот хороший пример с алкоголизмом подростков в США, или как нейрофизиолог вдругвыяснил, что «биологически» он психопат; другие см. « Биологическое и социальное-2,3».

А этой задаче организации навыка должным образом в должной ситуации (и связанной с ним задачеоптимального распределения усилий по задачам разной степени сложности) люди (дети) учатся точнотакже, как всем прочим задачам. Как везде, данное обучение стимулируется развивающей средой итормозится разного рода угнетением в среде, насыщенной стрессорами. Действительно, только сейчасэмансипация негров в США достигла уровня, когда появляется первое поколение талантливых негров-математиков. Точно также женщины в США пришли в математику, как в науку, с 1969 г., и всего поколениеназад появились талантливые математики-женщины (тогда как в СССР они были всегда).

Очень долго различия в учебных успехах (особенно в математике) и в итогах решения «тестов наинтеллект» между белыми и неграми в США считали наследственной или, мягче, биологическидетерминированной[8]. Однако более тщательные исследования показывают[9], что они полностьюобъясняются разницей жилой среды, и особенно условий для занятий у богатых и бедных, способовобращения родителей с детьми, зависящими от социального класса, отношения к возможностям«подъёма через образование» и пр. Подробней всего это исследовано Аннет Ларе; см. её книгу«Неравные детства: класс, раса и семейная жизнь».

Соответственно, все вышеперечисленные факторы снижают IQ пропорционально не «черноте», абедности (если строго, то степени депривации — разных категорий лишений, отличающих бедных иугнетённых от благополучных представителей среднего класса), и не действуют у т.н. устойчивых семей.Последние хоть живут в тех же неблагоприятных условиях трущоб, бедняцких или «цветных» гетто,целенаправленно структурируют своё поведение так, чтобы детей от них защитить, вкладываются в ихобучение и умственное развитие.

Данный вывод подтверждается и с другой стороны: при оценке наследуемости цифр IQ [10] у белых ичёрных стандартными статистическими методами, чем более бедный слой мы берём (ниже социальныйстатус, доходы и пр.), тем выше зависимость от среды и ниже — «от генов». У детей самого низкогосоциально-экономического статуса наследуемость IQ падает до 0[11]. Что хорошо согласуется с даннымисоциальных психологов, что поведение богатых и бедных структурируется противоположными факторами:у вторых преобладает власть ситуации, существенна зависимость от контекста, а эндогеннаядетерминация незначима, у первых наоборот поведение детерминировано в основном эндогенно,наблюдается власть мотивации, а ситуация берёт верх лишь время от времени. Эта разница особоявственна во взаимодействии лиц разных статусов друг с другом, как в рассказе Чехова «Толстый итонкий».

Хотя, поскольку мы существа социальные, в критические моменты ситуация и контекст определяютповедение безусловно:

«Несколько лет назад два психолога из Принстонского университета, Джон Дарли иДэниел Батсон, решили провести исследование, вдохновленные историей о ДобромСамарянине. Если помните, это предание из Нового Завета; Евангелие от Лукирассказывает о путнике, которого побили, ограбили и оставили умирать на обочинедороги, ведущей из Иерусалима в Иерихон. Священник и левит (два весьма достойных и

If what I.Q. tests measure is immutable and innate, what explains theFlynn effect—the steady rise in scores across generations?

благочестивых члена общества) натолкнулись на него, но не остановились и прошлимимо. Единственным человеком, которыйоказал бедняге помощь, оказался нектосамарянин (член презираемогоменьшинства), который «подошедперевязал ему раны» (Лук. 10:11) и привезего в гостиницу. Дж. Дарли и Д. Батсонрешили воспроизвести эти события вПринстонской богословскойсеминарии.[12] Получился эксперимент вовсех традициях ошибкифундаментального объяснения, и этоважная демонстрация влияния силыобстоятельств на то, как мывоспринимаем социальные эпидемии всехтипов, и не только распространениетяжкой преступности.

Дж. Дарли и Д. Батсон встретились виндивидуальном порядке с группойсеминаристов, попросив каждого из нихподготовить краткую,импровизированную беседу по даннойбиблейской теме, затем отправиться кблизлежащему зданию и провести такуюбеседу. На пути к месту проведениябеседы каждый семинарист наталкивалсяна человека, сидевшего, скорчившись, нааллее, с опущенной головой и закрытыми глазами. Он кашлял и стонал. Вопрос был втом, кто остановится и окажет помощь. Дж. Дарли и Д. Батсон имели триэкспериментальные переменные, чтобы полученные результаты были более значимыми.Поначалу, еще до начала эксперимента, семинаристам были розданы опросники,имеющие целью выяснить, почему они приняли решение изучать богословие.Рассматривают ли они религию как средство личностной и духовной самореализации?Или они ищут практический путь в поисках смысла обыденной жизни? Затем онисоставили разнообразную тематику, по которой студентов просили пообщаться.Некоторых попросили поговорить о связи между духовенством как профессией ипризванием к духовному служению. Другим предложили обсудить притчу о ДобромСамарянине. В конечном итоге условия заданий, которые давали всем семинаристамэкспериментаторы, были различными. В некоторых случаях, отправляя студента впуть, экспериментатор смотрел на часы и произносил: «О, ты опаздываешь. Они ждалитебя уже несколько минут назад. Нам лучше поторопиться». В других случаях онговорил: «Они будут готовы принять тебя только через несколько минут, но тыможешь уже идти».

Если вы попросите кого-то предсказать, кто из семинаристов исполнил роль ДоброгоСамарянина (а последующие исследования как раз пытались это определить), ихответы будут однотипными. Почти все будут говорить, что остановятся, скореевсего, те студенты, которые ступили на путь духовного служения, чтобы помогатьлюдям, и те, которым напомнили о важности сострадания, всего лишь зачитав импритчу о Добром Самарянине. А большинство из нас, скорее всего, согласятся с такимвыводом. Но в действительности ни один из этих факторов не имел никакого значения.

«Трудно придумать контекст, в котором нормы, требующие помощь страждущему,

более важны, чем для человека, помнящего о Добром Самарянине. Но при всем при томэто мало влияет на готовность реально помочь, — заключили Дарли и Батсон. — Насамом деле в нескольких случаях студент семинарии, идущий, чтобы провести беседу побиблейской притче о Добром Самарянине, практически переступал через жертву испешил дальше».

Единственно, что действительно имело значение, так это — спешил ли студент. Извсей группы, которая спешила, 10 % остановились, чтобы помочь. Из группы, котораязнала, что у них есть несколько минут, остановилось 63 %.

Иными словами, это исследование предполагает, что убеждения вашего сердца иконкретное содержание ваших мыслей в конечном итоге не так важны в управлениивашими действиями, как непосредственная ситуация, в которой вам приходитсядействовать. [Однако же не для у всех – см. данные о причинах устойчивости частииспытуемых в знаменитых экспериментах эксперименте Милгрэма. А поскольку человекобычно действует в социуме, то наличие даже небольшого числа устойчивых можетизменить ситуацию]

Слова «о, ты опаздываешь» превращали человека, как правило, сострадательного, втого, кому безразличны мучения другого, превращали его в определенный момент вдругого человека. Эпидемии, по сути, связаны именно с таким процессомтрансформации. Когда мы пытаемся начать эпидемию идеи, общественного мнения илитовара, мы стараемся изменить нашу аудиторию в малой, но радикально важнойстепени. Мы стараемся заразить ее, охватить нашей эпидемией, обратить изобороняющейся массы в ту, которая принимает нас. Это можно осуществить черезвлияние особого рода людей, людей с экстраординарными личными связями. Это законмалого числа. Этого можно добиться, изменив содержание сообщения, сделав вестьтакой запоминающейся, что она застрянет в мозгу многих людей и побудит их кдействию. Это фактор прилипчивости. Я думаю, что мы интуитивно понимаем оба этихаспекта. Но нам надо помнить о том, что малые изменения в ситуации могут бытьтакими же важными в начале эпидемий, даже несмотря на то, что, на первый взгляд, этоидет вразрез с нашими самыми сокровенными представлениями о человеческой натуре»./ Малькольм Гладуэлл. Переломный момент. Как незначительные измененияприводят к глобальным переменам. М.: Вильямс, 2007.

Точно также физические неудобства сильно влияют на абстрактные суждения людей и другую умственнуюработу.

Вообще, бедные-угнетённые тем и отличаются от богатых-угнетающих, что в их жизни все моментыкритические, у вторых же достаточно ресурсов с возможностями, чтобы те наступали лишь время отвремени, и по преимуществу, не были неожиданными. Соответственно, здесь опять мы оцениваем неинтеллект, а степень автономизации его носителя от среды с её разнообразными проблемами иударами. Последняя, как понятно, сильно зависит от социального статуса и условий в семье и школе(значащей для развития ума и таланта существенно больше семьи), если не полностью определяетсяими.

Соответственно, результаты на выходе больше связаны не с «врождённой способностью», а с качествомсреды развития, и семейной, и «большого общества в целом», и со способностью / неспособностьюзначимых других – родителей, сверстников и, главное, учителей в широком смысле этого слова, развиватьсоответствующие поведенческие практики. Что верно не только для людей, но и для животных.

Изоморфизм интеллекта и агрессии

Да, всё сказанное про интеллект верно для другой поведенческой практики – агрессии. Там тоже важноумение решать каждый раз новую задачу, в смысле эффективного отражения ударов противнику с

нетипичной тактикой; кто занимался боксом – знает[13]. И внутренние ощущения от неуспешности в дракестоль же болезненны, как от неспособности ума решать предложенные задачи, особенно если тыпретендуешь на что-то большее. И повышенная агрессия или большее возбуждение тут скорее мешает,дестабилизирует действия в ситуации, когда надо спокойно и точно, до некоторой механически, проводитьудары, минимально включаясь внутренне в ту смесь злобы и страха, какая характеризует самоощущениедерущихся в «просто драке».

И вот данные по доместикации лис, крыс, норок и других зверей, выполненные в рамках школыД.К.Беляева, показывают для агрессивности ровно то же, что я выше описал для ума. Здесь отбор вёлся вдвух противоположных направлениях – на большее миролюбие с толерантностью по отношению кчеловеку, и наоборот, на повышенную агрессивность. В обоих случаях отбор был быстр и успешен; чтовнутреннее состояние первых и вторых лис (крыс и пр.) сместилось именно в этом направлении, видно попоявлению в акустическом репертуаре новых вокализаций, которых не было раньше.

Важно подчеркнуть, что миролюбивые лисы и крысы отнюдь не стали менее агрессивны «по природе».Просто они (как и умные люди в сравнении с глупыми, опытные боксёры в сравнении с неопытнымидрачунами) лучше классифицируют проблемные ситуации, куда попали, отличая должные от недолжных(для проявления соответствующего поведения), и точней дозируют необходимое количество усилий посложности задачи.

«На современном этапе отбора был проведен сравнительный анализ различных видовагрессии у ручных, агрессивных и неселекционируемых (относительно диких) крыс 4-6-гопоколений разведения в лаборатории. Поведение ручных самцов в тесте резидент-интрудер на стандартного оппонента самца линии Вистар характеризовалосьослаблением агрессии, что проявлялось в уменьшении числа паттернов агрессивногоповедения, увеличении латентного периода атаки и уменьшении общего времениагрессии по сравнению с неселекционируемыми крысами. Отбор на усилениеагрессивности по отношению к человеку не оказал существенного влияния на проявлениемежсамцовой агрессии. Необходимо отметить, что присутствие интрудера изагрессивной линии усиливало агрессивные ответы резидентов из ручной линии. Этоуказывает на то, что отбор на доместикацию серых крыс вызвал существенноеослабление межсамцовой агрессии и не вызвал изменений в основном агонистическомрепертуаре (Plyusnina et al., 2011). Подтверждением сохранения высокой способности кпроявлению агрессии у ручных крыс служат и данные по материнской агрессии. Ручные иагрессивные самки не отличались по уровню материнской агрессии и превосходили поосновным ее показателям неселекционируемых самок. Можно предполагать, чтодлительное разведение ручных и агрессивных крыс в неволе привело к уменьшениюпорога материнской защитной агрессии (Konoshenko, Plyusnina, 2012)». / Источник

Соответственно, их агрессия и оборонительное поведение не растрачиваются впустую, вроде бегства отухаживающего человека или атаки, если он подойдёт ближе, к нему они дружелюбны или равнодушно-толерантны. А вот на реальный вызов, скажем связанный с внутривидовой агрессией, реальнозатрагивающей статус животного, они (особенно «мирные» крысы) дают сильный и точной ответ, неуступающий таковым «агрессивной» линии и часто превосходящий «дикую».

Происходит такой рост адекватности от гормональных изменений, сопровождающих доместикацию. Вовсех линиях уменьшается стрессируемость особей ситуациями, воспринимаемыми как проблемные, отприближения людей до агрессии другой особи, уменьшается концентрация главного гормона стресса,кортизола, высвобождаемого при этом. Происходит это благодаря изменениям в одной из двух главныхэндокринных осей организма — гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы[14].

«При отборе лисиц на доместикацию происходили генетические изменениярегуляторных систем онтогенеза, прежде всего – ослабление функциональнойактивности гипоталамо-гипофизарной надпочечниковой системы (ГГНС) (Трут и др.,1972; Оськина и др., 2008). Особенно важно отметить, что эффекты отбора поповедению на ГГНС прослеживаются на уровне не только фенотипических параметровактивности этой системы, но также экспрессии ключевых генов системы, кодирующихкортикотропин-релизинг фактор, проопиомеланокортин и рецептор глюкокортикоидов(Gulevich et al., 2004; Оськина и др., 2008; Гербек и др., 2010).

Доместикация вовлекает в сферу своего действия не только гормональные, но инейромедиаторные системы онтогенеза (Naumenko, Belyaev, 1980). В связи с проблемойдоместикации особого внимания заслуживает серотониновая система мозга,участвующая в ингибировании агрессивного поведения. У доместицированных лисицбыли выявлены более высокие уровень серотонина в мозге и активность ключевогофермента его синтеза (Popova, 2006). Интересно, что роль именно серотониновоймедиаторной системы была неоднократно продемонстрирована в регуляцииэмбриогенеза (Бузников, 1987; Cote et al., 2007).

Принципиальное значение имеет тот факт, что трансформация поведения лисиц всторону домашнего в ходе эксперимента сопровождалась возникновением рядафенотипических новшеств, которые имеются у собак и у других домашних животных.Эти новшества затрагивали, прежде всего, такой признак, как окраска мехового покрова:возникновение специфически локализованных депигментированных пятен («Star»фенотип) и светло-бурых подпаленных участков («Mottling» фенотип). Характернымиморфологическими маркерами доместицируемых лисиц, так же, как и других домашнихживотных, являются вислоухость, «лаечный» (свернутый в кольцо или полукольцо)хвост, укорочение и расширение лицевого черепа; у отдельных животных наблюдалосьтакже укорочение хвоста и лап (Trut, 1999; Трут, 2007; Trut et al., 2009)» / Источник

Дальше анализ поведенческих признаков, выполненный в этой работе, показывает, что у диких,агрессивных и мирных лис разнообразие соответствующего поведения (выступающего откликом на отбор)описывается с помощью двух главных компонент. Координаты по первой описывают, условно говоря, знакреакции на проблемную ситуацию, вроде приближения человека и иной потенциальной угрозы.Координаты по второй относятся к уровню активности — насколько животное бурно проявляет этуреакцию?

А кортизол – неприятная штука, конечно; он обеспечивает мобилизацию при стрессе, но за счёт плохихтелесных и когнитивных эффектов. Препятствует обучению, способствует «выученной беспомощности» ипр. Поэтому уменьшение концентрации кортизола и ослабление индуцированной стресс-реакции придоместикации крайне способствует продлению периода обучения и всем вышеперечисленным плюсам,следующим из повышения качества данного процесса[15].

Надо сказать, что не только у позвоночных, но и у людей устойчивый стресс и подъём уровня кортизола —характерный симптом на вынужденность существования в неблагоприятной среде, опасной,подавляющей, где человек постоянно сталкивается с пренебрежением, преследованием, нападениями ипр. Как удар плетью или кулаком отпечатывается на коже, пренебрежение к бедным, матерям-одиночкам,неграм и пр. при капитализме во всех перечисленных категориях жертв системы создаёт постоянныйстресс, который они не могут контролировать — с разрушительными последствиями для физиологии иугнетением когнитивных способностей.

Параллелизм интеллекта и агрессии оправдан ещё вот почему. Люди умеют оценивать силу ума такжепрямо и непосредственно, как физическую силу противника:

«Однажды в беседе с молодым большевиком И. Ф. Поповым, ставшим позднее писателеми драматургом, Ленин, говоря о Плеханове, употребил выражение «физическая силаума». «Что это такое, Владимир Ильич, физическая сила ума? — спросил Попов. — Я непойму». Ленин ответил: «А вот вы можете ведь сразу увидеть и отличить в человекефизическую силу. Войдет человек, посмотрите на него, и видите: сильный физически…Так и у Плеханова ум. Вы только взгляните на него, и увидите, что это сильнейший ум,который все одолевает, все сразу взвешивает, во все проникает, ничего не спрячешь отнего. И чувствуешь, что это так же объективно существует, как и физическая сила» /Владлен Логинов. Владимир Ленин — выбор пути. Биография.

Забавный изоморфизм интеллекта с агрессией подтверждается ещё и с другой стороны. Оказывается,вышеупомянутая негативная связь социально-экономического статуса с образовательными успехами (ицифрами IQ) опосредуется разными вариантами гена моноаминоксидазы А, которые одно времяинтерпретировали как «ген ярости«, поскольку его продукт таки вовлечён в продукцию агрессивногоповедения, естественно, под управлением социальных факторов. Так вот, обзор Owen Thompson (2014)показывает, что у детей с одним вариантом MAOA увеличение дохода домохозяйств даёт чёткую истрогую корреляцию с ростом IQ, у детей же с другим вариантом, составляющим половину популяции, таже связь много слабее.

Вернёмся к уму. «Наследование интеллекта» — оксюморон в том числе потому, что попытка развить этоттезис как научную гипотезу, т.е. сопоставлением с фактами, ведёт к забавным противоречиям. Скажем,когда мы хотим повысить интеллект нации (или даже её IQ), мы создаём новые типы школ, и стараемсяоткрыть доступ к качественному образованию для тех групп, кто раньше был этого лишён (бедняки,рабочие, женщины, негры, евреи, китайцы и пр.). Однако мы отнюдь не используем искусственноеосеменение недавно защитившихся женщин спермой нобелевских лауреатов, хотя посчитанные пообычной генетической методе цифры наследуемости для IQ такие же или выше, чем, скажем, дляжирномолочности КРС (скажем, по чёрно-пёстрой породе 0.39-0.46).

А жирномолочность молока коров животноводы увеличивают, массово осеменяя их спермойжирномолочных быков, раньше отобранных как самые лучшие, племенные, в ходе многих раундов такоговот испытания по потомству. Т.е. более жирномолочными являются те скоты, которые устойчивопроизводят более жирномолочное потомство, притом что данный показатель зависит и от условийкормления/содержания. С этими последними, в частности, была связана последняя афера Лысенко по«подъёму жирномолочности», уже в хрущёвские времена, приконченная благодаря комиссии АН СССР.Для ума это очевидно неверно – испытания по потомству он не выдерживает.

Действовать надо наоборот – способствуя допуску в лучшие типы школ представителей тех групп(бедные, рабочие, женщины и пр.), у которых раньше туда попасть не получалось из-за классовогобарьера и прочих социальных преград. Т.е. надо использовать «незадействованную» часть интеллектанации, хотя при всяком тестировании они будут «худшими»: не было случая, чтобы их результаты некоррелировали с социальной стратификацией, однако новые таланты именно поднимаются снизу.

А вот из биологических факторов, влияющих на интеллект, наиболее важными кажутся стимуляторыумственной деятельности, на которые обратил внимание наш генетик В.П.Эфроимсон. Поскольку генийили крупный талант — это лишь на 1% выдающийся ум, а на 99% — исключительная работоспособность,позволяющая try try & try again. Эти факторы очень разные — повышенная концентрация мочевой кислоты,до подагры включительно, циклотимия, повышенное половое влечение, жар при температуре и дажеспецифическое дыхание, возникающее при туберкулёзе лёгких, отчего раньше так были часты«чахоточные гении». А вот чтобы было что стимулировать, нужно вовремя подвергнуться социальномувлиянию – встретить учителя, могущего развить именно твои способности.

Оценки наследуемости отражают не только «роль генов», но и социальные обстоятельства

Нельзя забывать, что оценки наследуемости устойчивы и воспроизводимы лишь в константных

социальных обстоятельствах, а при их изменении тоже меняются, зачастую резко[16]. В работе Heath etal., 1989 было показано, что наследуемость потребления алкоголя у замужних женщин значительно ниже,чем у незамужних (это характерно для всех возрастов). Аналогичным образом влияет на женщин ирелигиозное воспитание (более низкие значения наследуемости для злоупотребления алкоголем). То естьнаследуемость, оцененная близнецовым методом, характеризует устойчивость воспроизводства признакав нисходящем колене лишь при указании на социальные обстоятельства, в которых произведена оценка. Апри их изменении (или введении в анализ новых обстоятельств, кросс-культурном анализе и пр.)результаты также меняются, и значительно.

К слову, сейчас оценки наследуемости IQ пересматриваются в сторону снижения, поскольку надёжней ичётче стали контролировать среду разлучённых близнецов, и вообще раздельную и нераздельную среду.Совсем недавно «раздельно растущими» считались близнецы, жившие у разных родственников иходившие в одну школу (в США часто родственники, близкие и не очень, селятся рядом друг от друга,«кустом»). См. «Мифы о генетическом предопределении и IQ». В целом они получаются около 0.5, и лишьу главного сторонника «биологической детерминированности» интеллекта, Р.Пломина – около 0.7. Ну исвязи конкретных генов с успеваемостью не находятся, несмотря на интенсивные поиски (точней, поданным GWAS изменчивость SNP ответственна лишь за 2% разницы между школьниками поуспеваемости). Попытки же связать с ним конкретные гены показывали, что корреляция, там где есть,вызвана влиянием не на «ум», но на «канал связи» и прочие параметры некогнитивного характера,моделирующие понятным образом работу «ума». Что укрепляет меня и marina_fr во мнении,обоснованном в ссылке выше, что т.н. «фактор g», общий интеллект – это статистический артефакт, вотличие от частных способностей.

Характерные искажения при популяризации

Анализ проблемы «наследования интеллекта» важен в том числе потому, что при её подачепопуляризаторами плотным потоком идут искажения того же рода, что и в случае «генов ярости».Материал представляется так, что бОльшие или меньшие цифры наследуемости питают два вредныхпредрассудка:

1. «Полученные значения h2 — инвариант, характеризующий «роль генов» в воспроизведении данногопризнака в череде поколений «вообще», безотносительно к данной конкретной популяции или к темсоциальным обстоятельствам, в которых измеряют наследуемость». На деле же данные цифрыхарактеризуют второе ровно в той же степени, что и «роль генов», и при изменении социальныхобстоятельств измерения соответствующие цифры изменятся также или больше, чем при собственноизменении «роли генов», как её ни понимай.

Точно также как цифры наследуемости характеризуют конкретную популяцию или родословную, в которойпроизведено измерение, отнюдь не «людей вообще». Для нашего вида это указывает не на генофонд, ана исторические и социальные обстоятельства, приведшие к формированию этой популяции (ибообщество характеризуется культурой, а всякая обособленная культура, скажем национальная, как игородА«живёт связями», то есть поддерживается за счёт метисации, при изоляции – чахнет ивырождается). Соответственно, при её смене цифры наследуемости скакнут непредсказуемым образом,вопреки широко распространённой иллюзии, что в иных популяциях они будут меняться пропорциональноблизости к тем, где произошло измерение.

2. «Полученные генетиками значения h2 дают нам пусть приблизительные оценки «вклада генов», но вцелом находящиеся «где-то недалеко от настоящих значений» или «чем ближе h2 к единице тем точнееоценивание». На деле же оценки наследуемости всегда остаются формой непрямого анализа, в общемслучае они не говорят, насколько сильно они изменятся при последующем уточнении и вообще, неокажется ли устойчивое воспроизводство данного признака следствием действия сигнальнойнаследственности, эпигенетической передачи[17] или эффектом инфекционных агентов.

Цифры наследуемости — это «печка», отталкиваясь от которой мы движемся, совершенствуя нашумодель детерминации признака, равным образом в отношении «генов» и «среды». Но как долго придётся

«плясать» и в какую сторону, увеличения или уменьшения первоначальных цифр, и насколько — заранееникогда не скажешь.

К сожалению, даже лучшие из научных журналистов подпитывают предрассудки много более, чемразоблачают их, даже когда в роли популяризатора выступает действующий учёный. Вот печальныйпример потакания геноцентрической мифологии – пересказ на «Элементах» исследования E.Kraphol et al.(c Р.Пломиным среди авторов).

С одной стороны, здесь «интеллектом» зовутся цифры IQ, которые даже аккуратные сторонникисоответствующего подхода считают необходимым отделять, называя «психометрическим интеллектом».И действительно, есть хорошие доказательства, что он показывает не интеллект, а степень социализациив культуре, Поэтому нет (можно даже жёстче сказать — не бывает) культурно-независимых тестов на IQ.Более того, нейрофизиологические данные показывают, что люди разных культур, решающие тестовыезадачи на одном уровне (и равно владеющие языком теста), задействуют разные области мозга.

Опять же, словоупотребление статьи создаёт ложное впечатление, что «интеллект»-то, влияющий на«успеваемость», наследуется полностью. По данным же успеваемость коррелирует[18] со значениями IQи ряда психологических переменных, каждая из них в какой-то степени зависит «от генов», в какой-то «отсреды», перемножением получаем те же 0.5, ничего нового и необычного.

Однако не обсуждается порочный круграссуждений в данной работе,присутствующий в данной работе. Впредшествующих исследованияхпсихологии интеллекта (скажем,М.А.Холодной) было показано, чтополученные при тестировании цифры IQсильно зависят от некогнитивных факторов,вроде физического неудобства,тревожности, стресса и другихобстоятельств, связанных с отношением кобстановке экзамена. Со времён жеклассической работы А.Р.Лурия «Экзамен ипсихика» 1929 г. мы знаем: экзамен — исключительно сильный стресс.

И эти же самые переменные введены в анализ в качестве независимых под именем самоэффективности,самочувствия, проблем с поведением, условий в школе и дома! Нехорошо.

Другие минусы пересказа, вводящие в заблуждение:

- «многие другие (психологические) признаки, формирование которых существенно зависит от генов» —эта «существенность» везде <0,5,

- «Усердие и воспитание, несомненно, имеют большое значение, но их нужно корректировать с учетомзначительной роли генов, на которые мы не можем повлиять.» Давно известно, что поведение(собственное или «пришедшее» от социального партнёра) управляет генами, долговременно меняяуровень их экспрессии, в т.ч. между поколениями. Это найдено не только у мышек с людями, но сейчас и усоциальных видов рыб, и на Элементах.ру была интересная статья про это.

Да и генная терапия скоро станет реальностью. Другое дело, что вряд ли её возможности будут больше,чем у управляющего эффекта со стороны собственного или (чужого) поведения. В конце концов, Homosapiens эволюционно приспособлен к «образовательным» воздействиям явно более «медицинских»,современный примат вторых над первыми выгоден «большой фарме», но инадаптивен и затратен дляобщества.

«В 2007 году «Британский медицинский журнал» (British Medical Journal) опубликовалбольшое рандомизированное контролируемое исследование, проведенное во многихместностях и финансируемое государством, результат которого был поразительноположительным: оно показало, что один метод лечения может существенно уменьшитьантиобщественное поведение детей. Этот метод был совершенно безопасен, иисследование даже сопровождалось очень убедительным анализом его экономичности.

Появилось ли сообщение об этом на первой полосе Daily Mail, естественного прибежищачудесных исцелений (и зловещих скрытых страхов)? Было ли опубликовано продолжениена страницах, посвященных здоровью, с сопровождающими фотографиями, описаниемчудесного выздоровления ребенка и интервью со счастливой мамой, с которой мы всемогли себя отождествить?

Нет. Эту историю единодушно проигнорировали британские средства массовойинформации, несмотря на их озабоченность как антиобщественным поведением, так ичудесными исцелениями, по одной простой причине: это исследование не было связано стаблетками. Оно было посвящено дешевой, практичной воспитательной программе.

В то же время на протяжении уже более пяти лет газеты и телевидение пытаютсяубедить нас с помощью «науки», что пилюли с рыбьим жиром улучшают детскиеспособности. Коэффициент интеллекта (IQ), поведение, внимание, школьные отметки –все улучшается. На самом деле ничего подобного. Нам предстоит получить несколькоуроков: о средствах массовой информации, о том, как не следует проводить клиническиеиспытания, и о всеобщем желании иметь наукообразные, насыщенные медицинскимитерминами объяснения наших повседневных проблем. Работают ли пилюли с рыбьимжиром? Способствуют ли они тому, что ваш ребенок станет умнее и будет вести себялучше? В настоящий момент ответ на эти вопросы звучит так: никто не знает.Несмотря на многочисленные заявления, никто не проводил серьезных исследований наобычных детях.

Газеты пытаются заставить вас поверить в обратное.» / Бен Голдакр. Обман в науке.М.: Эксмо, 2007.

Но в чём автор прав, так это в том, что влиять на поведение других в желаемую сторону надо через то, начто нам легче влиять, к чему мы эволюционно наиболее приспособлены и успешнее делаем. То есть черезобучение и воспитание, начиная с простого подражания значимой модели. см.пример.

Поскольку автор пересказа без сомнения более чем квалифицированный, столь дезориентирующаяформа явно связана с соответствующими убеждениями или (скорее) с подспудным следованиемпредпочтениям публики.

Скажем, пересказывая однотипное исследование про «наследуемость доверчивости и благодарности»,где полученные оценки «роли генов» максимум 0.2, автор делает вывод «чтобы ваши дети были добрыми,лучше не стройте лишних иллюзий о «правильном воспитании», а выбирайте себе доброго брачногопартнера — так будет надежнее». Понятно, что это следование убеждениям, а не данным; не зря для егообоснования рассказчик (и до некоторой степени авторы исследования) выше по тексту делает тринедоказанных предположения, поддерживающие эту веру[19].

Важно подчеркнуть: интенсивность искажений 1-2 в потоке материалов в целом не снижается отразъяснения, указания на ошибки и передержки и пр., как мы видели выше, ему поддаются идействующие учёные. Отсюда естественный вывод, что причина подобной живучести не научная, аидеологическая – биологизаторство и его частный случай, геноцентризм, важный компонент идеологиисовременного капитализма[20].

«Cейчас биологизация человеческого поведения в моде – у людей старательно ищут«инстинкты», как раньше — бессмертную душу и, в общем-то, для того же самого:чтобы индивид в бедах, проблемах, тягостях и лишениях жизни винил себя, а недефекты существующего строя. Поскольку при современном капитализме общимправилом является то, что рынок играет «на понижение» образовательного икультурного уровня, в противоположность направленному «подтягиванию к вершинамкультуры» в СССР, ГДР, и других соцстранах, современные СМИ целенаправленноинтересуются именно новостями и исследованиями, которые дают пищу дляпредрассудков. А в крайнем случае – сами переделают рассказ исследователей, такчтобы эту пищу дать даже при наличии таковой[21]. И это касается не толькопредрассудков, связанных с расизмом-социал-дарвинизмом, но и всех прочих.

Увы, между теориями исследователей и предрассудками публики нет китайской стены, есть обратноевлияние второго на первое. Чем сильней грантовая поддержка науки заменяет «железную чашку риса»для учёных «стеклянной», тем более необходимо для каждого исследователя уметь рекламировать своюшколу, своё направление и пр. в СМИ. А это естественным образом создаёт соблазн подыгратьобщественным предрассудкам, или эпатировать публику этим подыгрыванием, перед чем не все и невсегда устоят[22]».

«Если уж брать роль «биологического начала в человеке», то капитализм — максимальноантибиологический строй»

Вообще человек, будучи живым существом, а не логической машиной, склонен слишком некритическивоспринимать информацию, соответствующую его идеологическим представлениям, и гиперкритически –информацию, вошедшую с ними в клинч. Даже если первая недостоверна, а вторая – более чем. Поэтомусамые недостоверные из воспоминаний людей – автобиографические, люди незаметно для себяпереписывают «случившееся тогда» под то, что хорошо и что плохо сейчас (см.1-2). По той же причинеисследователи больше склонны цитировать недостоверные положительные результаты, чем достоверныеотрицательные, вплоть до непубликации последних. Много подробней об этом см. Бена Голдакра, «Обманв науке», в разделе про «фармацевтическое дерьмо» (с.216-231) А когда речь идёт о взглядах и мненияхвне профессии, в просто жизни, учёный ничем не отличается от обывателя, и идеологические влиянияусиливают данную тенденцию до крайности. То же верно для социальных аспектов «своей» научнойдеятельности.

Заключение

Как говорил рабби из Апты, каждый человек рождается в мир, чтобы что-либо в этом мире изменить,лучше всего – именно то, что ему предназначено, поэтому надо понять, что именно, и развитьсоответствующие способности. Но даже самый выдающийся человек не может выполнить этого водиночку, своим собственным умом и талантом, ибо выполнение определяется встречами с другими нажизненном пути – произойдут ли они вовремя? окажут ли должный эффект?

Отсюда понятна социальная опасность биологизаторства как предрассудка публики (притом что пока естьоснования для такого подхода в научных теориях, другое дело, что нужно видеть и его ограничения, неопуская их в пересказе). Идея что «всё от генов» – такой же способ оправдать антигуманностькапитализма, как вера в справедливый мир (тут и там классовая стратификация и следующие из неёсоциальные влияния – главная составляющая как успеха, так и беды/риска этого мира). Когда видишь егореалии, всё человеческое протестует — то подло и это неправильно, сплошь и рядом молоко, нужноеребёнку бедняка, попадает к собаке богача, бедность душит неразвившийся талант, а развившийсяиспользуется для добывания денег, а не отыскания истины и т.д.

В ответ на подобное возмущение раньше говаривали — всё от бога, не ропщи, каждый за себя, а бог завсех. А сейчас в век науки и знания, религиозность упала, и у оставшихся стала просто беджиком«национальной культуры». А вот ценность «научного обоснования» поднялась, почему для такого же

затыкания ртов выдвинули объяснение — всё от генов, от биологии, иже не прейдеши. См.докладминистру образования Великобритании, показывающий, что это — вопрос политический; тем более этоверно при обсуждении причин бедности или криминала.

Ты таков как есть и ничего в себе не изменишь, каким родился таким и пригодился. Это обманка — надоменять не себя внутри, а общество вокруг (на что, среди прочего, и данные о наследуемостиповеденческих признаков нам указывают, см.первый раздел). Люди, как существа социальные, внутреннеизменяются «под» изменившееся общество – и если изменения прогрессивны, меняются к лучшему.Почему изменению подлежат институции, а не нравы.

Примечания:

[1] См. обзор работ, выполненный marina_fr, за что ей большое спасибо.

[2] Про наследуемость очень хороша статья в англопедии.

[3] Оценки наследуемости, полученные при исследовании такого рода ответов, сильно варьируют, т.е.плохо воспроизводятся. Скажем, в зависимости от популяции и условий опыта значения наследуемости,скажем, темпов роста головастиков травяных лягушек могут колебаться от 0,66 до 0. См. Северцов А.С.,1995. Популяция как объект естественного отбора// Экология популяций: структура и динамика. Мат-лыВсеросс.совещания 15-18 ноября 1994, Пущино. М.: изд-во РСХА. С.42-62.

Вопреки этой вариации, изученные изменения среды вызывают однотипные изменения в популяцияхвида, в том числе за счёт преобразования темпов роста и группового эффекта. Как показывает Северцов,отбор часто идёт по признакам с низкой наследуемостью, до нулевой, и широкой нормой реакции, нокосвенно, за счёт «эффекта Болдуина».

[4] См. Shan Dong et al. (2014). De Novo Insertions and Deletions of Predominantly Paternal Origin AreAssociated with Autism Spectrum Disorder// Cell Reports. V.9. P.16-23; A code shift: How gene insertions anddeletions impact autism, OCD.

[5]а также пар «брат-сестра» и тем более «мать-дочь», по понятным социальным причинам.

[6] См. «Про сигнальную наследственность у птиц». В общем, самки манипулируют качеством потомства,«направляя» в желток яйца большее или меньшее количество андрогенов, прежде всего тестостерона, икаротиноидов. Данные по лазоревкам показывают, что в ходе яйцекладки самки меняют концентрациюандрогенов (тестостерона и андростендиона), «направляемых» в следующие яйца, немедленно послеэкспериментального изменения привлекательности самца. Для этого УФ-отражающую окраску перьев наголове изменяли после снесения 2-го яйца.

Первое определяется социальной ситуацией в окружении самки или во всей группировке — еёплотностью, социальным статусом, «качеством» избранной территории и/или самца и пр. См. данные подеревенской ласточке.

Второе формирует не только отдельные детали поведения, но и морфологии, в первую очередь«вплетённые» в это последнее, вроде сигналов статуса и «брачных украшений». Скажем, большеесодержание тестостерона в желтке у больших синиц задаёт большее развитие у потомства такого сигналастатуса, как чёрный «галстук», что было продемонстрировано опытами с искусственным увеличениемсодержания гормона. Однако уже после его введения увеличивалось содержание антиоксидантов,«страхующих» молодёжь от повреждающего действия тестостерона, т.е. возможны влияния и послеоткладки яиц, скажем, через акустическую стимуляцию зародышей.

Напротив, у зебровых амадин и мухоловок-пеструшек увеличение содержания материнских андрогенов вжелтке устойчиво влияет на фенотип потомства — интенсифицирует метаболизм (растёт уровеньбазального метаболизма), однако почти не затрагивает фенотип. В том числе у пеструшек, в отличие отбольших синиц, изменения содержания желточных андрогенов не влияют на развитость меланиновых

элементов окраски, также выступающих у неё сигналом статуса (как не влияет на скорость линьки илиинтенсивность клеточной и гуморальной иммунной реакции). Опять и опять мы видим, что спецификадействия определяется не эффектом гормона как такового, а организмом, использующим этот эффект длясвоих нужд в борьбе за существование (и способы использования у разных видов разные).

У дикой канарейки материнский тестостерон в желтке значительно ускорял рост птенцов, и в первуюочередь «худших», отстававших вначале. Дальше это оптимизировало конкуренцию за корм в выводке вцелом, обеспечивало равномерное распределение пищи между всеми птенцами и повышаловыживаемость, ибо никто не был слишком слаб, чтобы остаться голодным. Иными словами, повышеннаяконцентрация материнских андрогенов выравнивает стартовые условия при конкуренции, на которойстроятся взаимоотношения родителей и выводка у птиц, и компенсирует последствия асинхрониивылупления. Это было показано экспериментальными манипуляциями с содержанием андрогенов, причёмродители никак не меняли отношение к птенцам, вылупившимся из экспериментальных яиц в сравнении сконтрольными, кормили и грели их также.

Вышеописанное - именно материнский эффект: опыты с перемещением кладок мухоловки-пеструшки(содержание тестостерона в желтке здесь сильней различается между самками, чем между разнымияйцами в кладке) показывают, что это никак не меняет родительского поведения самцов в последующийпериод заботы о потомстве. И наоборот — самцы разного «качества» заботы о потомстве (у самцовворобьиных это функция их социального статуса, тогда как у самок – в основном экологическихобстоятельств поиска корма здесь и сейчас), получив для ухода потомков с другим уровнем тестостерона,не меняли родительского поведения.

Наконец, разные андрогены желтка влияют по-разному. В желтке яиц японского перепела содержитсяотносительно много андростенедиона, но мало тестостерона и 5-альфа-дигидротестостерона. Все тригормона вводили неинкубированные яйца и наблюдали изменение особенностей роста и поведения утолько что вылупившихся птенцов. Тестостероновая «добавка» несколько интенсифицироваласоциальную активность цыплят, но значительно подавляла скелетный рост и прирост массы, два другихгормона на поведение влияли также, при отсутствии влияния на набор массы и изменения скелета.

Описанные материнские влияния через желточные андрогены в значительной степени определяют индивидуальность особей у птиц; сейчас появляются данные, что и у социальных видов ящериц.

[7]Забавно, что влияют изменения в поведении/состоянии не только у матерей, но и у отцов. Сейчасдолговременные влияния качества заботы о потомстве на поведение этого последнего, в том числе черезизменения экспрессии генов, показаны не только для млекопитающих, но и для рыб; видимо, ониповсеместны.

[8]По той же причине пеллагру считали «наследственной болезнью бедных», тем более что оценкинаследуемости давали по видимости разумные результаты. Аналогично болезнь куру считалигенетической, определили наследуемость и даже модель наследования составили — а потомоказывается, что её вызывает вирус, передающийся когда члены племени в рамках определённогоритуала поедают мозги умерших. То есть сам по себе метод определения h2 оценивает лишь большуюустойчивость воспроизводства признака у разлучённых/однояйцевых близнецов в сравнении снеразлучёнными/дизиготными, когда вся выборка растёт в конкретных и неизменных социальныхобстоятельствах. А за счёт чего признак устойчиво воспроизводится — генетической или сигнальнойнаследственности, в каком соотношении друг с другом — надо смотреть специально.

Вообще, если какие-то генетические варианты прямо не влияют на работу ума, но меняют гормональноесостояние, уровень тревожности или иные физиологические параметры в сторону, менее (более)благоприятную для неё, то это тоже биологическая детерминация, пусть и косвенная. Легко видеть, чтосоциальные факторы, описанные здесь ли, в прошлых ли работах, влияют на работу ума в ту же сторону ичерез те же внутренние изменения – рост или понижение самооценки, тревожности, уверенности, уменияразделять время между задачами и пр., с соответствующими психофизиологическими коррелятами. Какпишет И.Бауэр, «мозг делает из психологии биологию», биологический «исполнительный механизм»

нацеливается, настраивается и переделывается социальными стимулами.

Я бы сделал и большее обобщение. В природе мы видим строгий параллелизм между генокопиями ифенокопиями (длительные модификации, «делающими» специально подобранными средовымивоздействиями тот же фенотип, что в других случаях обеспечивается мутацией гена/комбинацией генов).Точно также и в обществе каждому социальному влиянию, направленному на выработку тех или иныхкачеств (ум, трудолюбие, мужество, невозмутимость и пр.) через обучение с воспитанием, соответствуютбиологические влечения, обеспечивающие то же самое через гены с физиологией. См.примерыбесстрашия на войне. Обществу важно ориентироваться на первые, а не вторые, а не наоборот, чтобы неставить телегу перед лошадью, по трём причинам. Во-первых, это практически выгодней. Во-вторых,социальное влияние сильней эндогенной детерминации «биологическим», первое не только пересиливаетвторое там, где они входят в противоречие, но и управляет вторым, как всадник лошадью.

В третьих, биологическая детерминация в историческом масштабе времени – продукт установившегосоциального влияния, его «закрепитель», делающий результат более устойчивым. Когда измененияобщества вдруг потребовали освоения всеми или большинством некого нового навыка, начинаетсястабилизирующий отбор на приспособление всей нашей телесности к его наилучшему осуществлению вонтогенезе – наиболее устойчивому у максимального числа особей. Поэтому довольно скоро у навыка,сформированного обучением и воспитанием, появляется «стержень» в виде «биологической»детерминации, или же «подставляется»/модифицируется старый, как в случае страха перед математикой.Однако это тень (или следствие социальных изменений) и своего рода гарантия устойчивостидвижения в том же направлении в будущем, но никак не причина возможности этого последнего впрошлом или сейчас.

[9] Особенно учитывающие эффект Флинна, или интеллектуальной акселерации, наиболеепроявляющейся в наиболее бедных слоях населения или у угнетённых меньшинств.

[10]Тот интеллект, что в просторечии называют «умом» и который исследует психология интеллекта,вовсе не то же самое, что оценивают «тесты интеллекта», многажды показано, что цифры IQ показываютне ум, а социализацию в определённой культуре, где для «подъёма и процветания» среди прочего надоуметь учиться – долго и с устойчиво высокой успешностью. Почему их и называют «психометрическиминтеллектом».

[11] Turkheimer E., Haley A., Waldron M., d’Onofrio B., Gottesman I.I., 2003. Socioeconomic status modifiesheritability of iq in young children»// Psychological Science. V.14. №6. Р.623–628.

[12]John Darley and Daniel Batson, 1973. From Jerusalem to Jericho: A study of situational and positionalvariables in helping behavior // Journal of Personality and Social Psychology. V.27. P.100–119.

[13] См. исследование Лоика Вакана про бокс в чёрном Чикаго.

[14] Вторая — гипоталамо-гипофизарно-гонадная, см. «Урбанизация «диких» видов птиц/млекопитающихкак доместикация домашних»

[15] См. «Чем собаки лучше шимпанзе, или о доместикации и дестабилизации »

[16] Поскольку h2 вычисляется по той комбинаторике разных-сходных генов и разной-сходной среды,которая здесь и сейчас, что управляется наличной социальной ситуацией. Попытка же публикииспользовать это число как предиктор «природных способностей» вне рамок той популяции и тойсоциальной ситуации, в которой соответствующие цифры были получены, как инвариант — ошибка, игрубая.

[17] См. характерный пример с наследственной детерминацией гомосексуализма (про животных тамфигня написана).

[18]чтение пересказа создаёт впечатление, что зависит, а это нехорошо. Иначе придётся считать, чтоаисты-таки приносят детей, а потребление шоколада увеличивает шанс получить Нобелевку.

[19]Другое дело, что всё познаётся в сравнении. Некогда на «Элементах» просто публиковали Раштона,причём одни только выводы, без данных.

[20] До того важный, что строго научное, по стилю нейтральное оппонирование ей вызывает обвинения всоветизме-коммунизме со стороны отнюдь не биолога, а химика-органика. И наоборот, дажесомнительные данные в её пользу встречаются радостно-некритически людьми, готовыми 20%предположительного влияния «генов» считать исключительно важным («обнадёживающий результат»), а80% среды – никак нет. В своей профессиональной области этот г-н, надеюсь, умеет применять научныйметод как следует, а тут – увы, идеологическое основание его «надежды» (также как веры, а может быть,и любви) дезориентирует. Menschliches, allzumenschliches!

[21] См.также «Ещё про перевранные эксперименты»

[22] См., например, как генетики человека протестуют против расистской книжки, написанной ведущимнаучным обозревателем NYT.

Ещё по теме!

Обезьяна с гранатой, или госзаказ и депутаты

Про танец как изоморфизм инстинктивной коммуникации

Новации в школьной системе Москвы с родительской точки зрения

О «генераторах нового» в поведении животных

Эмоциональные расстройства и современная культура

О битвах за бюджет на 2013 год или криво-косо и кое-как

Школьная травля: анализ социальных факторов

Биологическое и социальное-2

inShare

Share 2

подепиться0