Revistele Societăţilor Naţionale de Cardiologie din Europa Declaraţie de Intenţie, Premise şi...

Morbiditatea şi mortalitatea cardiovasculară la pacienţii cu diabetzaharat tip 2 şi fi cat gras non-alcoolic 117Călin Pop, Lavinia Pop, Răzvan Hojda, Mihaela Roman, Delia Dan, Daniela Dicu, Maria Puschita, Crina Sinescu

Electrocardiograma la bolnavii cu cardiomiopatie hipertrofi că 123Ioana Stoian, Eduard Apetrei

Studiul Urziceni – Studiu populaţional prospectiv de screening alfactorilor de risc pentru bolile cardiovasculare şi intervenţie înpopulaţie, depistarea precoce a bolilor cardiovasculare - Partea I 136Eduard Apetrei, Iulia Kulcsar, Rodica Stănescu Cioranu, Costel Matei, Carmen Ginghină

Rolul şi modularea plexurilor ganglionare în fi brilaţia atrială 146Valentin Ambăruş, Ciprian Rezuş, Mirela Ciutea, Mariana Floria

Ablaţia prin radiofrecvenţă a două tipuri de tahicardiisupraventriculare la un pacient cu boală Ebstein 151Mihaela Grecu, Andrei Lozbă, Tudor Georgescu, Cătălina Arsenescu Georgescu

Afectare aterosclerotică la o pacientă cu poliartrită reumatoidă -Infl amaţia şi riscul cardiovascular 157Marinela Şerban, Ruxandra Jurcuţ, Mihai Cosmin, Adrian Bucşă, Ciprian Jurcuţ, Carmen Ginghină

Actualităţi în cardiologie 162

Sindrom aortic acut recurent 169Marinela Şerban, Mădălina Iancu, Horaţiu Moldovan, Răzvan Capşa, Carmen Ginghină

Revistele Societăţilor Naţionale de Cardiologie din EuropaDeclaraţie de Intenţie, Premise şi Motivaţie a „Clubului Redactorilor“ 171

Calendarul manifestărilor cardiologice 178

Instrucţiuni pentru autori 180

REFERATE GENERALE

PREZENTĂRI DE CAZURI

ACTUALITĂŢI ÎN CARDIOLOGIE

ARTICOLE ORIGINALE

ARTICOL SPECIAL

Vol. XXIII, Nr. 2, 2008

IMAGINI ÎN CARDIOLOGIE

CALENDARUL MANIFESTĂ- RILOR CARDIOLOGICE

INSTRUCŢIUNI PENTRU AUTORI

Vol. XXII, Nr. 1, 2007

Cardiovascular morbidity and mortality in patients with diabetesmellitus type 2 and non-alcoholic fat liver 117Călin Pop, Lavinia Pop, Răzvan Hojda, Mihaela Roman, Delia Dan, Daniela Dicu, Maria Puschita, Crina Sinescu

Electrocardiogram in patients with hypertrophic cardiomyopathy 123Ioana Stoian, Eduard Apetrei

Urziceni Study – A prospective populational study for the screeningand correction of the cardiovascular risk factors and early detectionof the cardiovascular diseases – First part 136Eduard Apetrei, Iulia Kulcsar, Rodica Stănescu Cioranu, Costel Matei, Carmen Ginghină

Th e role and modulation of ganglionated plexuses in atrial fi brillation 146Valentin Ambăruş, Ciprian Rezuş, Mirela Ciutea, Mariana Floria

Radiofrequency ablation of two types supraventricular tachycardias ina patient with Ebstein disease 151Mihaela Grecu, Andrei Lozbă, Tudor Georgescu, Cătălina Arsenescu Georgescu

Atherosclerotic disease in a patient with rheumatoid arthritis –Infl amation and cardiovascular risk 157Marinela Şerban, Ruxandra Jurcuţ, Mihai Cosmin, Adrian Bucşă, Ciprian Jurcuţ, Carmen Ginghină

Updates in cardiology 162

Acute recurrent aortic syndrome 169Marinela Şerban, Mădălina Iancu, Horaţiu Moldovan, Răzvan Capşa, Carmen Ginghină

European National Society Cardiovascular Journals.Background, Rationale and Mission Statement of the “Editors' Club” 171

Cardiology events agenda 178

Instruction for authors 180

REVIEW

CASE REPORTS

IMAGES IN CARDIOLOGY

ORIGINAL ARTICLES

SPECIAL ARTICLE


UPDATES IN CARDIOLOGY

CARDIOLOGY EVENTS AGENDA

INSTRUCTIONS FOR AUTHORS

Preşedinte: Radu CăpâlneanuPreşedinte ales: Dan DeleanuPreşedinte anterior: Carmen GinghinăVicepreşedinţi: Marius Vintilă Ioan Mircea ComanSecretar: Doina DimulescuTrezorier: Radu Ciudin

Membri: Eduard Apetrei Şerban Bălănescu Carmen Bedeleanu Ovidiu Chioncel Mircea Cinteză Radu Cristodorescu Gheorghe Andrei Dan Maria Dorobanţu Dan Gaiţă Tiberiu Nanea Florin Orţan Mariana Rădoi Anca Sglimbea Gabriel Tatu-Chiţoiu Dragoş Vinereanu

CONSILIUL DE CONDUCERE AL

SOCIETĂŢII ROMÂNE DE CARDIOLOGIE

Figura 1 - Ecografi a transesofagiană, secţiune ax scurt, imediat deasupra inelului aortic (pagina 169)Figura 2 - Examen computer tomografi c toracic cu substanţă de contrast (pagina 170)

Figura de pe coperta 1

ISSN: 1583-2996

Colectivul de redacţie

Redactor şefEduard Apetrei

Redactor şef adjunctCarmen Ginghină

RedactoriRadu CăpâlneanuCezar Macarie

Redactor fondatorCostin Carp

Redactori asociaţiMihaela RuginăRuxandra JurcuţBogdan A. PopescuCostel Matei

Alexandru Câmpeanu - BucureştiMircea Cinteză - BucureştiRadu Ciudin - BucureştiRadu Cristodorescu - TimişoaraD. V. Cokkinos - GreciaG. Andrei Dan - BucureştiDan Deleanu - BucureştiGenevieve Derumeaux - FranţaDoina Dimulescu - BucureştiMaria Dorobanţu - BucureştiŞtefan Iosif Drăgulescu - TimişoaraGuy Fontaine - FranţaBradu Fotiade - BucureştiAlan Fraser - AngliaMihai Gheorghiade - USALeonida Gherasim - BucureştiE. Grosu - Chişinău, R. MoldovaAssen R. Goudev - Bulgaria Alexandru Ioan - Bucureşti

Dan Dominic Ionescu -CraiovaMatei Iliescu - BucureştiAndre Keren - IsraelIoan Maniţiu - SibiuGerald A. Maurer - AustriaŞerban Mihăileanu - FranţaNour Olinic - Cluj-NapocaFausto Pinto - PortugaliaGian Luigi Nicolosi - ItaliaMariana Rădoi - BraşovWillem J. Remme - OlandaDoina Rogozea - BucureştiMichal Tendera - PoloniaIon Ţintoiu - BucureştiPanagiotis Vardas - GreciaDragoş Vinereanu - BucureştiMarius Vintilă - BucureştiDumitru Zdrenghea -Cluj-Napoca

Colegiul de redacţie

Redactor de numărMihaela Rugină

Secretar de redacţieIoana Pop

Editura: Media Med PublicisPublicitate: offi [email protected]ţie: Revista Română deCardiologie se distribuie membrilor Societăţii Române de CardiologieAbonamente: offi [email protected]

Caseta tehnică

Răspunderea pentru conţinutul articolelor publicate revine în întregime autorilor. Opi-niile, ideile, rezultatele studiilor publicate în Revista Română de Cardiologie sunt cele ale autorilor şi nu refl ectă poziţia şi politica Societăţii Române de Cardiologie. Nicio parte a acestei publicaţii nu poate fi reprodusă, stocată, transmisă sub nicio formă sau mijloc (elec-tronic, mecanic, fotocopie, înregistrare) fără permisiunea scrisă a edito rului.© Toate drepturile rezervate Societăţii Române de Cardiologie.

Contact: Societatea Română de Cardiologie Str. Avrig nr. 63, Sector 2, Bucureşti Tel./Fax: +40.21.318 35 91; e-mail: [email protected]

Revista Română de Cardiologie | Vol. XXIII, Nr. 2, 2008

ARTICOLE ORIGINALE

Morbiditatea şi mortalitatea cardiovasculară la pacienţii cu diabet zaharat tip 2 şi ficat gras non-alcoolicCălin Pop1,2, Lavinia Pop1,2, Răzvan Hojda1, Mihaela Roman1, Delia Dan1, Daniela Dicu1, Maria Puschita2,Crina Sinescu3

Rezumat: Introducere: Hipertrofi a ventriculară stângă (HVS) şi fi catul gras non-alcoolic (FGNA) coexistă în mod frecvent la pacienţii cu diabet zaharat tip 2 (DZ2) care prezintă dislipidemie şi adesea sunt şi obezi. Scopul studiului a fost să evalueze dacă asocierea HVS cu FGNA la aceşti pacienţi, se însoţeşte de creşterea morbidităţii cardiovasculare şi cerebrovasculare (CVD), dar şi a mortalităţii prin aceleaşi afecţiuni (MCVD). Metode de cercetare: Studiul a fost retrospectiv şi a constat din analiza unui lot selecţionat de 930 pacienţi cu DZ2, din care 244 prezentau FGNA, diagnosticat prin ecografi e abdominală. Criteriile Cornell au fost folosite pentru defi nirea electrocardiografi că (ECG) a HVS. Rezultate: Criteriile compozite de judecată, CVD şi MCVD, au fost prezente la 50,8% (n=124) şi 24,2% (n=59) dintre pacienţii cu DZ2 şi FGNA (N=244), comparativ cu 20,4% (n=140) şi 7% (n=48) dintre cei care aveau doar DZ2 (N=686), p=0,02 şi p=0,001. HVS a fost identifi cată la 35,7% (n=87) dintre pacienţii cu DZ2 şi FGNA şi la 14% (n=96) dintre cei care prezentau numai DZ2, fi ind semnifi cativ mai prevalentă în primul grup (p=0,01). Concluzii: Pacienţii cu DZ2, care asociază HVS şi FGNA, prezintă o creştere semnifi cativă a morbidităţii şi mortalităţii prin afecţiuni cardiovasculare şi cerebrovasculare. Aceştia prezintă un risc crescut de evoluţie nefavorabilă şi necesită controlul strict al riscului cardiovascular global, precum şi o dispensarizare medicală intensivă.Cuvinte cheie: diabet zaharat, fi cat gras non-alcoolic, hipertrofi e ventriculară stângă, morbiditate şi mortalitate cardiovasculară şi cerebrovasculară

Abstract: Aims: Th e study aims to assess whether the association of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and left ventricle hypertrophy (LVH) in type 2 diabetes patients (T2D) is accompanied by an increased cardiovascular and cerebrovascular morbidity (CVD) and mortality (CVDM). Methods of research: Th is was a retrospective investigation of a selected group of 930 patients with T2D, of which 244 had NAFLD, diagnosed through abdominal ultrasound. Th e Cornell criteria were used for the electrocardiography defi nition of LVH. Results: Th e CVD and CVDM criteria were present in 50.8% (n=124) and 24.2% (n=59) of the patients with T2D and NAFLD (N=244), as compared to 20.4% (n=140) and 7% (n=48) of those who had only T2D (N=686) p=0.02, p=0.001. LVH was identifi ed in 35.7% (n= 87) of the patients with T2D and NAFLD and in 14% of those with lonely T2D (p=0.01). Conclusions: Th e T2D patients in which NAFLD and LVH are associated, have a high risk of unfavourable evolution, due to the signifi cant increase in the cardiovascular and cerebrovascular morbidity and mortality.

tuie un factor de risc cardiovascular independent, vali-dat de numeroase cercetări epidemiologice.

FGNA se caracterizează prin infi ltrarea şi acumularea semnifi cativă (>5% din greutatea fi catului) de lipide la nivelul parenchimului hepatic şi cuprinde un spectru larg de condiţii clinico – patologice de la steatoză, steato-hepatită şi ciroză hepatică. Studii recente, realizate prin ecografi e carotidiană, au demonstrat asocierea dintre FGNA şi ateroscleroza sistemică5,6.

Scopul studiului a fost să evalueze dacă asocierea HVS cu FGNA, la pacienţi cu DZ2, se însoteşte de creşterea morbidităţii cardiovasculare şi cerebrovasculare (CVD), dar şi a mortalităţii prin aceleaşi afecţiuni (MCVD).

METODE DE CERCETAREStudiul a fost retrospectiv şi a constat din analiza obser-vaţiilor medicale pentru un lot selecţionat de 930 pa-cienţi cu DZ2, din care 244 prezentau FGNA, diagnosti-

INTRODUCEREHipertrofi a ventriculară stângă (HVS) şi fi catul gras non-alcoolic (FGNA) coexistă în mod frecvent la pa-cienţii cu diabet zaharat tip 2 (DZ2), care prezintă disli-pidemie şi adesea sunt şi obezi.

Corelaţia dintre hiperinsulinism, care caracterizează DZ2 şi incidenţa crescută a HVS şi FGNA, a fost de-mons trată în studii clinice recente1-4.

HVS, evidenţiată electrocardiografi c (ECG) sau prin ecografi e, la pacienţi cu sau fără diabet zaharat, consti-

1Spitalul Judeţean de Urgenţă Baia Mare2Universitatea de Vest „Vasile Goldiş“ Arad3Universitatea de Medicină si Farmacie „Carol Davila“ Bucureşti

Adresă de contact:Dr. Călin Pop, Spitalul Judeţean de Urgenţă Baia Mare, Secţia deCardio logie, strada George Coşbuc nr 31, Baia Mare CP- 430110;e-mail: [email protected]

C. Pop şi col.Morbiditatea şi mortalitatea cardiovasculară la pacienţii cu DZ tip 2

Revista Română de CardiologieVol. XXIII, Nr. 2, 2008

cat prin ecografi e abdominală. Aceştia au fost internaţi în perioada ianuarie 2003 - ianuarie 2006 în serviciul de diabet şi boli de nutriţie al Spitalului Judeţean de Urgen ţă din Baia Mare.

Pacienţii cu DZ2 incluşi în studiu, aveau valori norma-le sau moderat crescute ale enzimelor hepatice (AST, ALT, sau γGT ≤2,5 × VN), nu prezentau altă afecţiune hepatică cunoscută în afara FGNA şi nu aveau afectare renală cu retenţie azotată semnifi cativă (creatinină seri-că ≤1,5 mg/l).

Anamneza detaliată a pacienţilor cu DZ2 care pre-zen tau şi FGNA a atestat absenţa consumului excesiv de alcool (>10g/zi pentru femei şi >20g/zi pentru bărba-ţi) şi al medicamentelor hepatoxice. Aceştia nu aveau nici serologie care să ateste prezenţa markerilor virali hepatitici pentru infecţia virală B şi C.

Criteriile Cornell (voltaj SV3+RaVL >2,0 mV la fe-mei şi > 2,4 mV la bărbaţi şi produsul voltajului SV3+ RaVL x durata QRS >244 μV · s) au fost folosite pentru evi denţierea ECG a HVS.

Analiza şi interpretarea traseelor ECG a fost realizată sistematic, pentru fi ecare pacient, de către 2 persoane califi cate din echipa de studiu. Traseele ECG pentru care s-au înregistrat opinii divergente sau neconcordanţe de interpretare au fost reanalizate în comun.

Criteriile de judecată prestabilite ale studiului, au fost următoarele:

1. Morbiditatea cardiovasculară şi cerebrovasculară (CVD): defi nită ca şi un criteriu mixt, rezultat al pre zenţei unei afecţiuni coronariene, vasculare peri ferice sau cerebrale, confi rmate prin istoric şi diag nostic clinic, prin modifi cări sugestive ale ECG de repaus sau de efort, dar şi prin rezul tate con clu dente pentru afectare arterială coro na ria nă, vas cula ră periferică şi cerebrală, obţinute prin eco-grafi e vas culară, angiografi c sau prin tomo grafi e cra niană computerizată.

2. Mortalitatea cardiovasculară şi cerebrovasculară (MCVD): defi nită ca şi un criteriu mixt, rezultat al deceselor prin afecţiuni cardiovasculare şi cerebro-vasculare.

Analiza, interpretarea şi validarea criteriilor de jude-cată, a fost realizată sistematic pentru fi ecare pacient, de către echipe formate din 2 investigatori. Cazurile pentru care au existat opinii divergente, neconcordanţe, sau date incomplete, au fost analizate în comun.

Decesele au fost identifi cate prin cercetarea bazei de date informatizate a populaţiei şi au fost verifi cate prin intermediul raportărilor către Serviciul de Statistică Sanitară din cadrul Autorităţii Judeţene de Sănătate Publică, precum şi a raportărilor realizate de către me-

dicii de familie la Casa Judeţeană de Asigurări de Sănă-tate. Certifi catele de deces au fost identifi cate în spitalele din judeţ sau după caz la primăriile de reşedinţă ale per-soanelor decedate. Identifi carea şi validarea cauzei de deces s-a realizat prin confruntarea cu datele din regis-trele de deces în cazul pacienţilor decedaţi în spitale şi prin obţinerea informaţiilor necesare de la medicii de familie în cazul deceselor survenite la domiciliu.

ANALIZA STATISTICĂRezultatele au fost exprimate în procentaje pentru va-riabilele categorice şi ca valori medii ± deviaţia standard pentru variabilele de tip continuu. Testul „χ2 chi-pătrat“ a fost utilizat pentru compararea variabilelor categorice, iar testele „t“ - tip Student’s şi Wilconxon’s - “rank sum test”, au fost folosite pentru compararea variabilelor de tip continuu.Variabilele pentru care s-au obţinut date inter pretabile au fost incluse într-o analiză prin regresie logis tică. În această analiză, pentru variabilele de tip conti nuu, s-au calculat şi folosit valorile mediane. Au fost testate toate interacţiunile dintre variabile şi s-au utilizat modele de regresie multiple pentru a verifi ca relaţia dintre CVD şi MCVD şi asocierile FGNA şi HVS. Interpretările şi analizele statistice au fost realizate cu ajutorul programului informatic Epi-Info TM statistics soft ware Version 3.3.2- 2005. Semnifi cativitatea statistică a fost considerată pentru valori p <0,05.

REZULTATELE STUDIULUI

Caracteristici demografi ce şi epidemiologicePrincipalele caracteristici demografi ce, epidemiologice şi de tratament sunt menţionate în Tabelul 1.

Între cele 2 grupuri nu au existat diferenţe semnifi ca-tive în ce priveşte vârsta, sexul, durata şi controlul gli-cemiei, evoluţia HbA1C şi modalităţile de tratament ale diabetului zaharat, valorile colesterolului total şi LDL, valorile creatininei şi prezenţa microalbuminuriei (ex -creţie urinară albumină /creatinină >30 mg/g, dar <300 mg/g), sau a macroalbuminuriei (excreţie urinară albu-mi nă/creatinină >300 mg/g).

Pacienţii care prezentau asocierea DZ2 şi FGNA au avut un colesterol HDL semnifi cativ mai redus (35 versus 50 mg/dl), precum şi trigliceride (235 versus146mg/dl), dar şi enzime hepatice AST (64 versus 28 ui/l) şi ALT (67 versus 34 ui/l) semnifi cativ mai crescute comparativ cu subiecţii care prezentau numai DZ2. Printre aceştia din urmă au fost identifi caţi semnifi cativ mai mulţi fumători (21 versus 13,6%).

Analiza rezultatelor s-a realizat şi pe subgrupuri, în funcţie de prezenţa sau absenţa HVS: aceasta a fost



identifi cată la 35.7% (n=87) dintre pacienţii cu DZ2 şi FGNA (N=244) şi la 14 % (n=96) dintre cei care prezentau numai DZ2 (N=686), p=0,01. Nu s-au înregis-trat diferenţe semnifi cative în prevalenţa hiper tensiunii arte riale (defi nită ca valori >140/90 mmHg) la pacienţii DZ2 cu sau fară FGNA, dar nici la subgrupurile de pa cienţi care prezentau HVS, comparativ cu cei fară HVS.

Obezitatea a fost defi nită, conform recomandărilor internaţionale, pentru un indice de masă corporală (IMC) ≥30. Acesta a fost semnifi cativ mai crescut la pa-cienţii cu FGNA comparativ cu grupul celor care pre-zentau numai DZ2: 59% (n=144) versus 25,8% (n=177), p=0,03.

Morbiditatea cardiovasculară şi cerebrovascularăCriteriul compozit de judecată CVD, a fost prezent la 50,8% (n=124) dintre pacienţii cu DZ2 şi FGNA (N=244) comparativ cu 20,4% (n=140) dintre cei care aveau doar DZ2 (N=686), p=0,02, conform Tabelul 2.

Analiza realizată pe subgrupuri a evidenţiat că cea mai crescută CVD, 69,8% (n=60), a fost întâlnită la pacienţii cu DZ2 care prezentau asocierea FGNA şi HVS (N=87),

urmată cu 38,6% (n=37) de diabeticii care prezentau HVS (N=96) şi cu 21% (n=33) de cei care prezentau doar FGNA (N=157). Pacienţii cu DZ2 (N=590) la care nu s-au identifi cat aceste asociaţii patologice au avut o CVD de 11,7% (n=69).Diferenţele observate între aces-te subgrupuri au atins semnifi cativitatea statistică, con-form Tabelul 3.

Mortalitatea cardiovasculară şi cerebrovasculară Criteriul compozit de judecată MCVD, a fost prezent la 24,2% (n=59) dintre pacienţii cu DZ2 şi FGNA (N=244) comparativ cu 7% (n=48) dintre cei care prezentau doar DZ2 (N=686), p=0,001, conform Tabelul 2.

Analiza realizată pe subgrupuri a evidenţiat că cea mai crescută MCVD, 35 % (n=30) a fost întâlnită la pacienţii cu DZ2 care prezentau asocierea FGNA şi HVS (N=87), urmată cu 11,4% (n=11) de diabeticii care prezentau HVS (N=96) şi cu 7% (n=11) de cei care prezentau doar FGNA (N=157). Pacienţii cu DZ2 (N=590) la care nu s-au identifi cat aceste asociaţii patologice au avut o MCVD de 3,2% (n=19). Diferenţele observate între aceste subgrupuri au atins semnifi cativitatea statistică, conform Tabelul 3.

Tabelul 1. Principalele caracteristici demografi ce, epidemiologice şi de tratament DZ 2 DZ 2+FGNA Variabile (n=686) (n=244) „p“Vârsta (ani) 51±7,5 52,5±6,7 0,75Sex masculin (%) 32,1% 30,8% 0,62Durata DZ 2 (ani) 8,1±3,1 8,9±2,8 0,70Glicemie (mg/dl) 135±27 137±21 0,46HbA1C% 7,5±1,2 7,8±1,4 0,45Tratament ADO (%) 62% 60% 0,90Tratament ADO+insulina 25% 28% 0,85Tratament insulina 13% 12% 0,90Tabagism (%) 21% 13.6% 0,01TAS (mmHg) 132±21 131±23 0,80TAD (mmHg) 82±10 83±12 0,75HTA (%) >140/90 mmHg 36% 38,1% 0,46Tratament antihipertensiv 19,8% 23% 0,10HVS (%) 14% 35,7% 0,01IMC (Kg/m2) >30 (%) 25,8% 59% 0,03Colesterol total (mg/dl) 192±36 205±33 0,20Colesterol LDL 120±31 132±26 0,15Colesterol HDL 50±15 37±16 0,001Trigliceride (mg/dl) 146±80 235±76 0,02Tratament antidislipidemic 27% 39% 0,01AST (ui/l) 28 64 0,001ALT (ui/l) 34 67 0,001γGT (ui/l) 37 47 0,46Creatinina (mg/dl) 1,06±0,5 1,10±0,6 0,35Microalbuminurie % 16% 14,8% 0,75Macroalbuminurie % 8,6% 7,4% 0,80Legendă abreviaţii: Tratament ADO: tratament cu antidiabetice orale; HbA1C: hemoglobină glicozilată A1C; TAS (mmHg): tensiunea arterială sistolică; TAD (mmHg): tensiunea arterială diastolică; HTA: hipertensiune arterială; HVS: hipertrofie ventriculară stângă; IMC: indice de masă corporală; AST: enzima aspartat-amino transferaza; ALT: enzima alanine-amino transferaza; γGT: enzima gamma-glutamil transferaza



Analiza prin regresie logistică multiplă Aceasta a fost realizată în funcţie de toate variabilele pentru care s-au obţinut rezultate interpretabile şi care conform datelor din literatură puteau interfera cu mor biditatea şi mortalitatea cardiovasculară şi cere-brovasculară: vârstă, sex, prezenţa tabagismului, dura ta şi modalitatea de tratament a diabetului, valorile glice-miei şi ale HbA1c, prezenţa HTA şi a tratamentului anti hipertensiv, statusul IMC, valorile colesterolului total, LDL, HDL şi trigliceridelor, valorile enzimelor ALT, AST şi γGT, valorile creatininei şi prezenţa micro-albuminuriei sau a macroalbuminuriei.

După testarea tuturor interacţiunilor şi eliminarea factorilor de confuzie, analiza prin regresie logistică multiplă a demonstrat că prezenţa asocierii FGNA şi HVS la pacienţii cu DZ2 (N=87) conduce la creşterea semnifi cativă a riscului de CVD (OR 2,27, 95% CI 1,2-4,3, p=0,02) şi de MCVD (OR 2,63, 95% CI 1,09-4,7, p=0,007).

Rezultatele analizei prin regresie logistică multiplă sunt redate în Tabelul 4.

DISCUŢII Acest studiu retrospectiv, observaţional, a investigat frec venţa şi magnitudinea morbidităţii şi mortalităţii cardio vasculare şi cerebrovasculare într-o serie de pa-cienţi cu DZ2, din care o treime prezentau FGNA, diag-nosticat prin ecografi e abdominală.

Diagnosticul de FGNA a fost stabilit la pacienţii cu DZ2 incluşi în studiu prin excluderea altor etiologii de boală hepatică şi prin prezenţa modifi cărilor ecografi ce tipice de steatoză hepatică. Nici unul dintre pacienţii selectaţi cu FGNA nu a avut diagnosticul confi rmat

prin biopsie hepatică considerată a fi metoda “gold stan-dard”. Actualmente ecografi a abdominală este metoda imagistică cel mai frecvent utilizată pentru detecţia steatozei hepatice, având o specifi citate de 77% şi o sensi bilitate de până la 100%, când mai mult de 33% dintre celulele hepatice prezintă steatoză7,8.

Diagnosticul de HVS a fost reţinut la îndeplinirea criteriilor de voltaj şi a produsului Cornell. Aceste cri-te rii electrocardiografi ce au fost validate ca un mij loc simplu şi sufi cient de sensibil pentru a detecta HVS în diferite populaţii de studiu şi au demonstrat o bună pre-dictibilitate în a defi ni riscul de apariţie a eve ni mentelor cardiovasculare9,10.

Rezultatele studiului evidenţiază în principal că prezenţa HVS şi a FGNA la pacienţi cu DZ2, conduce, cu un „odds ratio“- OR de 2,27 pentru CVD şi 2,63 pentru MCVD, la creşterea semnifi cativă a riscului de îmbolnăvire şi deces prin afecţiuni cardiovasculare şi cerebrovasculare.

În contextul asocierii HVS şi FGNA la pacienţii cu DZ2, creşterea CVD şi MCVD, se face potrivit mode-lelor de analiză prin regresie logistică multiplă, inde-pendent de vârstă, sex, prezenţa tabagismului, durata şi modalitatea de tratament a diabetului, valorile gli-cemiei şi ale HbA1c, prezenţa HTA şi a tratamentului antihipertensiv, statusul IMC, valorile colesterolului total, LDL, HDL şi trigliceridelor, valorile enzimelor ALT, AST şi γGT, valorile creatininei şi prezenţa micro-albuminuriei sau a macroalbuminuriei.

Modifi cările riscului cardiovascular sunt evidenţiate într-o măsură mai redusă şi în prezenţa doar a uneia din cele două asocieri patologice luate în studiu. Cele mai importante creşteri ale CVD şi MCVD au fost observate la subgrupurile de pacienţi diabetici care

Tabelul 3. Rezultatele analizei pe subgrupuri privind morbiditatea şi mortalitatea cardiovasculară şi cerebrovasculară Criteriu de judecată DZ2+FGNA+HVS DZ2+HVS DZ2+FGNA DZ2 „p“ (n=87) (n=96) (n=157) (n=590)CVD% 69,8% 38,6% 21% 11,7% 0,01 (n=60) (n=37) (n=33) (n=69) MCVD% 35% 11,4% 7% 3,2% 0,001 (n=30) (n=11) (n=11) (n=19) Legendă abreviaţii: CVD: morbiditate cardiovasculară şi cerebrovasculară; MCVD: mortalitate cardiovasculară şi cerebrovasculară; DZ2: grup pacienţi cu diabet zaharat tip 2; DZ2+FGNA+ HVS: grup pacienţi cu diabet zaharat tip 2, ficat gras non-alcoolic şi hipertrofie ventriculară stângă; DZ2+HVS: grup pacienţi cu diabet zaharat tip 2 şi hipertrofie ventriculară stângă; DZ2+FGNA: grup pacienţi cu diabet zaharat tip 2 şi ficat gras non-alcoolic.

Tabelul 2. Rezultatele principale privind morbiditatea şi mortalitatea cardiovasculară şi cerebrovasculară Criteriu de judecată DZ 2 DZ 2+FGNA „p“ (n=686) (n=244)CVD % 20,4% 50,8% 0,02 (n=140) (n=124) MCVD% 7% 24,2% 0,001 (n=48) (n=59) Legendă abreviaţii: CVD: morbiditate cardiovasculară şi cerebrovasculară; MCVD: mortalitate cardiovasculară şi cerebrovasculară; DZ2: grup pacienţi cu diabet zaharat tip 2; DZ2+FGNA: grup pacienţi cu diabet zaharat tip 2 şi ficat gras non-alcoolic.



prezentau HVS, urmate de cei care aveau doar FGNA. Pacienţii care aveau numai DZ2 au prezentat cele mai reduse valori ale CVD şi MCVD.

Rezultatele noastre confi rmă creşterea morbidităţii şi mortalităţii cardiovasculare, observate şi în alte stu-dii care au urmărit pacienţi cu DZ2 şi FGNA. Într-un studiu prospectiv realizat pe 2103 subiecţi cu DZ2 urmă-riţi timp de 5 ani, Targher şi colaboratorii, au de mons-trat în prezenţa FGNA, creşterea moderată (OR 1,53, 1,1-1,7, p=0,02) a morbidităţii şi mortalităţii cardio-vasculare, independent de prezenţa altor factori de risc cardiovascular11. Studii recente, realizate prin ecografi e carotidiană, au demonstrat asocierea dintre FGNA şi ateroscleroza sistemică şi implicit creşte rea riscului cardiovascular la subiecţi diabetici şi nedia betici5,6,12.

Mecanismele biologice prin care FGNA favorizează procesul de ateroscleroză nu sunt pe deplin elucidate. Ipo tezele principale se referă la infl uenţarea negativă a metabolismului lipoproteinelor, reducerea nivelului plasmatic de adiponectină şi creşterea concentraţiilor de proteină C reactivă şi fi brinogen, precum şi la pro-movarea stressului oxidativ şi a disfuncţiei endote-liale13-17.

O constatare interesantă a studiului este şi prezenţa mai frecventă a HVS în subgrupul pacienţilor cu DZ2 şi FGNA, în absenţa unor diferenţe semnifi cative în ce priveşte prevalenţa HTA la pacienţii DZ2 cu sau fară FGNA. Această asociere poate fi explicată prin numărul semnifi cativ mai mare de subiecţi obezi identifi caţi în acest subgrup: 59% pacienţi cu DZ2 şi FGNA aveau un IMC >30 vs 25,8% pacienţi cu DZ2 şi IMC >30, p=0,03, conf Tabelul 1.

Principalele limitări ale studiului nostru sunt meto-dologia retrospectivă şi selecţia pacienţilor cu DZ2 şi FGNA doar pe baza examenelor ecografi ce şi ale celor biologice. Este posibil ca în acest mod, pe baza unui examen ecografi c normal şi a unor enzime hepatice nemodifi cate, diagnosticul de FGNA să fi fost omis la un anumit număr de pacienţi cu DZ2.

Studiul a regrupat observaţiile medicale ale unui lot important de pacienţi cu DZ2, 930 din care 244 pa-cienţi prezentau FGNA, care aveau un consum scă zut sau absent de alcool şi nu prezentau expunere la agre-siuni chimice sau virale hepatotoxice. Deoarece exa-

menul ecografi c al fi catului, precum şi identifi carea eve-ni mentelor cardiovasculare şi cerebrovasculare, au fost realizate la toţi aceşti subiecţi, credem că validitatea datelor obţinute este satisfăcătoare, chiar în contextul limită rilor metodologice menţionate.

Studiul nostru aduce dovezi suplimentare şi per-ti nente cercetărilor, care până acum au sugerat că pa-cienţii cu DZ2, care dezvoltă FGNA, au un risc crescut de evenimente cardiovasculare. Asocierea frecventă la aceş tia şi a HVS conduce la majorarea riscului şi la defi -nirea unei categorii de pacienţi cu DZ2 care prezintă un risc cardiovascular foarte crescut.

CONCLUZIIPacienţii cu DZ2, care asociază HVS şi FGNA, prezintă o creştere semnifi cativă a morbidităţii şi mortalităţii prin afecţiuni cardiovasculare şi cerebrovasculare. Aceş-tia prezintă un risc crescut de evoluţie nefavorabilă şi necesită controlul strict al riscului cardiovascular glo-bal, precum şi o dispensarizare medicală intensivă.

BIBLIOGRAFIE1. Younoussi ZM, Gramlich T,Matteoni CA, Boparai N, Mc Cullough

AJ. Nonalcoholic fatty liver disease in patients with type 2 diabetes.Clin Gastroenterol Hepatol 2004 Jun;2(6):522.

2. Bruno G, Giunti S, Bargero G, Ferrero S, Pagano G, Perin PC. Sex-di-ff e rences in prevalence of electrocardiographic left ventricular hyper-trophy in Type 2 diabetes: the Casale Monferrato Study. Diabet Med 2004 Aug;21(8):823-8

3. Utzscheneider KM, Kahn SF. Th e role of insulin resistance in non-alcoholic fatty liver disease. J Clin Metab 1210/jc 2006

4. Sundstrom Johan. Left ventricular hypertrophy and the insulin resis-tan ce syndrome. Acta Universitatis Upsaliensis; 1-68: 2001.Uppsala

5. Brea A, Mosquera D, Martín E, Arizti A, Cordero JL, Ros E. Non alco-holic Fatty Liver Disease Is Associated With Carotid Athero scle rosis. A Case-Control Study. Arteriosclerosis,Th rombosis and Vascular Bio-logy.2005;25: 1045.

6. Volzke H, Robinson DM, Kleine V, Deutscher R, Hoff mann W, Lüde mann J, Schminke U, Kessler C, John U. Hepatic steatosis is asso ciated with an increased risk of carotid atherosclerosis. World J Gastro enterol 2005 March 28;11(12):1848-1853

7. Caturelli E, Squillante MM, Andriulli A, Cedrone A, Cellerino C, Pompili M, Manoja ER, Rapaccini GL. Hypoechoic lesions in the “bright liver”: a reliable indicator of fatty change.A prospective study. J Gastroenterol Hepatol.1992; 7: 469-472

8. Saadeh S, Younossi ZM, Remer EM, Gramlich T, Ong JP, Hurley M, Mullen KD, Cooper JN, Sheridan MJ. Th e utility of radiological ima-ging in nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology. 2002; 123: 745–750

9. Kannel WB, Gordon T, Castelli WP, et al. Electrocardiographic left ven tricular hypertrophy and risk of coronary heart disease: the Fra-min gham study. Ann Intern Med. 1970;72:813–822

Tabelul 4. Rezultatele analizei prin regresie logistică multiplă Criteriu de judecată Variabile „OR“ CI - 95% „p“CVD DZ2+FGNA+HVS 2,27 1,2- 4,3 0,02MCVD DZ2+FGNA+HVS 2,63 1,09-4,7 0,007Legendă abreviaţii: CVD: morbiditate cardiovasculară şi cerebrovasculară; MCVD: mortalitate cardiovasculară şi cerebrovasculară; FGNA: ficat gras non-alcoolic; HVS: hipertrofie ventriculară stângă; DZ2+FGNA+ HVS: grup pacienţi cu diabet zaharat tip 2, ficat gras non-alcoolic şi hipertrofie ventriculară stângă; „OR“: odds ratio; CI: interval de încredere.



10. Dahlof B, Devereux RB, Julius S, et al. Characteristics of 9194 pa tients with left ventricular hypertrophy: the LIFE study: Losartan Inter ven-tion For Endpoint Reduction in Hypertension. Hypertension. 1998; 32:989–997

11. Targher G, Bertolini L, Poli F, Rodella S, Scala L, Tessari R, Zenari L, Falezza G. Nonalcoholic Fatty liver disease and risk of future cardio-vas cular events among type 2 diabetic patients. Diabetes. 2005 Dec; 54(12):3541-6.

12. Targher G, Bertolini L, Padovani R, Zenari L, Zoppini G, Falezza G. Relation of nonalcoholic hepatic steatosis to early carotid athero-sclerosis in healthy men: role of visceral fat accumulation. Diabetes Care. 2004; 27:1498–1500

13. Charlton M, Sreekumar R, Rasmussen D, Lindor K, Nair KS. Apoli po-protein synthesis in non-alcoholic steatohepatitis. Hepatology. 2002; 35:898–904

14. Targher G, Bertolini L, Scala L, Poli F, Zenari L, Falezza G. Decreased plasma adiponectin concentrations are closely associated with non-alco holic hepatic steatosis in obese individuals. Clin Endocrinol. 2004; 61:700–703

15. Moller DE, Kaufman KD. Metabolic syndrome: a clinical and mole-cular perspective. Annu Rev Med.2005; 56:45–62

16. Targher G, Bertolini L, Scala L, Zoppini G, Zenari L, Falezza G. Non-alcoholic hepatic steatosis and its relation to increased plasma biomar-kers of infl ammation and endothelial dysfunction in non-dia be tic men: role of visceral adipose tissue. Diabet Med. 2005; 22:1354–1358

17. Villanova N, Moscatiello S, Ramilli S, Bugianesi E, Magalotti D ,Vanni E , Zoli M, Marchesini G. Endothelial dysfunction and cardiovascular risk profi le in nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology 2005; 42: 473-480


ARTICOLE ORIGINALE

Electrocardiograma la bolnavii cu cardiomiopatie hipertroficăIoana Stoian, E. Apetrei

Manifestarea fenotipică este variabilă (chiar în aceeaşi familie cu acelaşi tip de anomalie genetică), dar în majoritatea cazurilor, markerul bolii este hipertrofi a mio cardului ventricular (afectarea este biventriculară, manifestarea obişnuită fi ind hipertrofi a ventriculului stâng) în absenţa bolilor cardiace sau sistemice, ce pot in du ce creşterea masei ventriculare3,23.

În cardiomiopatia hipertrofi că, tipurile de hipertrofi e ventriculară stângă diagnosticate ecocardiografi c şi ana-to mopatologic sunt forma asimetrică (62% cazuri; obs-tacolul dinamic la nivelul tractului de ieşire al ventri cu-lului stâng a fost diagnosticat la 1/4 din bolnavi); forma concentrică (33% cazuri), forma apicală (4% cazuri), forma segmentară (2% - alte localizări în afara apexului ventricular). Asocierea cu hipertrofi a infundibulului drept poate fi în 5-10% cazuri4-6. Ecocardiografi c, în func ţie de localizarea hipertrofi ei, au fost observate mai multe tipuri de cardiomiopatie hipertrofi că: tipul 1 (10%) - hipertrofi e localizată la nivelul septului inter-ventri cular anterior; tipul 2 (20%) - hipertrofi e a septu-lui inter ventricu lar anterior şi posterior; tipul 3 (52%) - hiper tro fi e a septului interventricular (anterior, poste-rior) şi a pere telui liber lateral; tipul 4 (18%) - hipertrofi e la nivelul seg mentelor parietale diferite de septul inter ven tri cular şi peretele posterior al ventriculului stâng4,38,41,42.

Cardiomiopatia hipertrofi că este o boală genetică, trans misă autozomal dominant, caracterizată

prin anomalii ale genelor ce codifi că unele proteine din struc tura sarcomerelor miocardului ventricular1,19. Pro tei ne le miocardice structurate anormal induc hiper -trofi a fi brelor musculare, dispoziţia anarhică a ben zi lor mus cu la re şi dezvoltarea în exces a matricei inters ti ţiale şi a cola ge nului perivascular (boala de sar co mer şi de inter s ti ţiu). Expresia fenotipică este hiper tro fi a mio car-du lui ventri cular2,30,31. Incidenţa în rândul popu laţiei ge-nerale este 0,2% şi 0,5%, în gru pul de pacienţi neselec-taţi adresaţ i exa menului eco cardio grafi c2,43. Prevalenţa în popu laţia generală este aproxi mativ 1:50044.

Cea mai importantă complicaţie a bolii este moartea subi tă, care apare cu incidenţă anuală de aproximativ 1%43,44.

Se cunosc cel puţin 10 gene şi cel puţin 200 de tipu ri de mutaţii ale proteinelor din fi lamentele (sarco mere-lor) subţiri şi groase cu rol reglator, contractil şi struc-tural (MYBPC3 şi NYH7 în 82% din cazurile de cardio-mio patie hipertrofi că)1,44.

Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C. C. Iliescu“, Bucureşti

Adresă de contact:Dr. Ioana Stoian, Clinica de Cardiologie, Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C. C. Iliescu“, Şos. Fundeni nr. 258, 022328, Bucureşti

Rezumat: Cardiomiopatia hipertrofi că este o boală genetică, transmisă autozomal dominant. Incidenţa în rândul populaţiei generale este 0,2% şi 0,5% în grupul de pacienţi neselectaţi care se adresează examenului ecocardiografi c. Prevalenţa în populaţia generală este aproximativ 1:500. Electrocardiograma refl ectă în cele mai frecvente cazuri, modifi cările histologice la nivelul miocardului şi prezenţa aritmiilor ventriculare şi supraventriculare. Electrocardiograma standard (12 conduceri) la bolnavii cu cardiomiopatie hipertrofi că poate fi normală în aproximativ 10% cazuri, în restul cazurilor se evidenţiază modifi cări de undă Q sau modifi cări de undă T sugestive de cardiomiopatie hipertrofi că. Studii recente admit că mai mult de 95% dintre bol navii cu cardiomiopatie hipertrofi că au modifi cări electrocardiografi ce. Prezentăm modifi cările electrocardiografi ce la bol-navii cu cardiomiopatie hipertrofi că, întâlnite la cazurile noastre.

Abstract: Hypertrophic cardiomyopathy is a genetic, autosomal dominant transmitted disease. Th e prevalence is 0.2 percent (1:500) of the general population and 0.5 percent of unselected patients referred for an echocardiographic examination. Th e electrocardiogram refl ects in most of the cases the myocardial histological changes and the presence of ventricular and supra-ventricular arrhythmias. Th e standard electrocardiogram (12 leads) is normal in about 10 percent of patients with hyper-trophic cardiomyopathy and abnormal in the remaining percent with abnormal Q and T waves sugestive of hypertrophic car dio myopathy. Recent studies shows that the electrocardiographic changes occur in more than 95 percent of patients with hyper trophic cardiomyopathy. We present the electrocardiographic abnormalities in our patients with hypertrophic cardio-myopathy.

I. Stoian şi E. ApetreiElectrocardiograma la bolnavii cu cardiomiopatie hipertrofi că


Histologic, tipic cardiomiopatiei hipertrofi ce este hiper trofi a benzilor miocardice şi a miofi brilelor mio-car dice, asociată cu dispoziţia anarhică, dezordonată a fi bre lor miocardice şi a fi lamentelor din structura lor7.

Fibroza şi ţesutul interstiţial sunt în exces (de 8 ori mai mult faţă de inima normală şi de 3 ori mai mult decât în cordul hipertensiv) şi contribuie semnifi cativ la creş terea masei ventriculare8. Amintim că acest tip de mo difi cări pot apărea în hipertrofi a ventriculară de ori care altă cauză în afara cardiomiopatiei hipertrofi ce, dar cuprind <5% din structura miocardului. În cardio-mio patia hipertrofi că, hipertrofi a fi brelor şi dezordinea arhitecturii miocitelor cuprind >1/3 din structura miocar dului ventricular3. Hipertrofi a miocardului, dez or gani zarea fi brelor şi formarea în exces a ţesutului inter s ti ţial par a fi reacţii de „adaptare“ la structura şi func ţia anormală a sarcomerelor bolnave genetic9,24.

Notăm evenimentele majore la bolnavii cu cardio-mio patie hipetrofi că, înainte de vârsta de 60 ani: moar-tea subită neaşteptată, evoluţia spre insufi cienţă cardia -că ireductibilă (5-10% cazuri - fracţia de scur tare ven-tri culară stângă <25%; mortalitate 0,5% anual)11,25,33. Stra ti fi carea prognosticului în funcţie de inci denţa eve-ni men telor majore: prognostic malign (≥2 eveni mente majore); intermediar (un eveniment major docu men-tat); benign (absenţa evenimentelor majore).

Mortalitatea la bolnavii cu cardiomiopatie hipertro-fi că forma apicală este mai mică (1,9%) şi supravieţuirea la 15 ani este 95%11,12,44.

Factori ai riscului major de moarte subită la bolnavii cu cardiomiopatie hipertrofi că sunt: istoric familial de moarte subită, sincopă neexplicată, răspuns anormal al tensiunii arteriale la testul ECG efort, tahicardia ven-triculară nesusţinută (înregistrare Holter), grosimea pe re telui ≥30 mm (grosimea peretelui ≥30 mm defi -

neşte hipertrofi a severă şi este factor independent de moarte subită). La bolnavii cu >2 factori de risc major (12% cazuri), riscul de moarte subită are rata anuală, 4-5%2,11,26-28.

Stratifi carea riscului de moarte subită se face prin: exa-menul clinic, electrocardiograma standard, înre gis tra rea am bu la to rie (24-48 ore) a ritmului cardiac (Holter), electro car dio grama de efort (comportamentul ten siu -nii arte ria le, modifi cările de repolarizare ventricu lară), seve ri ta tea hipertrofi ei ventriculare apreciată eco car dio -grafi c2,4.

Evaluarea factorilor de risc are ca scop aprecierea tipului de tratament (medicamentos, proceduri chirur-gicale/ablaţie, implantarea defi brilatorului automat) pentru prevenirea primară şi prevenirea secundară a morţii subite29-31.

Electrocardiograma refl ectă în cele mai frecvente cazuri modifi cările histologice la nivelul miocardului-hiper trofi a ventriculară stângă şi/sau dreaptă şi prezen-

Figura 2A, B. Ecocardiografi e 2D. Secţiune ax lung, parasternal; a) sistolă, b) diastolă. Hipertrofi a septului interventricular şi a peretelui inferior (22 mm, 17 mm).

Figura 1. Electrocardiograma de repaus. Ritm sunusal, 95 bpm, axQRS = +25°.

A

B



ţa tulburărilor de ritm ventriculare; aritmiile supraven-tri culare sunt frecvent secundare dilatării atriului stâng14,15,32,45,46.

Electrocardiograma standard (12 conduceri) la bol-navii cu cardiomiopatie hipertrofi că poate fi normală în 15-25% cazuri; în general, în aceste cazuri, hipertrofi a peretelui ventricular este medie şi localizată16.

Prezentăm următorul caz (Cazul nr. 1) cu cardiomio-pa tie hipertrofi că şi electrocardiogramă normală.

Bolnav în vârstă de 48 ani, examinat medical în ve-de rea obţinerii licenţei auto. Asimptomatic, clasa func-ţio nală NYHA I. Tensiunea arterială normală (125 mmHg / 75 mmHg). La ecocardiografi e a fost eviden-ţiată hipertrofi a concentrică a ventriculului stâng (sept interventricular 22 mm; perete posterior 17 mm); cavi-tate ventriculară cu diametre normale; fracţia de ejecţie 57%. Valve normale. Diagnosticul ecocardio gra fi c a fost cardiomiopatie hipertrofi că concentrică cu func ţie ven triculară în limite normale (Figura 2 A,B).Electrocardiograma (Figura 1). Ritm sinusal, 95 bpm; AQRS + 25°.Concluzie: Ritm sinusal normal.Comentarii. Particularitatea cazului - electrocardio gra-ma poate fi normală la un bolnav cu cardiomiopatie hiper trofi că şi hipertrofi e semnifi cativă a septului inter-ven tricular şi a peretelui posterior.

Amintim că, la 15-20% dintre bolnavii cu cardiomio-patie hipertrofi că, electrocardiograma poate fi în li mite normale. De obicei, din această grupă fac parte pa-cienţii cu hipertrofi e medie/moderată a septului inter-ventricular (grosime <30 mm).

Electrocardiograma este de obicei modifi cată (cel mai frecvent, anomalii de repolarizare ventriculară) la pacienţii cu hipertrofi e severă a peretelui ventricular (grosime ≥30 mm).

MODIFICĂRI ALE ELECTROCARDIOGRAMEI LA BOLNAVII CU CARDIOMIOPATIE HIPERTROFICĂ

1. Hipertrofi a ventriculară stângă Bolnav în vârstă de 60 ani (Cazul nr. 2) cu cardio mio-

patie hipertrofi că concentrică diagnosticată la vârsta de 45 ani, a fost internat pentru dispnee clasa funcţională NYHA II şi durere toracică la efort. Tensiunea arterială normală (115 mmHg / 65 mmHg).

Ecocardiografi c, hipertrofi a ventriculului stâng a fost concentrică (sept interventricular 18 mm; perete pos te rior şi perete anterior 16 mm) şi fracţia de ejecţie normală, 55%; cavităţi cardiace cu diametre normale. (Figura 4)Elecrocardiograma (Figura 3). Ritm sinusal, 50 bpm; AQRS - 30°; interval P-R normal, 120 ms. Dilatare atrială stângă, hipertrofi e ventriculară stângă. Modifi cări de repolarizare ventriculară (unda T negativă; 7 mm în V5) în derivaţiile V2-V6, DI, aVL.Comentarii. S-a prezentat electrocardiograma unui bol nav cu cardiomiopatie hipertrofi că concentrică şi hiper trofi e moderată a ventriculului stâng (grosime 18 mm).

Ritmul cardiac este sinusal (unda P negativă în derivaţia aVR) şi are frecvenţa 50 bpm. Dilatare atria lă stângă (durata undei P 120 ms în derivaţia DII; com-ponenta negativă a undei P 1,5 mm în derivaţia V1). Hipertrofi e ventriculară stângă-indici mari ai voltajului complex QRS: indice Sokolov, 52 mm (SV1 + RV5) şi indice Cornell 55 mm14,16. Modifi cări ale repolarizării

Figura 3. Electrocardiograma de repaus. Ritm sinusal, 50 bmp, AQRS - 30°. Dilatarea atrială stângă, hipertrofi e ventriculară stângă. Modifi cări de repo-larizare ventriculară (unda T negativă, 7 mm în VS) în derivaţiile V2-V6, DI, aVL.

Figura 4A. Ecocardiografi e 2D. Secţiune ax lung parasternal. Hipertrofi e sept interventricular (18 mm).



ventriculare - subdenivelare a segmentului ST în deri-vaţiile V4-V6 şi unda T negativă, adâncă şi simetrică în derivaţiile V4-V6 (7 mm, V5) şi DI şi aVL.

În acest caz, diagnosticul diferenţial electrocar dio-grafi c este cu ischemia miocardică anterioară şi cu infarc-tul miocardic fără supradenivelare ST. La acest bolnav, enzimele cardiace au fost normale şi la corona rografi e, arterele au fost permeabile. În contextul cardio miopatiei

hipertrofi ce, alte cauze de ischemie miocardică nu pot fi excluse: afectarea arterelor intramiocardice, raportul capilare/fi bră miocardică anormal, creşterea presiunii diastolice în ventriculul stâng3,17.

2. Unda Q patologicăEste înregistrată în 20-50% cazuri34,35 şi reprezintă:

- depolarizarea septului interventricular hipertro-fi at

- arii de fi broza miocardică / matrice interstiţială în exces

Localizarea undei Q- derivaţiile inferioare DII, DIII, aVF (30-50% ca -

zuri)- derivaţiile precordiale V2-V6 (35% cazuri)- ambele (25% cazuri)

Diagnosticul diferenţial este cu unda Q patologică din infarctul miocardic, transpoziţia de vase mari3,14,17.Hipertrofi a parietală înregistrată ecocardiografi c este prezentată în Figura 4A,B.

Prezentăm electrocardiograma unui bolnav în vârs tă de 22 ani (Cazul nr. 3) cu cardiomiopatie hiper tro fi că obstructivă, diagnosticată la vârsta de 15 ani. Asimpto-matic, clasa NYHA I.

La ecocardiografi e - hipertrofi e ventriculară stângă asi metrică (sept interventricular 17 mm; perete poste-rior 12 mm), mişcare anterioară a valvei mitrale în sis -tolă; gradient sistolic maxim la nivelul tractului de ieşi-re al ventriculului stâng, 58 mmHg. Diametre nor ma le ale cavităţilor cardiace. Electrocardiograma (Figura 5.1). Ritm sinusal, 75 bpm; AQRS -90° (?). Complexe QS în derivaţiile infe-rioa re (DII, DIII, aVF) şi precordiale laterale (V4-V6). Arit mie sinusală.Comentarii. Ritmul cardiac este sinusal (unda P nega-tivă în aVR) şi uşor neregulat (aritmie sinusală, obser-vată în derivaţia continuă DII înregistrată în partea inferioară a traseului). Notăm unda Q patologică în derivaţiile inferioare (DII, DIII, aVF; unda Q în DIII, 40 ms; adâncime 5 mm). În inspir, undele Q se menţin în derivaţiile DII şi aVF şi diminuă semnifi cativ în derivaţia DIII (QDIII 3 m) (Figura 5.2).

În derivaţiile laterale V4-V6, depolarizarea ventri cu-lară debutează cu unda Q urmată de unda R cu înălţime foarte mică (2 mm V4, 1,5 mm V5, 3,5 mm V6).

Aspectul electrocardiografi c descris pune în discuţie diagnosticul diferenţial cu necroza miocardică pe pe-retele inferior şi pe cel lateral. Amintim că bolnavul are cardiomiopatie hipertrofi că şi sept interventricular hipertrofi at, 17 mm; scintigrama miocardică cu Tc99, în repaus, a fost normală şi arterele coronare au fost

Figura 4B. Ecocardiografi e 2D. Secţiune ax scurt parasternal, la nivelul muşchilor papilari. Hipertrofi e concentrică VS.

Figura 5.1. Electrocardiograma de repaus.

Figura 5.2. Electrocardiograma de repaus în inspir.



permeabile la angiografi e. Diagnosticul diferenţial se face cu necroza miocardi-

că, WPW cu unda delta negativă, depolarizarea septului cauze de hipertrofi e ventriculară (hipertensiune arteria-lă, stenoza aortică valvulară).

În cazul prezentat, cauze ale undei Q patologice, ar putea fi hipertrofi a benzilor musculare, matrice inter-stiţială în exces, fi broza miocardică2.

3. Ischemia miocardicăSe poate „suprapune“ peste ano maliile ST-T secundare. Anomalii ale perfuziei miocar dice au fost demonstrate la 69% bolnavi cu cardio mio patie hipertrofi că.

Modifi cări de repolarizare ventriculară sunt prezen-tate în următorul caz.

Bolnav în vârstă de 45 ani (Cazul nr. 4) cu cardio-miopatie hipertrofi că diagnosticată la vârsta de 34 ani, internat pentru angină cu prag mic şi dispnee, clasa funcţională NYHA II.

Examenul ecocardiografi c a fost compatibil cu diag-nos ticul de cardiomiopatie hipertrofi că (sept interven-tricular 17 mm) cu obstacol dinamic sever la nivelul trac tu lui de ieşire al ventriculului stâng (gradient sistolic

Figura 6.1. Electrocardiograma în timpul durerii toracice. Ritm sinusal, 54 bmp, axQRS=-40°, HVS, unde T negative în V4-V6, unda U V2, V3, DIII.

Figura 6.2. Electrocardiograma de repaus efectuată la 2 zile de la debutul simptomatologiei.

Figura 6.3. Electrocardiograma de repaus efectuată la o lună de la debutul simptomatologiei.

Figura 6.4. Electrocardiograma de repaus efectuată cu 12 luni anterior internării.

Figura 6.5. Cateterism cardiac. Curbe de presiune ven tricul stâng şi aorta.(Prin amabilitatea Dr. D. Deleanu)



maxim 53 mmHg); funcţia sistolică ventriculară stân gă în limite normale (fracţia de ejecţie, 56%).Electrocardiograma (Figura 6.1) înregistrată la inter-narea în spital, în timpul durerii toracice. Ritm sinu sal, 54 bpm; AQRS - 40°. Hipertrofi e ventriculară stângă (indice Cornell 37 mm). Modifi cări de repolarizare ven-triculară - unda T difazică în derivaţiile V2 şi V3; unda T negativă în derivaţiile V4-V6 (5 mm V5) şi DI, aVL. Unda U (V2, V3, DIII). Interval QT 360 ms (normal).Comentarii. Ritmul cardiac este sinusal (unda P nega-tivă în aVR) şi are frecvenţă 60 bpm. Hipertrofi a ventri-culară stângă este sugerată de unda R amplă (27 mm) în derivaţia aVL (indice Cornell 37 mm). Remarcăm seg-mentul ST supradenivelat în derivaţiile V1-V4 (1,5 mm, măsurat la 80 ms de unda J în derivaţia V4), aspect ce sugerează leziunea subepicardică în teritoriul anterior. Amintim că pacientul are hipertrofi e ventriculară stân-gă importantă (sept interventricular 18 mm) şi a fost internat pentru angina pectorală cu prag mic.

Enzimele cardiace au fost normale la internare şi în evoluţie.Electrocardiogramele (Figura 6.2 şi 6.3) au fost înre-gistrate la 2 zile şi la o lună de la debutul simpto melor.

Remarcăm faptul că cele două electrocardiograme (Figura 6.2 şi 6.3) sunt asemănătoare celei înregistrate la internarea bolnavului (electrocardiograma din Figura 6.1). Aceleaşi modifi cări electrocardiografi ce le notăm şi pe electrocardiograma din Figura 6.4 înregistrată cu 12 luni înainte de internare, în absenţa simptomelor.

Aceleaşi modifi cări electrocardiografi ce au fost des-crise şi pe traseele efectuate la controalele medicale anuale din ultimii 4 ani înainte de internare.

Coronarografi a efectuată la 7 zile de la internare a evi-denţiat stenoza 60% la nivelul segmentului I al arterei descendente anterioare; fracţia de ejecţie ventriculară stângă normală, 65%. (Figura 6.5)

Particularitatea cazului descris- menţinerea aspec-tu lui electrocardiografi c nemodifi cat pe traseele înre-gis trate într-o perioadă de aproximativ 14 luni, în absenţa dure rilor toracice (Figurile 6.2, 6.3, 6.4) şi în timpul anginei pectorale (Figurile 6.1) la un bolnav cu cardiomiopatie hipertrofi că şi leziune univas culară >60% (artera descendentă anterioară).

Cauze ale ischemiei miocardice3,14,15

• afectarea vaselor mici (artere coronare intramurale anormale; capacitate de vasodilatare diminuată

• masă mare / fl ux mic• compresie a arterelor septale perforante / punţi

mus culare• scăderea presiunii de perfuzie coronariană• anomalii ale diastolei ventriculare• artere epicardice aterosclerotice

4. Tulburări de ritmAritmii supraventriculare3,14,16,28

• fi brilaţia atrială persistentă (20-25% cazuri); în ge-ne ral la bolnavii cu atriul stâng dilatat, vârstnici19 şi mu taţia His a lanţurilor beta miozinei Arg663.

• tahicardia paroxistică supraventriculară (25-35% cazuri).

Bolnavă în vârstă de 38 ani (Cazul nr. 5), cu cardio-miopatie hipertrofi că forma apicală, diagnosticată la vârs ta de 24 ani, internată pentru palpitaţii cu ritm rapid şi durată medie de 15 minute. Clasa funcţională NYHA II. Trata mentul indicat - Diltiazem 200 mg/zi, de 3 ani.Electrocardiograma (Figura 7.1). Ritm sinusal, 53 bpm; AQRS + 45°. Interval P-R 120 ms. Hipertrofi e ventri cu-

Figura 7.1. Electrocardiograma de repaus. Ritm sinusal, 53 bmp, axQRS +45°, HVS, unda T inversată, gigantă în derivaţiile precordiale, QT 470 ms.

Figura 7.2. Înregistrare Holter; A ,B, C, D

A

B

C

D



lară stângă. Repolarizare ventriculară anormală-unda T inversată, gigantă în derivaţiile precordiale (15 mm V4). Interval QT 440 ms.Comentarii. Aspectul repolarizării ventriculare - un-dele T negative, gigante (>10 mm) şi înguste în deri-vaţiile precordiale sunt frecvent înregistrate la pacienţii cu cardiomiopatie hipertrofi că localizată la nivelul apexu lului ventriculului stâng. În acest caz, la examenul ecocardiografi c, hipertrofi a peretelui ventricular stâng a fost apicală (19 mm; segmente medii şi bazale, 12 mm). Funcţia sistolică ventriculară stângă şi cinetica parie tală, normale.

În absenţa datelor clinice şi a examenului ecocardio-grafi c, diagnosticul diferenţial electrocardiografi c este cu ischemia miocardică, infarctul miocardic fără unda Q, intervalul QT lung, diselectrolitemii (hiperpotase-mie, hipocalcemie), accidente vasculare cerebrale14,16.

La examenul Holter (24 ore) (Figura 7.2) au fost înre gistrate perioade de ritm tahicardic cu frecvenţă mare, 178 bpm şi complexe QRS înguste (100 ms), cu morfologie asemănătoare complexelor QRS din timpul ritmului sinusal. Se poate observa variaţia duratei inter-valelor R-R (cea mai mare variaţie între QRS15-17 cu durata RR 288 ms şi RR 384 ms, traseul B). Diagnosticul diferenţial al tahicardiei cu complexe QRS înguste este între fi brilaţia atrială paroxistică şi tahicardia supra-ventriculară paroxistică; variaţia intervalelor R-R este în favoarea diagnosticului fi brilaţiei atriale paroxistice. Ritmul sinusal este bradicardic (medie 48 bpm) şi alter -nează posibil, cu un ritm atrial inferior (unda P ne ga-tivă) cu frecvenţa 58 bpm (unda P 1, 2, 3, 4 traseul A, prima derivaţie); aritmie sinusală şi pauză sinusală (1528 ms) în derivaţiile înregistrate pe traseul D. Notăm intervalul P-R în limite normale, 140 ms.

Disfuncţia primară a nodului sinusal (asociată uneori cu cardiomiopatia hipertrofi că) sau indusă de

me di caţie (blocante ale canalelor de calciu) ar putea fi cauza.Aritmii ventriculare înregistrată la 3/4 bolnavi moni-torizaţi ambulator (Holter)10.

• extrasistole ventriculare• tahicardia ventriculară paroxistică nesusţinută (≥3

bătăi consecutive cu frecvenţa 120 bpm şi durata <30 s) la 1/4 dintre bolnavi; forma susţinută este mai rar înregistrată la pacienţii cu cardiomiopatie hipertrofi că.

Copil în vârstă de 11 ani (Cazul nr. 6), internat pentru lipotimii repetate şi sincopă în timpul unui efort intens (antrenament fotbal). Clasa funcţională NYHA I. Fără antecedente patologice cunoscute, în familie.

Ecocardiografi a a evidenţiat hipertrofi e severă asi-metrică (sept interventricular 41 mm) a ventriculului stâng şi mişcare sistolică anterioară a valvei mitrale (obstacol sistolic al tractului de ieşire - gradient sis to-lic maxim 45 mmHg); hipertrofi a peretelui liber ventri-cular drept (grosime, 5 mm). Funcţie sistolică ventri-culară nor mală.Electrocardiograma (Figura 8.1) înregistrată la inter-nare. Ritm sinusal, 86 bpm; AQRS nedeterminabil. Ano malii ventricul drept - probabil hipertrofi e (aspect rsr’ în deri vaţia V1; unde S adânci în derivaţiile laterale (V5, 24 mm;V6, 16 mm); AQRS nedeterminabil).Comentarii. Ritmul cardiac este sinusal şi are frecvenţa 86 bpm. Observăm undele Q în derivaţiile inferioare (DII, DIII , aVF ) şi derivaţia V6; undele au amplitudine (1,5 mm; Q <1/3 R în DII, DIII, aVF şi Q <1/4 R în V6) şi durata (<40 ms) în limite normale14,16.

Amintim că undele Q normale (DIII, aVF, V5, V6, DI, aVL) reprezintă depolarizarea septului interven-tricular. Prezenţa undei Q în derivaţia DII este mai rară în condiţii normale (înregistrată în derivaţiile

Figura 8.1. Electrocardiograma de repaus. Ritm sinusal, 86 bmp, axQRS nedeterminal, rsr’ în V1, unde S adânci în V5, V6

Figura 8.2. Înregistrare electrocardiografi că de pe monitor. Ritm sinusal, 70 bmp. Flutter ventricular cu frecvenţa 280 bmp (a 3-a derivaţie).



infe rioare la oameni sănătoşi cu cord verticalizat)14 şi este de obicei înregistrată la pacienţii cu hipertrofi e ven -triculară stângă sau cu necroză pe peretele inferior al ven triculului stâng. Remarcăm în cazul prezentat, că undele Q au dimensiuni normale deşi septul inter ven-tricular este foarte gros.

Semnele electrice majore ale hipertrofi ei ventriculare stângi sunt absente pe această electrocardiogramă. Su-fe rinţa ventriculului drept (la ecocardiografi e, hiper-trofi e a peretelui liber, 5 mm) este sugerată de axul QRS nedeterminabil (complexe QRS echidifazice în deri-vaţiile periferice), de aspectul rsr’ în derivaţia V1 şi de undele S adânci în derivaţiile laterale (V5, 26 mm; V6, 16 mm).Electrocardiograma (Figura 8.2), derivaţii de moni tor. Tahicardie cu frecvenţa 280 bpm şi complexe QRS largi

(140 ms) (a 3-a derivaţie ) - fl utter ven tricular. Ritm sinusal cu frecvenţa 70 bpm.

Extrasistole ventriculare polimorfe (rândul 2, QRS 6; rândul 6, QRS 4) unele cu morfologie asemănătoare primului complex QRS larg ce „declanşează“ tahicardia ventriculară (rând 6, QRS 4).

Particularităţile electrocardiografi ce ale cazului pre-zentat: 1) absenţa criteriilor majore de hipertrofi e ventri-culară stângă; 2) vectorul de depolarizare a septului inter ventricular (unda Q în DII, DIII, aVF, V6) cu ampli tudine şi durată normale, în prezenţa hipertrofi ei sep tale severe, 41 mm (Figura 9.1, 9.2); 3) hipertrofi a ven tri culului drept sugerată de criterii „minore“ de soli-citare ventriculară dreaptă14,16.

La acest copil, tahicardia ventriculară paroxistică este cu mare probabilitate una din cauzele lipotimiilor, şi re-pre zintă un factor cu risc major de moarte subi tă2,3,31,32. Implantarea defi brilatorului automat are indica ţie clasa I3,31,32.

Amintim că riscul de moarte subită la bolnavii cu cardiomiopatie hipertrofi că şi tahicardie ventriculară nesusţinută este 2,4%2.

5. Anomalii ale dispersiei intervalului QTInomogenitatea temporală şi spaţială a depolarizării şi repolarizării ventriculare în segmentele hipertrofi ate; unele cauze ale dispersiei QT anormale ar putea fi dife-renţele de hipertrofi e şi de fi broză miocardică între seg-mentele parietale20.

6. Sindromul WPWA fost asociat cardiomiopatiei hipertrofi ce, în 32,5% cazuri la grupul de pacienşi evaluat de Braunwald şi Frank36. Afectarea genetică este o mutaţie a protein ki-nazei activată de AMP-subunitatea reglatoare gamma 2 (mutaţia PRKAG2)21,32,36. Frecvenţa medie a aso cierii

Figura 9.1. M-mode ghidat 2D. Secţiune ax lung parasternal. Mişcare ante-rioară în sistolă a valvei mitrale. Hipertrofi e sept interventricular.

Figura 9.2. M-mode, ghidat 2D. Secţiune ax scurt parasternal. Hipertrofi e seve ră (41 mm) sept interventricular.

Figura 10.1. Electrocardiograma de repaus. Ritm sinusal, 60 bmp, axQRS +70° (?), interval P-R scurt, 80 ms, unda delta pozitivă V1-V6, DI, DII, DIII, aVF, unda delta negativă aVL. Unde T inversate V2-V6.



car diomiopatiei hipertrofi ce cu sindromul WPW este 7%.

Prezentăm elecrocardiograma unei bolnave în vârstă de 19 ani (Cazul nr. 7) cu cardiomiopatie hipertrofi că tip III, internată pentru criză de palpitaţii în timpul efor tului şi durată de aproximativ 20 min.

La ecocardiografi e - hipertrofi e ventriculară stângă asimetrică (sept interventricular 18 mm; perete inferior 12 mm) şi ventricul drept cu bandă moderatoare îngro-şată, 8 mm. Peretele liber al ventricului drept, îngroşat, 5 mm. Fără obstacol în tractul de ieşire al ventriculului stâng şi al infundibulului drept.Electrocardiograma (Figura 10.1). Ritm sinusal, 60 bpm; AQRS + 70° (?). Interval P-R scurt, 80 ms. Unda delta pozitivă în derivaţiile V1-V6, DI, DII, DIII aVF. Unda delta negativă în derivaţia aVL. Modifi cări de repolarizare - unda T inversată în derivaţiile V2-V6 (7 mm în V4). Extrasistolă supraventriculară (DII , traseul inferior continuu, al 5 lea complex QRS).Concluzie. Ritm sinusal cu frecvenţa 60 bpm. Aspect WPW, posibil cale accesorie stângă laterală sau stângă anterolaterală (electrocardiogramă de suprafaţă)14,16,38.

Anomalii de repolarizare pe peretele anterior.Comentarii. Ritmul cardiac este sinusal şi are frecvenţa 60 bpm. Intervalul P-R scurt, 80 ms (este evident în derivaţia DII înregistrată continuu în partea inferioară a traseului) este urmat de unda delta pozitivă în toate de rivaţiile precordiale şi derivaţiile membrelor cu excep-ţia conducerii aVL, unde unda delta este negativă. La aceasta bolnavă, calea accesorie ar putea fi localizată pe peretele liber al ventriculului stâng (stâng lateral sau stâng anterolateral - raport R/S >V1 şi QRS în derivaţia aVF, predominent pozitiv (electrocardiograma de su-pra faţă)14,16,38.

Unda T este inversată şi adâncă în majoritatea deri-vaţiilor precordiale. La cazul prezentat, repolarizarea

anormală poate avea două cauze - hipertrofi a ventri-culară stângă şi prezenţa căilor accesorii.

Examenul Holter (24 ore) a înregistrat episoade de tahicardie paroxistică nesusţinută cu frecvenţa 150 bpm şi complexe QRS largi, 120 ms - tahicardie ventriculară paroxistică nesusţinută (Figura 10.2).

Evaluarea electrofi ziologică a diagnosticat o cale accesorie stângă laterală.

Cazul prezentat are cel puţin două particularităţi: asocierea cardiomiopatiei hipertrofi ce cu sindromul WPW (amintim că incidenţa acestei asocieri este 7%21). Aspectul undei R (înălţime 8 mm) şi raport R/S >1 în deri vaţia V1 (normal, raport R/S <1) pune în discuţie diag nosticul diferenţial între unda delta pozitivă şi alte condi ţii în care se înregistreaza unda R înaltă, hipertrofi a ven tri culului drept în cazul acesta3,16. Amintim că la ecocar diografi e, grosimea peretelui ventriculului drept a fost 5 mm şi banda moderatoare a fost îngroşată, 8 mm.

7. Alte modifi cări ale electrocardiogramei13,17

• devierea axului QRS spre stânga• dilatarea atriului stâng• hipertrofi a ventriculară dreaptă

8. Electrocardiograma la bolnavii cu cardiomiopatie hipetrofi că, forma apicală3,12,17

• anomalii de repolarizare ventriculară (subdeni-velare ST) în derivaţiile anterolaterale (64% cazu-ri);

• unda T negativă, gigantă (>10 mm) (21,8-50% cazuri)37;

Bolnavă în vârstă de 23 ani (Cazul nr. 8), internată pentru insufi cienţă cardiacă severă, clasa funcţională NYHA IV. Cardiomiopatie hipertrofi că concentrică şi stenoză importantă a infundibulului ventriculului drept. Examenul ecocardiografi c la internare a eviden ţiat ven-triculul stâng cu hipertrofi e importantă (23 mm), con-centrică şi fracţie de ejecţie diminuată, 40%; pere te le liber al infundibulului ventriculului drept hiper tro fi at, 7 mm; gradient sistolic maxim la nivelul trac tului de

Figura 10.2. Înregistrare Holter.Figura 11. Electrocardiograma de repaus. Ritm sinusal, 100 bmp, axQRS +90°, dilatare atrială stângă, HVS, HVD, BRD incomplet.



ieşire al ventriculului drept, 78 mmHg. Bolna va a murit prin insufi cienţă cardiacă severă, ireduc ti bilă.Electrocardiograma (Figura 11) înregistrată la inter-nare. Ritm sinusal cu frecvenţa 100 bpm; AQRS + 90°. Dilatare atrială stângă. Hipertrofi e ventriculară stân gă. Hipertrofi e ventriculară dreaptă. Tulburări de condu-cere pe ramura dreaptă - bloc de ramură dreaptă incom-plet.Comentarii. Ritmul cardiac este sinusal (unda P nega-tivă în derivaţia aVR) şi are frecvenţa 100 bpm. Remar-căm unda R foarte amplă în majoritatea deriva ţiilor periferice şi în toate derivaţiile precordiale - amin tim că bolnava are hipertrofi e biventriculară impor tantă.

În cazul prezentat, criteriile „clasice“ de hipertrofi e ventriculară stângă (indicii de voltaj Sokolow, Cornell) nu pot fi evidenţiate; calcularea scorului Estes - Romhilt (>4, dacă este prezentă hipertrofi a ventriculară stângă) poate fi util, în acest caz, pentru diagnosticul electric al hipetrofi ei ventriculului stâng. Pe electrocardiograma prezentată, scorul Romhilt Estes este 10 (amplitudinea R în derivaţiile periferice >20 mm, 3 puncte; modifi cări ST - T în derivaţiile stângi, 3 puncte; dilatare atrială stângă - P terminal în V1, 3 puncte; durata QRS >90 ms, 1 punct)3,14.

Morfologia complexelor QRS în derivaţiile precor-diale drepte este rsr’; unda R’ este înaltă,14 mm; la această bolnavă, pentru că depolarizarea ventriculului se face pe căile normale (durata depolarizării este normală, 110 ms) diagnosticul electric de hipertrofi e ventriculară dreaptă poate fi susţinut. Asocierea hipertrofi ei ventri cu-

lare stângi cu devierea axului QRS spre dreapta (AQRS + 95°) este sugestivă pentru diagnosticul electrocar dio-grafi c de hipertrofi e ventriculară dreaptă.

Unda T este negativă, foarte adâncă şi ascuţită în toate derivaţiile precordiale (10 mm în V2-V4). Acest aspect al undei T este de obicei întâlnit în forma apicală a cardiomiopatiei hipertrofi ce; amintim că bolnava a avut hipertrofi e ventriculară stângă concentrică şi hiper tro fi e ven triculară dreaptă cu obstacol la nivelul infun di bu lului drept.Alte modifi cări electrocardiografi ce in cardiomio pa-tia hipertrofi că cu localizare apicală:

• fi brilaţia atrială paroxistică (12% cazuri)• infarctul miocardic (10% cazuri)Notăm că nu s-a demonstrat o relaţie între adâncimea

undei T şi grosimea pereţilor ventriculului stâng22. Modi fi că rile electrocardiografi ce nu se pot corela cu feno me nele clinice (angina pectorală, dispnee, sinco-pe)4. Timpul necesar pentru apariţia modifi cărilor electro car dio grafi ce nu este cunoscut. Unda T are varia-bi li tate în timp4,12,17.

Prezentăm un bolnav cu cardiomiopatie hipertrofi că diagnosticată la vârsta de 22 ani de unul dintre autori4 şi electrocardiogramele în evoluţie (Figura 12). Electrocar-diograma înregistrată la vârsta de 15 ani este în limite normale; undele T negative apar la vârsta de 18 ani şi sunt înregistrate pe tot peretele anterior la vârsta de 22 ani. Dimensiunea pereţilor ventriculului stâng la vârsta de 15 ani nu a fost cunoscută4.

Diagnosticul diferenţial al undei T negative: stenoza proximală a arterei descendente anterioare, sindromul Brugada, displazia aritmogenă a ventriculului drept, hemo ragia subarahnoidiană, hipocalcemia, alte hiper-trofi i14,17,37.

Corelaţia între modifi cările electrocardiografi ce şi da tele ecocardiografi ce la bolnavii cu cardiomiopatie hiper trofi că au fost analizate de unul dintre autori4,39.

Studiind 145 bolnavi cu cardiomiopatie hipertrofi că s-au desprins 3 aspecte electrocardiografi ce care ar putea sugera boala4:

Figura 12. Electrocardiograma în evoluţie pe o perioadă de 8 ani, la un pa-cient cu cardiomiopatie hipertrofi că4.

Figura 13. Electrocardiograma de repaus. Unda Q patologică DII, DIII, aVF, V3-V6.



• unda Q patologică, mai frecvent în derivaţiile infe-rioare şi laterale; a fost observată la 59 bolnavi (40,5%) (Figura 13);

• unda T negativă, 81 bolnavi (55,8%); la 64,19% ca-zuri, adâncimea undei T a fost >10 mm (Figura 14).

• unda T negativă, amplă, asociată cu hipertrofi a ventriculară stângă (indice Sokolow Lyon >35 mm) a fost prezentă la 78 bolnavi (53,8%); 20 (26%) dintre aceşti bolnavi au avut şi unda Q pato-logică4.

Au fost observate corelaţii între modifi cările electro-car diografi ce şi cele ecocardiografi ce care pot evalua ris-cul de moarte subită20:

1. Grosimea pereţilor ventriculului stâng în diastolă >18 mm

2. Scor Romhilt Estes pentru hipertrofi a ventriculară stângă >4

unda Q >0,04 s şi >1/3 din unda Rmodifi cări de repolarizare (ST-T) semnifi cative3. Combinaţia 1 şi 2Criterii ale riscului de moarte subită: 1 sau 2 sau

1+211,26,27,30

Amintim că riscul de moarte subită creşte progresiv şi direct cu grosimea pereţilor >15mm22.

Înregistrarea ambulatorie a ritmului cardiac (Holter 24-48 ore) este importantă pentru stratifi carea riscului de moarte subită la pacienţii cu cardiomiopatie hiper-trofi că3,10,28,29,30,31.

9. După ablaţia septului (alcoolizare/chirurgicală)47

La pacienţii cu cardiomiopatie hipertrofi că şi obstacol dinamic al tractului de ieşire pot apărea următoarele modifi cări electrocardiografi ce:

• modifi cări de repolarizare-leziune subepicardică în derivaţiile V1-V2 (supradenivelarea segmentului ST);

Figura 14. Electrocardiograma de repaus. Unde T adânci, negative V3-V6.

Figura 15A. Electrocardiograma de repaus dinaintea procedurii de alcoo-lizare artera septală.

Figura 15B. Electrocardiograma de repaus în timpul procedurii de alcoo-lizare artera septală.

Figura 15C. Electrocardiograma de repaus în timpul procedurii de alcoo-lizare artera septală.

Figura 15D. Electrocardiograma de repaus după procedura de alcoo lizare artera septală.

Figura 15E. Electrocardiograma de repaus după procedura de alcoo lizare artera septală.



• tulburări de conducere intraventriculară înregis-tra te în timpul/după procedura (ocluzia arterei sep tale care irigă sistemul His şi ramurile intraven-tri culare):- blocul de ramură dreaptă complet- blocul fascicular anterior- blocul de ramură stângă complet- blocul atrioventricular de gradul II şi III, în ge-

ne ral dispare după 24 ore de la intervenţie (55% cazuri au avut blocuri intraventriculare ante-rior procedurilor); forma persistentă a blo cu lui atrioventricular necesită implantarea sti mula-torului cardiac15 la aproximativ 15% cazuri.

Prezentăm următorul caz (Cazul nr. 12) - bolnav în vârstă de 20 ani cu cardiomiopatie hipertrofi că şi obs-tacol dinamic sever (gradient sistolic maxim 150 mmHg / mediu 50 mmHg) (electrocardiograma din Figura 15A, înregistrată înainte de procedură) la care a fost efec tua tă alcoolizarea arterei septale II şi diminuarea sem nifi cativă a gradientului sistolic (maxim 55 mmHg). Au fost înregistrate modifi cări de repolarizare ven tri-culară (subdenivelarea segmentului ST în majori tatea derivaţiilor periferice şi precordiale) în timpul pro ce-durii (electrocardiogramele din Figura 15B,C) şi ame-lio ra rea elec tro cardiogramei la 4 zile de la procedură (electro car dio gramele din Figura 15D,E).

10. Modifi cările electrocardiografi ce pot precede apari ţia hipertrofi eiÎntr-o lucrare recentă48 am analizat acest aspect. Astfel au fost studiate un număr de 51 familii, examinând un nu-măr de 169 persoane - 51 probanţi şi 118 rude de gradul 1 (între 2-8 membri/familie). Au fost descoperite un număr de 36 cazuri noi de cardiomiopatie hipertrofi că, iar un număr de 82 persoane nu aveau hipertrofi e.

Electrocardiografi c, la aceste cazuri fără hipertrofi e ecocardiografi c au fost evidenţiate modifi cări de undă Q la un număr de 12 persoane (14,6%) şi modifi cări de undă T (unde T negative) la un număr de 8 persoane (9,7%) (Figura 16).

Este posibil ca modifi cările antomice, hipertrofi a

mio citului şi non miocitului-ţesutul conjuctiv, să pro-ducă dezechilibru electric evidenţiat mai întâi prin modi fi că rile electrocardiografi ce. Putem folosi astfel electro car dio grama ca metode de screening la familiile cu cardio mio patie hipertrofi că, pentru a identifi ca pe cei care vor dez volta boala.

CONCLUZIIElectrocardiograma în cardiomiopatia hipertrofi că evi-denţiază adesea modifi cări sugestive cum ar fi prezenţa de unde Q patologice la un bolnav tânăr, modifi cări de undă T, unde T ample negative sau HVS în absenţa altor cauze ce produc hipertrofi e.

BIBLIOGRAFIE1. Chung MW, Tsoutsman T, Semsarian C. Hypertrophic cardiomyopathy:

from gene defect to clinical disease. Cell Res, 2003; 13:9-202. Maron BJ, Gardin JM, Flack JM et al. Prevalence of hypertrophic

cardiomyopathy in a general population of young adults. Echocardio-graphic analysis of 4111 subjects in the CARDIA Study. Coronary Artery Risk Development in (Young) Adults. Circulation, 1995; 92: 785-9

3. Braunwald’s Heart Disease 7th Ed, 20054. Apetrei E. Ecocardiografi e, Ed. Medicală, 19905. Feigenbaum H. Echocardiography 6th Ed, 20056. Elliott PM, Poloniecki J, Dickie S et al. Sudden death in hypertrophic

cardiomyopathy: identifi cation of high risk patients. J Am Coll Car-diol, 2000; 36:2212-8

7. Marian AJ. On predictors of sudden cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol, 2003; 41:994-6

8. Maron BJ. Hypertrophic cardiomyopathy: a systematic review. JAMA, 2002; 287:1308-20

9. Marian AJ, Roberts R. Th e molecular genetic basis for hypertrophic cardiomyopathy. J Mol Cell Cardiol, 2001; 33:655-70

10. Adabag AS, Casey SA, Kuskowski MA et al. Spectrum and prognostic signifi cance of arrhythmias on ambulatory Holter electrocardiogram in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol, 2005; 45:697-704

11. Maron BJ, Olivotto I, Spirito P et al. Epidemiology of hypertrophic cardiomyopathy-related death: revisited in a large non-referral-based patient population. Circulation, 2000; 102:858-64

12. Eriksson MJ, Sonnenberg B, Woo A et al. Long-term outcome in patients with apical hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol, 2002; 39:638-45

13. Charron P, Dubourg O, Desnos M et al. Diagnostic value of electro car-diography and echocardiography for familial hypertrophic cardio myo-pathy in a genotyped adult population. Circulation, 1997; 96:214-9

14. Surawicz/ Knilans. Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice, 5th Ed., 2001

15. Savage DD, Seides SF, Clark CE et al. Electrocardiographic fi ndings in patients with obstructive and nonobstructive hypertrophic cardiomyo-pathy. Circulation, 1978; 58:402-8.

16. Apetrei E, Stoian I. Electrocardiografi e 110 exemple, Ed. Infomedica, Bucureşti, 2002

17. Wigle ED. Cardiomyopathy: Th e diagnosis of hypertrophic cardiomyo-pathy. Heart, 2001; 86:709-14

18. Varnava AM, Elliott PM, Sharma S, McKenna WJ, Davies MJ. Hyper-tro phic cardiomyopathy: the interrelation of disarray, fi brosis, and small vessel disease. Heart, 2000; 84:476-82

19. Maron BJ, McKenna WJ, Danielson GK et al. American College of Cardiology/European Society of Cardiology clinical expert consensus document on hypertrophic cardiomyopathy. A report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Con-sensus Documents and the European Society of Cardiology Commi-ttee for Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol, 2003; 42:1687-713Figura 16. P. V., 20 ani, modifi cări ECG fără hipertrofi e Eco.



20. Maron BJ, Leyhe MJ 3rd, Casey SA et al. Assessment of QT dispersion as a prognostic marker for sudden death in a regional nonreferred hyper trophic cardiomyopathy cohort. Am J Cardiol, 2001; 87:114-5

21. Arad M, Seidman JG, Seidman CE. Phenotypic diversity in hyper-trophic cardiomyopathy. Hum Mol Genet, 2002; 11:2499-506

22. Spirito P, Bellone P, Harris KM et al. Magnitude of left ventricular hypertrophy and risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med, 2000; 342:1778-85

23. Nishimura RA, Holmes DR Jr. Clinical practice. Hypertrophic obstruc-tive cardiomyopathy. N Engl J Med, 2004;350:1320-7

24. McKenna WJ, Spirito P, Desnos M, Dubourg O, Komajda M. Expe-rience from clinical genetics in hypertrophic cardiomyopathy: propo-sal for new diagnostic criteria in adult members of aff ected families. Heart, 1997; 77:130-2

25. Cannan CR, Reeder GS, Bailey KR et al. Natural history of hypertrophic cardiomyopathy. A population-based study, 1976 through 1990. Cir-culation, 1995; 92:2488-95

26. Maron BJ, Moller JH, Seidman CE et al. Impact of laboratory molecular diagnosis on contemporary diagnostic criteria for genetically trans-mitted cardiovascular diseases: hypertrophic cardiomyopathy, long-QT syndrome, and marfan syndrome : A statement for healthcare professionals from the councils on clinical cardiology, cardiovascular disease in the young, and basic science, american heart association. Circulation, 1998; 98:1460-71

27. Frenneaux MP. Assessing the risk of sudden cardiac death in a patient with hypertrophic cardiomyopathy. Heart, 2004; 90:570-5

28. McKenna WJ, Behr ER. Hypertrophic cardiomyopathy: management, risk stratifi cation, and prevention of sudden death. Heart, 2002; 87:169-76

29. Maron BJ. Contemporary considerations for risk stratifi cation, sudden death and prevention in hypertrophic cardiomyopathy. Heart, 2003; 89:977-8

30. Koffl ard MJ, Ten Cate FJ, van der Lee C, van Domburg RT. Hypertrophic cardiomyopathy in a large community-based population: clinical outcome and identifi cation of risk factors for sudden cardiac death and clinical deterioration. J Am Coll Cardiol, 2003; 41:987-93

31. Maron BJ, Shen WK, Link MS, Epstein AE, Almquist AK, Daubert JP, Bardy GH, Favale S, Rea RF, Boriani G, Estes NA 3rd, Spirito P. Effi cacy of implantable cardioverter-defi brillators for the prevention of sudden death in patients with hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med, 2000; 342:365-73

32. Maron BJ, Spirito P. Impact of patient selection biases on the percep-tion of hypertrophic cardiomyopathy and its natural history. Am J Cardiol, 1993; 72:970-2

33. Th aman R, Gimeno JR, Murphy RT et al. Prevalence and clinical sig-ni fi cance of systolic impairment in hypertrophic cardiomyopathy. Heart, 2005; 91:920-5

34. Runquist LH, Nielsen CD, Killip D et al. Electrocardiographic fi ndings aft er alcohol septal ablation therapy for obstructive hypertrophic cardio myopathy. Am J Cardiol, 2002; 90:1020-2

35. Roberts R, Sigwart U. New concepts in hypertrophic cardiomyopathies, part II. Circulation, 2001; 104:2249-52

36. Frank S, Braunwald E. Idiopathic hypertrophic subaortic stenosis. Clini cal analysis of 126 patients with emphasis on the natural history. Circu lation, 1968; 37:759-88

37. Koga Y, Katoh A, Matsuyama K et al. Disappearance of giant negative T waves in patients with the Japanese form of apical hypertrophy. J Am Coll Cardiol, 1995; 26:1672-8

38. Lewis JF, Maron BJ. Hypertrophic cardiomyopathy characterized by marked hypertrophy of the posterior left ventricular free wall: signifi -cance and clinical implications. J Am Coll Cardiol, 1991; 18:421-8

39. Apetrei E., Coman I., Georgescu S., Căpraru C., Carp C., Correlations bet ween electrocardiographic (Ecg) and echo car diographic (Eco) chan ges in 145 cases of hpertrophic cardio myo pathy (HCM) in Electro-car diography, Ed. Schmidt Akademic-Verlag, Berlin, 1988;591-596.

40. Fananapazir L, Tracy CM, Leon MB, Winkler JB, Cannon RO 3rd, Bonow RO, Maron BJ, Epstein SE. Electrophysiologic abnormalities in pa tients with hypertrophic cardiomyopathy. A consecutive analysis in 155 patients. Circulation, 1989; 80:1259-68

41. Maron BJ, Gottdiener JS, Epstein SE. Patterns and signifi cance of dis-tribution of left ventricular hypertrophy in hypertrophic cardiomyo-pathy. A wide angle, two dimensional echocardiographic study of 125 patients. Am J Cardiol, 1981; 48:418-28

42. Elliott PM. Hypertrophic Cardiomyopathy. In Cardiology, 2th edition. Eds: Crawford M, DiMarco JP,Paulus WJ, 2004

43. McKennat WJ, Elliott PM. Ch.29 Hypertrophic Cardiomyopathy. Topol EJ: Textbook of Cardiovascular Medicine 3th Ed. 2007. Lippin-cott & Wilkins

44. Maron BJ et al.Contemporary Defi nitions and Classsifi cation of the Cardiomyopathies. Circulation 2006;113:1807-1816.

45. Surawicz et al.Ch.3 Ventricular enlargement. Surawicz / Knilans: Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice 6th Ed 2008 Saun ders.

46. Maron BJ Ch.64.Ventricular Arrhythmias in hypertrophic Cardio-myo pa thy. Zipes/Jalife: Cardiac Electrophysiology.From Cell to Bed-side. 4th Ed. 2004. Saunders.

47. Apetrei E., Seggewiss H, Deleanu D. et al. Ablaţia miocardică percu-tană în cardiomiopatia hipertrofi că obstructivă. Rev. R. Cardiol, 1999; 9(3), 134-140.

48. E. Apetrei, M. Rugină, I. Stoian, D. Alexandru, I. Coman, Carmen Ginghină „Should electrocardiogra phic changes precede the appea-rance of ecocardiogra phic hypertrophy in familial hypertrophic car-dio myo pa thy? (Study of 51 families)”, European Heart Journal (2007), 28 (Abstr Suppl)


ARTICOLE ORIGINALE

Studiul Urziceni - Studiu populaţional prospectiv de depistare a factorilor de risc pentru bolile cardiovasculare şi intervenţie în populaţie, depistarea precoce a bolilor cardiovasculare- Partea I-E. Apetrei1, Iulia Kulcsar1, Rodica Stănescu Cioranu1, C. Matei1, E. Cochino2, Carmen Ginghină1

Th e name of the study came from the place where the study was made: Urziceni town, near to Bucharest (60 Km). Design: Th e “Urziceni Study” is a cross-sectional study which was completed by intervention in primary and secondary CVD prevention measures. Material: Th e general population of Urziceni town included in the study is 5,893 persons split

1Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C. C. Iliescu“, Bucureşti2Cercetător independent

Adresă de contact:Dr. Iulia Kulcsar, Clinica de Cardiologie, Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C. C. Iliescu“, Şos. Fundeni nr. 258, 022328, Bucureşti

Rezumat: Introducere: În întreaga lume, bolile cardiovasculare (BCV) reprezintă principala cauză de deces, prevenirea acesto-ra devenind obiectivul prioritar al serviciilor de sănătate publică, alături de organismele profesionale implicate în depistarea pre coce a bolilor cardiovasculare şi elaborarea de ghiduri de management al acestora. Având în vedere necesitatea cunoaşterii de date de epidemiologie a bolilor cardiovasculare, respectiv a factorilor de risc modifi cabili, pentru a putea aplica măsurile de prevenţie primară, s-a iniţiat studiul Urziceni. Obiectiv: Studiul Urziceni este un studiu populaţional prospectiv început la sfârşitul anului 2001 ce şi-a propus depistarea şi determinarea prevalenţei factorilor de risc cardiovascular modifi cabili (hipertensiune arterială, dislipidemie, diabet zaharat, obezitate, fumat), depistarea bolilor cardiovasculare, precum şi intervenţia în populaţie prin măsuri de prevenţie primară şi secundară. Numele studiului provine de la locul de desfăşurare: Municipiul Urziceni, judeţul Ialomiţa, situat la 60 Km de Bucureşti. Confi guraţie studiu: Studiul Urziceni este un studiu populaţional de tip transversal, completat cu măsuri de intervenţie de prevenţie a bolilor cardiovasculare. Material: Populaţia generală a Municipiului Urziceni inclusă în studiu a fost de: 5.893 de persoane, din care au rezultat două loturi pe grupe de vârstă. Lotul 1 - 16-25 de ani: 1.793 de persoane, vârsta medie 17,9 ani, femei 53,2%. Lotul 2 - >25 de ani: 3.828 de persoane, vârsta medie 51 ani, femei 64,4%. Pentru fi ecare întrebare din chestionarul standardizat s-a identifi cat lipsa răspunsului la 5-47 cazuri, reprezentând <1% din totalul răspunsurilor, întrucât rata de responsivitate a depăşit 99%, datele sunt interpretabile statistic, fără eroare de selecţie. Numărul de subiecţi investigaţi în studiu au fost eşantionaţi în mod diferit obţinându-se rapoarte de eşantionare astfel: - prin raportarea numărului de subiecţi cu vârsta cuprinsă între 16-25 de ani - care reprezintă, de fapt, populaţia cuprinsă într-o formă de învăţământ şi/sau unităţi militare - la numărul total al populaţiei urbane din aceeaşi grupă de vârsta din judeţul Ialomiţa; - prin acelaşi mecanism de raportare obţinându-se şi raportul de eşantionaj la grupa de vârsta peste 25 de ani. Din analiza statistică a datelor s-a realizat confi guraţia demografi că a populaţiei incluse în Studiul Urziceni pe grupe de vârstă, sex şi mediu de rezidenţă. Metodologie: Identifi carea populaţiei generale cu vârsta >16 ani (conform ultimului recensământ 1996 înainte de iniţierea studiului 15.573 persoane), distribuire invitaţii de participare urmată de: aplicare chestionar standardizat (Anexa 1), date antropometrice, examen clinic, investigaţii paraclinice standardizate (electrocardiogramă, ecocardiografi e, analize de laborator pentru glicemie à jeun, colesterol total, HDL-colesterol, trigliceride). Toţi parametrii au fost incluşi în baza de date a studiului de tip SPSS alcătuită dintr-un formular EPIINFO 2000. Pachetul statistic folosit a fost “SPSS v 13 for MAC OS X”(© SPSS Inc. 1986-2000). Pragul semnifi caţiei statistice ales: p <0,05. Testele statistice folosite: pentru variabile nominale şi ordinale: Pearson Χ2 test, Fisher exact pentru valori aşteptate <5, iar pentru variabile continue normal distribuite şi pentru estimarea intervalelor de încredere 95% - two samples two tails t test (pooled variances, test F Lavene).

Abstract: Background: In the entire world cardiovascular disease (CVD) is the leading cause of morbidity and mortality. For that reason, the main purpose of public health systems, together with professional organisms, is to identify as early as possible the CVD and to elaborate guidelines. Given the need to know epidemiological data of CVD in Romania, especially of the modifi able CVD risk factors, and the knowledge to be able to implement the primary prevention measures – with long term effi ciency – we initiate the „Urziceni“ study. Aims: A prospective population study started in 2001 with the main purpose of identifying and fi nding the prevalence of the modifi able CVD risk factors (hypertension, dislipidemia, diabetes mellitus, obesity, smoking habit). Discovering cardiovascular diseases and intervening in the population with primary and secondary prevention measures of CVD were equally important reasons. Th e sampling was made to permit the standardization method.


I. Kulcsar şi col.Studiul Urziceni

in two subgroups of diff erent age categories: 16-25 years old (1,793 persons) and >25 years old (3,828 persons). For each question from the standardized questionnaire we identify the lack of the answer to 5-47 cases, which represent <1% from the total of the answers. Due to the fact that the responsibility rate is >99%, the obtained data are statisticly interpretable without selection error. Th e number of subjects included in the study were diff erently sampled so the sampling fraction were obtained by making the fraction between the persons with age 16-25 years old included in the Urziceni study to the total number of urban population from the same category of age and the same mechanism to the age group >25 years old. Making the statistic analysis we realized the demographic confi guration of the study on age group, sex and residence. Method: Identifi cation of general population age over 16 years old (last population evaluation before started our study-1996- indicate a number of 15,573 persons>16 years old), launching invitation to participate to the study. All the participants to the study were standardly assessed: standardized questionnaire (identifi cation data, food habits, the presence of CVD risk factors, personal and family history of CVD), standardized assessment of anthropometric measurements, blood pressure and paraclinic investigations: electrocardiogram, echocardiography, blood samples for blood sugar a jeun, total cholesterol, HDL- cholesterol, triglycerides. All parameters were included in the data base of the study (SPSS with an EPIINFO 2000 formulary). Th e statistic package used was SPSS v 13 for MAC OS X” (© SPSS Inc. 1986-2000). Th e signifi cant statistic limit: p<0, 05. Th e statistics tests used: PerasonX2 test for nominal and ordinal variables: Fisher Exact for expected values <5 and two samples two tails t test (pooled variances, test F Lavene) for the normal distributed continuous variable and for the estimation of confi dence interval 95%.

INTRODUCEREÎn întreaga lume bolile cardiovasculare (BCV) repre-zintă principala cauză de deces, prevenirea acestora devenind obiectivul prioritar al serviciilor de sănătate publică, alături de organismele profesionale implicate în depistarea precoce a bolilor cardiovasculare, elaborarea de ghiduri de management al acestora şi, mai ales, impli-cate în elaborarea de strategii globale nu numai regio-nale de prevenire a afecţiunilor cardiovasculare.

De ce este necesară elaborarea unor strategii preven-tive în practica clinică?

Dacă la începutul secolului XX, BCV reprezentau mai puţin de 10% din cauzele de deces în lume, la începutul secolului XXI ele reprezintă aproape 50% din cauza de mortalitate în ţările dezvoltate din punct de vedere eco-nomic şi 25% în ţările în curs de dezvoltare1,2. Bolile car dio vasculare reprezintă cauza majoră de deces şi

dizabilitate în Europa – 4,35 milioane în Europa, 1,9 milioane în Comunitatea Europeană; mai multe femei (2,3 milioane) mor de boli cardiovasculare comparativ cu bărbaţii (2 milioane); un control general „sărac“ al FR în Europa (EuroAspire)3. Până în anul 2020 este estimat ca BCV vor fi răspunzătoare de 25 milioane de decese anual (unul din 3 decese), iar bolile coronariene vor depăşi numărul bolilor infecţioase ca şi cauză de deces şi dizabilitate fi zică2.

În ultimii ani, societatea românească a traversat o pe-rioa dă cu importante modifi cări socio-economice care au determinat şi modifi cări ale prevalenţei princi palilor factori de risc cardiovascular.

Având în vedere necesitatea cunoaşterii de date de epidemiologie a bolilor cardiovasculare, respec tiv a facto rilor de risc modifi cabili pentru boala cardiovas-culară pentru a putea aplica măsurile de prevenţie pri-mară cu efi cienţă pe termen lung cuantifi cabilă prin scăderea morbidităţii şi mortalităţii prin boala cardio-vasculară, s-a iniţiat studiul Urziceni. Avantajele pe care le prezintă anchetele epidemiologice analitice sunt determinate de faptul că:

• Se poate urmări direct modul de acţiune al FR pe tot parcursul studiului şi efectul asupra sănătăţii;

• Permit evaluarea directă a riscului relativ şi atribua-bil;

• Există mai puţine riscuri de concluzii false sau inexacte;

• Expuşii şi non-expuşii la un anumit FR sunt selec-taţi înainte de a cunoaşte efectul, deci măsura ris-cului nu este distorsionată de prezenţa bolii.

Cu toate aceste difi cultăţi pe care le presupune o anchetă epidemiologică de tip analitic, numărul şi cali-tatea informaţiilor obţinute este impresionantă, permi-ţând o cunoaştere aprofundată de epidemiologie a bo lilor cardiovasculare ceea ce permite elaborarea de

Figura 1. Localitatea Urziceni, judeţul Ialomiţa, la 60 km Bucureşti.



stra tegii preventive la nivel comunitar şi naţional. La nivel naţional, datorită necesităţii cunoaşterii de date statis tice legate de prevalenţa unor anumiţi factori de risc - cum ar fi hipertensiunea arterială - sau în general a pre valenţei factorilor de risc în populaţia medicului de familie s-au desfăşurat de-a lungul timpului şi alte studii de epidemiologie a bolilor cardiovasculare cu meto de de eşantionaj diferit în funcţie de scopul propus (studiul SEPHAR14, CARDIO-ZONE15).

SCOP Studiul Urziceni, este un studiu populational prospectiv, început la sfârşitul anului 2001 ce şi-a propus depis-tarea şi determinarea prevalenţei factorilor de risc car-dio vascular modifi cabili (hipertensiune arterială, disli-pi demie, diabet zaharat, obezitate, fumat), depis tarea bolilor cardiovasculare, precum şi inter venţia în popu-laţie prin măsuri de prevenţie pri mară şi secundară a bolilor cardiovasculare. Analiza sta tis tică a datelor putând da informaţii extrem de utile de epidemiologie a bolilor cardiovasculare necesare cu noaş terii la nive-lul populaţiei României (eşantionajul făcându-se astfel încât să permită standardizarea). Studiul se va repeta-peste 10 ani.

Numele studiului provine de la locul de desfăşu rare: Municipiul Urziceni, judeţul Ialomiţa, situat la 60 Km de Bucureşti (Figura 1). Alegerea populaţiei Muni -cipiului Urziceni a fost făcută ţinând seama de carac -teris ticile acestuia - mişcare populaţională redusă în ca drul comunităţii şi eşantion reprezentativ statistic pentru populaţia României.

METODOLOGIEPrimul pas în elaborarea studiului a fost identifi carea populaţiei peste 16 ani a Municipiului Urziceni după listele de evidenţă a populaţiei de la Poliţia Municipiului şi listele electorale şi găsirea surselor de fi nanţare prin aplicarea la granturi de cercetare la Ministerul Educa-tiei şi Cercetării precum şi alegerea spaţiului dedicat stu diului.

Confi guraţia studiuluiA. Locul de desfăşurare şi durata studiului

Localitate Urziceni;Populaţie de 19.500 de persoane - conform recen să-

mântului populaţiei 1996 - dintre care 15.573 per soa ne, cu vârsta peste 16 ani.

Perioada totală de desfăşurare a studiului 2001-2005;B. Etape în realizarea studiului

1. Stabilire echipe/responsabilităţi:- 2 medici rezidenţi cardiologi, 1 medic sănătate

publică;- 2 asistente medicale (analize + EKG);

2. Elaborare chestionar standardizat;3. Metode de examinare standardizate - instruire

echi pe;4. Documentare în teren înainte de începerea stu diu-

lui pentru:- Stabilire lot de examinat - elevi, militari, popu-

laţie generală;- Informare ofi cialităţi/populaţie;- Mobilizare în teren;- Amenajare spaţiu dedicat studiului;

5. Pregătire documente;6. Prelucrare probe de laborator în Institutul de Boli

Cardiovasculare „Prof. Dr. C. C. Iliescu“ (transport zilnic odată cu întoarcerea echipei);

7. Introducere date în calculator şi analiza datelor;8. Intervenţie în populaţie (broşură de popularizare

corecţie FR).Etape în identifi carea persoanelor de examinat

1. Populaţia <25 ani:- Sursa datelor: lista cu şcolile şi liceele din loca-

litate, lista unităţilor militare din localitate, liste electorale;

- Mobilizarea persoanelor: pentru populaţia cap-tivă în şcoli şi instituţii militare prin acordul con-ducerii unităţilor respective şi ulterior trimitere de invitaţii de participare.

Tabelul 1. Valorile pentru diagnosticul diabetului zaharat şi a altor categorii de hiperglicemie Valoarea glicemiei în sângele venos - mmol/l (mg/dl) Sânge PlasmăDiabet zaharat À jeun ≥6,1 (≥110) ≥7,0 (≥126) La două ore după administrare de glucoză ≥10,0 (≥180) ≥11,1 (≥200)Toleranţă alterată la glucoză À jeun <6,1 (<110) <7,0 (<126) La două ore după administrare de glucoză ≥6,7 (≥120) şi <10,0 (<180) ≥7,8 (≥140) şi <11,1 (<200)Glicemia à jeun alterată À jeun ≥5,6 (≥100) şi <6,1 (<110) ≥6,1 (≥110) şi <7,0 (<126) La două ore după administrare de glucoză <6,7 (<120) <7,8 (<140)



2. Populaţia >25 ani:- Sursa datelor: listele electorale;- Distribuire de invitaţii la adrese.

Modalităţi de investigare 1. Aplicare de chestionar standardizat de către medi-

cul rezident Sănătate publică fi ecăruia dintre su -biec ţii participanţi la studiu; chestionarul stan dar-dizat (Anexa 1) cuprinde:- date de identifi care;- obiceiuri alimentare, stil de viaţă;- prezenţa factorilor de risc;- antecedente personale fi ziologice şi patologice;- antecedente heredocolaterale.

2. Examen fi zic general cu accent pe BCV:- măsurarea TA la ambele braţe, în clinostatism,

după 5 minute de repaus fi zic7-10 utilizând ten-sio metre cu manşetă 35 × 12 cm (pentru majo-ritatea dimensiunilor de braţ) şi o manşetă supli mentară de 40 × 12 cm pentru persoane cu dia metrul bratului mai mare ca media, veri-fi cate conform standardelor în vigoare.

3. Investigaţii paraclinice:- analize laborator (glicemie à jeun, colesterol

total, HDL-colesterol, trigliceride); substudiu de ter minarea insulinemiei;

- electrocardiograma 12 derivaţii;- ecocardiografi e 2D şi Doppler (Ecocardiograf

ESAOTE) - disponibilă ca metoda investiga-ţională la 3 ani de la debutul studiului.

C. Defi nire termeni1. Hipertensiunea arterială (HTA)A fost clasifi cată, conform criteriilor ESC/ESH11 în:

a) HTA uşoară (grad I) la tensiune arterială sis to-lică (TAS) 140-159 mmHg şi/sau tensiune arte-rială diastolică (TAD) 90-99 mmHg;

b) HTA moderată (grad II) la TAS 160-169 mmHg şi/sau TAD 100-109 mmHg;

c) HTA severă (grad III) la TAS 180 şi/sau 110 mmHg.

S-a considerat că HTA este controlată dacă persoana respectivă avea valori ale TAS <140 mmHg şi TAD <90 mmHg sub tratament antihipertensiv.

2. Lipidele plasmatice Clasifi carea dislipidemiei în funcţie de valorile deter-

minate ale colesterolului total, LDL-colesterol, HDL- coles terol şi trigliceride s-a făcut conform criteriilor ESC12.

Valoarea colesterolului total să fi e <190 mg/dl (<5 mmol/l), LDL colesterol să fi e <115 mg/dl (3 mmol/l). Pentru persoanele care deja au boală cardiovasculară manifestă şi/sau diabet zaharat valorile ţintă să fi e:

pentru colesterol total <175 mg/dl (<4,5 mmol/l) şi LDL-colesterol <100 mg/dl (<2,5 mmol/l).

Nu erau defi nite la momentul publicării ghidului în 2003 ţinte specifi ce pentru HDL-colesterol şi trigliceri-de, dar concentraţia plasmatică a acestora a fost folosită ca marker de risc cardiovascular crescut.

Se consideră că o valoare a HDL-colesterol <40 mg/dl (<1,0 mmol/l) la bărbaţi şi <46 mg/dl (1,2 mmol/l) la femei şi similar o valoare a trigliceridelor >150 mg/dl (>1,7 mmol/l) reprezintă factori de risc cardiovascular crescuţi.

3. Diabetul zaharat Diabetul zaharat a fost defi nit prin glicemia à jeun

126 mg/dl.O persoană a fost declarată diabetică chiar dacă avea

valoare normală a glicemiei, dar se ştia diabetică şi urma tratament medicamentos antidiabetic. Valori ale

Figura 2. Structura populaţiei studiate în funcţie de vârstă.

Figura 3. Media de vârstă a populaţiei incluse în studiul Urziceni.



glicemiei à jeun între 100 şi 125 mg/dl au fost inter pre-tate ca toleranţă alterată la glucoză13 (Tabelul 1).

4. Obezitatea A fost defi nită după indexul de masă corporală

(IMC) calculat prin divizarea greutăţii la pătratul înălţi-mii (Kg/m2); un IMC cuprins între 25-29% a defi nit subiec tul ca supraponderal, iar un IMC ≥30% a defi nit obezi tatea.

5. InsulinemiaAnaliza insulinemiei în sindromului metabolic a

constituit subiectul unui substudiu al studiului Urziceni, ale cărui date au fost publicate16.

6. FumatulS-a apreciat numărul de ţigări pe zi, data începerii

sau câţi ani a fumat, dacă în prezent nu mai fumează. D. Analiza statistică (Health Data Management SRL) Analiza statistică a folosit o bază de date SPSS alcătuită dintr-un formular EPIINFO 2000. Pachetul statistic folosit a fost “SPSS v 13 for MAC OS X” (© SPSS Inc. 1986-2000).

Pragul semnifi caţiei statistice ales: p <0,05.Testele statistice folosite:• Pentru variabile nominale şi ordinale: Pearson Χ2

test, Fisher exact pentru valori aşteptate <5.• Pentru variabile continue normal distribuite şi

pentru estimarea intervalelor de încredere 95%:

Two samples two tails t test (pooled variances, test F Lavene)

MATERIAL

Caracteristicile demografi ce ale populaţiei studiatePopulaţia generală a Municipiului Urziceni inclusă în studiu a fost de:

- 5.893 de persoane, din care au rezultat două loturi pe grupe de vârstă:

- 16-25 de ani: 1.793 de persoane;- >25 de ani: 3.828 de persoane.Pentru fi ecare întrebare din chestionarul standar di-

zat s-a identifi cat lipsa răspunsului la 5-47 cazuri, repre-zentând <1% din totalul răspunsurilor. Întrucât rata de responsivitate a depăşit 99%, datele sunt interpretabile statistic, fără eroare de selecţie.

Numărul de subiecţi investigaţi în studiu au fost eşan-tio naţi în mod diferit obţinându-se rapoarte de eşan-tio nare astfel:

- prin raportarea numărului de subiecţi cu vârsta cuprinsă între 16-25 de ani - care reprezintă, de fapt, „populaţia captivă“ într-o formă de învăţă-mânt şi/sau unităţi militare - la numărul total al po pu laţiei urbane din aceeaşi grupă de vârsta din ju de ţul Ialomiţa;

- prin acelaşi mecanism de raportare obţinându-se şi raportul de eşantionaj la grupa de vârstă peste 25 de ani

Deşi, în subloturile obţinute prin eşantionare, numă-rul total al subiecţilor a fost mai mare în grupa de vârs-tă de peste 25 de ani, prin efectuarea rapoartelor de eşan tio nare s-a observat că ponderea populaţiei capti ve (sub 25 de ani) este mai mare decât raportul de eşantio-nare în cealaltă grupă de vârstă. Ca urmare, populaţia studiată a fost mai tânără decât populaţia generală a judeţului Ialomiţa.

Se observă că histograma populaţiei studiate cuprinde două vârfuri de recrutare ale curbelor ce reprezintă dis-tribuţia în funcţie de grupele de vârstă ale populaţiei

Figura 4. Structura subloturilor în funcţie de sex.

Figura 5. Structura populaţiei studiate în funcţie de mediul de rezidenţă.

Figura 6. Structura celor două subloturi în funcţie de gradul de şcolarizare.



generale incluse. După cum se observă în histogramă (Figura 2) cele două curbe se intersectează la nivelul vârs tei de 25 de ani.

Vârsta de 25 de ani, care împarte practic cele două loturi ale populaţiei generale incluse în studiu în două subloturi, nu este una aleasă la întâmplare, ci acesta este pragul optim de selecţie între cele două categorii mari de populaţie care caracterizează subiecţii incluşi în studiu (populaţie tânără vs. matură/vârstnică). Astfel, fi ecare lot de studiu are distribuţie gaussiană şi caracterizează populaţia generală a Municipiului Urziceni cu vârsta 16-25 ani, respectiv >25 ani, iar analiza statistică comple tă s-a efectuat pe fi ecare dintre aceste subloturi cu pre zen tare în consecinţă a rezultatelor.

Din punct de vedere al mediei de vârstă, aceasta a fost de 17,93 de ani în primul sublot (majoritatea com-po nenţilor acestui sublot fi ind elevi), respectiv 51 de ani în al doilea sublot (Figura 3).

În ceea ce priveşte distribuţia în funcţie de sex a celor două subloturi, se constată o participare preponderent feminină în ambele subloturi (Figura 4).

Distribuţia subiecţilor arată că în populaţia „captivă“, proporţia celor două sexe este aproximativ egală, iar în populaţia matură, femeile s-au prezentat în proporţie mai mare la evaluarea clinico-paraclinică din cadrul studiului Urziceni, de aceea prevalenţa sexului feminin este mai mare decât cea a sexului masculin: 64,4% faţă de 35,6%. Iar în ceea ce priveşte mediul de rezidenţă acesta a fost cel urban în ambele subloturi (Figura 5).

La analiza loturilor din punct de vedere al gradului de şcolarizare atins până la momentul interviului, se constată că în ambele componente populaţionale, pon-derea cea mai mare este reprezentată de studiile liceale (Figura 6). Aşa cum era de aşteptat, 88% dintre subiecţii tineri erau liceeni, dar trebuie remarcat că, deşi subiecţii aveau peste 16 ani la includerea în studiu, 3,7% aveau ca ultimă şcoală absolvită şcoala primară.

Structura subiecţilor maturi, în funcţie de educaţia şcolară primită, arată că o treime dintre aceştia aveau pre gătire universitară şi 41% absolviseră doar liceul. Alţi 14% dintre aceştia absolviseră o şcoală postliceală.

Rezultatele analizei statistice vor fi prezentate în partea a II-a a acestui articol.

* Mulţumim colaboratorilor studiului Urziceni:Dr. Ion Bostan, Dr. Andrei Şelaru, Dr. Adrian Bucşa, Dr. Crina Băbiceanu, Dr. Andreea Săndulescu, Dr. Ruxandra Jurcuţ, Dr. Emanuel Stoica, Dr. Adina Stoica, Dr. Camelia Frăsineanu, Dr. Aurelia Stoica, Dr. Violeta Jitari, Dr. Ion Ianula, Dr. Camelia Chiriac, Dr. Cristina Tomescu, Dr. Ştefi Gentiana, Dr. Orledia Pelumbi, Dr.

Ondina Tudor, Dr. Mihai Ghionea, Dr. Vlad Babeş, Dr. Nicoleta Calomfi rescu, Dr. Lucica Grigorică, Dr. Marian Albu, dr. Corina Siminiceanu, Dr. Silvia Scorec, Dr. Camina Guţu, Dr. Ileana Crăciunescu, Dr. Ileana Buzatu, Dr. Dana Ciovică, Dr. Monica Benguş, Dr. Carmen Beladan, Dr. Alexandra Gherghina, Prof. Dr. Radu Lichiardopol, Dr. Andrada Bojin, Dr. Dan Andronescu, Dr. Andreea Gagiu, Dr. Iulia Filip, Dr. Magdalena Stoica, Dr. Marian Burtea.

BIBLIOGRAFIE1. World Health Report 2002: Reducing risks, promoting healthy life.

Geneva, World Health Organization, 20022. Murray CJL, Lopez AD. Th e Global Burden of Disease. Cambridge,

MA, Harvard School of Public Health, 19963. Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases. Th e

Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology(ESC) and of the European Association for the Study of Diabetes(EASD). European Heart Journal doi:10.1093/eur-heartj/ehl261/2007

4. O’BrienE, Petrie J, Littler WA, de Swiet M, Padfi eld PD, Dillon MJ, et al. Blood pressure measurement: recommendations of the British Hyper tension Society, 3rd edn. London: BMJ Publishing Group; 1997

5. British Hypertension Society. Blood pressure measurement [CD-ROM], 1998. Available from BMJ Books, BMA House, Tavistock Squa-re, London WC1H 9JR.

6. Beevers G, Lip GYH, O’Brien E. “ABC of hypertension, 4th edn. Lon-don: BMJ Books; 2001.

7. European Society of Hypertension recommendations for conventional, ambulatory and home blood pressure measurement. Journal of Hyper-tension, 2003; 21:821-848

8. European Society of Hypertension- European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hyper ten-sion, 2003; 21:1011-1053

9. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Th ird Joint Task Force of European and other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of eight societies and by invited experts). European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation, 2003; 10 (Suppl 1):S1-S78.

10. Grundy SM, Cleeman J, Daniels S, Donato K et al. Diagnosis and Mana gement of the Metabolic Syndrome. An American Heart Asso-ciation/National Heart, Lung and Blood Institute Scientifi c Statement. Executive Summary. Circulation 2005; 112:e285-e289

11. Howard G, Wagenknecht LE,Burke GL et al Cigarette smoking and progression of atherosclerosis: Th e Atherosclerosis Risk in Commu-nities(ARIC) Study. JAMA, 1998; 279: 119-124

12. Critchely J, Capewell S. Smoking cessation for the secondary preven-tion of coronary heart disease. Cochrane Database of systematic re-views, 2004; 2

13. WHO Defi nition, diagnosis and classifi cation of diabetes mellitus and its complications. Part 1: Diagnosis and classifi cation of diabetes mellitus Report of a WHO consultation, 1999, Geneva: WHO.

14. Dorobanţu M, Badila E, Darabont R et al. Prevalenţa, tratamentul şi controlul hipertensiunii arteriale în România – date din studiul SEPHAR (Studiul de Prevalenţă a Hipertensiunii Arteriale şi Evaluare a Riscului Cardiovascular în România). Revista de Medicină Internă, 2006; 4:9-18.

15. Cinteză M, Pană B, Cochino E, Florescu M, Margulescu A, Florian A, Vinereanu D. Prevalence and control of cardiovascular risk factors in Romania cardio-zone national study. MEDICA- a Journal of Clinical Medicine, 2007; 2:277-288.

16, Ionescu Târgovişte C., Cocara S., Sabău S., Lichiardopol R. Apetrei E., Pathological approach to metabolic syndrome using an insulin ana-lysis in an adult Romanian population. Arch. Physiol Biochemistry, 2006;112:180-183.



ANEXA 1

Chestionar standardizat


REFERATE GENERALE

Rolul şi modularea plexurilor ganglionare în fibrilaţia atrială Valentin Ambăruş1, Ciprian Rezuş1, Mirela Ciutea1, Mariana Floria2

Rezumat: Inervaţia autonomă a cordului implică ambele componente ale sistemului nervos autonom. Ample dovezi structurale şi funcţionale atestă existenţa sistemului nervos cardiac autonom intrinsec sub forma unei reţele neurale complexe situate în „grămezi grăsoase“ epicardice cu ganglioni şi axoni de interconexiune. Cu mult înainte de înregistrările intracavitare şi ablaţia aritmiilor cardiace s-a demonstrat că stimularea electrică a acestor elemente nervoase joacă un rol critic atât în iniţierea cât şi în menţinerea fi brilaţiei atriale focale originare în venele pulmonare. Metoda de identifi care a plexurilor ganglionare în timpul ablaţiei fi brilaţiei atriale este stimularea de înaltă frecvenţă a situsurilor specifi ce de la nivelul atriului stâng cu obţinerea scăderii frecvenţei ventriculare. Date clinice recente atestă că ablaţia plexurilor ganglionare situate la nivelul joncţiunii venelor pulmonare cu atriul stâng este efectivă în tratarea fi brilaţiei atriale paroxistice şi persistente. Modularea plexurilor ganglionare ar putea deveni una dintre noile metode de ablaţie în fi brilaţia atrială ca o procedură terapeutică de sine stătătoare sau adjunctivă izolării venelor pulmonare în scopul vindecării acestei aritmii.Cuvinte cheie: plexuri ganglionare, fi brilaţie atrială, ablaţie

Abstract: Autonomous innervation of the heart involves both the extrinsic and intrinsic cardiac autonomous nervous system. Ample structural and functional evidence indicates that the intrinsic cardiac autonomous nervous system forms a complex neural network composed of ganglionated plexi concentrated within epicardial fat pads and the interconnecting ganglia and axons. Long before the advent of intracardiac recordings and ablation of cardiac arrhythmias, basic studies had shown that electrical stimulation of autonomous nerves innervating the heart play a critical role in both the initiation and the maintenance of focal atrial fi brillation originating in the pulmonary veins. Th e method for identifying the location of the ganglionated plexi during atrial fi brillation ablation is application of high-frequency stimulation to specifi c sites in the left atrium to elicit slowing of the ventricular rate during atrial fi brillation. Recent clinical reports have provided evidence implicating the ablation of ganglionated plexi clustered at the antra of the pulmonary veins as being eff ective in the treatment of paroxysmal and persistent atrial fi brillation. Modulation of the ganglionated plexi could become one of the new techniques of atrial fi brillation ablation as independent or adjunctive procedure to the pulmonary vein isolation in order to cure this arrhythmia.

dar şi de persistenţa FA, dovezile implicării acestuia (simpa tic şi mai ales parasimpatic) în FA fi ind multiple. De asemenea, stimularea unor componente ale SNA extrin sec cardiac, mai exact a trunchiului vagosimpatic cervi cal sau a ramurilor eferente vagosimpatice ale ner-vi lor mediastinali produce tahiaritmii atriale4-6. SNA extrinsec şi intrinsec cardiac interacţionează în mo du -larea proprietăţilor electrofi ziologice şi iniţierea FA, plexu rile ganglionare (PG) jucând rolul de centru de inte grare7.

Sistemul nervos autonom intrinsec cardiacDescris iniţial la câine8 şi ulterior studiat la om, SNA intrinsec cardiac reprezintă o staţie neurală integrativă situa tă epicardic, cu rol de modulare a infl uenţelor extrin seci şi de mediere a refl exelor cardio-cardiace lo-cale. În 1997 s-a realizat pentru prima dată o hartă a dis tri buţiei infl uenţelor simpatice şi parasimpatice la nive lul cordului uman, descriindu-se PG majore ce asi-gu ră inervaţia intrinsecă a celor două atrii, a nodu lului sinusal şi a nodului atrio-ventricular9.

INTRODUCEREFibrilaţia atriala (FA) este asociată cu o morbiditate şi mortalitate crescută, peste 30% din pacienţi având la internare în istoric această tulburare de ritm1. Dacă la sfârşitul mileniului 2 s-au făcut progrese remarcabile în aprofundarea înţelegerii mecanismelor fi ziopatologice, începutul celui de-al treilea a coincis cu introducerea unor noi metode cu viză curativă.

Plecând de la constatarea inducerii FA prin stimularea electrică a nervilor cardiaci2 (1921), rolul sistemului ner vos autonom (SNA) cardiac a fost reanalizat în ulti-mii ani, Coumel considerând FA drept o perturbare func ţio nală a acestuia3. Împreună cu venele pulmonare, SNA intrinsec cardiac pare a fi responsabil de apariţia

1Clinica III Medicală-Cardiologică, UMF Iaşi2Clinica II Medicală, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţe Sfântul Spiridon Iaşi

Adresă de contact:Dr. Mariana Floria, Clinica II Medicală, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţe Sfântul Spiridon Iaşi, Bd. Independenţei nr. 1, Iaşi.Tel.: 0722.36.44.23; e-mail: fl [email protected]


V. Ambăruş şi col.Plexurile ganglionare cardiace

Plexurile ganglionare sunt panicule adipoase („fat pads”) ce conţin aglomerări neuronale de tip simpatic şi parasimpatic. Studiile experimentale efectuate iniţial pe modele animale şi apoi la om au demonstrat existenţa a 5 PG majore10. Epicardic, la nivelul peretelui posterior al atriului stâng, în apropierea fi ecărei vene pulmonare se afl ă câte un plex ganglionar major. În Figura 1 sunt reprezentate situsurile anatomice ale PG şi raportul lor cu venele pulmonare. PG anterior drept (PGAD) numit şi PG al nodului sino-atrial, este localizat în faţa venei pulmonare superioare dreaptă şi coboară până la nivelul porţiunii caudale a nodului sino-atrial. Fibre le eferente ale PGAD ajung la nivel atrial, inclusiv sep tal. PG inferior drept (PGID) sau PG al nodului atrio-ventricular este situat medial faţă de joncţiunea venei cave inferioare cu atriul drept. Intern faţă de vena pulmonară superioară şi respectiv inferioară stângă se găseşte PG superior (PGSS) şi inferior (PGIS) stâng. În atriul canin cele mai multe fi bre aferente care ajung la PGSD si PGID pornesc din cel de-al cincilea PG major (PG anterior sau PGA), localizat medial de vena cavă superioară, între rădăcina aortei şi artera pulmonară dreaptă. Există şi fi bre care «sar» acest plex şi ajung direct la cele 2 PG drepte. La om, distribuţia specifi că a fi brelor vagale este mai puţin cunoscută. Iniţial s-a sugerat11 şi mai apoi s-a demonstrat12 existenţa de co-nexiuni între PG majore. Aceste legături funcţionale sunt elemente critice în identifi carea ţintelor din ablaţia FA. PGAD controlează activitatea nodulului sinusal, iar cel inferior drept pe cea a nodului atrio-ventricular. Ele acţionează independent unul faţă de celălalt, dar se afl ă în relaţie de interdependenţă cu PGSS, al cărui rol probabil este cel de integrare a activităţii acesto ra. Ablaţia acestor plexuri ganglionare are drept conse-

cinţă denervarea unor vaste regiuni miocardice atriale, con trolul nervos autonom al activităţii electrice ven tri-culare fi ind prezervat, se pare, în integralitate.

Inervaţia autonomă a atriilor este mai bogată în regiu nea subepicardică faţă de cea subendocardică, iar la nivelul venelor pulmonare densitatea neuronală este cu atât mai importantă cu cât distanţa faţă de jonc-ţiunea veno-atrială scade. La nivel celular, până la 25% din terminaţiile nervoase sunt mixte, iar peste 90% din ganglioni prezintă atât fi bre colinergice, cât şi adrener-gice. PG conţin predominant fi bre colinergice, cu răs-puns mai rapid (în milisecunde) decât cel simpatic (în secunde); de aceea, stimularea concomitentă a celor 2 componente ale PG induce un răspuns vagal.

Sistemul nervos autonom şi fi brilaţia atrialăÎn 1982, Coumel clasifi că pentru prima dată fi brilaţia atrială ca fi ind de etiologie vagală sau adrenergică13. FA vagală apare mai frecvent la bărbat, debutul fi ind situat între 30 şi 50 de ani, în contextul unei bradicardii insta-late progresiv, episoadele declanşându-se fi e în a doua jumătate a nopţii, fi e după o masă copioasă sau consu-mul de alcool. Accesele nu survin niciodată la trezire, nici în decursul efortului fi zic, alternanţa cu fl utterul atrial fi ind adeseori întâlnită. În cvasitotalitatea cazu-rilor, fi brilaţia vagală apare pe un cord fără anomalii structurale. În contrast, FA adrenergică este declanşată cel mai adesea de efortul fi zic, de stres sau emoţii, poate apare la toate vârstele, şi survine cel mai frecvent la pa-cienţii cu o cardiopatie subiacentă. Cele două tipuri de fi brilaţie pot coexista la unul şi acelaşi pacient, anam-neza fi ind uneori înşelătoare.

În plan electrofi ziologic, stimularea vagală deter-mină scurtarea perioadelor refractare absolute atria le, precum şi a duratei potenţialului de acţiune, creş te dispersia perioadelor refractare şi determină hiperpo-larizare celulară, favorizând apariţia macrocircuitelor de reintrare. Activarea simpatică are acelaşi efect de scur tare a duratei potenţialului de acţiune, dar nu modifi că perioada refractară şi pare a favoriza formarea microcircuitelor de reintrare, creşte automatismul şi determină descărcări electrice focale. Stimularea simul-tană a ambelor componente ale SNA are acţiune siner-gică, cele trei consecinţe fi ind scurtarea perioadelor refrac tare, creşterea dispersiei acestora şi dispariţia adap ta bilitaţii lor la frecvenţa cardiacă, având drept rezul tat creşterea vulnerabilităţii atriale.

Balanţa dintre activitatea simpatică şi cea parasim-patică este mult mai importantă ca factor predictiv al fi brilaţiei atriale decât valoarea absolută a acestora. Fluc tuaţia tonusului sistemului nervos autonom poate

Figura 1. Peretele posterior al atriului stâng: poziţia anatomică a PG şi rapor-tul lor cu venele pulmonare-adaptare după1 (PGAD-plex ganglionar anteri-or drept, VPSD-vena pulmonară superioară dreaptă, PGID-plex ganglionar inferior drept, VPID-vena pulmonară inferioară dreaptă, PGSS-plex gangli-onar superior stâng, VPSS-vena pulmonară superioară stângă, PGIS-plex ganglionar inferior stâng, VPIS-vena pulmonară inferioară stângă).



fi evaluată prin studiul variabilităţii sinusale (heart rate variability, HRV) pe înregistrări Holter de lungă dura-tă. Complexitatea interacţiunilor dintre vag, simpatic şi substratul atrial face însă extrem de difi cilă interpretarea datelor de variabilitate sinusală.

Stimularea electrică programată rapidă atrială (pro-grammed electrical stimulation - PES, metodă de indu-cere şi de studiu a aritmiilor cardiace prin eliberarea de extrastimuli) şi/sau nervoasă (programmed electrical nerve stimulation, PENS, metodă de studiu a SNA care solicită o stimulare de 10-15 ori mai intensă decât PES), simultan infuziei coronare de acetilcolină, deter-mină apariţia postdepolarizărilor precoce de fază 3, responsabile de inducţia extrasistolelor atriale ce declan-şează fi brilaţia atrială în condiţiile unei vulnerabilităţi crescute14,15. Infuzia suplimentară de izoproterenol în artera nodului sinusal sau injectarea plexurilor gan glio-nare cu acetilcolină şi noradrenalină iniţiază fi bri la ţia atrială cu mai multă uşurinţă decât infuzia sim plă de acetilcolină16,17. Atropina reduce tulburările de ritm atrial induse prin stimularea vago-simpatică confi r-mând astfel rolul predominant al vagului în iniţierea aces tora. Blocarea receptorilor de tip simpatic cu beta-blo canţi diminuă frecvenţa ventriculară, face mai difi -cilă inducerea FA, creşte lungimea ciclurilor R-R şi sca de durata acceselor acestei tahiaritmii atriale. Odată apă rută, fi brilaţia atrială modifi că la rândul ei balanţa vago-adrenergică, creând astfel un cerc vicios. Carac-te rul persistent al FA determină, în fi nal, remode larea elec trică atrială, prin sporirea inervaţiei simpatice şi creş terea heterogenităţii distribuţiei acesteia la nivelul mio car dului atrial.

Stimularea simpaticului induce creşterea automatis-mului la nivelul venelor pulmonare şi apariţia de batăi ectopice la nivelul joncţiunii veno-atriale, ce acţionează ca triggeri sau driveri în FA. Cele mai mari gradiente de tip parasimpatic se găsesc la nivelul peretelui posterior al atriului stâng18. Prezenţa unei activităţi electrice spon-tane la nivelul venelor pulmonare a fost remarcată pen-tru prima dată de Cheung19. După descoperirea rolu lui venelor pulmonare, de „trigger” dar şi de substrat în FA20, peretele posterior al atriului stâng a devenit o ţin-tă terapeutică, oferind posibilitatea tratării ei21.

De la mecanismele fi ziopatologice la tehnicile de ablaţie din FAMecanismele fi ziopatologice din FA nu sunt pe deplin elucidate. Teoria predominantă a secolului XX a fost cea a multiplelor circuite de reintrare şi prezenţa unor linii de bloc variabile spaţial care duc la perpetuarea FA22,23.

La pacienţii cu FA fără afectare cardiacă subiacentă s-a observat însă existenţa unor surse focale defi nite

ca descărcări atriale rapide („triggeri”) de la nivelul vene lor pulmonare, conectate prin benzi musculare cu miocardul atrial20. De la acest nivel un singur front de unde se va propaga în miocardul atriul stâng. Datorită prezenţei unor structuri anatomice atriale (obstacole) şi a variaţiei spaţiale în proprietăţile de conducere a mio cardului atrial (inapt de a conduce permanent 1:1) se vor forma multiple microunde, apărând conducerea fi bri la torie22. FA paroxistică aparută pe cord normal („lone atrial fi brillation”) are un mecanism cel mai pro ba bil focal, perpetuarea aritmiei depinzând de per-sis ten ţa sursei focale („triggeri”). În timp, episoadele repe ti tive de FA duc la remodelarea miocardului atrial (sub s tratul aritmiei) mai întâi din punct de vedere elec -tric (alterarea proprietăţilor electrofi ziologice) şi apoi struc tural (dilatare). Consecinţa directă, în lipsa tra ta -men tului, este perpetuarea microcircuitelor de re in tra-re fără con tribuţia unor surse focale. Astfel, FA paroxis -tică devine persistentă şi/sau permanentă, con form teoriei „AF begets AF”23. În FA permanentă este posi-bilă şi existenţa unor driveri. Toate aceste mecanis me au fost puse în evidenţă pe modele animale dar sunt foarte greu de obiectivat la om.

Pornind de la aceste teorii, a apărut ideea că exclu-derea triggerilor şi remodelarea inversă a substratului ar putea duce la vindecarea FA. Astfel, în FA paroxistică, izola rea prin cateter a venelor pulmonare de tip ostial (sau segmental, prin distrugerea conexiunilor muscu-lare dintre atriul stâng şi venele pulmonare) sau circum-ferenţial (prin crearea unei linii de bloc electric în jurul uneia sau a câte 2 vene pulmonare, care va izola „triggerii”) a ajuns o metodă de ablaţie cu rezultate foarte bune. În FA persistentă sau permanentă, pentru vin de care, este necesară o tehnică adaptată fi ecarui caz, sco pul fi nal fi ind nu doar izolarea venelor pulmonare, ci mai ales modifi carea substratului atrial. Astfel se pot crea leziuni liniare transmurale, cu rol de barieră în conducerea dintre unele structuri anatomice şi blo carea propagării undelor de fi brilaţie sau reducerea masei atriale („atrial debulking”) pentru a micşora masa de ţesut viabil fi brilant. Aceasta din urmă a creat sus pi-ciunea scăderii capacităţii contractile atriale şi deci a redobândirii funcţiei mecanice, lucru infi rmat ulterior de studii. Oricum, prin remodelarea inversă a mio c ar-dului atrial, chiar dacă ar persista triggerii, aceştia nu mai sunt capabili de a întreţine aritmia.

Cea mai obişnuită sursă de triggeri sunt venele pul -monare, dar există şi altele precum: vena cavă supe-rioa ră, sinu sul coronar, crista terminalis (în max. 20% din ca zuri24). Atriul drept se pare că nu este implicat



decât foarte rar, având rolul mai curând de „by-stander” (spec tator) în fi ziopatologia FA.

O altă tehnică, mai recentă, iniţiată de Nademanee, este ablaţia potenţialelor complex fragmentate reperate la nivelul miocardului atrial25. Prin distrugerea ariilor cu aceste potenţiale se reduce spaţiul de propagare a microundelor şi astfel este restricţionată perpetuarea FA. S-ar părea că aceste situsuri (endocardice) cu po-ten ţiale complex fragmentate coincid cu cele ale PG (situate epicardic); aplicaţiile în aceste zone determină deci o denervare atrială şi obţinerea unei rate de succes de 70% în FA permanentă.

Izolarea percutanată a venelor pulmonare (ostială sau circumferenţială) în FA paroxistică are o rată de succes de aproximativ 100%, iar în cea persistentă şi per-manentă de 40-50%. La acestea din urmă, efectuarea de linii adiţionale sau tehnica „step by step” a lui Haissa-guerre a crescut şansa de reuşită la 80-95%26. Stan dardul de aur în ablaţia FA rămâne totuşi o metodă chirur gi-cală de tip Maze III, cu o rată de succes pe ter men lung de 98%27.

Obiectivele clinice ale ablaţiei FA sunt abolirea sau reducerea simptomelor, îmbunătăţirea funcţiei ventri-culului stâng prin redobândirea sistolei atriale şi redu-cerea riscului embolic. Această metodă terapeutică este indicată, în special, la pacienţii tineri, simptomatici, la care un antiaritmic a eşuat deja28.

Ablaţia plexurilor ganglionare ca metodă terapeuticăSNA intrinsec cardiac prin PG are rol în iniţierea acestei aritmii, cât şi în persistenţa ei. Eliminarea infl uenţelor SNA intrinsec cardiac asupra atriului (sau denervarea atrială) ar putea preveni şi/sau diminua recurenţa aces tei aritmii. Ablaţia PG se poate face percutanat (endo cardic) sau chirurgical (fi e toracoscopic fi e prin tora co tomie în timpul intervenţiilor de by-pass sau de chi r urgie valvulară). Cartografi erea (localizarea) PG ma jore şi efectul imediat al ablaţiei acestora se efectuea-ză prin stimulare de înaltă frecvenţă (SIF), procedeu de stu diu electrofi ziologic introdus de Zipes în 1963.

Denervarea atrială, ca metodă terapeutică în FA, s-a dovedit fezabilă pe modele animale29,30. Studiile clinice de ablaţie a PG (endocardic sau epicardic prin abord bila teral) efectuate până în prezent, au raportat rezultate încurajatoare. La om, pe studii relativ mici, ablaţia PG s-a dovedit a fi curativă în FA paroxistică31; efi cienţa acestei metode de tratament a fost mai puţin evaluată în FA persistentă.

Denervarea atrială parţială prin disecţia PGA în timpul intervenţiilor de by-pass aorto-coronarian, a dus la rezultate contradictorii în ce priveşte prevenţia FA post operatorii, cel mai mare dintre studii sugerând

un efect preventiv32-34. Izolarea venelor pulmonare în asociaţie cu ablaţia PG şi excizia auriculului stâng la pa cienţii cu FA persistentă şi permanentă determină o rată de succes de 89% la 6 luni35. Ablaţia PG fără izolarea venelor pulmonare, în FA persistentă, determină non-induc tibilitate imediat după procedură precum şi la 6 luni36. Asocierea celor două proceduri creşte rata de succes (defi nită ca absenţa recurenţelor) de la 71 la 91% în FA paroxistică şi persistentă37. Persistenţa activi-tăţii unor PG epicardice neizolate/neablatate ar putea explica rata de recurenţă între 10 şi 40% a FA după izola-rea doar a venelor pulmonare38.

O serie de studii recente arată însă că datorită plas-ticităţii neurale, denervarea cardiacă este urmată de un proces de înmugurire neuronală şi reinervare simpatică, creşterea titrului seric al NGF (neural-growth-factor) fi ind corelată cu o incidenţă crescută a recidivelor pre-coce de fi brilaţie atrială post-ablaţie39,40.

Modularea plexurilor ganglionare în FA persistentăModularea SNA intrinsec cardiac, prin excluderea epi -cardică a peretelui posterior al atriului stâng, deci atât a venelor pulmonare, cât şi a celor 4 PG majore, la pa -cienţii cu FA persistentă, a fost obiectivul unui stu diu pros pectiv efectuat la Spitalul Universitar Mont-Go-dinne al Universităţii Catolice Louvain din Belgia41-43. Acesta a evaluat siguranţa şi efi cacitatea izolării epi-cardice a PG asociată excluderii electrice a peretelui posterior al atriului stâng prin toracoscopie dreaptă, în FA persistentă, prin intermediul microundelor. FA per-sistentă a fost defi nită drept „FA cu o durată de cel puţin 7 zile sau mai puţin, dar care a necesitat cardioversie farma cologică sau electrică“, în acord cu HRS/EHRA/ECAS Expert Consensus Statement on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation1. Cartografi erea epi cardică a PG şi răspunsul acestora după izolarea prin microunde s-a efectuat prin stimulare de înaltă frec venţă. Prezenţa unui bloc de intrare şi/sau ieşire în ju rul venelor pulmonare, rezultatul excluderii electrice a pere telui posterior al atriului stâng, s-a confi rmat prin sti mulare şi detectare, cu un cateter quadripolar după execu tarea aplicaţiilor cu microunde. Scopul fi nal (endpoint-ul) a fost denervarea atrială completă, confi r-mată sistematic prin stimularea situsurilor anatomice ale PG, după excluderea electrică completă (prin 2 „încer cuiri“ cu microunde) a peretelui posterior al atriu-lui stâng, situsul anatomic atât a venelor pulmonare cât şi a celor 4 PG majore.

La o mediană de urmărire de 3 luni postoperator, 93,3% (14/15) dintre pacienţi erau în ritm sinusal stabil (obiectivat prin înregistrare Holter de 7 zile), calitatea vieţii acestora crescând semnifi cativ.



Modularea minim invazivă a PG la pacienţii cu fi -brilaţie atrială persistentă este o tehnică fezabilă, aso-ciată cu o rată înaltă de succes, care trebuie însă con fi r-mată pe loturi mai mari şi pe termen lung.

BIBLIOGRAFIE1. HRS/EHRA/ECAS Expert Consensus Statement on Catheter and

Surgical Ablation of Atrial Fibrillation: Recommendations for Personnel, Policy, Procedures and Follow-Up. A report of the Heart Rhythm Society (HRS) Task Force on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation. 2007

2. Lewis T, Drury AN, Bulger HA, Observations upon atrial fl utter and fi brillation. VI. Refractory period and rate of propagation in the auricle: Th eir role to block in the auricular walls and to fl utter etc. Heart 1921;8:84-134

3. Coumel P, Paroxysmal atrial fi brillation: A disorder of autonomic tone? Eur Heart J 1994;15 (Suppl A):9-16

4. Pagé P, Armour JA, Yin Y, et al. Diff erential eff ects of cervical vagosym-pathetic and mediastinal nerve activation on atrial arrhythmia forma-tion in dogs. Auton Neurosci 2006; 128: 9-18.

5. Armour JA, Hageman GR, Randall WC. Arrhythmias induced by local cardiac nerve stimulation. Am J Physiol 1972; 223: 1068-75.

6. Armour JA, Richer LP, Pagé P, Vinet A, Kus T, Vermeulen M, et al. Origin and pharmacological response of atrial tachyarrhythmias indu-ced by activation of mediastinal nerves in canines. Auton Neurosci 2005; 118: 68-78.

7. Hou Y, BJ Scherlag, J Lin, et al. Ganglionated Plexi Modulate Extrinsic Cardiac Autonomic Nerve Input, J Am Coll Cardiol 2007; 50:61-8

8. Yuan BX, Ardell JL, Hopkins DA, Losier AM, Armour JA. Gross and microscopic anatomy of the canine intrinsic cardiac nervous system. Anat Rec 1994; 239:75–87.

9. Armour JA, Murphy DA, Yuan BX, Macdonald S, Hopkins DA. Gross and microscopic anatomy of the human intrinsic cardiac nervous sys-tem. Anat Rec 1997; 247:289 –298.

10. Zhou J, Scherlag B, Edwards J et al, Gradients of atrial refractoriness and inducibility of atrial fi brillation due to stimulation of ganglionated plexi. J Cardiovasc Electrophysiol 2007;18:83-90

11. James TN. Combinatorial roles of the human intertruncal plexus in mediating both aff erent and eff erent autonomic neural traffi c and in producing a carcinogenic hypertensive chemorefl ex. Prog Cardiovasc Dis 2004; 46:539 –572.

12. Hou Y, Scherlag BJ, Lin J, et al. Interactive atrial neural network: Deter-mining the connections between ganglionated plexi, Heart Rhythm 2007;4:56-63

13. Coumel P, Attuel P, Leclercq JF et al.Arythmies auriculaires d’origine vagale ou catecholinergique. Arch Mal Cœur 1982; 4:373-81

14. Burashnikov A, Antzelevitch C. Reinduction of atrial fi brillation imme-diately aft er termination of the arrhythmia is mediated by late phase 3 early aft erdepolarization-induced triggered activity. Circulation 2003; 107: 2355–2360.

15. Patterson E, Lazzara R, Szabo B, et al.Sodium-calcium exchange initiated by the Ca2_ transient: an arrhythmia trigger within pulmo-nary veins. J Am Coll Cardiol 2006;47: 1196 –1206.

16. Tan AY, Li H, Wachsmann-Hogiu S, et al.Autonomic innervation and segmental muscular disconnections at the human pulmonary vein-atrial junction: implications for catheter ablation of atrial-pulmonary vein junction. J Am Coll Cardiol 2006; 48: 132–143.

17. Amory DW., West GC., Chronotropic response following direct electrical stimulation of the isolated sino-aytrial node: A pharmaco-logical evaluation. Pharmacol Exp Th er 1962;137:14-23

18. Lazzara R., Scherlag BJ., Robinson MJ., et al., Selective in situ parasym-pathetic control of the canine sinoatrial and atrioventricular nodes. Circ Res 1973;32:393-405

19. Cheung DW., Electrical activity of the pulmonary vein and its interac-tion with the right atrium in the guinea pig, J Physiol 1980; 314:445-56

20. Haissaguerre M., Jais P., Shah DC , et al., Spontaneous initiation of atrial fi brillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins . N. England J Med , 1998 ; 339:659-666

21. Scanavacca M, Pisani CF, Hachul D, et al. Selective atrial vagal dener-vation guided by evoked vagal refl ex to treat patients with paroxysmal

atrial fi brillation. Circulation 2006;114:876-88522. Jalife J, Berenfeld O, Mansour M. Mother rotors and fi brillatory

conduc tion: a mechanism of atrial fi brillation. Cardiovasc Res 2002; 54:204–16.

23. Wijff els MC, Kirchhof CJ, Dorland R, et al. Atrial fi brillation begets atrial fi brillation. A study in awake chronically instrumented goats. Circulation 1995; 92:1954–68.

24. Chen SA, Tai CT. Catheter ablation of atrial fi brillation originating from the non-pulmonary vein foci. J Cardiovasc Electrophysiol 2005; 16:229–32.

25. Nademanee K, McKenzie J, Kosar E, et al. A new approach for catheter ablation of atrial fi brillation: mapping of the electrophysiologic sub-strate. J Am Coll Cardiol 2004; 43:2044–53.

26. Haissaguerre M, Hocini M, Sanders P, et al, Catheter Ablation of Long-Lasting Persistent Atrial Fibrillation: Clinical Outcome and Mechanisms of Subsequent Arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol, 2005(16):1138-1147

27. Misaki T, Fukahara K, Recent topics on the surgical treatment for atrial fi brillation. Ann Th orac Cardiovasc 2004; 10:277-80

28. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fi brillation—a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation). J Am Coll Cardiol 2006;48:149–246

29. Scherlag BJ, Nakagawa H, Jackman WM et al. Electrical stimulation to identify neural elements on the beating heart: their role in atrial fi brillation. J Interv Card Electrophysiol 2005;13:1-6

30. Po SS., Scherlag BJ., Yamanashi WS., et al. Experimental model for paro xysmal atrial fi brillation arising at the pulmonary vein-atrial junction. Heart Rhythm 2006;3:201-208

31. Scanavacca MI., Pisani CF., Hachul D., et al., Long-Term Results of Lone Atrial Vagal Denervation to Treat Patients with Paroxysmal Atrial Fibrillation. Journal of Cardiovascular Electrophysiology 2007 (18):1:S10-S12

32. Alex J, Guvendik L, Evaluation of ventral cardiac denervation as a prophylaxix against atrial fi brillation aft er coronary artery bypass graft ing.Ann Th orac Surg 2005;79:517-520

33. Melo J, Voigt P, Sonmez et al, Ventral cardiac denervation reduce the inci dence of atrial fi brillation aft er coronary artery bypass graft ing.J thorac Cardiovasc Surg 2004;127:511-516

34. Cummings JE. Inderjit G, Akhrass R et al, Preservation of the anterior fat pad paradoxically decrease the incidence of postoperative atrial fi brillation in humans J Am Cardiol 2004;43:994-1000

35. Blomstrom P., Nilsson L., Myrdal G., et al., Video-Assisted Epicardial Pulmonary vein Isolation Off -Pump (VPVI) and Ablation of Gan-glionic Plexi in Patients with Atrial Fibrillation. Our fi rst 20 Patients. (abstract), Heart Rhythm 2007(18);1:128

36. Platt M., Mandapati R., Scherlag BJ et al., Limiting the number and extent of radiofrequency applications to terminate AF and subsequen-tly prevent its inducibility (abstr.), Heart Rhythm 2004:1(1): S10

37. Scherlag BJ, Nakagawa H, Jackman WM et al. Electrical stimulation to identify neural elements on the beating heart: their role in atrial fi brillation. J Interv Card Electrophysiol 2005;13:1-6

38. Shemin RJ, Cox JL, Gillinov M, et al., Guidelines for Reporting Data and Outcomes for the Surgical Treatment of Atrial Fibrillation, Ann Th orac Surg 2007;83:1225-30

39. Okuyama Y, Pak H-N, Miyauchi Y, et al.Sympathetic nerve sprouting induced by radiofrequency catheter ablation in dogs. Heart Rhythm 2005; 1:712–717.

40. Kangavari S, Oh YS, Zhou S,et al. Radiofrequency catheter ablation and nerve growth factor concentration in humans. Heart Rhythm 2006;3:1150 –1155

41. La Meir M, De Roy L, Blommaert D, et al. Treatment of Lone Atrial Fibrillation With a Right Th oracoscopic Approach. Ann Th orac Surg 2007;83:2244-5

42. M. Floria, L. De Roy, M. La Meir, et al. Epicardial Ablation And Isola-tion Of Ganglionated Plexi In Refractory Pesistent Atrial Fibrillation: Does It Really Matter ? (abstr.) Circulation 2007; 116 : II-140

43. M. Floria, L. De Roy, M. La Meir, et al. Epicardial ganglionated ple xi isolation: an adjunct to pulmonary vein ablation. (abstr.) Acta Cardio-logica 2008:63(1): 93



Ablaţia prin radiofrecvenţă a două tipuri de tahicardiisupraventriculare la un pacient cu boală EbsteinMihaela Grecu, Andrei Lozbă, Tudor Georgescu, Cătălina Arsenescu Georgescu

Rezumat: Introducere: Anomalia anatomică a aparatului valvular tricuspidian face difi cilă ablaţia prin radiofrecvenţă a sindromului de preexcitaţie în boala Ebstein. Există puţine date privind aportul tecii stabilizatoare în menţinerea cateterului de ablaţie. Obiective: Pacient de 50 ani, cu boala Ebstein demonstrată ecocardiografi c, cu crize de palpitaţii refractare la antiaritmice a fost supus studiului electrofi ziologic endocavitar. Mappingul endocavitar bidimensional a decelat prezenţa unei căi accesorii unice cu conducere rapidă bidirecţională situată în porţiunea laterală a miocardului ventricular atrializat. Identifi carea punctului de ablaţie s-a realizat pe criterii exclusiv electrofi ziologice. Instabilitatea cateterului de ablaţie a impus utilizarea unei teci stabilizatoare Preface ce a permis menţinerea cateterului în punctul de ablaţie cu succes. Postablaţie s-a documentat conducere atrioventriculară normală, dar cu tulburare de conducere infrahisiana şi QRS cu aspect de BRD. La o lună postprocedural, pacientul a fost supus unei noi proceduri ablative a unei tahicardii atriale ectopice autolimitate, dar cu caracter repetitiv, situată în porţiunea laterală inferioară a atriului drept. La trei luni postprocedural pacientul a rămas asimptomatic, în absenţa medicaţiei antiaritmice, menţinând aspectul de BRD. Concluzie: Tratamentul prin ablaţie prin radiofrecvenţă a tahiaritmiilor supraventriculare în boala Ebstein este laborios datorită anomaliilor. Utilizarea tecii stabilizatoare pentru cateterul de ablaţie poate contribui la succesul procedurii ablative a sindromului de preexcitaţie. Cuvinte cheie: tahicardii supraventriculare, boala Ebstein, ablaţia prin radiofrecvenţă.

Abstract: Background: Th e anatomical malformation of the tricuspid valve apparatus makes diffi cult the radiofrequency ablation of the preexcitation syndrome in Ebstein’s anomaly. Th ere are few data concerning the usefulness of the stabilizing sheath in maintaining the position of the ablation cathether. Method: A 50 year old patient, with an echocardiographic diagnosis of Ebstein’s anomaly, with palpitations uncontrolled by antiarrhytmic drugs was referred for an electrophysiological study. Th e two-dimensional endocavitary mapping reveals the presence of a unique accessory pathway with fast bidirectional conduction, located in the lateral side of the atrialized ventricular myocardium. Th e location of the ablation site was made solely on electrophysiologial criteria. Th e instability of the ablation catheter has imposed the use of a Preface stabilizing sheath. Postablation there was present an infra His conduction delay with right bundle branch block pattern. One month later the patient was submitted to a second ablation, this time an atrial tachycardia located in the inferolateral aspect of right atrium. Aft er three months of follow-up the patient is asymptomatic, doesn’t require antiarrhytmic drugs, while maintaining the right bundle branch block pattern. Conclusions: Th e classical radiofrequency ablation of the supraventricular tachycardias in Ebstein’s anomaly could be diffi cult due to anatomical peculiarities. Th e use of the stabilizing sheath for the ablation catheter may contribute to the success of the procedure in the preexcitation syndrome.Key words: supraventricular tachycardia, Ebstein’s anomaly, radiofrequency catheter ablation.

şi a inelului atrioventricular septal, boala Ebstein se rema r că printr-o prevalenţă ridicată a căilor acceso rii atrio ven triculare (30%)2, ce pot fi multiple, cu condu-cere rapidă, sau lentă, decrementală.

Ablaţia prin radiofrecvenţă reprezintă o soluţie ele-gantă în tratamentul sindromului de preexcitaţie din boala Ebstein, dar succesul procedural este mai mic (76%), cu o rată a recurenţelor mai mare (26-30%), com pa rativ cu rezultatele obţinute în sindromul de pre excitaţie pe cord normal3. Procedura ablativă este labo rioasă datorită anomaliilor morfologice speci fi ce4. Astfel, stabilitatea cateterului la nivelul punctu lui de abla ţie este difi cilă din cauza malformaţiei apa ratu lui val vular şi a regurgitării tricuspidiene impor tante con-secu tive. Ultimele cazuri publicate în literatură arată

INTRODUCEREBoala Ebstein este o malformaţie cardiacă congenitală caracterizată printr-o anomalie a aparatului valvular tricuspidian, ce implică inserţia apicală a cuspei sep tale (uneori şi a celei posterioare), cu inserţia normală a cuspei anterioare1. Astfel inelul tricuspidian funcţio nal este deplasat spre apex, având drept consecinţă atria-lizarea unei porţiuni din ventriculul drept. Datorită dis con tinuităţilor de la nivelul corpului fi bros central

Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. George I. M. Georgescu“, Iaşi

Adresă de contact:Dr. Mihaela Grecu, Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. George I. M. Georgescu“ Iaşi. Bd Carol I, nr 50, cod 700503. E-mail: [email protected]

M. Grecu şi col.Ablaţia tahicardiilor supraventriculare în boala Ebstein


îmbunătăţirea localizării căii accesorii utilizând sisteme noi de mapping noncontact sau electroanatomic5. Prin-tre soluţiile posibile pentru îmbunătăţirea stabi lită ţii cate terului se numără şi folosirea unei teci stabili-zatoare pentru cateterul de ablaţie. În literatură există puţine date referitoare la aportul tecilor stabilizatoare în menţinerea cateterului de ablaţie în pozi ţia dorită.

PREZENTAREA CAZULUIPacientul D.P., în vârstă de 50 ani, s -a internat în Insti-tutul de Boli Cardiovasulare Iaşi „Prof. Dr. George I. M. Georgescu“, în luna decembrie 2007, pentru crize de pal pitaţii cu ritm rapid, cu durata de ore, însoţite de dis p nee, cu caracter repetitiv ce au necesitat intervenţie promp tă în urgenţă.

Pacientul era diagnosticat cu boala Ebstein şi sindrom WPW tip B de la vârsta de 20 de ani, în contextul unor cri ze de palpitaţii repetitive, documentate ca tahicardie paroxistică supraventriculară, care se remiteau farmaco-logic, prin manevre vagale sau prin şoc electric extern. Tratamentul cu medicaţie antiaritmică (clasa Ia, Ic şi III) a rămas inefi cient în controlul tahicardiei. În absenţa cri zei, prezenta un tablou clinic frust, fără cianoză, cu

zgo mote cardiace regulate, cu dedublare de zgomot I şi un sufl u sistolic parasternal stâng 2/6, cu accentuare în inspir profund, dar fără semne de decompensare car-diacă dreaptă. TA 140/70 mmHg.

Electrocardiograma de repaus (Figura 1) relevă ritm sinusal 80/min, cu PR 120 ms şi QRS cu aspect de pre-excitaţie, cu polaritate negativă în derivaţiile infe rioare şi tranziţie tardivă R/S în V4, aspect sugestiv pentru prezenţa unui fascicul accesor lateral drept, con form algoritmului de localizare a căilor accesorii pe electro-cardiograma de suprafaţă d’Avila şi colab. pe care-l utilizăm în centrul nostru6. Electrocardiograma în criză (Figura 2), cu aspect de tahicardie cu complex QRS larg cu aspect de BRD, cu frecvenţa de 150/min, a fost interpretată ca tahicardie paroxistică supraventriculară ortodromică, cu conducere intraventriculară aberantă, pe baza algoritmului de diagnostic diferenţial al tahicar-diilor de complex QRS larg7.

Radiografi a toracică arăta cord cu arc inferior alungit (ICT 0,51), pulmon fără leziuni evolutive. Hema tolo gic, am remarcat absenţa policitemiei secundare (hema to-crit 44,3%, hemoglobină 14,8 g/L, eritrocite 5,22 mi lioa-ne/mm3), ca semn de prognostic favorabil în evolu ţia bolii.

Ecocardiografi a transtoracică a evidenţiat elementele defi nitorii ale bolii Ebstein tip C Carpentier: inserţia apicală a cuspei septale a valvei tricuspide cu 35 mm deasupra planului inelului mitral (Figura 3), ventricul drept atrializat 50% şi regurgitare tricuspidiană gra dul II (gradient AD/VD 40 mmHg) cu semne de hiper ten-siune pulmonară uşoară (PAPs 50 mmHg).

După evaluarea completă noninvazivă, pacientul a fost supus studiului electrofi ziologic endocavitar, realizat în Laboratorul de Electrofi ziologie din centrul nostru, cu pacient à jeun, sedat uşor în preziua studiului. Studiul s-a realizat prin abord venos femural drept, prin tehnică Seldinger, cu anestezie locală cu xilină 2%. S-a utilizat un cateter duodecapolar poziţionat cu por ţiu nea distală în sinusul coronar şi cea proximală pe peretele lateral al atriului drept de-a lungul inelului tricus pidian. Pentru mapping şi ablaţie s-a utilizat un cate ter cuadripolar, defl ectabil Biosense Webster, de 4 mm. În con diţii bazale, s-a confi rmat prezenţa căii acce-sorii atrio ventriculare pe baza intervalului HV 22 ms, cu scur tare progresivă la frecvenţe atriale crescân de, cu interval AH normal. Calea accesorie prezen ta elemente de risc, cu viteză mare de conducere antero gradă: punct de Wenckebach 270 ms şi perioadă refrac tară abso lută mai mică de 240 ms. Mappingul cavităţilor drepte s-a realizat în ritm sinusal, în poziţie radiologică posteroanterioară, dinspre porţiunea septală către cea

Figura 1. Electrocardiograma bazală: RS 80/min cu PR 120 ms şi QRS cu aspect de preexcitaţie, cu polaritate negativă în derivaţiile inferioare şi tranziţie tardivă R/S în V4 aspect sugestiv pentru prezenţa unui fascicul ac-cesor lateral drept.



laterală a peretelui ven tricular drept, urmărindu-se inter valul AV cu durată minimă şi depolarizare ven tri-culară cu precocitatea maxi mă în derivaţiile bipolare. Mappingul regiunii atrio ventriculare s-a realizat sis te-matic poziţionând iniţial cate terul în ventriculul drept apical şi retrăgându-l către atriul drept în rotaţie anti-orară.

Parametrii optimi s-au obţinut pe o zonă situată postero lateral între inserţia cuspei tricuspidiene septale şi planul cuspei anterioare a inelul tricuspidian. În aceas-tă poziţie aspectul electrofi ziologic al punctului de apli-caţie a fost de potenţial de inel (defl exiune atrială şi ven triculară de amplitudine egală), dar cu instabilitate endo cavitară mare datorită lipsei elementului anatomic (inelul fi bros) de suport.

Ulterior, menţinând cateterul de ablaţie în această pozi ţie, prin stimulare atrială la un ciclu de 600 ms cu un extrastimul atrial cuplat la 320 ms s-a indus tahicar-

dia paroxistică supraventriculară cu conducere antero-gradă cu aspect de bloc de ram drept, cu interval HV alun git la 63 ms, cu interval VA de 274 ms la nivel hisian (Figura 4) şi 60 ms la nivel lateral drept, confi rmând coincidenţa inserţiei retrograde a căii accesorii cu cea anterogradă.

Tentativa de ablaţie prin radiofrecvenţă la parametri maximali de 60 W, 60 grade a determinat dispariţia tran zi torie a preexcitaţiei, în repetate rânduri, în zona late rală a peretelui ventricular atrializat, dar cu reapa-riţia precoce datorită instabilităţii cateterului în zona de aplicaţie. Pe lângă instabilitatea cateterului de abla-ţie, aplicaţiile au fost inefi ciente şi datorită apariţiei în timpul aplicaţiilor a TPSV ortodromice şi a salvelor de ESV prin iritaţie mecanică.

S-a decis utilizarea unei teci stabilizatoare (Preface, Biosense Webster) introdusă până la nivel atrial drept, orientată către porţiunea laterală a peretelui atrial, de-a

Figura 2. Tahicardie de complex QRS larg cu aspect de BRD, cu frecvenţa de 150/min sugestivă pentru tahicardie paroxistică supraventriculară ortodromică, cu conducere intraventriculară aberantă.

Figura 3. Imagine ecocardiografi că apical 4 camere: se vizualizează inserţia apicală a cuspei septale a valvei tricuspide cu 35 mm deasupra planului inelului mitral, ventricul drept atrializat 50% şi regurgitare tricuspidiană gradul II (gradient AD/VD 40 mmHg) cu semne de hipertensiune pulmonară uşoară (PAPs 50 mmHg).



lungul căreia s-a introdus cateterul de ablaţie (Figura 5). La prima aplicaţie de radiofrecvenţă la parametrii de 60 W şi 65 grade s-a obţinut dispariţia completă şi de durată a preexcitaţiei, cu relevarea aspectului de bloc de ram drept al complexului QRS .

Postablaţie s-a documentat conducere atrioventri-culară normală, dar cu tulburare de conducere infra hi-siană, cu interval HV alungit (63 ms) şi QRS cu aspect de BRD, cu durată de 150 ms, frecvent întâlnit în boa la Ebstein (Figura 6). Prin stimulare ventriculară progra-mată s-a confi rmat dispariţia conducerii retrograde pe cale accesorie (punct de Wenckebach retrograd 450 ms, cu conducere retrogradă decrementală şi concentrică). Sti mularea atrială şi ventriculară programate, efectuate în condiţii bazale, au arătat noninductibilitate de tahi-aritmii supraventriculare sau ventriculare.

Pacientul a fost externat la 48 ore postprocedural, asimpto matic fi ind, fără complicaţii postprocedurale.

La două săptămâni postprocedural, pacientul se pre-zintă pentru reapariţia crizelor de palpitaţii, cu caracter clinic diferit, comparativ cu crizele de palpitaţii dinaintea procedurii de ablaţie: durată foarte scurtă, de minute, autolimitate. Monitorizarea electrocardiografi că sur-prin de tahicardie paroxistică supraventriculară, de astă dată cu undă P mult mai clară, cu interval RP lung, cu condu cere intraventriculară aberantă cu aspect de BRD (Figura 7), cu frecvenţă joasă 130/min, aspect sugestiv pentru tahicardie atrială cu origine în atriul drept infe rior, conform algoritmului de localizare a originii ecto piilor atriale utilizat în centrul nostru8. Studiului electro fi ziologic s-a reluat la un interval de 4 săptămâni de la procedura ablativă a sindromului de preexcitaţie utili zând acealaşi cateter de diagnostic duodecapolar poziţionat de-a lungul inelului tricuspidian, din sinusul coronar către peretele lateral al atriului drept.

Prin stimulare atrială programată, stimulare continuă la ciclu de 600 ms, s-a indus tahicardie atrială susţinută cu LC 500 ms, cu conducere A:V 1:1, autolimitată. Sec-venţa de depolarizare atrială dreaptă în timpul tahicar-diei a relevat primodepolarizarea microreintrării atria-le în porţiunea inferioară a cristei terminalis (Figura 8). Pentru procedura ablativă s-a utilizat un cateter de ablaţie Biosense Webster cu irigaţie externă cu debit de 120 ml/oră pentru mapping şi 999 ml/oră în tim-pul aplicaţiilor de radiofrecvenţă. Mappingul punct cu punct la nivelul porţiunii laterale a peretelui atrial inferior a reperat primodepolarizarea atrială sub forma unui potenţial atrial cu aspect fracţionat, de amplitudine redusă în derivaţiile bipolare, precedând cu aproximativ 40 ms debutul undei P de suprafaţă. O singură aplicaţie de RF la parametri maximali de 50 W, 50 grade a fost sufi cientă pentru oprirea bruscă a tahicardiei, urmată de instalarea de ritm sinusal alternând cu ritm atrial infe rior, cu LC 1000 ms. Reluarea protocolului de sti-mu lare de tip burst şi cu extrastimuli la ciclu bazal de

Figura 4. Înregistrare endocavitară în timpul crizei de tahicardie paroxistică supraventriculară ortodromică cu 200 mm/sec reprezentând derivaţiile electrocardiografi ce de suprafaţă precum şi cele endocavitare de la nivelul canalului de mapping şi ablaţie (ARF) şi de la nivelul cateterului duode-capolar plasat cu porţiunea distală în sinusul coronar (SC1-3) şi porţiunea proximală la nivelul porţiunii laterale atriale drepte (AD4-10). Pe canalul de ARF se observă ca defl exiunea His precede depolarizarea ventriculară cu 60 ms, intervalul VA septal este mare, cu VA minim la nivel de SC3.

Figura 5. Poziţia radiologică a cateterului duodecapolar cu porţiunea distală în sinusul coronar şi cea proximală de-a lungul cristei terminalis. Poziţia cateteru-lui de ablaţie menţinut în poziţie posterolaterală a inelului tricuspidian prin intermediul tecii stabilizatoare Preface, în punctul de ablaţie cu succes.



450, 500, 600 ms nu a indus tahicardia iniţială sau alte tahi aritmii supraventriculare, dar s-au documentat rare ectopii atriale izolate, polifocale.

La 3 luni postprocedural pacientul este asimptomatic, în absenţa oricărei medicaţii antiaritmice, menţinând aspectul de BRD al complexului QRS.

S-a optat pentru temporizarea intervenţiei chirurgi-cale datorită paucisimptomatologiei fenomenelor de insu fi cienţă cardiacă, fără cianoză, fără cardiomegalie, fără fe no mene de insufi cienţă ventriculară dreaptă şi

având în vedere controlul excelent al ambelor tipuri de tahi aritmii supraventriculare prin tehnica ablativă.

DISCUŢIIProprietăţile electrofi ziologice particulare ale cordului în boala Ebstein îşi au originea în modifi cările morfo-logice. Atrializarea unei porţiuni din ventriculul drept prin deplasarea apicală a foiţelor valvulare tri cus pide, duce la apariţia unei regiuni cu proprietăţi electro -fi ziologice de tip ventricular, dar cu regim func ţional de tip atrial. Aceasta explică particularităţile electro cardio-grafi ce întâlnite şi în acest caz: unda P largă - expresia dila tării atriale drepte, prezenţa undei delta pozitive în derivaţiile precordiale V1-V3 în ciuda localizării drep-te a căii accesorii, precum şi blocul de ram drept cu tul burare de conducere infrahisiană – expresia malfor-maţiei scheletului fi bros central al inimii şi a activării anormale şi tardive a ventriculului drept atrializat, mo-di fi cări prezente în 75-95% din cazuri9,10.

Ablaţia prin radiofrecvenţă a aritmiilor supraven-triculare în boala Ebstein este laborioasă, adesea difi cilă şi consumatoare de timp, dar s-a impus recent în terapia aritmiilor având acest substrat, odată cu modernizarea mijloacelor de mapping, mai ales la pacienţii ce nu necesită corecţie chirurgicală a maladiei11-13.

Aritmiile mediate de prezenţa căilor accesorii atrio-ventriculare (5-25%), adesea multiple, cu localizare postero septală şi în peretele liber al ventriculului drept, sunt cele mai frecvent întâlnite. Ablaţia căii accesorii a

Figura 6. Aspectul electrocardiografi c de suprafaţă post ablaţie prin radio-frecveţă (şi la trei luni postprocedural) cu dispariţia sindromului de pre-excitaţie, cu PR 220 ms, QRS cu aspect de BRD cu durata de 150 ms, identic cu cel din timpul tahicardiei ortodromice.

Figura 7. Tahicardie supraventriculară 130/min, cu interval RP lung (unde P negative in derivaţiile inferioare şi pozitive în derivaţia aVR, cu durata de 80 ms) cu conducere intraventriculară aberantă.

Figura 8. Înregistrare endocavitară în timpul crizei de tahicardie atrială cu 200 mm/sec reprezentând derivaţiile electrocardiografi ce de suprafaţă pre-cum şi cele endocavitare de la nivelul canalului de mapping şi ablaţie (ARF) şi de la nivelul cateterului duodecapolar plasat cu porţiunea distală în si-nusul coronar (SC1-3) şi porţiunea proximală la nivelul porţiunii laterale atriale drepte (AD4-10). Pe canalul de ARF se observă ca defl exiunea atrială are precocitate de aproximativ 40 ms comparativ cu cea mai precoce defl exi-une atrială de la nivelul cateterului duodecapolar şi reprezintă punctul de ablaţie cu succes al tahicardiei atriale.



fost difi cilă ca urmare a difi cultăţii localizării anatomice a inelului tricuspidian, a imposibilităţii defi nirii poten-ţialului atrial şi ventricular şi, prin urmare, a unor cri-terii clare de punct de aplicaţie a radiofrecvenţei, proble-me descrise şi de alţi autori14,15. Cercetarea punc tu lui de aplicaţie s-a făcut la nivelul jocţiunii mio cardului atrial cu miocardul ventricular atrializat por nind de la ideea că fasciculele accesorii conectează ventri cu lar direct miocardul atrial de cel indiferent şi nu are legă-tură cu inserţia apicală a cuspelor tricuspidiene. În plus, menţinerea cateterului de ablaţie în poziţie s-a putut realiza numai cu ajutorul tecii stabilizatoare ce a permis abordul porţiunii posterolaterale a inelului tri-cuspidian. Cu toate difi cultăţile tehnice durata proce-durii de localizare a căii accesorii şi ablaţia acesteia nu au depăşit 180 minute, cu un timp de expunere la radiaţii de 17 minute.

În concluzie, ablaţia clasică prin radiofrecvenţă a di-feritelor tipuri de tahicardie supraventriculară (reintră-ri cu participare de căi accesorii, microreintrări atriale, fl utter atrial) la pacienţii cu boala Ebstein reprezintă o resursă terapeutică foarte elegantă, ce poate fi realizată şi în ţara noastră, cu rezultate excelente pe termen lung, îmbunătăţind prognosticul şi calitatea vieţii acestor pa-cienţi.

BIBLIOGRAFIE1. Apetrei E, Popescu BA. Boala Ebstein. In: Ginghină C, Apetrei E,

Macarie C. (eds) Boli Congenitale Cardiace – o abordare practică. Bucureşti: Editura Medicală Amaltea 2001:118 -126.

2. Stevenson WG, Klitzner T, Perloff JK. Electrophysiological Abnor-malities. In : Perloff JK, Child JS (eds) Congenital Heart Disease In Adults. Philadelphia : W.B. Saunders;1991:276 – 280.

3. Cappato R, Schluter M, Antz M, et al. Radiofrequency Current Cathe-ter Ablation of Accessory Atrioventricular Pathways in Ebstein’s Ano-maly. Circulation. 1996;94:376 – 383.

4. Ai T, Ikeguchi S, Watanuki M, et al. Successful radiofrequency current catheter ablation of accessory atrioventricular pathway in Ebstein’s anomaly using electroanatomic mapping. Pacing Clin Electrophysiol. 2002 Mar; 25(3):374-5.

5. Attenhofer Jost CH, Connolly HM, Edwards WD, et al. Ebstein’s Anomaly – review of a multifaceted congenital cardiac condition. Swiss Med Wkly. 2005;135: 269 – 281.

6. d’Avila A, Brugada J, Skeberis V, et al. A fast and reliable algorithm to localize accessory pathways based on the polarity of the QRS complex on the surface ECG during sinus rhythm. Pacing Clin Electrophysiol. 1995 Sep;18(9 Pt 1):1615-27.

7. Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to the diff erential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Algoritm de diagnostic diferenţial de tahic de complex larg. Circulation. 1991 May;83(5):1649-59.

8. Chen SA, Tai CT, Chiang CE, Chang MS. Role of the surface electro-cardiogram in the diagnosis of patients with supraventricular tachy-cardia. Cardiol Clin. 1997 Nov;15(4):539-65.

9. Iturralde P, Nava S, Sálica G, et al. Electrocardiographic characteristics of patients with Ebstein’s anomaly before and aft er ablation of an accessory atrioventricular pathway. J Cardiovasc Electrophysiol. 2006 Dec;17(12):1332-6.

10. Attenhofer Jost CH, Connolly HM, Edwards WD, Dearani JA, Danielson GK. Ebstein’s Anomaly. Circulation. 2007;115.277 – 285.

11. Furer SK, Gomes JA, Love B, Mehta D. Mechanism and Th erapy of Cardiac Arrhytmias in Adults with Congenital Heart Disease. Mt Sinai J Med.2005 Jul;72(4):263-9.

12. Pressley JC, Wharton JM, Tang ASL, et al. Eff ect of Ebstein’s Anomaly on Short- and Long-term Outcome of surgically Treated Patients With Wolff -Parkinson-White Syndrome. Circulation. 1992;86:1147-1155.

13. Kastor JA, Goldreyer BN, Josephson ME, et al.Electrophysiologic characteristics of Ebstein’s anomaly of the tricuspid valve. Circula-tion.1975 Dec;52:987-995.

14. Miller JM. Olgin JE. Catheter ablation of free wall accessory pathways and Mahaim fi bres. In Zipes DP, Haissaguerre M (eds). Catheter ablation of cardiac arrhythmias. Futura Publishing 2002 Co, Inc, New York, 277-303.

15. Hessling G, Schneider M, Pustowoid A, Schmitt C. Accessory pathway. In Schmitt C, Deisenhofer I, Zrenner B (eds). Catheter ablation of car-diac arrhythmias. Steinkopff Verlag Darmstadt, 2006, Germany, 77-102.



Afectare aterosclerotică la o pacientă cu poliartrită reumatoidă - Inflamaţia şi riscul cardiovascularMarinela Şerban1, Ruxandra Jurcuţ1, Mihai Cosmin1, Adrian Bucşă1, Ciprian Jurcuţ2, Carmen Ginghină1

Rezumat: Bolile cardiovasculare (CV), rezultate în urma iniţierii precoce şi accelerate a leziunilor aterosclerotice, sunt astăzi recunoscute ca principala cauză de mortalitate la pacienţii cu poliartrită reumatoidă (PR). Există studii care au demonstrat că riscul de evenimente CV este dublu pentru pacienţii cu PR, independent de factorii de risc CV tradiţionali. Ipotezele fi ziopatogenice au integrat nu numai mediatorii infl amaţiei, dar şi modifi cările lipidelor plasmatice, statusul protrombotic, rezistenţa la insulină, stresul oxidativ pentru a explica excesul de mortalitate şi de afectare CV în PR. Modifi cările care apar precoce în PR şi se asociază cu dezvoltarea aterosclerozei subclinice se pot ameliora după tratamentul specifi c al PR şi, probabil, după introducerea în schema terapeutică a statinelor. Există studii care au arătat că intervenţia terapeutică precoce, specifi că, cu medicamente remisive poate reduce riscul aterosclerotic şi evenimentele CV. Particularitatea cazului prezentat este dată de existenta unui proces activ, evolutiv, de ateroscleroză coronariană, la o pacienta care a benefi ciat de angioplastie cu două stenturi pe ACD, cu o nouă perioadă intens simptomatică la jumatate de an după procedura intervenţională, când s-a constatat stenoză intrastent de 50% concomitent cu diagnosticarea unei poliartrite reumatoide cu debut tardiv. Procesul aterosclerotic a evoluat în pofi da unui control optim al factorilor de risc cardiovascular clasici (hipertensiune, dislipidemie), indicând posibilitatea ca factorul ce a perpetuat lanţul fi ziopatologic rezultând în accelerarea procesului aterogen să fi e infl amaţia cronică din cadrul PR.

Abstract: Cardiovascular (CV) disease is the main cause of mortality among patients diagnosed with rheumathoid arthritis (RA) and is due to early initiation and rapid progression of atherosclerotic process. It has been estimated that RA is associated with a two-fold increase in the risk of CV events independent of traditional risk factors. Pathophysiologic hypothesis encompases not only the infl amatory mediators but also alterations in serum lipid levels, prothrombogenic state, insulin resistance and oxidative stress to account for excessive mortality and cardiovascular disease in RA. It can be expected that, with early initiation of treatement with statins, the atherosclerotic process can be slowed. Th ere are studies which proved that early initiation of therapy with disease modifi ng anti-rheumatic drugs are efi cacious in lowering CV risk. Th e particularity of this case resides in the active and fast development of coronary atherosclerosis in a patient who had an implant of two bare-metal stents on the right coronary artery, followed aft er six months of a new period of clinical instability manifested by angina at rest, when angiography showed 50% intrastent stenosis, simultaneous with the new diagnosis of RA. Th e atherosclerotic process progressed despite optimal control of classic cardiovascular risk factors (hypertension, dyslipidemia), rising the possibility that chronic infl ammation of RA may be the factor responsible for ongoing coronary atherosclerosis.

cul de evenimente cardiovasculare ca fi ind dublu pen-tru pacienţii cu PR, independent de factorii de risc car dio vascular tradiţionali2. Mai mult, există auto ri care sugerează că PR poate fi considerată un factor de risc independent pentru boala coronariană ische mică multivasculară3. Majoritatea studiilor şi anali zele ulte-rioare au sugerat că infl amaţia prezentă la aceşti pacienţi ar fi determinantul major al riscului cardiovas cular cres cut4. Ipotezele fi ziopatogenice au integrat nu numai media torii infl amaţiei, dar şi modifi cările lipi delor plas-matice, statusul protrombotic, rezistenţa la insulina, stresul oxidativ pentru a explica excesul de mor talitate şi de afectare cardiovasculară în PR5. La pa cienţii cu PR a fost raportată nu numai afectarea vas culară clinică, dar şi cea de la nivel subclinic (disfuncţie endotelială, creş terea rigidităţii vasculare, creşterea grosimii intima-

Bolile cardiovasculare, rezultate în urma iniţierii pre-coce şi accelerate a leziunilor aterosclerotice, sunt astă-zi recunoscute ca principala cauză de mortalitate la pacienţii cu poliartrită reumatoidă (PR)1. Studii ample longi tudinale au documentat acest fapt, dar şi faptul că factorii de risc cardiovascular tradiţionali nu explică, în analizele multivariate, riscul cardiovascular crescut la aceşti pacienţi. Există studii care au determinat ris-

1Clinica de Cardiologie Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C. C. Iliescu“, Bucureşti2Secţia de Medicină Internă III, Spitalul Clinic de Urgenţă Militar Central „Dr. Carol Davila“, Bucureşti

Adresă de contact:Dr. Ruxandra Jurcuţ, Clinica de Cardiologie, Institutul de Boli Cardiovas-culare „Prof. Dr. C. C. Iliescu“, Şos. Fundeni nr. 258, 022328, Bucureşti. Tel.: 021/317.52.27

M. Şerban şi col.Afectare aterosclerotică la o pacientă cu poliartrită reumatoidă


media şi a prevalenţei plăcilor aterosclerotice subclinice etc.), corelată cu mediatorii infl amaţiei şi cu riscul de evenimente cardiovasculare2.

Cazul prezentat este al unei paciente în vârstă de 66 ani, internată într-un prim moment în Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. C. C. Iliescu“ în urma unui infarct miocardic inferior trombolizat cu succes cu Alteplase într-un alt spital, urmat la scurt interval (câteva zile) de reinfarctizare în acelaşi teritoriu. Din istoricul pacientei reţinem următorii factori de risc car-diovascular: hipertensiune arterială severă controlată terapeutic în momentul internării, dislipidemie mixtă, vârsta şi status postmenopauză.

ECG la momentul sindromului coronarian acut a ară-tat ritm sinusal, undă Q în DIII, T negativ în DII, DIII, aVF (Figura 1).

Bioumoral: troponină pozitivă, dislipidemie mixtă, sindrom infl amator cu fi brinogen = 456 mg/dl, VSH = 26 mm/1h şi PCR (proteina C-reactivă) = 3,7 mg/l.

Coronarografi a a decelat leziuni bicoronariene: ste no ze seriate artera coronară dreaptă segmentul II

(ACDII) de 70 şi 90%; stenoză 50% artera circumfl exă (ACX) (Figura 2).

S-a efectuat angioplastie cu implantarea a două sten-turi metalice, inactive farmacologic (BMS), la nivelul ACD II cu rezultat fi nal foarte bun (Figura 3).

Evoluţia în spital a fost favorabilă, pacienta exter nân-du-se cu recomandarea de a menţine un regim igieno-dietetic adecvat şi a respecta tratamentul prescris: beta -blocant, inhibitor al enzimei de conversie al angio ten-sino genului (IECA), dublă antiagregare (acid acetil sali-cilic 75 mg şi clopidogrel 75 mg), statină şi blocant al canalelor de calciu de tip dihidropiridinic (în vederea controlului optim al valorilor tensionale).

După un interval de 7 luni asimptomatic din punct de vedere cardiovascular, pacienta se reinternează pen-tru fenomene de angină pectorală agravată, de efort şi de repaus.

Electrocardiograma efectuată la internare: ritm si-nu sal, undă T negativă în DIII (Figura 4).

Figura 1. ECG după reinfarctarea în teritoriul inferior: ritm sinusal, undă Q în DIII, T negativ în DII, DIII, aVF.

Figura 2. Coronarografi e: A. stenoze seriate 70%, 90% pe ACDII. B: stenoză 50% pe ACX.

Figura 3. Coronarografi e imediat după angioplastia cu stent pe ACD: rezul-tat fi nal foarte bun, fără stenoze reziduale.

Figura 4. Electrocardiograma efectuată la 7 luni de la angioplastie: ritm si-nusal, undă T negativă în DIII.



Bioumoral menţionăm controlul dislipidemiei sub tratament hipolipemiant; se înregistrează valori cres-cute ale elementelor sindromului infl amator (PCR, fi bri -nogen, VSH). Din punct de vedere clinic, se înregis trea-ză de asemenea valori în limite normale ale tensiunii arte riale sub terapia anterior instituită.

Ecocardiografi a evidenţiază asocierea unei functii sistolice VS normale FEVS = 60%; S’=5 cm/s, cu funcţie diastolică alterata, de tip pseudonormal E/A=1,5; E/E’=13 (Figura 5).

Având în vedere istoricul pacientei (boală bicoro na-riană, angioplastie cu 2 stenturi pe ACD) s-a repetat coro narografi a, ce a evidenţiat restenoză intrastent de 50% ACD II şi progresie minimă a leziunii de la nivelul arte rei coronare circumfl exe (stenoză 50-60% ACX) (Figura 6).

Dată fi ind prezenţa restenozei intrastent la limita semni fi caţiei hemodinamice, s-a luat decizia reajustării schemei terapeutice cu creşterea dozei de betablocant şi a dozei de IECA fără a se repeta angioplastia cu balon.

De asemenea, in contextul asocierii simptomatologiei anginoase cu leziuni largi ale coronarelor epicardice, a fost investigată non-invaziv funcţia endotelială. Ecogra-fi a carotidiană a arătat absenţa stenozelor semnifi cative la acest nivel, însă a decelat un indice intima-medie caro tidian de 1 mm şi placi aterosclerotice. Studiul ri-

gi dităţii carotidiene prin metoda e-tracking a indicat o creştere a indicelui de augmentare si a velocităţii undei pulsului. Astfel, se ridică ipoteza unei afectări micro-vasculare cu disfuncţie endotelială, în absenţa unor leziuni aterosclerotice semnifi cative, dar favorizând dez -voltarea procesului ateromatos în pofi da controlului co-rect al factorilor de risc cardiovascular clasici.

Pe parcursul internării evoluţia a fost favorabilă din punct de vedere cardiovascular, cu stabilizarea an-gi nei. În cursul aceleiaşi internări, pacienta acuza ar-tral gii invalidante şi impotenţă funcţională la nivelul mâi nilor. La reluarea anamnezei, pacienta descrie în ultimele 4 luni impotenţă funcţională, tumefacţie arti -culară şi artralgii apărute la nivelul articulaţiilor meta -carpofalangiene, interfalangiene proximale şi a genun-chilor, bilateral, simetric.

În acest context s-a ridicat suspiciunea diagnostică de poliartrită reumatoidă pentru care s-a efectuat o eva luare clinico-paraclinică completă într-o clinică de spe cialitate. Radiografi a mâinilor a evidenţiat leziuni de tip infl amator (condroliză infl amatorie, osteoporoza juxta articulară, tumefacţie) la nivelul articulaţiilor inter falangiene proximale (Figura 7). Explorarea biou-morală a relevat pozitivitatea (+++) pentru factorul reu-matoid (FR); prezenţa sindromului infl amator: CRP = 4,19 mg/l, VSH = 41 mm/1h.

Pe baza datelor clinice şi paraclinice (artrita simultană la minim trei arii articulare obiectivată de medic, ar-trita articulaţiilor mâinii, metacarpofalangiene sau inter falangiene proximale, artrita simetrica timp de cel puţin 6 săptămâni, prezenţa factorului reumatoid) şi în con formitate cu criteriile American College of Rheu ma-tology (1987) s-a stabilit diagnosticul de PR. S-a calcu-lat pe baza datelor clinice şi paraclinice scorul DAS28-CRP (Disease Activity Score) de activitate al poliar-tritei reumatoide, care a fost de 6,8 şi s-a reco man dat pacientei tratament cu lefl unomid 100 mg/zi, antiinfl a-

Figura 5. Evaluarea ecocardiografi că Doppler a funcţiei diastolice şi sistolice a ventriculului stâng (vezi explicaţie în text).

Figura 6. Coronarografi e A. Restenoză de 50% intrastent pe ACD II. B. Ste-noză ACX de 50-60%.



mator nesteroidian şi antalgic nespecifi c.Diagnosticul fi nal al pacientei a fost: Angină pectorală

agravată, stabilizată terapeutic. Restenoză intrastent (50% ACD segment II). Stenoza 50-60% ACX segment II. Angioplastie cu 2 stenturi ACD segment II pentru stenoze seriate 70-90%. Infarct miocardic inferior vechi trombolizat. Hipertensiune arterială forma severă con-tro lată terapeutic. Dislipidemie controlată tera peu tic. Poliartrită reumatoidă stadiul II, clasa funcţio nală II. Discuţii. Speranţa de viaţă a pacienţilor cu PR este re-dusă, cu o durată variabilă între 3-18 ani şi o mortalitate crescută cu 60-70% faţa de populaţia generală1. Două sunt cauzele cele mai frecvente de mortalitate la această grupă de pacienţi: bolile cardiovasculare şi infecţiile. Patologia cardiovasculară este responsabilă de 50-70% din excesul de mortalitate1. Studiile epidemiologice au arătat că pacienţii cu PAR au un risc de 1,5 mai mare de a dezvolta un infarct miocardic acut independent de factorii de risc clasici6. Afectarea vasculară în PAR cu-prinde un spectru larg de modifi cări care, pe lângă clasica vasculită reumatoidă, include şi afectarea aterosclerotică subclinică (disfuncţie endotelială, creşterea rigidităţii arteriale, creşterea grosimii intima-media, reducerea rezervei de fl ux coronarian şi prevalenţa crescută a cal-cifi cărilor coronariene), până la afectarea arterială clinic manifestă în special în teritoriul coronarian, deteminând întregul spectru clinic al bolii coronariene ischemice7. Modifi cările care apar precoce în PAR şi se asociază cu dezvoltarea aterosclerozei subclinice se pot ameliora după tratamentul specifi c al PR şi, probabil, după intro-ducerea în schema terapeutică a statinelor8. Există stu-dii care au arătat că intervenţia terapeutică precoce, spe cifi că, cu medicamente remisive poate reduce riscul aterosclerotic şi evenimentele cardiovasculare9. Noile clase de medicamente folosite în tratamentul PR, cum

ar fi antagoniştii TNF-α ar putea ameliora funcţia vas-culară la pacienţii cu PR, dar sunt necesare studii supli-mentare în care să fi e evaluate efectele pe mortalitate şi pe evenimentele cardiovasculare. De menţionat că aceste substanţe sunt contraindicate la pacienţii cu PR şi insufi cienţă cardiacă severă, dar pot fi administraţe la pacienţii cu fenomene moderate de insufi cienţă car-diacă11. Au fost elaborate şi unele recomandări refe-ritoa re la boala cardiovasculară la pacienţii cu PR10. Dintre acestea, evaluarea activă a factorilor de risc car diovascular tradiţionali şi ameliorarea lor, strati-fi carea riscului cardiovascular (utilizând instru men-tele clasice – scorul de la Framingham sau siste mul SCORE propus de Societatea Europeană de Cardio-logie) şi controlul fenomenelor infl amatorii sunt de o importanţă majoră. Totodată, terapia durerii mus-cuo scheletale la pacienţii cu PR trebuie gândită în contextul riscului cardiovascular determinat trebuind începută cu medicaţia cu cel mai mic risc de precipitare a evenimentelor coronariene acute (antalgice uzuale) şi escaladată în funcţie de necesităţi11. Cu toate că nu există date clare în ceea ce priveşte riscul cardiovascular al utilizării antiinfl amatoarelor nesteroidiene (AINS) ne selective, acestea ar trebui să fi e administrate pa-cien ţilor cu un risc trombotic scăzut. Administrarea AINS COX-2 selective se indică numai în contextul per sistenţei simptomatologiei în pofi da medicaţiei cla-sice antialgice şi se recomandă administrarea lor pe perioadă limitată de timp şi în doza minimă efi cientă. Trebuie menţionat că importanţa bolii cardiovasculare a fost recunoscută şi în cazul altor boli reumatismale cum ar fi lupusul eritematos sistemic sau artrita pso-riazică, ceea ce impune controlul strict al factorilor de risc cardiovascular şi la aceste categorii de pacienţi.

Particularitatea cazului este reprezentată de existenţa unui proces activ, evolutiv, de ateroscleroză coronariană, la o pacienta care a benefi ciat de angioplastie cu două stenturi pe ACD, cu o nouă perioadă intens simptomatică la jumătate de an după procedura intervenţională, când s-a constatat stenoză intrastent de 50% concomitent cu diagnosticarea unei poliartrite reumatoide cu debut tardiv. Procesul aterosclerotic a evoluat în pofi da unui control optim al factorilor de risc cardiovascular clasici (hipertensiune, dislipidemie), indicând posibilitatea ca factorul ce a perpetuat lanţul fi ziopatologic rezultând în accelerarea procesului aterogen să fi e infl amaţia cro-nică din cadrul PR. Deşi asocierea între PR şi afectarea aterosclerotica nu pare spectaculoasă, este important de subliniat veriga fi ziopatologică care menţine legătura între infl amaţie şi ateroscleroză, deoarece, prevalenţa PR în populaţia generală fi ind de aproximativ 1%, aso-

Figura 7. Radiografi e de mâini: leziuni de tip infl amator (condroliză infl am-atorie, osteoporoza juxtaarticulară, tumefacţie de ţesuturi moi) la nivelul articulaţiilor interfalangiene proximale; osteoporoza juxtaarticulara la nive-lul articulatiilor metacarpofalangiene.



cierea poate fi frecventă în practica clinică, şi necesită o abordare transdisciplinară.

BIBLIOGRAFIE1. Solomon DH, Karlson EW, Rimm EB et al. Cardiovascular morbidity

and mortality in women diagnosed with rheumatoid arthritis. Circu-lation 2003; 107: 1303–1307.

2. Banks M, Flint J, Bacon P, Kitas G. Rheumatoid arthritis is an inde pen-dent risk factor for ischaemic heart disease, Arthritis Rheum 2000; 43:s385.

3. Warrington KJ, Kent PD, Frye RL et al. Rheumatoid arthritis is an independent risk factor for multi-vessel coronary artery disease: a case control study. Arthritis Res Th er 2005; 7(5):R984–R991.

4. Willerson JT, Ridker PM. Infl ammation as a cardiovascular risk factor. Circulation 2004; 109 (Suppl I): II-2–II-10.

5. Sattar N, McCarey DW, Capell H, McInnes IB. Explaining how “high-grade” systemic infl ammation accelerates vascular risk in rheumatoid arthritis. Circulation 2003;108:2957-2963.

6. Fischer LM, Schlienger RG, Matter C, Jick H, Meier CR. Eff ect of rheumatoid arthritis or systemic lupus erythematosus on the risk of fi rst-time acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2004;93:198-200.

7. Jurcuţ C, Jurcuţ R, Tănăsescu C. Cardiovascular risk and rheumatoid arthritis: from mechanisms of atherosclerosis to therapeutic approach. Rom J Intern Med 2004;42(4):659-69.

8. Hannawi S, Haluska B, Marwick T, Th omas R. Atherosclerosis is Pre-sent in Recent Onset Rheumatoid Arthritis: A Critical Role for Infl a m-mation. Circulation, 2006;II:379 (abstract 1904)

9. Georgiadis AN, Voulgari PV, Argyropoulou MI et al. Early Treatment Reduces the Cardiovascular Risk Factors in Newly Diagnosed Rheu-ma toid Arthritis Patients. Semin Arthritis Rheum 2008 (in print) doi: 10.1016/j.semarthrit.2007.09.008

10. Pham T, Gossec L, Constantin A et al. Cardiovascular risk and rheuma-toid arthritis: clicical practice guidelines based on published evidence and expert consensus. Joint Bone Spine 73(2006): 379-386

11. Antman EM, Bennett JS, Daugherty A et al, Use of nonsteroidal anti-infl ammatory drugs. An Update for Clinicians. AHA Scientifi c State-ment. Circulation 2007 ;115(12):1634-42


ACTUALITĂŢI ÎN CARDIOLOGIE

Actualităţi în cardiologie

ecocar dio grafi a ca examen obligatoriu. Evalurea eveni-men te lor cardiovasculare printre spectatori este difi cilă, dar aces te date trebuie cunoscute. (Baumhakel M, Kinder mann I., Bohm M.; Soccer world championship: a cha len ge for the cardiologist. Eur Heart J 2007; 28,150-153) (AE)

Pseudo-diskinezia peretelui inferior al ventriculului stâng în ecocardiografi ePseudo-diskinezia inferioară poate simula infarctul mio cardic (IM) inferior şi se caracterizează prin aplati-zarea peretelui inferior al ventriculului stâng (VS) în diastolă, cu dispariţia acestei aplatizări în sistolă, aso-ciată cu o îngroşare parietală sistolică normală. Această mişcare ar putea fi comparată cu mişcarea septului interventricular (SIV) în caz de mişcare paradoxală.

Pseudo-diskinezia inferioară poate fi legată de o compresie extrinsecă a peretelui inferior VS de către dia fragm şi trebuie să fi e diferenţiată de localizarea infe-rioară a IM.

Autorii acestui studiu au pus în evidenţă retrospectiv pseudo-diskinezia peretelui inferior al VS la 2,3% din pacienţii examinaţi ecocardiografi c pe o perioadă de 30 luni.

Studiul a comparat 3 grupe de pacienţi (pts.): 100 pts. prezentând o pseudo-diskinezie inferioară; 50 pts. cu infarct miocardic inferior şi 50 subiecţi normali. În fi ecare din aceste grupe a fost măsurată, din secţiune para sternală transversală la nivelul pilierilor, grosimea diastolică şi sistolică a pereţilor (inferior, anterior, sept şi lateral) ceea ce a permis calculul procentului de îngro -şare sistolică; ulterior, au fost măsurate diame trele VS antero-inferior (D1) şi latero-septal (D2) perpen dicu-lare unul pe altul, iar raportul D1/D2 a fost utilizat pen-tru aprecierea formei circulare a VS. Radiografi ile tora-cice ale pacienţilor au fost revăzute pentru a regăsi o ascensionare a cupolei diafragmatice stângi. Grosimea diastolică a peretelui inferior a fost echivalentă în cele trei grupe de pacienţi. Procentul de îngroşare sistolică a peretelui inferior a fost echivalent în caz de pseudo-dis-kinezie (58,2 ± 6,2%) şi în grupul control (53 ± 4,6%), dar a fost diminuat în caz de infarct miocardic (5,7 ± 1,5%). În cazul pseudo-diskineziei, grosimea sistolică a peretelui inferior a fost echivalentă cu grosimea celor-lalţi pereţi (50,4 ± 6,8%).

Ventriculul stâng a fost circular în diastolă şi în sis-tolă în grupul control (raportul diametrelor D1/D2 a

Campionatele europene şi mondiale de fotbal şi car-diologiaManifestările sportive majore cum ar fi campionatele de fotbal, europene sau mondiale se asociază cu eveni-mente cardiovasculare. Se cunoaşte rolul benefi c, al efor-tului fi zic moderat în reducerea semni fi cativă a riscului cardiovascular atât în prevenirea pri mară, cât şi în prevenirea secundară. Pe de altă parte acti vitatea fi zică exagerată şi stresul emoţional crescut şi prelungit creşte tonusul simpatic crescând astfel ris cul cardiovascular.

M. Baumhakel şi col. într-un articol publicat în Euro-pean Heart Journal, se referă la acest aspect. Se preci-zea ză că la a 18-a ediţie a campionatului mondial de fot bal din Germania – 2006 au asistat aproximativ 3,5 milioa ne de spectatori în tribune şi miliarde de oameni au urmărit desfăşurarea partidelor în întreaga lume.

La sportivi, activitatea fi zică viguroasă poate produ-ce mai ales moarte subită şi alte evenimente cardio vas-culare. Sub vârsta de 30 ani, aceste evenimente sunt co-relate cu displazia aritmogenă a ventriculului drept, car-dio miopatia hipertrofi că, miocardita activă sau cardio-patia ischemică. Hipertrofi a concentrică sau excen trică a ventriculului stâng indusă de antrenament nu creşte riscul cardiovascular. După vârsta de 30 ani, aproa pe toate eve ni mentele cardiovasculare sunt produ se de afec ta rea arterelor coronare. Moartea subită la fotba-lişti este de 0,15/100.000, iar rata de deces în popula ţia ge ne ra lă ce practică exerciţii fi zice este de 0,74/100.000 (p <0,001).

Referitor la spectatori, stresul emoţional induce creş-te rea nivelului plasmatic de catecolamine ce pot produ-ce spasm coronarian, tahicardie, creşterea tensiu nii arte riale favorizând prin creşterea tensiunii parietale rup tura plăcii de aterom.

În perioada desfaşurării competiţiilor, numărul de ur gen ţe cardiovasculare creşte de aproximativ 5 ori. Astfel, la campionatul mondial din anul 1988, din Franţa, numărul de urgenţe pentru infarct miocardic a cres cut într-un oraş din Anglia, după eliminarea echipei Angliei, prin executarea loviturilor de la 11 metri, de către Argen tina, de la 19, în mod obişnuit la 91 în ziua meciu lui, 88 a doua zi şi 91 a treia zi.

La ultimele competiţii, începând cu anul 2006, ulti-mul campionat mondial FIFA a impus, referitor la jucă-tori, stan dardizarea examenului medical incluzând şi



fost egal cu 1). În cazul pseudo-diskineziei, ventriculul a fost deformat în diastolă (raportul diametrelor egal cu 0,85), dar cu revenire la forma circulară în sistolă. În cazul IM inferior, forma a fost circulară în diastolă, dar cu deformare în sistolă datorită asinergiei inferioare (raportul diametrelor egal cu 1,26). Radiografi ile tora-cice au arătat o ascensionare diafragmatică stângă la 78% din pacienţii cu pseudo-diskinezie comparativ cu 10% la cei cu IM inferior şi 7% în grupul control (p <0,01).

Concluzii Pseudo-diskinezia inferioară poate să fi e favorizată

de o ascensionare diafragmatică stângă şi trebuie dife-ren ţiată de IM inferior. (Yosefy C Levine RA, Picard MH, Vaturi M, HandschumacherMD, IsselbacherEM. Pseudo dyskinesis of the inferior left ventricular wall: recog-nizing an echocardiographic mimic of myocardial infarc-tion. J Am Soc Echocardiogr 2007;20:1374-9) (MR)

Stenoza aortică valvulară: aria valvulară corectată în funcţie de aria aortei ascendente la nivelul sinusului valsalvaEcocardiografi a Doppler tinde să supraestimeze severi-tatea stenozei aortice (SA) comparativ cu cateterismul, şi principala cauză este fenomenul de recuperare a pre -siunii ce creşte semnifi cativ în cazul în care aorta ascen-den tă are dimensiuni mici.

Garcia şi colaboratorii au propus o formulă în 2003, calculând aria corectată a valvei aortice (VAO) („supra-faţa corectată“) plecând de la aria VAO calculată prin ecua ţia de continuitate („aria echo“) şi aria aortei ascen-dente („aria aortei“).

Aria VAO corectată=aria aortei x aria VAO echo/aria aortei-aria VAO echo

Acest studiu retrospectiv a evidenţiat faptul că cal-culul ariei VAO corectate ameliorează evaluarea seve-rităţii SA comparativ cu cateterismul faţă de aria VAO calculată prin ecuaţia de continuitate. Au fost evaluaţi 166 de pacienţi prezentând o arie VAO cuprinsă între 0,6 şi 2 cm2 exploraţi prin cateterism stâng şi ecocar-dio grafi e Doppler, efectuate la un interval mai mic de 3 luni. Suprafaţa VAO ecografi c a fost calculată prin ecua ţia de continuitate. Suprafaţa aortei ascendente a fost calculată plecând de la diametrul aortic (D) măsu-rat la nivelul sinusului Valsalva (suprafaţa aortică = ttD2/4) şi nu la nivelul joncţiunii sino-tubulare, locul de măsurare teoretic recomandat. Diferenţa medie între suprafaţa VAO calculată prin cateterism şi cea de-ter minată prin ecuaţia de continuitate a fost de 0,11± 0,23 cm2 (p <0,001). Diferenţa medie între suprafaţa VAO calculată prin cateterism şi suprafaţa calculată

corectată prin ecocardiografi a Doppler a fost de 0,01 ± 0,28 cm2 (p = 0,74). Procentul pacienţilor încadraţi în SA strânsă (suprafaţa <1 cm2) a fost de 60% după cate terism. Utilizarea suprafeţei calculate prin ecuaţia de con tinuitate a condus la supraestimarea acestui pro-cent (81% vs 60%; p <0,01), supraestimare care însă nu a apă rut şi în cazul utilizării suprafeţei corectate cal-cu late prin ecocardiografi e Doppler (63% vs 60% p= 0,57). Gradientul mediu calculat cu Doppler a fost mai cres cut decât cel măsurat la cateterism (33 ± 13 vs 26 ± 15 mmHg; p=0,006).

Concluzii Calculul ariei VAO corectate luând în calcul diame-

trul aortei ascendente, evită supraestimarea severităţii SA prin ecocardiografi e Doppler. (Spevack DM, Almuti K Ostfeld R, Bello R Gordon GM. Routine adjustment of Doppler echocardiographically derived aortic valve area using a previously derived equation to account for the eff ect of pressure recovery. J Am Soc Echocardiogr 2008; 21:34-7) (MR)

Trombozele venoase la nivelul membrelor superioare: risc de embolie pulmonară şi mortatilitateTrombozele venoase profunde ale membrelor superioare (TVPMS) sunt mult mai rare comparativ cu cele de la nivelul membrelor inferioare (TVPMI), şi prognosticul lor e frecvent considerat benign.

Registrul RIETE prospectiv şi internaţional a evaluat consecutiv pacienţi prezentând TVP simptomatică acută sau embolie pulmonară: din 11.564 pacienţi pre-zentând o TVP doar 512 (4,4%) aveau TVPMS. Aceşti pacienţi au prezentat mai puţin frecvent semne clare de embolie pulmonară (9% comparativ cu 29% în cazul celor cu TVPMI); totuşi prognosticul la 3 luni a fost similar pentru localizările superioare şi inferioare ale TVP, dacă s-a ţinut cont de complicaţiile cumulate (he mo ragii severe şi/sau fatale, recidive de tromboză ve noasă sau embolie pulmonară, embolii pulmonare fata le). Luând în discuţie doar mortalitatea globală, a exis tat o creştere semnifi cativă în cazul grupului cu TVP MS (11% vs. 7%; p = 0,002).

În rândul celor 512 pacienţi având TVP MS, 196 (38%) aveau cancer şi 228 (45%) tromboză legată de prezenţa unui cateter (frecvent în contextul unui cancer: 53% din cazuri). În decursul celor 3 luni de urmărire pacienţii cu cancer au avut o incidenţă crescută a hemoragiilor seve-re (2,1% vs 0,9%), recidivelor tromboembolice (6,1% vs 2,8) şi a deceselor (22% vs 3,5%).

Analiza multivariată a arătat că doar pacienţii cu cancer şi TVPMS au avut risc crescut de complicaţii severe (OR=3).



Concluzii Prezentarea pacienţilor cu TVPMS se acompaniază

mult mai rar cu semne clinice de embolie pulmonară decât în cazul TVPMI, dar prognosticul global e similar la 3 luni. Există de asemenea o creştere semnifi cativă a mortalităţii globale. Trebuie căutat un cancer subiacent, mai frecvent întâlnit în cazul TVPMS, în acest registru întâlnit în cca 40% din cazuri şi asociat cu un prognostic nefavorabil. Cele mai frecvente localizări ale cancerelor întâlnite au fost pulmonare, mamare şi colorectale. În acest cadru patologic, cateterele centrale reprezintă surse de tromboză. (Munoz FJ, Mismetti P, Poggio R et al; for the RIETE investigators. Clinical outcome of pa tien ts with upper-extremity deep vein thrombosis. Re-sul ts from the RIETE registry. CHEST 2008;133:143-8) (MR)

Pacienţii cu boală arterială periferică au un prog-nostic pe termen lung mai prost decât al celor cu boală coronarianăIncidenţa bolii arteriale periferice este în continuă creştere în populaţia generală, mulţi dintre bolnavi necesitând procedee chirurgicale de revascularizare. Prognosticul postoperator imediat şi pe termen lung este infl uenţat de prezenţa leziunilor coronariene aso-ciate. Prevalenţa bolii coronariene la pacienţii cu boală arte rială periferică este estimată între 46-71%. Intro-ducerea tratamentului endovascular poate îmbună tă-ţi evoluţia acestor pacienţi prin reducerea stresului mio cardic perioperator, fi ind în prezent considerată o alternativă viabilă mai ales în cazul pacienţilor cu risc crescut, însă benefi ciul pe termen lung este controversat, necesitând confi rmare prin studii ulterioare.

În numărul 16 din 2008 al Jurnalului Colegiului Ame rican de Cardiologie este publicat un studiu retro-spectiv, derulat în perioada ianuarie 1993 şi iunie 2006 în Centrul Medical Erasmus din Rotterdam, care îşi propune să compare prognosticul pe termen lung al pacienţilor cu boală vasculară periferică, supuşi unor intervenţii de revacularizare chirurgicală, cu cel al pa-cienţilor cu boală coronariană dovedită, ce urmează să fi e revascularizaţi intervenţional şi care nu aveau semne sau simptome de afectare periferică. Au fost selecţio naţi 2.730 de pacienţi cu boală vasculară peri-ferică, care, în funcţie de distribuţia leziunilor şi de pro-ce deul chirurgical folosit, au fost împăr ţiţi în 4 gru pe: 1) 560 au suferit endarterectomie caroti diană (CEA); 2) 923, intervenţii chirurgicale elective la nivelul aortei abdominale infrarenale (protezare aorto-aortică sau la nivelul bifurcaţiei, îndepărtarea protezelor infec tate, ş.a.) (AAA); 3) 200, intervenţii chirurgicale în acut

la nivelul aortei abdominale infrarenale (r-AAA) şi 4) 1.047, proceduri de reconstrucţie la nivelul mem-bre lor inferioare (by-pass ilio-femural, femuro-popli-teu, femuro-tibial, îndepărtare protezelor infec tate, dez obstrucţii) şi 2.730 de pacienţi cu boală atero scle-rotică coronariană cu acelaşi profi l de risc, ce au fost revas cularizaţi prin angioplastie coronariană. Pe rioa da medie de urmărire a fost de 6,37±4,08 ani la pa cienţii cu afectare vasculară periferică şi 9,17±4,14 ani la coro-narieni. End pointul primar a fost morta lita tea de toate cauzele pe termen lung (>30 zile) şi end pointul secun-dar un compozit între mortalitatea peri operatorie şi evenimentele nonfatale (infecţii, IM, arit mii, ICC, AVC, reintervenţii, hemoragii, IRC) la pacien ţii cu afec tare vasculară periferică. Au fost notate medica ţia pacien-ţilor din cele 2 loturi, cauzele de deces, complica ţiile post operatorii şi au fost identifi caţi factorii prognos tici de risc.

Rezultatul studiului a fost că pacienţii cu afectare vasculară periferică au un prognostic pe termen lung mai prost decât al celor cu boală coronariană (HR 2,40, 95% IC 2,18-2,65) mortalitatea anuală fi ind de 5,7% vs 3,0% (p <0,001). Complicaţiile cerebro-cardio-vasculare au fost principala cauză de deces (46%), infac-tul miocardic reprezentând 19%. O posibilă explicaţie este că pacienţii cu boală coronariană sunt mai bine tra-taţi medicamentos (mai multe clase de medicamente folosite, doze mai apropiate de cele ţintă din trialuri), profi laxia secundară fi ind mult mai agresivă în cazul acestora. În ceea ce priveşte end-pointul secundar com-pozit, mortalitatea perioperatorie a fost de 5,6%, prin-cipalele cauze de deces fi ind tot afecţiunile cerebro-cardio vasculare (76%). Tipul intervenţiei chirurgicale s-a dovedit un factor de risc independent, important, pentru evenimentele cardiace şi mortaliatatea peri ope-ratorie, dar nu şi pe termen lung. Pacienţii cu CEA şi LLR au avut prognostic mai bun la 30 de zile decât celelalte grupe. De menţionat că, prognosticul pe ter-men lung la pacienţii care au suferit intervenţii în acut pe aorta abdominală, a fost similar celor care au sufe rit intervenţii elective, contrar faţă de perioada peri ope-ratorie.

În concluzie, pacienţii cu afectare vasculară periferică supuşi intervenţiilor de revascularizare chirurgicală au un prognostic mai prost decât al coronarienilor, prin-cipala cauză de mortalitate fi ind evenimentele cerebro-cardio-vasculare. Aceşti pacienţi necesită un control agresiv al factorilor de risc şi tratament medicamentos cardioprotector optim, lipsa acestuia sau prescrirea inadec vată explicând evoluţia acestora pe termen lung.



(Welten G., Schouten O., Hoeks S. Long term prog nosis of patient with peripheral arterial disease. A compa ra-tio n in patients with coronary artery diseas. Journal of the American College of Cardiology 2008, 15: 1588-96) (SV)

Pretratamentul cu clopidogrel în angina stabilă. Stu-diul randomizat multicentric PRAGUE-8Scopul acestui studiu a fost compararea infl uenţei a două regimuri diferite de administrare a clopidogrelului asupra evoluţiei pacienţilor cu angină stabilă la care se efectuează coronarografi e selectivă ± intervenţie coro-nariană percutană (PCI) ad hoc.

În acest studiu au fost randomizaţi 1.028 de pacienţi cu angină stabilă, în perioada martie 2006-iulie 2007. Criteriul de includere a fost efectuarea coronarografi ei selective pentru boală coronariană probabilă sau do ve-dită (forme stabile sau sindroame coronariene acute complet stabilizate), iar criteriile de excludere au fost tratament cu tienopiridine în ultimele două săp tâ mâni dinaintea procedurii, contraindicaţie pentru admi -nistrarea de clopidogrel, programarea coro naro gra fi ei la mai puţin de 6 ore după randomizare, hemo ragie semni fi cativă clinic în ultimele 3 luni dinaintea pro-cedurii. Pacienţii au fost împărţiţi în două grupuri. Grupul A - „neselectiv“ a inclus 513 pacienţi ce au pri-mit 600 mg clopidogrel per os cu mai mult de 6 ore înaintea efectuării coronarografi ei, durata medie între administrarea clopidogrelului şi efectuarea corona ro -grafi ei a fost de 20,6 ore. La 30% dintre pacienţii din grupul A s-a efectuat şi PCI, iar la 70% doar coro naro-grafi e. Grupul B - „selectiv“ a inclus 515 pacienţi, din care doar cei la care s-a efectuat şi PCI (28%) au primit 600 mg clopidogrel în laboratorul de cateterism, după coro narografi e, în timp ce restul de 72% pacienţi nu au primit clopidogrel deoarece nu au avut indicaţie de PCI. Endpoint-ul primar a fost reprezentat de apa ri ţia unuia dintre următoarele evenimente: deces/ infarct miocardic periprocedural (defi nit prin creşterea valo-rilor serice ale CK-MB de peste trei ori valoarea nor-mală a laboratorului)/ accident vascular cerebral sau acci dent ischemic tranzitor/reintervenţie în primele 7 zile. Endpoint-urile secundare au fost reprezentate de creşteri ale troponinei (>3 ori valoarea normală a labo ratorului), fl uxul TIMI post-PCI şi complicaţii he-mo ragice. Endpoint-ul primar a fost prezent la 0,8% din pacienţii din grupul A şi la 1% din pacienţii din grupul B (p=0,749; 90%CI pentru diferenţa de procent – 1,2-0,8). Creşteri periprocedurale ale troponinei (>3 ori valoarea normală) s-au înregistrat la 2,6% pacienţi din grupul A vs. 3,3% pacienţi din grupul B (p=0,475, 90% CI – 2,5-1,0). Complicaţii hemoragice au apărut

la 3,5% pacienţi din grupul A vs. 1,4% pacienţi din gru pul B (p=0,025). După ajustarea covariabilelor şi a factorilor care ar fi putut infl uenţa riscul de sângerare, s-a demonstrat că pacienţii din grupul A prezintă un risc mai mare de a dezvolta complicaţii hemoragice com parativ cu cei din grupul B (OR=3,03, 95%CI 1,14-8,10, p=0,027).

În concluzie, administrarea unei doze mari de încăr-care (600 mg) de clopidogrel înainte de efectuarea coro narografi ei selective la pacienţii cu angină stabilă creşte riscul de complicaţii hemoragice minore, fără a avea un benefi ciu semnifi cativ în prevenirea infarctului peri procedural. Astfel, clopidogrel poate fi administrat în siguranţă în laboratorul de cateterism între corona-rografi e şi PCI la pacienţii cu angină stabilă. (Widimsky P, Motovska Z, Simek S et al. Clopidogrel pre-treatment in stable angina: for all patients >6 h before elective coro-nary angiography or only for angiographically selected patients a few minutes before PCI? A randomized multi-centre trial PRAGUE-8, European Heart Journal, 2008; 29: 1495–1503) (IP)

Unda L mitralăÎn ritm sinusal, înregistrarea fl uxului diastolic trans-mitral are două componente: umplerea rapidă (E) şi umplerea tardivă, dată de contracţia atrială (A). Uneori, ele sunt completate de o a treia velocitate pozitivă, mezodiastolică (L), care conferă umplerii mitrale un aspect trifazic, de tip E – L – A. Această undă (L) şi-a primit numele pentru că urmează undelor J (S) şi K (D) ale fl uxului venos pulmonar, se însoţeste de o mişcare adiţională (L) a valvei mitrale în mezodiastolă (mod M) şi poate avea un corespondent, L’ la examenul Doppler tisular al inelului mitral1.

Mecanismul apariţiei acestui tip de fl ux, trifazic ra mâne un subiect în dezbatere. El a fost prima dată studiat de Keren şi colab. (1986)2 la 12 indivizi sănă-toşi (între 18-30 ani), relativ bradicardici (AV me die 60 ± 9/min), generând pe computer modele de fl ux transmitral în funcţie de variaţia parametrilor umple-rii ventriculare stângi (rezistenţa prin valva mitrală, constanta elastică pasivă a VS, α, constanta T de timp a relaxării ventriculare). De asemenea, autorii au veri-fi cat validitatea modelului propus analizând înre gis-trări ecocardiografi ce şi Doppler la pacienţi cu steno ză mitrală şi măsurători ale gradienţilor presionali atrio-ventriculari la modele experimentale canine. Ipo teza pro pusă de autori a fost următoarea: într-o primă eta-pă a umplerii rapide, presiunile în VS şi AS sunt în continuă scădere pe măsură ce ventriculul se relaxează iar atriul se goleşte rapid în VS. La un moment dat, când rata umplerii ventriculare o depăşeşte pe cea a relaxării,



presiunea în VS începe să crească şi alături de presiunea în scădere în AS contribuie la reducerea gradientului presional atrioventricular până la inversarea acestuia (la aproximativ 100 msec de la deschiderea mitralei). În momentul inversării gradientului, presiunea în AS este joasă şi accelerează fl uxul venos pulmonar (faza D) către atriu. Acest fenomen creşte presiunea în AS şi restabileşte gradientul pozitiv atrioventricular, reacce-lerând fl uxul mitral (unda L) şi imprimând foiţelor mitrale o mişcare de deschidere (L). Ulterior, are loc contracţia atrială care defi nitivează procesul diastolic. Tot ei au arătat că timing-ul undei L faţă de fazele E şi D este relativ constant şi independent de frecvenţa car diacă, dar unda L se înregistrează doar în condiţii de relativă bradicardie când diastola este sufi cient de lungă.

Mai recent, Ha şi colab. (2004)3 măsurând o serie de parametrii diastolici ecocardiografi ci (vE, vA, TDE, E’) la 35 de pacienţi cu fl ux transmitral trifazic şi velocităţi ale undei L de peste 0,2 m/sec au arătat că acest aspect este expresia presiunilor de umplere crescute şi a relaxării întârziate a VS în contextul unei frecvenţe cardiace reduse. Concluzia lor a fost că prezenţa undei L este întotdeauna un indicator al disfuncţiei diastolice avansate de VS. Doi ani mai târziu, tot Ha şi colab.4 publică un al doilea studiu în care includ dintre cei 9.004 de pacienţi investigaţi ecocardiografi c de-alungul a 9 luni, 83 cu fl ux mitral trifazic. Ei determină, alături de parametrii ecocardiografi ci (vE, vA, TDE, E’, pre-zenţa vs. absenţa L’, Fej VS, volumul AS), nivelurile NT proBNP plasmatice şi arată că prezenţa undei L’ la exa-menul Doppler tisular al inelului mitral la subiecţii cu fl ux mitral trifazic se asociază cu un raport E/E’ mai mare (18±8 vs. 14±6, p=0,02), cu o velocitate mai mare a undei L (0,35m/sec vs. 0,26 m/sec, p=0,0002), cu un volum indexat al AS mai mare (42±14 ml/m2 vs. 34±10 ml/m2, p=0,0037) şi cu niveluri plasmatice ale NT proBNP mai mari (p=0,0012); deci, asocierea undelor L şi L’ este sugestivă pentru disfuncţia diastolică avansată de VS cu presiuni de umplere crescute. Limitările stu-diului lor ar fi lipsa unor determinări hemodinamice invazive concomitente şi lipsa unui grup de control.

Prezenţa hipertrofi ei ventriculare stângi defi neşte o categorie importantă şi largă de pacienţi cu funcţie dias-tolică alterată şi presiuni de umplere VS crescute, chiar în condiţiile unei funcţii sistolice normale. Carolyn Lam şi colab. (2005)5 au studiat relaţia dintre unda L mitrală şi alţi parametri ecocardiografi ci ai funcţiei diastolice, alături de apariţia eventualelor spitalizări pentru insu-fi cienţă cardiacă pe o durată medie de 12 luni la pacien-ţii cu HVS şi funcţie sistolică prezervată de VS. Prezenţa

fl uxului mitral trifazic s-a asociat mai frecvent cu indi-catorii disfuncţiei diastolice de tip pseudonormal (E/A 1,2 vs. 0,8; TDE 201 vs. 225ms; S/D 1,1 vs. 0,8; TRIV 83 vs. 94 ms; E/E’ septal 12,2 vs. 9,1; vol AS 36 vs. 23 ml/m2 – toate cu p ≤0,05; Ar-A >30 msec prezentă la 70% vs. 6%, p <0,001) şi s-a dovedit predictivă pentru dez vol tarea ulterioară a insufi cienţei cardiace (HR 4,2, p=0,026). Tot Lam şi colab. (2007)6 arată că prezenţa L’ la ex. Doppler tisular transmitral la aceeaşi pacienţi cu HVS şi Fej VS normală este predictivă pentru presiunile de umplere crescute ventriculare stângi (sensibilitate de 74% şi specifi citate de 82%) şi pentru dezvoltarea ulte-rioară a insufi cienţei cardiace (HR 6,5, p=0,024).

În concluzie, unda L mitrală este o prezenţă eco car-diografi că relativ frecventă şi adesea ignorată, putând apă rea la indivizi tineri cu cord morfologic sănătos, rela-tiv bradicardici. De asemenea, ea poate fi apanajul alte-rării relaxării şi creşterii rigidităţii ventriculare stângi, situaţie în care este sugestivă pentru creşterea presarcinii VS (pseudonormalizare) şi are valoare prognostică pen-tru dezvoltarea ulterioară a insufi cienţei cardiace. Iden-tifi carea ecocardiografi că a unui fl ux transmitral trifazic trebuie judecată întotdeauna în context (patologic: cli ni-că de insufi cienţă cardiacă, disfuncţie sistolică de VS, HVS cu funcţie sistolică bună VS) şi trebuie comple tată cu investigarea atentă a celorlalţi parametri ai dis func-ţiei diastolice de VS. (AF)

BIBLIOGRAFIE1. Kerut E.K.: Th e mitral L-wave: a relatively common but ignored useful

fi nding. Ecocardiography 2008; 25: 548-550.2. Keren G, Meisner JS, Sherez G, et al: Interrelationship of mid-diastolic

mitral valve motion, pulmonary venous fl ow and transmitral fl ow. Circu lation 1986; 74: 36-44.

3. Ha JW, Oh JK, Redfi eld MM, et al: Triphasic mitral infl ow velocity with middiastolic fi lling: Clinical implications and associated echocar-diographic fi ndings. J Am Soc Echocardiogr 2004; 17: 428-431.

4. Ha JW, Ahn JA, Moon JY, et al: Triphasic mitral infl ow velocity with mid-diastolic fl ow: Th e presence of mid-diastolic mitral annular velo-city indicates advanced diastolic dysfunction. Eur J Echocar dio graphy 2006; 7: 16-21.

5. Lam CSP, Han L, Ha JW, et al: Th e mitral L wave: A marker of pseudo-normal fi lling and predictor of heart failure in patients with left ven-tricular hypetrophy. J Am Soc Echocardiogr 2005; 18: 336-341.

6. Lam CSP, Han L, Oh JK, et al: Th e mitral annular middiastolic velocity curve: Functional correlates and clinical signifi cance in patients with left ventricular hypertrophy. J Am Soc Echocardiogr 2007; in press.

Antrenarea muşchilor respiratori îmbunătăţeştefl uxul sangvin din membre în repaus şi efort la pacien-ţii cu insufi cienţă cardiacă cronică

Pacienţii cu insufi cienţă cardiacă cronică (ICC) pre-zintă scăderea forţei şi rezistenţei muşchilor respiratori, factor implicat în limitarea capacităţii la efort, scăderea calităţii vieţii, fi ind în acelaşi timp şi un factor de prog-nostic rezervat.



În aprilie 2008 au fost publicate în Journal of Ameri-can College of Cardiology rezultatele unui studiu care a arătat faptul că, antrenarea muşchilor respiratori con-duce la îmbunătăţirea forţei musculare, a capacităţii funcţionale, a răspunsului respirator la efort, precum şi a calităţii vieţii la pacienţii cu insufi cienţă cardiacă cronică (IC cronică) şi epuizarea musculaturii respi ra-torii. Obiectivele studiului au fost: 1. verifi carea ipotezei conform căreia epuizarea musculaturii respiratorii duce la vasoconstricţie periferică exagerată; 2. exersarea mus-culaturii respiratorii poate atenua acest efect la pacienţii cu IC cronică şi musculatură respiratorie epuizată.

Au fost selectaţi 18 pacienţi cu IC cronică şi epuizare a muşchilor respiratori (presiunea maximă inspiratorie <70% din cea prezisă) şi 10 voluntari sănătoşi. Efortul muscular inspirator a fost indus prin adăugarea unei rezistenţe respiratorii superioare cu o valoare de 60% din presiunea inspiratorie maximală. Fluxul sangvin de la nivelul gambelor afl ate în repaus şi antebraţele în mişcare au fost măsurate prin pletismografi e venoasă. Au fost realizate măsurători ale fl uxului sangvin şi de-ter minări ultrasonografi ce ale grosimii diafragmului înainte şi după 4 săptămâni de exerciţii ale musculaturii respiratorii.

Rezultatele studiului au arătat că în timpul efortului muscular respirator, pacienţii cu IC cronică au pre zen-tat o reducere substanţială a fl uxului sanguin din gam-ba în repaus şi o creştere uşoară a fl uxului sanguin din antebraţul în exerciţiu comparativ cu subiecţii de con-trol. După 4 săptămâni de exerciţii ale musculaturii res piratorii, în timpul efortului respirator, pacienţii cu IC cronică prezentau hipertrofi e a diafragmului şi îmbu-nătăţirea fl uxului sanguin din gamba în repaus şi ante-braţul afl at în exerciţiu.

O serie de experimente anterioare au demonstrat că epuizarea muşchilor respiratori determină acumularea de produşi metabolici care activează aferenţele frenice, determinând o pronunţată creştere a activităţii vaso-constrictoare simpatice. Acest mecanism refl ex meta-bolic muscular respirator are un rol deosebit de impor-tant în timpul exerciţiilor fi zice susţinute la indi vizii normali; el reglează fl uxul sangvin care revine mus-culaturii respiratorii în competiţie cu musculatura sche-letică. S-a demonstrat că refl exul metabolic mus cular res pirator este activ în mod particular la acest tip de pacienţi, în efortul fi zic de tip submaximal cres când fl uxul sangvin către musculatura respiratorie în detri-mentul musculaturii scheletice. Pacienţii cu IC cronică prezintă şi un control defi citar asupra circulaţiei vascu-lare periferice.

Concluziile studiului: la pacienţii cu IC cronică şi oboseală musculară, solicitarea muşchilor respiratori duce la o reducere marcată a fl uxului sanguin în mem-brele afl ate în repaus şi exerciţiu. Antrenarea muşchilor respiratori îmbunătăţeşte fl uxul sanguin din membre în timpul efortului respirator. O eventuală explicaţie a benefi ciului antrenării musculaturii respiratorii poate fi atenuarea activităţii refl exului metabolic muscular res pirator la pacienţii cu IC cronică, ce pot prezenta o îmbunătăţire a fl uxului sanguin în muşchii periferici. (Chappa GR, Roseguini BT, Vieira PJC, Alves CN et al. Inspiratory muscle training improves blood fl ow to res-ting and exercising limbs in patients with chronic heart failure. Journal of American College of Cardiology, 2008; 51:1663-71) (ED)

Rubrică realizată de: Eduard Apetrei (EA), Mihaela Rugină (MR), Simona Vasile (SV), Ioana Pop (IP), Anca Florian (AF), Emilian Dumitru (ED).

În 27 mai 2008, cu ocazia Zilei mondiale a Hiper ten-siunii, Societatea Română de Cardiologie a organizat

în 4 oraşe din ţară (Bucureşti, Iaşi, Timişoara, Cluj) o acţiune de informare şi conştientizare a populaţiei cu

privire la importanţa depistării precoce şi tratarea aces-tei afecţiuni. În Bucureşti, la un cort amenajat în parcul Cişmigiu, persoanele doritoare şi-au măsurat tensiunea arterială şi au primit informaţii de la medici rezidenţi cardiologie ai Institutului de Cardiologie „Prof. Dr. C. C. Iliescu“, Bucureşti. A fost măsurată tensiunea arte-rială la 375 persoane, 198 femei şi 177 bărbaţi, cu vârste cuprinse între 23 şi 98 ani.

Din cele 375 persoane care au participat la această acţiune 201 (53,6%) au avut TAS <140 mmHg şi 174 (46,4%) au avut TAS >140 mmHg. Repartiţia în funcţie de valorile tensiunii arteriale este prezentată în Figura 1:

Hipertensiunea arterială – eşantion 375 subiecţiEmilian Dumitru, Cornelia Călinescu, Cosmin Mihai, Alexandru Voican, Eduard Apetrei

Clinica de Cardiologie, Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C. C. Iliescu“, Bucureşti

Adresă de contact:Prof. Dr. Eduard Apetrei, Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C. C. Iliescu“, Şos. Fundeni nr. 258, 022328, Bucureşti, România.Tel.: 021/318.07.00



170 (97,7%) din persoanele găsite cu TAS >140 mmHg (174) au vârste între 50-89 ani (Tabelul 1).

S-a aplicat un chestionar tuturor persoanelor. Din ana liza datelor reiese că din cei 174 subiecţi cu TAS >140 mmHg, se ştiau cu hipertensiune arterială 94 (54%) per soane din care 85 aveau tratament, iar 9, deşi ştiau că au hipertensiune arterială, nu se tratau. Au fost identifi cate 80 de persoane care nu ştiau că sunt hipertensive. În concluzie, din cei 174 de subiecţi cu TAS >140 mmHg, 89 nu aveau tratament (Tabelul 2).

La această acţiune s-au prezentat 201 persoane la care a fost găsită TAS <140 mmHg. Dintre aceştia 97 se ştiau cu hipertensiune şi 88 (90,72%) dintre ei luau tra ta ment (Figura 2).

La 77 persoane, 48 femei şi 29 bărbaţi, s-a măsurat şi tensiunea arterială la gambă; s-a calculat indicele glez-nă-braţ (IGB) prin împărţirea TA gambă la TA sistolică maxi mă. Au fost reţinute valorile IGB mai mici de 0,9

şi mai mari de 1,2 care sugerează o afectare vasculară. Astfel, din cele 77 persoane, 37 (48%) au avut IGB între 0,4 - 0,9, iar la 6 (7,8%) subiecţi a fost calculat un IGB >1,2.

Hipertensiunea arterială este una dintre cele mai impor tante cauze de morbiditate şi de moarte prema-tură atât în ţările dezvoltate, cât şi în ţările în curs de dezvoltare. Datele obţinute la această acţiune ne confi r-mă faptul că populaţia nu este informată cu privire la această boală, un număr de 80 de persoane nu ştiau că au hipertensiune. Un fenomen îmbucurător este fap tul că din cei 201 subiecţi cu TAS <140 mmHg, 88 sunt hiper tensivi cu tratament efi cient (tensiunea arte ria lă era controlată), dar dintre cei 174 subiecţi cu TAS >140 mmHg, numai 85 luau tratament (şi cu toate acestea tensiunea arterială nu era controlată). Se impu ne orga-ni zarea unei campanii ample pentru conştien tiza rea po-pulaţiei cu privire la hipertensiune.

Figura 1. Repartiţia valorilor tensionale arteriale sistolice. Figura 2. 97 subiecţi cu TAS <140 mmHg care se ştiu cu hipertensiune

Tabelul 1. Număr subiecţi Grupe de vârstă Total 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89 <20 sau >89Total 4 7 6 81 113 107 54 3 375TAS >140 mmHg 0 1 2 32 58 47 33 1 174% TAS >140 mmHg 0 14,28 33,33 39,5 51,32 43,92 61,11 33,33 46,4

Tabelul 2. TA sistolică (mmHg) Total tensiuni măsurate Se ştiau cu HTA Nu se ştiau cu HTA Au tratament Nu au tratament 140-159 134 69 65 64 70 160-179 25 14 11 13 12 ≥180 15 11 4 8 7 Total 174 94 80 85 89


IMAGINI ÎN CARDIOLOGIE

Sindrom aortic acut recurentMarinela Şerban1, Mădălina Iancu1, Horaţiu Moldovan2, Răzvan Capşa3, Carmen Ginghină1

ine lului aortic şi până la nivelul joncţiunii cu crosa, unde, la nivelul hematomului, s-a evidenţiat o ulceraţie (Figura 2) care comunică cu lumenul aortic. La nivelul aortei descendente, ETE a confi rmat disecţia cronică cu-noscută, cu fald intimal şi poartă de ieşire (Figura 3).

Examenul computer tomografi c (CT) a confi rmat prezenţa hematomului în peretele anterior al aortei ascen dente (Figura 4), de la nivel supravalvular şi până la joncţiunea cu crosa; la injectarea substanţei de con-trast, s-a evidenţiat comunicarea hematomului cu lume-nul aortic printr-o ulceraţie cu diametrul de 23 mm

Un pacient în vârstă de 60 ani s-a internat de ur gen -ţă pentru sincopă apărută cu 5 ore înaintea pre zen-

tării şi durere toracică anterioară debutată cu aproxi-mativ 6 zile anterior sincopei, cu intensitate progresiv crescândă. Episodul descris a apărut la un pacient hiper-tensiv, cunoscut de 6 ani cu disecţie cronică de aortă toracică tip Stanford B; sub tratament medical, evoluţia sa în această perioadă a fost stabilă, pacientul fi ind asimpto matic.

La examenul fi zic, pacient normoponderal, AV=100/min, TA=160/100 mmHg membre superioare bilateral, fără defi cit de puls. Electrocardiograma a evidenţiat tahicardie sinusală, fără modifi cări de fază terminală.

Ecografi a transesofagiană (ETE) a evidenţiat o în-gro şare semilunară (Figura 1) a peretelui aortei ascen-dente, imagine caracteristică unui hematom intramural, aspect vizualizat pe toata lungimea aortei ascendente de la nivelul sinusului Valsalva drept imediat deasupra

1Clinica de Cardiologie, Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C. C. Iliescu“2Clinica de Chirurgie Cardiacă, Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C. C. Iliescu“3Clinica de Radiologie şi Imagistică Medicală, Institutul Clinic Fundeni

Adresă de contact:Dr. Marinela Şerban, Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C. C. Iliescu“, Cardiologie, Şoseaua Fundeni 258, Sector 2, Bucureşti, România, Cod 022328, Tel. +40213180400, Fax +40213175227, E-mail: [email protected]

Figura 1. ETE, secţiune ax scurt, imediat deasupra inelului aortic: hematom intramural (vezi săgeata) al peretelui anterior al aortei ascendente, cu gro-sime de 0,86 cm.

Figura 2. ETE, secţiune ax lung: aorta ascendentă, la joncţiunea cu crosa aor-ti că - ulceraţie (vezi săgeata) în grosimea hematomului intramural.

Figura 3. ETE, secţiune ax scurt: disecţia cronică de la nivelul aortei descen-dente, cu faldul intimal (vezi săgeata), care separă cele 2 lumene şi o poarta de ieşire.

M. Şerban şi col.Sindrom aortic acut recurent


(Figura 5). La nivelul aortei descendente, examenul CT a relevat faldul intimal, separând cele două lumene (fals şi adevărat), inegal opacifi ate (Figura 6). Crosa aortei şi aorta descendentă toracică proximal de punctul de plecare al disecţiei cronice aveau un perete normal.

S-a efectuat intervenţie chirurgicală de urgenţă, aspec tul descris fi ind confi rmat intraoperator. Inter ven -ţia chirurgicală a constat în resuspensia cuspelor aorti-ce, înlocuirea aortei ascendente şi a crosei cu pro teză Gelweave 30 şi reinserţia vaselor supraaortice; evo luţia postoperatorie a fost favorabilă.

COMENTARIUDisecţia aortică reprezintă manifestarea acută a unei boli cronice şi generalizate a peretelui aortic; de aceea,

la supravieţuitorii unui episod de disecţie aortică, po-tenţialul de formare de anevrism, disecţie progresivă sau redisecţie este mare, solicitând supraveghere me-dicală strictă1.

Un nou sindrom aortic acut poate apare la acelaşi nivel sau la distanţă de sediul iniţial, iar durerea este un indicator al dinamicii bolii, anunţând evenimente imi nente2.

În cazul prezentat, aspectul clinic de instabilitate su gerat de durere a fost confi rmat iniţial prin ETE si ulterior prin CT toracic, investigaţii care au evidenţiat ulceraţie la nivelul unui hematom al peretelui anterior al aortei ascendente, cu debut recent.

S-a luat în discuţie şi diagnosticul diferenţial cu o disecţie retrogradă, dar examenul CT a evidenţiat un aspect normal al crosei între hematomul intramural de pe aorta ascendentă şi extremitatea proximală a disec-ţiei cronice de la nivelul aortei descendente.

Cazul prezentat surprinde imagistic evoluţia rapidă a unui hematom intramural al aortei ascendente către o disecţie clasică tip A Stanford, demonstrând în acelaşi timp gravitatea extremă a oricărui sindrom aortic (chiar aparent stabilizat), ca şi riscul de recurenţă în contextul afectării generalizate a peretelui aortic.

BIBLIOGRAFIE1. Ijaz A. Khan, and Chandra K. Nair. Clinical, Diagnostic, and Manage-

ment Perspectives of Aortic Dissection. CHEST 2002; 122:211-3282. Christoph A. Nienaber and Hans-H. Sievers. Intramural Hematoma

in Acute Aortic Syndrome: More Th an One Variant of Dissection? Cir cu lation 2002; 106; 284-285

Figura 4. CT toracic cu substanţă de contrast: hematomul (vezi săgeata) de la nivelul peretelui anterior al aortei ascendente; aorta descendenta toracică cu disecţie cronică (vezi săgeata gri).

Figura 5. CT toracic cu substanţă de contrast: A. aorta ascendentă: ulceraţie (vezi săgeata gri) în profunzimea hematomului (vezi săgeata albă), care se opacifi ază concomitent cu lumenul aortic. B. aorta descendentă toracică.

Figura 6. CT toracic cu substanţă de contrast: disecţia cronică de la nivelul aortei descendente, cu faldul intimal şi cele două lumene inegal opacifi ate - lumenul adevărat (vezi săgeata gri) şi lumenul fals (vezi săgeata albă) parţial trombozat.


ARTICOL SPECIAL

Revistele Societăţilor Naţionale de Cardiologie din EuropaDeclaraţie de Intenţie, Premise şi Motivaţie a„Clubului Redactorilor“(Grupul de Lucru al Societăţii Europene de Cardiologie)

Femando Alfonso, MD, PhD, FESC1, Giuseppe Ambrosio, MD, PhD, FESC2, Fausto Pinto, MD,PhD, FESC3, Ernst Van der Wall, MD, PhD, FESC (Preşedintele Grupului de Lucru)4

Djamaleddine Nibouche MD, K.arlen Adamyan MD, Kurt Huber MD, Hugo Ector MD, Izet Masic MD, Rumiana Tarnovska MD, Mario Ivanusa MD, Vladimir Stanĕk MD, Jørgen Videbæk MD, Mohamed Hamed MD, Alexandras Laucevicius MD, Pirjo Mustonen MD,Eduard Apetrei MD, Jean-Yves Artigou MD, Mamanti Rogava MD, Michael Böhm MD, Eckart Fleck MD, Gerd Heusch MD, Rainer Klawki MD, Panos Vardas MD, Christodoulos Stefanadis MD, József Tenczer MD, Gianluigi Nicolosi MD, Joseph Elias MD, Abdelhamid Moustaghfir MD, Olaf Rødevand MD, Piotr Kułakowski MD, Victor A. Lusov MD, Rafael G. Oganov MD, Arsen Ristic MD, Gabriel Kamensky MD, Miran F. Kenda MD, Christer Höglund MD, Thomas F. Lüscher MD, René Lerch MD, Sami Kabbani MD, Habib Haouala MD, Vedat Sansoy MD, Alexandr Shumakov MD, Adam Timmis MD.(Redactorii Revistelor Societăţilor Naţionale de Cardiologie din Europa, vezi Addenda pentru afilierea completă).

Traducere efectuată de Dr. Victor Iorga, Dr. Ioana Pop sub coordonarea Dr. Mihaela Rugină, Dr. Ruxandra Jurcuţ

cetării clinice şi fundamentale1-3. De asemenea, ESC edi tează şi câteva reviste ofi ciale pe subspecialităţi, aco pe rind întreg spectrul bolilor cardio vasculare şi teh nicilor asociate. Majoritatea ţărilor europene au, de asemenea, propria lor revistă de cardiologie. Revis-tele Societăţilor Naţionale de Cardiologie (RSNC) apar la timp şi promovează cercetarea ştiinţifi că de înal tă calitate provenind în principal din fi ecare ţară europea-nă în particular. Acestea au, de asemenea, un rol impor-tant în educarea şi armonizarea practicii clinice. Majo-ritatea RSNC sunt editate în limba locală, dar multe dintre acestea conţin şi ediţii în limba engleză. Într-un cuvânt, RSNC reprezintă o modalitate foarte efi cientă de promovare a cercetării cardiovasculare din Europa. Informaţia ştiinţifi că nu are bariere şi multe dintre aceste reviste au dobândit o valoare internaţională de necontestat. Totuşi, unele RSNC au apărut de curând şi ar putea benefi cia de susţinerea unei reţele. A devenit

Producţia ştiinţifi că în domeniul cardiovascular este în continuă creştere în Europa atât din punct de vedere can-titativ cât şi calitativ. Promovarea cercetării la nivel înalt reprezintă principalul obiectiv al Societăţii Euro pene de Cardiologie (ESC)1-3. ESC are două re vis te ofi ciale de înaltă ţinută şi cu caracter general – European Journal of Cardiology şi Cardiovascular Re sear ch, dedicate cer-

1Revista Espanola de Cardiologia, editată de Societatea Spaniolă de Cardi-ologie2Giornale Italiano di Cardiologia, editată de Federaţia Italiană de Cardio-logie3Revista Portuguesa de Cardiologia, editată de Societatea Portugheză de Cardiologie4Netherlands Heart Journal, editată de Societatea Olandeză de Cardiologie

Adresă de contact:Femando Alfonso MD. Redactor Şef. Revista Espanola de Cardiologia. So-ciedad Espanola de Cardiologia. Nuestra Senora de Guadalupe, 5-7. 28028 Madrid. Spain. E-mail: [email protected]

Declaraţie de intenţie, Premise şi Motivaţie a „Clubului Redactorilor“Revista Română de Cardiologie


clar, faptul că o creştere a colaborării dintre redactorii RSNC va facilita progresul ştiinţei şi promovarea în continuare a conţinutului ştiinţifi c şi educativ.

Apariţia unui „Document Constitutiv” şi a unei „De-claraţii de Intenţie” au fost considerate necesare pentru stabilirea bazei unei colaborări viitoare între redactorii RSNC. Ne-am asumat responsabilitatea de a recunoaşte rolul esenţial al RSNC în Europa. Scopul nostru a fost redactarea şi editarea unui document de bază cu principii fundamentale pentru care să-şi dea acordul toţi redactorii RSNC. Vor fi identifi cate scopurile comune şi se va urmări aplicarea măsurilor asupra cărora s-a con venit. Acest act constitutiv a fost redactat pentru a ofi cializa Grupul de Lucru al Redactorilor RSNC.

Jurnalele Societăţii Naţionale de Cardiologie: cadru şi date fundamentaleToţi redactorii şefi ai revistelor ofi ciale de cardiologie din cadrul societăţilor naţionale afi liate ESC sunt mem-bri de facto ai Clubului Redactorilor. În aprile 2007, în timpul „zilelor de primăvară“ la Casa Inimii din Nisa, con ducerea ESC a aprobat iniţiativa şi a fost lansat ofi -cial Grupului de Lucru al Clubului Redactorilor. Orga-nizarea Grupului de Lucru constă dintr-un nucleu de editori RSNC şi rămâne în cadrul diviziei de membri ESC, coordonaţi de vicepreşedintele ESC. Implicarea ulte rioară a departamenului publicistic al ESC este, de asemenea, considerată necesară.

Paşii iniţiali ai Grupului de Lucru al Clubului Redac-torilor au fost în direcţia unei mai bune cunoaşteri des-pre cine suntem şi unde ne afl ăm acum. În consecinţă au fost luate câteva măsuri proactive:

1 Ca urmare a cererii Grupului de Lucru, portalul paginii de Internet ESC pentru RSNC a fost mo di-fi cat pentru a-i creşte vizibilitatea. În mod obiş nuit acest site poate fi accesat nu doar din aria cores-punzătoare membrilor şi societăţilor naţio nale, ci şi direct din aria ştiinţifi că ESC4. Este clar că RSNC contribuie semnifi cativ la aportul ştiinţifi c enorm furnizat de ESC ca un întreg şi acest lucru trebuie apreciat corespunzator.

2 Comunicarea electronică apropie comunitatea ştiinţi fi că. De aceea link-uri directe către RSNC au fost actualizate şi implementate4. Aceasta va sti mula în viitor schimbul de cercetări ştiinţifi ce între autorii europeni, cercetători şi cititori. Apro-barea articolelor de cercetare originale şi de înaltă calitate trebuie încurajată de către editorii RSNC, stabilind o reţea efi cientă care să conecteze toate jurnalele europene.

3 Ca o etapă preliminară, Grupul de Lucru s-a stră-duit să obţină detalii editoriale şi date privind orga-

nizarea de la toate jurnalele corespondente. În acest sens s-a solicitat în mod direct feedback de la editorii RSNC şi presedinţii societăţilor naţio nale. A fost elaborat un chestionar structurat cuprin-zător (23 de întrebări). Scrisorile comune şi colec-tarea ulterioară a tuturor datelor editoriale a fost garantată cu ajutorul departamentului de membri ESC. S-au efectuat verifi cări consistente şi, când a fost necesar, confi rmarea datelor s-a obţinut di rect de la redactorul naţional corespondent. Re zul ta tele complete ale acestei treceri în revistă sunt dispo nibile gratuit pe pagina de internet ESC (meta fi şierul revistelor naţionale)4. Materialele afi -şate vor fi actualizate anual.

Principalele rezultate ale acestei treceri în revistă sunt următoarele. În total 40 de societăţi naţionale au răspuns la chestionar, incluzând în total 34 jurnale. Opt societăţi naţionale nu au o revistă ofi cială, trei ţări baltice au aceeaşi revistă şi trei societăţi naţionale au mai mult de o revistă. Cea mai veche revistă cardio vas culară este Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux, fondat în 1908. În total 11 reviste au peste 30 de ani de existenţă, două sunt mai vechi de 20 de ani şi 12 reviste se publică de peste un deceniu. Adiţional RSNC in limba locală, 12 reviste sunt, de asemenea, disponibile în limba engleză (text integral) şi 27 reviste includ sistematic abstracte în limba engleză. 35 reviste includ lucrări originale, din care una publica exclusiv referate generale şi articole “state of the art”. Treisprezece reviste se publică lunar. Tirajul revistelor variaza între 1000 şi 9000 de exemplare (în medie 3135 exemplare). Un sistem de peer-review a fost selectat pentru evaluarea manuscriselor de către 31 de reviste şi 23 de reviste au aderat la cerinţele Co-mi tetului Internaţional al Redactorilor Revistelor Me-dicale. 29 reviste sunt indexate (Index Medicus), 18 apar în PubMed (MEDLINE) şi 5 au obţinut un factor de impact în anul 2006. Suplimentar ediţiei tipărite, 26 de reviste au ediţii electronice şi 13 au implementat, de asemenea, un sistem electronic de admitere a manus-criselor. O pagină web dedicată este oferită de 25 de reviste, în timp ce 26 publicaţii sunt direct accesibile prin intermediul paginii web corespunzătoare societăţii naţionale4.

Consideraţii editoriale generale:Ar trebui luate în discuţie consideraţii tehnice, cât şi eti-ce5-8. Promovarea standardelor editoriale de calitate este importantă pentru creşterea atractivităţii publicaţiilor noastre în cadrul medicinei cardiovasculare academice globalizate şi de înaltă competitivitate. În acest sens Gru pul de Lucru este de părere că trebuie făcut orice


Declaraţie de intenţie, Premise şi Motivaţie a „Clubului Redactorilor“

efort pentru a urma recomandările uniforme emise ini ţial de către Comitetul Internaţional al Redactorilor Revis telor Medicale (ICMJE) în urma cu 30 de ani. Aceste recomandări au fost recent actualizate (ediţia a 6-a) şi accentul s-a modifi cat de la cerinţele tehnice origi nale (centrate pe unifi carea aspectelor tehnice şi de formă a manuscriselor) la principiile generale ale eticii editoriale şi politica globală care trebuie să gu verneze publicaţiile biomedicale5,8. Cerinţele tehni ce sunt într-adevar importante pentru garantarea cla ri tăţii, preciziei şi facilitarea raspândirii studiilor medi cale. În schimb, implementarea şi complianţa strictă a acestor cerinţe va creşte în ansamblu calitatea cerce tării. În acest sens sugestiile grupului CONSORT (CONso lidated Stan-dards Of Reporting Randomized Trials) trebuie urma-te pentru îmbunătăţirea prezentării trialurilor clini ce rando mizate9. Aceste studii trebuie să se supună unor cerinţe speciale, incluzând o listă de verifi care şi o diagra-mă de urmărire. Trebuie să reţinem despre cardiologie că este una din disciplinele medicale în care realizarea tria lu rilor a fost valorifi cată în mod clar şi conceptul de medi cina bazată pe dovezi este larg acceptat.

În mod obişnuit ediţiile online reprezintă cel mai efi cient mijloc de răspândire a informaţiilor publicate în reviste. Vizitarea ediţiilor electronice este în creştere continuă şi descărcarea articolelor complete creşte expo nenţial3,10. De aceea trebuie facilitată conectarea electronică, astfel încât ediţiile online ale jurnalelor sa fi e mai vizibile pentru cititori şi, dacă este posibil, dis-ponibile gratuit. În acest sens a fost propus un index nou, provocator, aşa numitul “web impact factor” şi este în curs de apariţie domeniul webometricii.

Pe de altă parte, consideraţiile etice afectează direct

credibilitatea conţinutului ştiinţifi c. De aceea, trebuie să asigure transparenţa, încrederea şi onestitatea în procesul ştiinţifi c implicat în efectuarea şi publicarea cercetării5-

8. Scopul fi nal este protejarea procesului de schimb stiinţifi c. Trebuie recunoscut că o parte considerabilă a corporaţiilor de cercetare s-au redirecţionat din centre academice şi universitare pentru a încheia contracte între sponsori şi organizaţii de cercetare private. În con secinţă, creşte relevanţa prezentării explicite a rolu-lui sponsorului în designul, conducerea, analiza, inter-pretarea şi înscrierea trialului. Alte concepte, ca cele ale Libertăţii Editoriale şi Independenţei Editoriale au fost recent subliniate de către ICMJE, WAME (Word Association of Medical Editors) şi CSE (Council of Scien ce Editors)5-8. Autoritatea şi autonomia sunt critice pentru asigurarea deciziilor editoriale adecvate. În acest scop,

redactorii RSNC trebuie să protejeze cu grijă indepen-denţa editorială a revistelor naţionale.

Procesul de peer review – în ciuda limitelor sale – s-a impus la cel mai înalt nivel şi reprezintă în prezent o parte esenţială a procesului editorial stiinţifi c. De aceea trebuie dezvoltate standarde de excelenţă ale pro cesului de peer review. Pentru aceasta este necesară judecata corectă şi experienţa în domeniu. Redactorii sunt responsabili pentru monitorizarea şi asigurarea corectitudinii, oportunităţii şi exhaustivităţii acestui proces5-8.

Alte probleme, cum ar fi confl ictul de interese (pentru autori, recenzori şi redactorilor) şi cerinţele pentru dreptul de autor sunt, de asemenea, destinate să pro-tejeze credibilitatea informaţiei stiinţifi ce. Trebuie de-cla rate potenţialele confl icte de interese. Accesi bili tatea datelor şi asumarea responsabilităţii pentru acu rateţea datelor prezentate şi interpretarea lor sunt consi de raţii de bază. Trebuie menţinută confi denţia lita tea şi inter-zise înţelegerile. Redactorii RSNC trebuie să pre vină publicaţiile părtinitoare (raportări selective ale aspec-telor pozitive si lipsa publicării studiilor cu rezul tate nega tive). Întreg procesul de publicare se bazează pe cre dibilitate, încredere, autenticitate şi onestitate ştiinţi-fi că5-8. Pentru a menţine pe viitor credibilitatea ştiinţi-fi că, redactorii RSNC trebuie să-şi uniformizeze politi-cile privind greşelile ştiinţifi ce şi frauda ştiinţifi că11-16. Grupul HEART (Heart Editors Action Round Table) al redactorilor cardiovasculari au emis un document consens focalizat pe publicaţii redundante12. În cele din urmă trebuie luată în considerare publicarea notelor „expresie de îngrijorare“ sau retractarea materialului publicat. Strategiile de publicare de tip salami slicing şi shotgunning trebuie descurajate şi cel puţin dezvăluite.11-

16. Publicaţiile secundare, chiar în limbi diferite, trebuie să îndeplinească cerinţele ICMJE5.

În fi nal, stimularea indicilor bibliometrici pre zin tă interes clar pentru creşterea recunoaşterii interna ţio-nale. Factorul de impact (Journal Citation Reports) re prezintă un mijloc general acceptat de evaluare a pres tigiului ştiinţifi c al unei reviste. Totuşi, trebuie recu noscut defectul calculării factorului de impact şi eforturile de cercetare şi ştiinţifi ce nu trebuie răs-plătite pe baza factorului de impact al jurnalului în care articolul este publicat2,17-19. Trebuie descurajată creş terea artifi cială a factorului de impact. Totuşi, redactorii RSNC trebuie să dezvolte politici comune pentru a stimula difuzarea studiilor europene bazate exclusiv pe calitate ştiinţifi că şi criterii de relevanţă clinică. Aceasta va depăşi citaţiile curente preferenţiale,



în special împotriva revistelor biomedicale non-engle-ze17. Se recomandă un suport comun al cercetării euro-pene prin creşterea recunoaşterii calităţii editoriale şi ştiinţifi ce europene.

Motivaţia înfi inţării unui Club al RedactorilorRSNC europene sunt heterogene şi, în special, sunt edi-tate în diferite limbi. Acest lucru subliniază faptul că, o cooperare între redactorii RSNC este esenţială pentru evitarea fenomenului „Turnul Babel“ care ar putea împiedica răspândirea efi cientă a înformaţiei ştiinţifi ce în Europa. Nici chiar revistele relativ modeste nu trebuie con damnate la ostracizare, ci trebuie considerate de mare succes cu condiţia să aibă o difuzare pe scară largă şi să fi e profund apreciate de către cititorii lor. Tre buie să depăşim graniţele şi să eliberăm informaţia ştiinţi-fi că de orice constrângere determinată de barie rele de limbaj, logistică, birocraţie şi economie. Sunt reco man-date legăturile dintre Revistele europene. Schim bul de referinţe bibliografi ce ar trebui încurajat, dar doar atunci când întrunesc criteriile stricte de calitate ştiinţi-fi că. Ar trebui redactată o listă minimă cu problemele importante, cu principii la care să adere toţi redactorii RSNC. Ar trebui identifi cate cu uşurinţă scopurile, prio-rităţile şi provocările comune. În fi nal, ar trebui luate decizii proactive, globale pentru a a obţine o audienţă largă.

Totuşi, toate recomandările editoriale descrise mai sus, lasă destul loc pentru politica editorială specifi că, adaptată intereselor particulare ale fi ecărei reviste în parte. Deoarece obiectivele şi domeniul de interes al fi ecărei reviste diferă, este necesară o preocupare atentă pentru a lăsa loc pentru diversitate. Cu toate acestea, progresul ştiinţei se bazează pe schimbul de informaţii noi între investigatori şi redactorii RSNC au întreaga responsabilitate pentru stimularea colaborării între cercetătorii europeni.

În cele ce urmează, am dori să ilustrăm trei exemple tipice în care aceste eforturi de colaborare sunt apli-cabile:

1 Noile recomandări care sugerează înregistrarea tuturor studiilor clinice înainte de publicarea lor defi nitivă trebuie să fi e discutate în lumina legilor administrative naţionale în vigoare şi a directivelor recente europene (EudraCT). Trebuie luate în consi-derare propunerile pentru un „Depozit” european uniform de studii clinice care să îndeplinească nu doar problemele administrative, ci şi cerinţele editoriale (inclusiv accesul public liber)20,21. Acest fapt va permite identifi carea precoce a modifi că-rilor inoportune în design-ul studiului sau a ero-

rilor de metodologie. În cele din urmă, majo ri tatea redactorilor RSNC ar putea adopta reco man dări uniforme şi ar putea stabili politici şi platfor me editoriale comune la nivel european.

2 Este esenţială colaborarea dintre redactorii RSNC pentru răspândirea şi promovarea aplicaţiei clini-ce a ghidurilor ESC de practică clinică. După aprobarea acestora de către societăţile naţio-nale, traducerea acestor ghiduri în limbile loca le naţionale ar putea facilita implementarea lor în prac tica clinică22-27. Notele de subsol, comen ta-riile inserate ale experţilor locali sunt esenţiale în această privinţă. Publicarea acestor ghiduri in RSNC trebuie să urmeze regulile generale ale „publi cării secundare“, după ce au fost mai întâi publicate în European Heart Journal. Totuşi, timpul este important şi acest proces editorial detaliat şi riguros (afectând în mod tipic doar documentele lungi) ar trebui să fi e grabit pentru fl uidizarea pro-cesului de traducere şi monitorizarea acurateţei acestuia. Ar fi de dorit implementarea unui „prim proces de traducere“. De aceea, o colaborare depli-nă între redactorii RSNC şi comitetul ESC de ghi-duri este de mare importanţă. Cercul de ştiinţă se va închide atunci când va exista un răspuns cores-punzător dat de răspândirea registrelor selectate naţionale de activitate referitoare la ajutorul dat de ghiduri în practica clinică locală de îngrijire a pacientului28,29. Acest lucru va fi util pentru elu-cidarea succesului, viabilităţii şi a implementării dife ritelor iniţiative ESC la nivel naţional. Se speră ca acest schimb bidirecţional de ştiinţă să ducă la promovarea implementării pe scară largă a aces-tor recomandări şi la armonizarea practicii cardio-vasculare în Europa. În fi nal, practica clinică uni-for mă şi concordantă s-ar putea traduce în opti-mizarea îngrijirii pacientului.

3 Stimularea răspândirii celor mai recente studii clinice ofi ciale ale ESC, prin traducerea rapidă a rezumatelor acestora în limbile locale şi prin publi-carea rezultatelor principale ale acestor studii impor tante, acordând o maximă atenţie păstrării acu rateţii şi integritătii ştiinţifi ce, rămâne o pro-vocare30,31. Această propunere fi nală va necesita, încă o dată, o coordonare strânsă între grupurile ştiinţi fi ce ale ESC, departamentul ştiinţifi c al ESC şi redactorii RSNC.

Declaraţie de Intenţie1. Intensifi carea colaborării între editorii RSNC.

Obiec tivul principal al acestui Grup de Lucru este



acela de a amplifi ca interacţiunile dintre edito-rii RSNC. Subiectele editoriale selectate vor fi discutate şi referite utilizând o abordare sistema-tică şi comprehensivă. Vor fi create comisii stabile şi „ad hoc“. Vor fi dezvoltate politici editoriale co-mu ne. În funcţie de necesităţi vor fi publicate edi-to riale, subiecte de interes comun şi documente consens. Vor fi propuse întruniri periodice (con-gre sele anuale ale ESC şi altele) şi o agenda for-mală.

2 Promovarea excelenţei editoriale. Un obiectiv ma-jor al Grupului de Lucru este acela de a elabora mij loace de îmbunătăţire a standardelor ştiinţifi ce ale RSNC. Vor fi promovate conţinutul ştiinţifi c, cerinţele de calitate, credibilitatea, etica editorială şi de cercetare.

3 Optimizarea difuzării informaţiei ştiinţifi ce. Co-or donarea iniţiativelor editoriale între RSNC precum şi între revistele ofi ciale ale ESC, va facilita supli mentar difuzarea conţinutului editorial şi ştiinţifi c. Dezvoltarea de strategii comune de po-pu larizare a cercetării de înaltă calitate desfăşu-rată în Europa, care, la rândul lor, vor afecta în mod pozitiv indicatorii bibliometrici. Trebuie pro-mo vată recunoaşterea şi publicarea cercetării car-dio vas culare europene, a ghidurilor ESC şi a altor ini ţiative ştiinţifi ce şi educaţionale. Trebuie pro-mo vată, de asemenea, distribuirea materialelor aca de mice comune, a curiculei de bază şi a altor mij loa ce de educaţie. Trebuie încurajată promo va-rea ediţiilor electronice, pentru a spori difuzarea şi vizibilitatea RNSC.

4 Schimbul de informaţie tehnică editorială, expe-rienţă, iniţiativă, resurse publicistice şi mijloa ce tehnice între editorii RNSC. Rezolvarea proble-melor comune privind accesul liber la informaţia ştiinţifi că. Prevederea strategilor comune pentru avansarea în domeniul dinamic al platformelor standardizate pentru trimiterea manuscriselor. Adop tarea de politici comune pentru creşterea efi cienţei în procesul de publicare. Promovarea apa riţiei în paralel a unui numar crescut de edi ţii electronice şi în limba engleză al RSNC şi, even-tual, susţinere fi nanciară pentru aceste copii. Tre-buie să existe eforturi comune pentru a rezolva pro blema resurselor fi nanciare şi astfel, pentru a asi gura viabilitatea economica a RSNC.

5 Realizarea unei structuri operaţionale şi a unei baze de date care să permită luarea unor iniţiative comune îndrăzneţe şi cuprinzătoare în ceea ce

pri veşte publicarea europeană. Stimularea în con ti nuare a colaborării dintre redactorii RSNC şi depar t amentul ştiinţifi c şi publicistic al ESC. Astfel, ar putea fi uşor coordonată promovarea de arti cole de ultimă oră cu subiecte referitoare la cele mai noi tematici cardiovasculare.

6 Relaţii cu publicul. Existenţa unei voci comune atunci cănd apar probleme legate de RSNC. Exis-tenţa unui intermediar în relaţiile cu forurile gu ver namentale, organizaţiile profesionale sau ştiinţi fi ce, industrie, presă şi public.

7. Intensifi carea colaborării dintre societăţile naţio-nale şi ESC. Ştergerea diferenţei dintre revistele ofi ciale ale ESC şi RSNC. Promovarea iniţiativei euro pene de a stimula publicarea cercetării de calitate.

REMARCI FINALEToate informaţiile prezentate în documentul de faţă pun bazele susţinerii acestei interesante iniţiative editoriale. Redactorii RNSC ar trebui să se angajeze în adaptarea progresivă a politicii locale, inclusiv instrucţiunile pen-tru autori, astfel încât să respecte recomandările edito-riale generale5-8,32,33. Principala provocare a Clubului Editorilor va fi elaborarea unui consens şi a unui acord referitor la priorităţile strategice ale RSNC. Mărimea şi calitatea articolelor ar trebui să fi e ameliorată şi ar tre-bui să existe acţiuni strategice care să aibă drept scop includerea majorităţii RSNC baze de date bibliografi ce recunoscute internaţional şi în sisteme de căutare electronică. Eforturile reunite ar trebui să aibă drept scop extinderea distribuţiei şi răspândirii acestor reviste şi consolidarea prestigiului şi recunoaşterea acestora de către comunitatea ştiinţifi că internaţională. Principalele obiective ale acestui efort de pionierat sunt astfel deja conturate: creşterea colaborării dintre redactorii RSNC, creşterea standardelor editoriale, ameliorarea cerinţelor de calitate, etica publicaţiei, garantarea credibilităţii ştiinţifi ce şi extinderea răspândirii informaţiei ştiinţi-fi ce. Angajamentul redactorilor RSNC de a realiza aces te obiective este crucial şi înfi inţarea unui forum al Clubului Redactorilor ar trebui să reprezinte o opor-tunitate pentru ameliorarea politicii editoriale globale. În timp, rezultatele acestor iniţiative editoriale ar trebui să fi e evaluate critic.

MulţumiriPentru ajutorul permanent acordat, Anne Mascarelli

(ESC) merită o recunoaştere specială.



BIBLIOGRAFIE1. Goodman N, Bijnens B, Van de WerfF. Th e European Heart Joumal:

a Europeanjournal with a global impact in cardiovascular medicine. Eur Heart J. 2004;25:1382-4.

2. Piper HM, Martinson EA, OpthofT. Th e hills and valleys of an impact factor. Cardiovasc Res. 2005;67:175.

3. Piper HM, Garcia-Dorado D, Martinson EA. Readers’ choice: hot papers downloaded in 2006. Cardiovasc Res. 2007;73:619-22.

4. European Society of Cardiology (ESC). (http://www.escardio.org)5. Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical

joumals. Intemational Committee of Medical Joumal Editors. N Engl J Med. 1997;23;336:309-15. (http://www.ICMJE.org)

6. Scott-Lichter D, and the Editorial Policy Committee, Council of Scientifi c Editors. CSE’s White paper on promoting integrity in scien tifi c joumal publications. Reston, VA:CSE;2006 (http://www.councilscienceeditors.prg/editorial-policies/white-paper.cfm.)

7. World Association ofMedical Editors (WAME) (http://www.WAME.org)

8. Alfonso F, Bermejo J, Segovia J. New recommendations oft he inter-national committee ofmedicaljoumal editors. Shift ing focus: from uni-formity in technical requirements to bioethical considerations Rev Esp Cardiol. 2004;57:592-3.

9. Moher D, Schulz K, Altman DG, for the CONSORT group. Th e revi-sed CONSORT statement: Revised recommendations for improving the quahty of reports of parallel group randomized trials. Lancet 2001;357:1191-94.

10. Garcia-Dorado D, Schluter KD, Martinson EA, Piper HM. Which papers are more interesting to the readers of Cardiovascular Research? Information from download monitoring. Cardiovasc Research 2005; 65:1-5.

11. Relman AS. Th e Ingelfi nger rule. N Engl J Med 1981;305:824-6.12. Hildner FJ. Redundant publication. Cathet Cardiovasc Diagn 1997;

42:111-12.13. de Maria A. Duplicate publication: insights into the essence of a me-

dical joumal. J Am Coll Cardiol 2003;41:516-7.14. Relman AS. Publish or perish -or both. N Engl J Med 1977:297;724-

5.15. Hildner FJ. Ethical issues in cardiovascular publications: Observations

during 25 years as an Editor. Catheter Cardiovascular Interv 2003; 60202-7.

16. Alfonso F, Bermejo J, Segovia J. Duplicate or Redundant Publication: Can we Aff ord it?. Rev Esp Cardiol2005;58:601-4.

17. Seglen PO. Why the impact factor of joumals should not be used to evaluate research. BMJ 1997;314:497-502.

18. Smith R. Unscientifi c practice fl ourishes in science. Impact factors of journals should not be used to evaluate research BMJ 1998;316:1036-40.

19. Alfonso F, Bermajo J, Segovia J. Impactology, Impactitis, Impacto-therapy. Rev Esp Cardiol 2005;58:1239-45.

20. de Angelis C, Drazen JM, Frizelle FA, Haug C, Hoey J, Horton R, et al. Clinical trial registration: a statment from the Intemational Commi-ttee of Medical Joumal Editors. N Engl J Med 2004;351:1250-1.

21. Alfonso F, Segovia J, Heras M, Bermejo J. Publication of Clinical Trials in Scientifîc Joumals: Editorial Issues. RevEsp Cardiol 2006;59:1206-14.

22. Bassand JP, Ryden E. Guidelines: making the headlines or confi ned to the slide lines? Eur Heart J 1999;20; 1149-51.

23. Alfonso F, Bermejo J, Segovia J. European Guidelines at Revista Espa-nola de Cardiologîa: Towards a Full “Globalization” of Cardiovascular Care? Rev Esp Cardiol 2004;57:1000-02.

24. Priori SG, Aliot E, Blomstrom-Lundqvist C, Bossaerl L, Breithardt G, Brngada P, Camm JA, Cappato R, Cobbe SM, Di Mario C, Maron BJ, McKenna WJ, Pedersen AK, Ravens U, Schwartz PJ, Trusz-Gluza M, Vardas P, Wellens HJ, Zipes DP; European Society of Cardiology. Task Force on Sudden Cardiac Death, European Society of Cardiology. Summary ofrecommendations]. Ital Heart J Suppl. 2002 Oct;3(10): 1051-65.

25. Brady AJ, Poole-Wilson PA.ESC-CHF: guidelines for the aspirational and the practical. Heart. 2006;92:437-40.

26. Silber S, Albertsson P, Aviles FF, Cainici PG, Colombo A, Hamm C, Jorgensen E, Marco J, Nordrehaug JE, Ruzyllo W, Urban P, Stone GW, Wijns W; European Society of ’ Cardiology. Percutaneous coronaryinterventions. Guidelines of the European Society of Cardiology-ESC. Kardiol Pol. 2005;63:265-320;discussion 321-3.

27. Seidl K, Schuchert A, Tebbenjohanns J. Hartung W. [Commentary on the guidelines the diagnosis and the therapy of syncope-the European Society of Cardiology 2001 and the update 2004] Z Kardiol. 2005Sep;94(9):592-612.

28. Fox KA. Registries and surveys in acute coronary syndrome. Eur Heart J. 2006;27:2260-2.

29. Simoons ML, van der Putten N, Wood D, Boersma E, Bassand JP. Th e Cardiology Information System: the need for data standards for integration of systems for patient care, registries and guidelines for clinical practice. EurHeartJ. 2002;23:1148-52.

30. Bermejo J, Segovia J, Alfb nso F. Summary oft he clinical studies reported in the scientifi c session oft he American Heart Association 2005 (Dallas, Texas, USA, 13-16 November 2005). Rev Esp Cardiol. 2006;59:143-53.

31. Goyal A, Tricoci P, Melloni C, et al. Highlights from the American Heart Association Scientifi c Sessions, November 13 to 16, 2005; Dallas, TX. AmHeart J 2006; 151:295-303

32. No authors listed. Scandinavian Cardiovascular Joumal. Circulation. 2006;3;114:fl 56

33. Ribeiro C, Ferreira R. Revista Portuguesa de Cardiologia. Quality and prestige for the use of cardiovascular medicine. Rev Port Cardiol. 1992;11:11-2.



ADDENDANumele revistelor Societăţilor Naţionale (în ordine alfabetică) şi al Membrilor (Redactori şefi ) Grupului de Lucru al Clubului Redactorilor sunt enumerate mai jos:

Nume SN Revistă SN Nume Radactor ŞefAlbanian Society of Cardiology Revista Shqiptare e Kardiologjisë Anesti KondiliAlgerian Society of Cardiology Journal de la Société Algérienne de Cardiologie Djamaleddine NiboucheArmenian Cardiologists Association Armenian Journal of Cardiology Karlen AdamyanAustrian Society of Cardiology Journal für Kardiologie * Kurt HuberBelgian Society of Cardiology Acta Cardiologica Hugo EctorAssociation of Cardiologists of Bosnia and Herzegovina Medicinski Arhiv Izet MasicBulgarian Society of Cardiology Bulgarian Journal of Cardiology Rumiana TarnovskaCroatian Cardiac Society Kardio List Mario IvanusaCzech Society of Cardiology Cor et Vasa Vladimír StaněkDanish Society of Cardiology Cardiologisk Forum Jørgen Videbæk Egyptian Society of Cardiology Egyptian Heart Journal Mohamed HamedEstonian Society of Cardiology Seminars in Cardiovascular Medicine ** Alexandras LauceviciusFinnish Cardiac Society Sydänääni (Heart Beat) Pirjo Mustonen French Society of Cardiology Archives des Maladies du Cœur et des Vaisseaux Jean-Yves Artigou Archives of Cardiovascular Diseases Ariel CohenGeorgian Society of Cardiology Scientifi c-Practical Journal Mamanti RogavaGerman Cardiac Society Clinical Research in Cardiology Michael Böhm Clinical Research in Cardiology Supplements Eckart Fleck Basic Research in Cardiology Gerd Heusch Cardio News Rainer KlawkiHellenic Cardiological Society Hellenic Journal of Cardiology Panos Vardas Christodoulos StefanadisHungarian Society of Cardiology Cardiologia Hungarica József TenczerItalian Federation of Cardiology Journal of Cardiovascular Medicine (English) Massimo Chiariello Giornale Italiano Di Cardiologia (Italian) Giuseppe AmbrosioLatvian Society of Cardiology Seminars in Cardiovascular Medicine ** Aleksandras LauceviciusLebanese Society of Cardiology Heart News Joseph Elias Lithuanian Society of Cardiology Seminars in Cardiovascular Medicine ** Aleksandras LauceviciusMoroccan Society of Cardiology Revue Marocaine de Cardiologie Halima BenjellounNetherlands Society of Cardiology Netherlands Heart Journal Ernst E. Van der Wall Norwegian Society of Cardiology HjerteForum - Th e Journal of the Norwegian Society of Cardiology Olaf RødevandPolish Cardiac Society Kardiologia Polska -Polish Heart Journal Piotr Kułakowski Portuguese Society of Cardiology Revista Portuguesa de Cardiologia Fausto J. PintoRomanian Society of Cardiology Romanian Heart Journal Eduard ApetreiRussian Federation Society of Cardiology Russian Journal of Cardiology Victor A. Lusov Cardiovascular Th erapy and Prevention Rafael G. Oganov Rational Pharmacotherapy in Cardiology*** Rafael G. OganovCardiology Society of Serbia Kardiologija Velibor ObradovicSlovak Society of Cardiology Kardiológia/Cardiology Gabriel KamenskySlovenian Society of Cardiology Slovene Cardiology Miran F. KendaSpanish Society of Cardiology Revista Española de Cardiología Fernando Alfonso Swedish Society of Cardiology Svensk Cardiologi Christer HöglundSwiss Society of Cardiology Kardiovaskuläre Medizin Th omas F. Lüscher René LerchSyrian Cardiovascular Association Heart Forum Moufi d JokhadarTunisian Society of Cardiology Cardiologie Tunisienne Habib HaoualaTurkish Society of Cardiology Archives of the Turkish Society of Cardiology Vedat Sansoy Ukrainian Society of Cardiology Ukrainian Journal of Cardiology Valentin ShumakovBritish Cardiovascular Society (UK) Heart Adam Timmis

* not offi cial National Society journal, but major cardiology journal in Austria** common journal for the Baltic countries*** added aft er fi nal version


CALENDARUL MANIFESTĂRILOR ŞTIINŢIFICE

NAŢIONALE

Septembrie

Congresul Naţional de Cardiologie Sinaia 20-23 septembrie

Octombrie

Curs Director de curs Locaţia Data

Urgenţe Cardiovasculare Pediatrice Dr. Anca Sglimbea Iaşi 3-4 octombrie

Controverse în Cardiologie Prof. Dr. Gh. Dan Iaşi 17 octombrie

PROVAS III - Protecţia vasculară în ateroscleroză sistemică

Prof. Dr. D. Vinereanu; Conf. Dr. D. Gaiţă Cluj-Napoca 18 octombrie

CARDIO-PREVENT - Cardiologie preventivă

Conf. Dr. F. Mitu; Conf. Dr. D. Gaiţă; Prof. Dr. D. Zdrenghea

Cluj-Napoca 24 octombrie

CULTURA - Cum evaluăm, cum tratăm hipertensiunea arterială Prof. Dr. Eduard Apetrei Galaţi 31 octombrie

Noiembrie

Curs Director de curs Locaţia Data

PROVAS III - Protecţia vasculară în ateroscleroza sistemică

Prof. Dr. D. Vinereanu; Conf. Dr. D. Gaiţă Timişoara 1 noiembrie

LACUNA - Patologia vascularănon-coronariană

Prof. Dr. R. Căpâlneanu; Prof. Dr. M. Vintilă Timişoara 7 noiembrie

Urgenţe cardiovasculare pediatrice Dr. Anca Sglimbea Timişoara 14-15 noiembrie

Controverse în Cardiologie Prof. Dr. Gh. Dan Timişoara 21 noiembrie

INTERNAŢIONALE

Septembrie

ESC Congress Munchen, Germany 30 august-3 septembrie

Annual Meeting of the ESC Working Group of Cardiac Cellular Electrophysiology Madrid, Spain 14-17 septembrie

How to set up and run a Cardiac Rehabilitation and Exercise Training programme Bern, Switzerland 22-24 septembrie

Octombrie

Acute Cardiac Care Congress Versailles, France 25-28 octombrie



Echocardiography course on Congenital Heart Disease Prague, Czech Republic 1-4 octombrie

Cardiometabolic Health Congress Boston, MA, United States of America 15-18 octombrie

Heart Failure - Th e new ESC Guidelines on Diagnosis and Management Sophia-Antipolis France 16-17 octombrie

Euro Heart Imaging Basel, Switzerland 23-24 octombrie

Decembrie

EUROECHO Congress Lyon, France 10-13 decembrie

8th International Course on Carotid Angioplasty and Other Cerebrovascular Interventions

Frankfurt am Main Germany 03-06 decembrie

Eurothrombosis Science 2008: Focus Atherothrombosis Barcelona, Spain 11-13 decembrie


INSTRUCŢIUNI PENTRU AUTORI

Informaţii generaleRevista Română de Cardiologie publică articole originale din domeniul fi ziologiei şi patologiei cardiovasculare sub forma

studiilor clinice, de laborator, experimentale, epidemiologice etc. Autorii vor respecta principiile eticii şi adevărului ştiinţifi c în realizarea studiului, obţinerea datelor şi prezentarea rezultatelor.

Pentru publicare, articolele vor fi trimise în trei exemplare, împreună cu toate fi şierele pentru text (în format MS Word 6.0) şi imagini pe fl oppy-disk sau pe CD. Formatul manuscrisului este de tip A4 (21 × 29,7 cm), scris la două rânduri, cu caractere Times New Roman 12, cu diacritice pentru limba română.

Fiecare manuscris trebuie să fi e însoţit de o scrisoare de intenţie a autorilor, semnată în original, care să afi rme că articolul nu a mai fost trimis simultan niciunei alte publicaţii şi nu a mai fost publicat în altă revistă într-o formă substanţial similară. Responsabilitatea asupra conţinutului articolului trimis spre publicare aparţine în întregime autorilor.

Textele trimise pentru a fi publicate vor fi avizate, în mod independent, şi fără cunoaşterea autorilor articolului, de către 2 dintre referenţii revistei. Articolele primite la redacţie pot fi acceptate fără modifi cări sau pot fi returnate autorilor pentru a le reface atunci când sunt necesare unele modifi cări. Refuzul publicării unui articol va fi motivat şi comunicat în scris autorilor. Manuscrisele nepublicate nu se returnează autorilor.

Colaboratorii din alte ţări decât România pot publica în Revista Română de Cardiologie articole ştiinţifi ce în limba engleză sau franceză, însoţite de câte un rezumat în limbile română şi engleză.

Pregătirea manuscrisuluiTitlu (pagina 1): Pe pagina de titlu se va scrie titlul articolului, numele complet al autorilor, gradul academic, afi lierea

acestora, adresa de corespondenţă, precum şi un titlu scurt (între 3-6 cuvinte) pentru paginile următoare ale articolului, şi cuvintele cheie (max. 6) ale articolului. Numărul autorilor se va limita la 10. Totodată vor fi precizate sursele de fi nanţare ale lucrării (acolo unde este cazul).

Rezumatul (pagina 2): Rezumatul, în limba română şi engleză, va cuprinde cel mult 200 de cuvinte. Va fi alcătuit din obiectivele studiului, metodologia folosită, principalele rezultate şi concluziile studiului. Nu se vor folosi în rezumat tabele sau prescurtări.

Textul manuscrisului: Textul manuscrisului nu va depăşi 12 pagini pentru studiile originale sau referatele generale şi 5 pagini pentru prezentările de caz, fi ind necesară numerotarea acestora. În general, pentru studiile clinice şi de laborator se va urmări ca în structura lor să existe o introducere scurtă, obiectivele studiului, prezentarea materialului şi a metodei, expunerea rezultatului şi a concluziilor. Prescurtările vor fi defi nite la prima lor folosire. Pentru denumirile medicamentelor sau ale altor substanţe folosite în studiile prezentate vor fi utilizate denumirile comune internaţionale, iar atunci când este necesar va fi prezentat între paranteze rotunde denumirea comercială a substanţei şi producătorul. Aparatele utilizate în studii vor fi prezentate cu denumirea comercială, cu indicarea producătorului. Eventualele mulţumiri pentru colaborare vor fi inserate la sfârşitul textului.

Bibliografi a: Bibliografi a se va dactilografi a pe coli separate şi se va nota cu cifre arabe în ordinea crescătoare a apariţiei în text, unde vor fi notate superscript. Referinţele bibliografi ce reprezentate de articole publicate în alte reviste vor cuprinde numele autorilor (până la 5 autori vor fi precizaţi toţi autorii, dacă sunt mai mulţi de 5 autori se vor preciza doar primii trei autori urmaţi de locuţiunea şi col.), titlul complet al articolului, revista, anul apariţiei, volumul, paginile. Prescurtarea numelui revistei se va face după cea folosită în Index Medicus.

Ex: Ridker PM, Rifai N, Pfeff er M et al. Elevation of TNF-a and increased risk of recurrent coronary events aft er myocardial infarction. Circulation, 2000; 101: 2149-53 [pentru articole din reviste] Madahi J. Myocardial perfusion imaging for the detection and evaluation of coronary artery disease. In Cardiac Imaging: A Companion to Braunwald’s Heart Disease, Second edition. Eds: DJ Skorton, HR Schelbert, GL Wolf et al. WB Saunders, London, 1996, 193-203 [capitole în cărţi]

Figurile: Calitatea fi gurilor trebuie să fi e excelentă pentru a permite reproducerea corectă. Ele nu vor fi inserate în interiorul textului manuscrisului ci vor fi prezentate pe coli separate, şi vor fi trimise în format alb-negru, iar în format electronic vor fi trimise separat ca fi şiere imagine (JPG, TIFF etc). Fiecare fi gură va fi însoţită de o legendă, în care vor fi explicate, în mod concis, principalele date referitoare la respectiva fi gură. Pentru identifi care, fi gurile vor fi numerotate cu cifre arabe în ordinea apariţiei lor în text. În text va fi precizat între paranteze rotunde numărul fi gurii la care se face referire (Ex: Figura 3). Dacă este cazul, în paranteză va fi precizată sursa bibliografi că a fi gurii, şi, în acest caz, utilizarea fi gurii trebuie făcută cu avizul autorilor articolului princeps. Prezentarea sursei bibliografi ce va fi urmată de cifra corespunzătoare din bibliografi e.

Tabelele: Tabelele vor fi numerotate cu cifre arabe în ordinea apariţiei în text şi vor fi însoţite de titlul concis al tabelului şi eventualele explicaţii. Vor fi precizate prescurtările utilizate în tabel. Dacă este cazul, în paranteză va fi precizată sursa bibliografi că a tabelului.

Manuscrisele şi suportul lor electronic (CD sau fl oppy-disk) vor fi trimise prin poştă la următoarea adresă:Societatea Română de Cardiologie; În atenţia d-lui redactor-şef al Revistei Române de Cardiologie Prof. Dr. Eduard ApetreiInstitutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C. C. Iliescu“, Şos. Fundeni nr. 258; 022328 Bucureşti, România; Tel./Fax: +40-21-318.07.00E-mail: [email protected]

Revistele Societăţilor Naţionale de Cardiologie din Europa Declaraţie de Intenţie, Premise şi...

Documents

Transcript of Revistele Societăţilor Naţionale de Cardiologie din Europa Declaraţie de Intenţie, Premise şi...