Nama : chairunnisa zata yumni Npm : 1102013149

Nama : chairunnisa zata yumniNpm : 1102013149

Sasaran Belajar

LO 1. Memahami dan Menjelaskan Respon ImunLI. 1.1 Pengertian Respon ImunLI. 1.2 Mekanisme Respon ImunLI. 1.3 Klasifikasi Respon Imun

LO 2. Memahami dan Menjelaskan tentang Defisiensi ImunLI. 2.1. Definisi Defisiensi ImunLI. 2.2. Etiologi Defisiensi ImunLI. 2.3. Klasifikasi Defisiensi Imun

LO 3. Mampu Memahami Penyakit Akibat Infeksi Virus HIVLI. 3.1. Definisi Infeksi HIVLI. 3.2. Epidemiologi Infeksi HIVLI. 3.3. Etiologi Infeksi HIVLI. 3.4. Patofisiologi Infeksi HIVLI. 3.5. Manifestasi Infeksi HIVLI. 3.6. Diagnosis Infeksi HIVLI. 3.7. Pemeriksaan Infeksi HIVLI. 3.8. Penatalaksanaan Infeksi HIVLI. 3.9. Komplikasi Infeksi HIVLI. 3.10. Penceghan Infeksi HIVLI. 3.11. Prognosis Infeksi HIV

LO 4. Mampu Menjelaskan Hukum dan Etika Islam Terkaitdengan Penderita HIV/AIDS

Mencret Berkepanjangan 1

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Respon ImunLO .1 Pengertian Respon ImunMerupakan sistem pertahanan internal yang berperan

dalam mengenal dan menghancurkan benda-benda di dalamtubuh yang asing bagi “diri normal”.Reaksi yangdikoordinasi sel-sel, molekul-molekul dan bahan lainnyaterhadap mikroba.

Respon Imun adalah respon yang ditimbulkan oleh sel-sel dan molekul yang menyusun sistem imunitas setelahberhadapan dengan substansi asing. Respon imunbertanggung jawab mempertahankan kesehatan tubuh, yaitumempertahankan tubuh terhadap serangan sel patogen maupunsel kanker.

LO 2.2 Mekanisme Respon ImunMekanisme efektor adalah cara bagaimana respons imun

spesifik dan non spesifik menghancurkan dan menyingkirkanpatogen dari tubuh. Fase efektor adalah bagian responsimun setelah pengenalan antigen dan fase aktivasi selamaantigen asing seperti mikroba diinaktifkan ataudihancurkan. Inflamasi merupakan respons kompleksterhadap cedera lokal atau trauma lain dan melibatkanberbagai komponen sistem imun dan sejumlah mediator.

a. Sistem Imun Nonspesifik Merupakan komponen normal tubuh. Tidak ditujukan

terhadap mikroba tertentu, telah ada dan siapberfungsi sejak lahir.

Mekanismenya tidak menunjukan spesifitas terhadapbenda asing dan mampu melindungi tubuh terhadapbanyak patogen potensial.


Pertahan terdepan dalam menghadapi seranganberbagai mikroba dan dapat memberikan responlangsung

o Pertahanan fisik/mekanik: kulit, selaput lendir,silia saluran nafas, batuk dan bersin adalahpertahanan terdepan terhadap infeksi.

o Pertahanan biokimia: beberapa mikroba bisa masukmelalui, Kelenjar sebaseus dan folikel rambut, pH asamkeringat dan sekresi sebaseus, berbagai asam lemakyang dilepas kulit mempunya efek denaturasiterhadap protein membrane sel sehingga dapatmencegah infeksi.

Lizosim pada keringat,ludah, air mata dan air susuibu melindungi tubuh dari kuman Gram (+) denganmenghancurkan lapisan peptidoglikan.

Laktooksidase dan asam neuraminik di air susu ibumempunyai sifat antibacterial terhadap E.coli danstafilokokus.

Di saliva mengandung laktooksidase yang merusakdinding sel mikroba dan menimbulkan kebocoransitoplasma dan mengandung antibody yang komplemenyang berfungsi sebagai opsonin dalam lisis selmikroba.

Asam hidroklorida dalam lambung, enzimproteolitik, antibody dan empedu dalam usus halusmembantu menciptakan lingkungan yang mencegahinfeksi mikroba.

pH yang rendah dalam vagina, spermin dalam semendan jaringan lain dapat mencegah tumbuhnya bakteripositif-Gram.

Pembilasan oleh urin dapat menyingkirkan kumanpatogen.

Laktoferin dan transferin dalam serum mengikatbesi yang merupakan metabolit esensial untuk hidupbeberapa jenis mikroba.

Bahan yang disekresi mukosa saluran napas (enzimdan antibodi) dan telinga dalam pertahanan secarabiokimiawi.

o Pertahanan humoral: sistem imun nonspesifikmenggunakan berbagai molekul larut, diantaranya


adalah peptida antimikroba seperti defensin,katelisidin dan IFN dengan efek antiviral. Komplemen

Rusak pada pemanasan 56oC selama 30 menit. Terdiri atas sejumlah besar protein yang bila

diaktifkan dapat memberikan efek proteksiterhadap infeksi dan berperan dalam responinflamasi.

Komplemen dengan spektrum aktivitas yang luasdiproduksi oleh hepatosit dan monosit sertalangsung dapat diaktifkan oleh mikroba atauproduknya.

Komplemen berperan sebagai opsonin yangmeningkatkan fagositosis, sebagai faktorkemotaktik, menimbulkan destruksi/lisis bakteridan parasit.

Antibodi dengan bantuan komplemen dapatmenghancurkan membran lapisan LPS dinding selyang akhirnya berujung pada kematian mikroba.

Protein fase akut (PFA) Selama fase akut infeksi, terjadi perubahan

pada kadar protein dalam serum yang disebutAPP.

Protein yang meningkat atau menurun selama faseakut disebut juga APRP yang berperan dalampertahanan dini. Diinduksi oleh sinyal yangberasal dari tempat cedera atau infeksi melaluidarah. Hati merupakan tempat sintesis APRP.

C-reactive protein (CRP)Merupakan salah satu PFA, termasuk golonganprotein yang kadarnya dalam darah meningkat padainfeksi akut sebagai respon imunitas nonspesifik.Sebagai opsonin, CRP mengikat berbagaimikroorganisme. Pengukuran CPR digunakan untuk,menilai aktivitas penyakit inflamasi dan jikatetap tinggi maka menunjukkan infeksi yangpersisten. CRP dapat meningkat dengan bantuan Ca++. Lektin/kolektin merupakan molekul larut dalamplasma yang dapat mengikat manan/manosa dalampolisakarida (karenanya disebut MBL) yangmerupakan permukaan banyak bakteri seperti galur


pneumokokus dan banyak mikroba, tetapi tidakpada sel vertebrata. Lektin berperan sebagaiopsonin yang mengaktifkan komplemen.

Protein fase akut lainnya adalah α1-antitripsin,amilod serum A, haptoglobin, C9, factor B danfibrinogen yang juga berperan pada peningkatanlaju endap darah akibat infeksi, namun dibentukjauh lebih lambat dari CRP.

Mekanisme fosfolipid diperlukan untuk produksiPG dan LTR yang berguna untuk meningkatkanrespons inflamasi melalui peningkatanpermeabilitas vaskular dan vasodilatasi.

Sitokin IL-1, IL-6, TNF-α disebut sitokinproinflamasi, merangsang hati untuk mensintesisdan melepas sejumlah protein plasma.

o Pertahanan selular: fagosit, sel NK, sel mast daneosinofil berperan dalam sistem imun nonspesifikselular. Sel-sel tersebut dapat ditemukan dijaringan atau di dalam sirkulasi dan dapat mengenalproduk mikroba esensial yang diperlukan untukhidupnya.

b. Sisten Imun Spesifik Mempunyai kemampuan untuk mengenal benda yang

dianggap asing bagi dirinya. Pajanan tersebutmenimbulkan sensitasi, sehingga antigen yang samadan masuk tubuh untuk kedua kali akan dikenallebih cepat dan kemudian dihancurkan.

Sistem imun spesifik humoral: yang berperanadalah limfosit B atau sel B yang berasal darisel asal multipoten di sumsum tulang. Sel B yangdirangsang oleh benda asing akan berpoliferasi,berdefisiensi dan berkembang menjadi sel plasmayang memproduksi antibodi. Antibodi yang dilepasditemukan didalam serum, berfungsi untukpertahanan terhadap infeksi ekstraselular, virusdan bakteri serta menetralkan toksinnya.

Sistem imun spesifik selular: yang berperanadalah limfosit T atau sel T yang dibentuk dalamsumsum tulang, tetapi poliferasi dandiferensiasinya terjadi di dalam kelenjar timus.Faktor timus disebut timosin yang dapat ditemukan


dalam peredaran darah sebagai hormon asli dandapat mempengaruhi diferensiasi sel T diperifer.Fungsi utama sistem imun spesifik selular adalahpertahanan terhadap bakteri yang hidupintraselular,virus, jamur, parasit dan keganasan.(Karnen, Iris, 2012)

LO 2.3 Klasifikasi Respon Imuna. Imunitas alamiah

Diperoleh tanpa didahului oleh kontak denganantigen, bersifat nonspesifik.

b. Imunitas adaptifDidapat setelah terjadi paparan terhadap antigen,bersifat spesifik.

Imunitas pasif : diperankan oleh antibody ataulimfosit yang telah dibentuk sebelumnya didalamtubuh pejamu yang lain, diberikan dalamantiserum.

Imunitas aktif : diinduksi setelah kontak (klonikatau subklinis) dengan antigen.

LO 2. Memahami dan Menjelaskan tentang Defisiensi ImunLI. 2.1. Mempelajari Definisi Defisiensi Imun


Defesiensi imunitas merupakan penurunan ataugagalnya fungsi dari salah satu atau lebih komponensistem imun. Penyakit defisiensi imun adalah sekumpulananeka penyakit yang karena memiliki satu atau lebihketidaknormalan sistem imun, dimana kerentanan terhadapinfeksi meningkat.

LI. 2.2. Mempelajari Etiologi Defisiensi Imun

DIBAGI MENJADI BEBERAPA TIPE BERDASARKAN ETIOLOGINYA Imunodefisiensi primer --> disebabkan penyakit genetik

turunan. Muncul dengan sendirinya. Ada yang menyebabkan limfosit B berkurang, limfosit Tatau keduanya

Imunodedefisiensi sekunderDisebabkan kelainan lain seperti kanker atau infeksi

(co.AIDS) . Atau karena terapi seperti kemoterapi sitostatik,

imunosupresif, dan radiasi.BERDASARKAN KOMPONEN YANG TERLIBAT, DIBAGI MENJADI Imunodefisiensi limfosit B Imunodefisiensi limfosit T Imunodefisiensi sel B dan sel T.

Imunodefisiensi komplemen/ fagosit.


Perkembangan penyakit ini dapat terjadi di mana-mana.Misalnya sebelum embrio, atau setelah lahir.Misalnya ada pada defisiensi IgA - yang berungsi padasaluran-saluran yang mensekresi IgA. Jika imunodefisiensi yang terjadi spesifik terhadap seltertentu, biasanya etiologinya adalah primer.

Penyebab defisiensi imun sangat beragam danpenelitian berbasis genetik berhasil mengidentifikasilebih dari 100 jenis defisiensi imun primer dan polamenurunnya terkait pada X-linked recessive, resesifautosomal, atau dominan autosomal.

Penyebab Defsiensi ImunDefek Genetik Defek gen-tunggal yang

diekspresikan di banyakjaringan (misal ataksia-teleangiektasia,defsiensi deaminaseadenosin) Defek gentunggal khusus padasistem imun ( misal defektirosin kinase pada X-linked agammaglobulinemia;abnormalitas rantaiepsilon pada reseptor selT) Kelainanmultifaktorial dengankerentanan genetik (misal common variableimmunodeficiency)

Obata tau Toksin Imunosupresan(kortikosteroid,siklosporin)Antikonvulsan (fenitoin)


Penyakit Nutrisi danMetabolik

Malnutrisi (misalkwashiorkor) Protein losingenteropathy (misallimfangiektasiaintestinal)Defisiensivitamin (misal biotin,atau transkobalamin II)Defisiensi mineral (misalSeng pada EnteropatiAkrodermatitis)

Kelainan Kromosom Anomali DiGeorge (delesi22q11)Defisiensi IgAselektif (trisomi 18)

Infeksi Imunodefisiensi transien(pada campak danvaricella)Imunodefisiensi permanen(infeksi HIV, infeksirubella kongenital)

(Dikutip dengan modifikasi dari Stiehm dkk, 2005)

LI. 2.3. Klasifikasi Defisiensi Imun1. Defisiensi Imun Non-Spesifika) KomplemenDapat berakibat meningkatnya insiden infeksi danpenyakit autoimun (SLE), defisiensi ini secaragenetik. Kongenital

Menimbulkan infeksi berulang /penyakit kompleksimun (SLE dan glomerulonefritis).

FisiologikDitemukan pada neonatus disebabkan kadar C3,C5, dan faktor B yang masih rendah.

DidapatDisebabkan oleh depresi sintesis (sirosis hatidan malnutrisi protein/kalori)


b) Interferon dan lisozim Interferon kongenital

Menimbulkan infeksi mononukleosis fatal Interferon dan lisozim didapat

Pada malnutrisi protein/kaloric) Sel NK

KongenitalPada penderita osteopetrosis (defek osteoklasdan monosit), kadar IgG, IgA, dan kekerapanautoantibodi meningkat.

DidapatAkibat imunosupresi atau radiasi.

d) Sistem fagositMenyebabkan infeksi berulang, kerentanan terhadapinfeksi piogenik berhubungan langsung denganjumlah neutrofil yang menurun, resiko meningkatapabila jumlah fagosit turun < 500/mm3. Defek inijuga mengenai sel PMN. Kuantitatif

Terjadi neutropenia/granulositopenia yangdisebabkan oleh menurunnya produksi ataumeningkatnya destruksi. Penurunan produksidiakibatkan pemberian depresan (kemoterapi padakanker, leukimia) dan kondisi genetik (defekperkembangan sel hematopioetik). Peningkatandestruksi merupakan fenomena autoimun akibatpemberian obat tertentu (kuinidin, oksasilin).

KualitatifMengenai fungsi fagosit seperti kemotaksis,fagositosis, dan membunuh mikroba intrasel. Chronic Granulomatous Disease (infeksi

rekuren mikroba gram – dan +) Defisiensi G6PD (menyebabkan anemia

hemolitik) Defisiensi Mieloperoksidase (menganggu

kemampuan membunuh benda asing) Chediak-Higashi Syndrome (abnormalitas

lisosom sehingga tidak mampu melepas isinya,penderita meninggal pada usai anak)

Job Syndrome (pilek berulang, absesstaphylococcus, eksim kronis, dan otitis


media. Kadar IgE serum sangat tinggi danditemukan eosinofilia).

Lazy Leucocyte Syndrome (merupakan kerentananinfeksi mikroba berat. Jumlah neutrofilmenurun, respon kemotaksis dan inflamasiterganggu)

Adhesi Leukosit (defek adhesi endotel,kemotaksis dan fagositsosis buruk, efekssitotoksik neutrofil, sel NK, sel Tterganggu. Ditandai infeksi bakteri dan jamurrekuren dan gangguan penyembuhan luka)

2. Defisiensi Imun Spesifika) Kongential/primer (sangat jarang terjadi)

Sel BDefisiensi sel B ditandai dengan penyakitrekuren (bakteri)

1. X-linked hypogamaglobulinemia2. Hipogamaglobulinemia sementara3. Common variable hypogammaglobulinemia4. Disgamaglobulinemia

Sel TDefisensi sel T ditandai dengan infeksi virus,jamur, dan protozoa yang rekuren1. Sindrom DiGeorge (aplasi timus kongenital)2. Kandidiasis mukokutan kronik

Kombinasi sel T dan sel B1. Severe combined immunodeficiency disease2. Sindrom nezelof3. Sindrom wiskott-aldrich4. Ataksia telangiektasi5. Defisiensi adenosin deaminase

b) Fisiologik KehamilanDefisiensi imun seluler dapat diteemukan padakehamilan.Hal ini karena pningkatan aktivitassel Ts atau efek supresif faktor humoral yangdibentuk trofoblast. Wanita hamil memproduksi Igyang meningkat atas pengaruh estrogen

Usia tahun pertama


Sistem imun pada anak usia satu tahun pertamasampai usia 5 tahun masih belum matang.

Usia lanjutGolongan usia lanjut sering mendapat infeksikarena terjadi atrofi timus dengan fungsi yangmenurun.

c) Defisiensi imun didapat/sekunder Malnutrisi Infeksi Obat, trauma, tindakan, kateterisasi, dan bedah Obat sitotoksik, gentamisin, amikain, tobramisindapat mengganggu kemotaksis neutrofil.Kloramfenikol, tetrasiklin dapat menekanantibodi sedangkan rifampisin dapat menekan baikimunitas humoral ataupun selular.

Penyinaran Dosis tinggi menekan seluruh jaringan limfoid,dosis rendah menekan aktivitas sel Ts secaraselektif

Penyakit berat Penyakit yang menyerang jaringan limfoid sepertiHodgkin, mieloma multipel, leukemia danlimfosarkoma. Uremia dapat menekan sistem imundan menimbulkan defisiensi imun.Gagal ginjal dandiabetes menimbulkan defek fagosit sekunder yangmekanismenya belum jelas. Imunoglobulin jugadapat menghilang melalui usus pada diare

Kehilangan Ig/leukosit Sindrom nefrotik penurunan IgG dan IgA, IgMnorml.Diare (linfangiektasi intestinal, proteinlosing enteropaty) dan luka bakar akibatkehilangan protein.

Stres Agammaglobulinmia dengan timoma Dengan timoma disertai dengan menghilangnya selB total dari sirkulasi. Eosinopenia atau aplasiasel darah merah juga dapat menyertai

d) AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)

LI.1.5 pemeriksaan


Pemeriksaan fisik defisiensi antibodi jarang menunjukkan tanda fisik diagnostik,meskipun dapat menunjukkan infeksi berat sebelumnya, seperti ruptur membran timpani danbronkiektasis. Tampilan klinis yang umum adalah gagal tumbuh.

Pemeriksaan laboratorium penting untuk diagnosis. Pengukuran imunoglobulin serumdapat menunjukkan abnormalitas kuantitatif secara kasar. Imunoglobulin yang sama sekalitidak ada (agamaglobulinemia) jarang terjadi, bahkan pasien yang sakit berat pun masihmempunyai IgM dan IgG yang dapat dideteksi. Defek sintesis antibodi dapat melibatkan satuisotop imunoglobulin, seperti IgA atau grup isotop, seperti IgA dan IgG. Beberapa individugagal memproduksi antibodi spesifik setelah imunisasi meskipun kadar imunoglobulin serumnormal. Sel B yang bersirkulasi diidentifikasi dengan antibodi monoklonal terhadap antigensel B. Pada darah normal, sel-sel tersebut sebanyak 5-15%dari populasi limfosit total. Sel Bmatur yang tidak ada pada individu dengan defisiensi antibodi membedakan infantile Xlinkedagammaglobulinaemia dari penyebab lain defisiensi antibodi primer dengan kadar selB normal atau rendah.Pemeriksaan penunjang merupakan sarana yang sangat penting untuk mengetahui penyakitdefisiensi imun diantaranya pemeriksaan darah tepi, pemeriksaan imunoglobulin kuantitatif(IgG, IgA, IgM, IgE), pemeriksaan kadar antibodi terhadapimunisasi sebelumnya (fungsiIgG), penilaian komplemen (komplemen hemolisis total = CH50), evaluasi infeksi (Lajuendap darah atau CRP, kultur dan pencitraan yang sesuai).Pemeriksaan penunjang merupakan sarana yang sangat penting untuk mengetahui penyakit defisiensi imun. Karenabanyaknya pemeriksaan yang harus dilakukan (sesuai dengankelainan klinis dan mekanisme dasarnya) maka pada tahap


pertama dapat dilakukan pemeriksaan penyaring dahulu, yaitu:a) Pemeriksaan darah tepi– Hemoglobin– Leukosit total– Hitung jenis leukosit (persentasi)– Morfologi limfosit– Hitung trombositb) Pemeriksaan imunoglobulin kuantitatif (IgG, IgA, IgM, IgE)c) Kadar antibodi terhadap imunisasi sebelumnya (fungsi IgG)– Titer antibodi Tetatus, Difteri– Titer antibodi H.influenzaed) Penilaian komplemen (komplemen hemolisis total = CH50)e) Evaluasi infeksi (Laju endap darah atau CRP, kultur dan pencitraan yang sesuai)

LO 3. Mampu Memahami Penyakit Akibat Virus HIVLI. 3.1. Definisi Infeksi HIVHIV (Human Immunodeficiency Virus) adalah sejenis virus

yang menyerang sistem kekebalan tubuh manusia dan dapatmenimbulkan AIDS. HIV menyerang salah satu jenis darisel-sel darah putih yang bertugas menangkal infeksi. Seldarah putih tersebut terutama limfosit yang memiliki CD4sebagai sebuah marker atau penanda yang berada dipermukaan sel limfosit. Karena berkurangnya nilai CD4dalam tubuh manusia menunjukkan berkurangnya sel-seldarah putih atau limfosit yang seharusnya berperan dalammengatasi infeksi yang masuk ke tubuh manusia. Pada orangdengan sistem kekebalan yang baik, nilai CD4 berkisarantara 1400-1500. Sedangkan pada orang dengan sistemkekebalan yang terganggu (misal pada orang yangterinfeksi HIV) nilai CD4 semakin lama akan semakinmenurun (bahkan pada beberapa kasus bisa sampai nol).

AIDS adalah singkatan dari Acquired Immuno DeficiencySyndrome, yang berarti kumpulan gejala atau sindroma akibatmenurunnya kekebalan tubuh yang disebabkan infeksi virusHIV. Tubuh manusia mempunyai kekebalan untuk melindungidiri dari serangan luar seperti kuman, virus, dan


penyakit. AIDS melemahkan atau merusak sistem pertahanantubuh ini, sehingga akhirnya berdatanganlah berbagaijenis penyakit lain.

Struktur HIV terdiri atas : 2 untaian RNA yang identik dan merupakan genom virusyang berhubungan dengan P17 dan P24 berupa intipolipeptida. Semua komponen tersebut diselubungienvelop membran fosfolipid yang berasal dari selpejamu. Protein gp120 dan gp41 yang disandi virusditemukan dalam envelop.

RNA-directed DNA polymerase (reverse transcriptase) : polimerase DNA dalam retrovirusseperti HI V. Transverse transcriptase diperlukandalam teknik rekombinan DNA yang diperlukan dalamsintesis first stand cDNA.

Antigen p24 : core antigen virus HIV, yang merupakanpertanda dini adanya infeksi HIV-1, ditemukanbeberapa hari minggu sblm terjadi serokonversisintesis antibodi terhadap HIV-1.

Antigen gp120 : gilkoprotein permukaan HIV-1 yangmengikat reseptor CD4+ ini telah digunakan untukmencegah antigen gp120 menginfeksi sel CD4+.

Protein envelop : produk yang menyandi gp120,digunakan dalam usaha memproduksi antibodi yangefektif dan produktif oleh pejamu.

Menurut spesies terdapat dua jenis virus penyebabAIDS, yaitu HIV-1 dan HIV-2 . HIV-1 paling banyakditemukan di daerah barat, Eropa, Asia, dan AfrikaTengah, Selatan, dan Timur. HIV-2 terutama ditemukan diAfrika Barat. HIV-1 maupun HIV-2 mempunyai strukturhampir sama, HIV-1 mempunyai gen VPU, tetapi tidakmempunyai gen VPX, sedangkan HIV-2 sebaliknya.

a.HIV-1Merupakan penyebab utama AIDS diseluruh dunia. GenomHIV mengkode sembilan protein esensial untuk setiapaspek siklus hidup virus. Pada HIV-1 terdapatprotein Vpu yang membantu pelepasan virus. Terdapat


3 tipe dari HIV-1 berdasarkan alterasi pada genamplopnya yaitu tipe M, N, dan O.

b.HIV-2Protein Vpu pada HIV-1 digantikan dengan protein Vpxyang dapat meningkatkan infektivitas (daya tular)dan mungkin merupakan hasil duplikasi dari proteinlain (Vpr). Walaupun sama-sama menyebabkan penyakitklinis dengan HIV-2 tetapi kurang patogenikdibandingkan dengan HIV-1.

LI. 3.2. Epidemiologi Infeksi HIVKasus pertama AIDS di Indonesia dilaporkan dari Bali

pada bulan April tahun 1987. Penderitanya adalah seorangwisatawan Belanda yang meninggal di RSUP Sanglah akibatinfeksi sekunder pada paru-parunya. Sampai dengan akhirtahun 1990, peningkatan kasus HIV/AIDS menjadi dua kalilipat (Muninjaya, 1998).

Sejak pertengahan tahun 1999 mulai terlihatpeningkatan tajam akibat penggunaaan narkotika suntik.Fakta yang mengkhawatirkan adalah pengguna narkotika inisebagian besar adalah remaja dan dewasa muda yangmerupakan kelompok usia produktif. Pada akhir Maret 2005tercatat 6789 kasus HIV/AIDS yang dilaporkan (Djauzi danDjoerban, 2007). Berdasarkan data Departemen Kesehatan(Depkes) pada periode Juli-September 2006 secarakumulatif tercatat pengidap HIV positif di Indonesiatelah mencapai 4.617 orang dan AIDS 6.987 orang.

Sampai akhir Desember 2008, jumlah kasus sudahmencapai 16.110 kasus AIDS dan 6.554 kasus HIV. Sedangkanjumlah kematian akibat AIDS yang tercatat sudah mencapai3.362 orang. Dari seluruh penderita AIDS tersebut, 12.061penderita adalah laki-laki dengan penyebaran tertinggimelalui hubungan seks (Depkes RI, 2008).

Perkembangan epidemi HIV di Indonesia, termasuk yangtercepat di kawasan Asia, meskipun secara nasional angkaprevalensinya masih termasuk rendah. Diperkirakan padatahun 2006 prevalensi HIV sekitar 0,16% pada orangdewasa. Salah satu masalah dalam epidemiologi HIV diIndonesia adalah variasi antar wilayah, baik dalam haljumlah kasus maupun factor-faktor yang mempengaruhi.Epidemic HIV di Indonesia berada pada kondisi epidemic


terkonsentrasi dengan kecenderungan menjadi epidemicmeluas pada beberapa provinsi.

Seperti diketahui, pasien HIV/AIDS adalah orang yangsangat rentan dengan berbagai penyakit termasuk TB. Daridata yang diketahui bahwa epidemik HIV menunjukanpengaruhnya terhadap peningkatan epidemic TB di seluruhdunia yang berakibat meningkatnya jumlah kasus TB dimasyarakat.pandemi ini merupakan tantangan terbesar dalampengendalian TB dan banyak bukti menunjukan bahwapengendalian TB tidak akan berhasil dengan baik tanpakeberhasilan pengendalian HIV. Sebliknya TB merupakaninfeksi oportunistik terbanyak dan penyebab utamakematian pada ODHA (Orang dengan HIV/AIDS).

Tiap tahun diperkirakan terjadi 239 kasus TB baruper 100.000 penduduk dengan perkiraan prevalensi HIVdiantara pasien TB sebesar 0,8% secara nasional (WHOReport 2007). Sammpai saat ini belum ada angka nasionalyang menunjukkan gambaran HIV di antara psien TB. Hasilstudi tentang sero prevalensi yang dilaksanakan diYogyakarta pada tahun 2006 menunjukan angka prevalensiHIV sebesar 2% diantara pasien TB. Sedangkan survey yangsama di propinsi Papua menunjukan angka sebesar 15,4%Jawa Timur sebesar 1,8% dan di Bali sebesar 3,9%.Berdasarkan Laporan Triwulan, pengidap Inveksi HIV danKasus AIDS sampai dengan 31 Maret 2008 (Kemkes RI),infeksi oportunistik terbanyak dilaporkan adalah TB,yaitu sebesar 6367 kasus di antara 118.868 kasus AIDS.(Depkes RI, 2010)

LI. 3.3. Etiologi Infeksi HIVHuman Immunodeficiency Virus adalah sejenis

Retrovirus RNA.Virus ini pertama kali diisolasi olehMontagnier dan kawan-kawan di Prancis pada tahun 1983dengan nama Lymphadenopathy Associated Virus (LAV).Kemudian atas kesepakatan internasional pada tahun 1986nama virus dirubah menjadi HIV.

Dalam bentuknya yang asli merupakan partikel yanginert, tidak dapat berkembang atau melukai sampai iamasuk ke sel target. Sel target virus ini terutama selLymfosit T, karena ia mempunyai reseptor untuk virus HIVyang disebut CD-4. Didalam sel Lymfosit T, virus dapatberkembang dan seperti retrovirus yang lain, dapat tetap


hidup lama dalam sel dengan keadaan inaktif. Walaupundemikian virus dalam tubuh pengidap HIV selalu dianggapinfectious yang setiap saat dapat aktif dan dapatditularkan selama hidup penderita tersebut.

Secara mortologis HIV terdiri atas 2 bagian besaryaitu bagian inti (core) dan bagian selubung (envelop).Bagian inti berbentuk silindris tersusun atas dua untaianRNA (Ribonucleic Acid). Enzim reverce transcriptase danbeberapa jenis protein. Bagian selubung terdiri ataslipid dan glikoprotein (gp 41 dan gp 120). Gp 120berhubungan dengan reseptor Lymfosit (T4) yang rentan.Karena bagian luar virus (lemak) tidak tahan panas, bahankimia, maka HIV termasuk virus sensitif terhadap pengaruhlingkungan seperti air mendidih, sinar matahari dan mudahdimatikan dengan berbagai desinfektan seperti eter,aseton, alkohol, jodium hipoklorit dan sebagainya, tetapirelatif resisten terhadap radiasi dan sinar utraviolet.

Virus HIV hidup dalam darah, saliva, semen, airmata, cairan vagina dan mudah mati diluar tubuh. HIVdapat juga ditemukan dalam sel monosit, makrotag dan selglia jaringan otak (Siregar,2008).

HIV dapat ditularkan melalui berbagai cara, yaitu :1. Hubungan seks (anal, oral, vaginal) yang tidak

terlindungi dengan orang yang telah terinfeksi HIV2. Transfusi darah atau penggunaan jarum suntik

secara bergantian3. Melalui alat suntik4. Melalui silet, pisau atau alat pencukur jenggot

yang digunakan bergantian5. Melalui transplantasi orang pengidap HIV6. Penularan ibu ke anak, biasanya infeksi HIV pada

anak didapat dari ibunya yang mengidap HIV, dapatjuga ditularkan melalui ASI

Sebelum HIV berubah menjadi AIDS, penderitanya akantampak sehat dalam waktu kira-kira 5-10 tahun. Walaupuntampak sehat, mereka dapat menularkan HIV pada orang lainmelalui hubungan seks yang tidak aman, transfusi darahatau penggunaan jarum suntik secara bergantian.

LI.3.4.1.PATOGENESIS

Patogenesis


Dasar utama patogenesis HIV adalah kurangnya jenis limposit T helper/induser yang mengandung marker CD 4 (sel T 4). Limfosit T 4 merupakan pusat dan sel utama yang terlibat secara langsung maupun tidak langsung dalammenginduksi fungsi-fungsi imunologik. Menurun atau hilangnya sistem imunitas seluler, terjadi karena HIV secara selektif menginfeksi sel yang berperan membentuk zat antibodi pada sistem kekebalan tersebut, yaitu sel lymfosit T4. Setelah HIV mengikat diri pada molekul CD 4,virus masuk kedalam target dan ia melepas bungkusnya kemudian dengan enzym reverse transcryptae ia merubah bentuk RNA agar dapat bergabung dengan DNA sel target. Selanjutnya sel yang berkembang biak akan mengundang bahan genetik virus. Infeksi HIV dengan demikian menjadi irreversibel dan berlangsung seumur hidup.

Pada awal infeksi, HIV tidak segera menyebabkan kematian dari sel yang di infeksinya tetapi terlebih dahulu mengalami replikasi (penggandaan), sehingga ada kesempatan untuk berkembang dalam tubuh penderita tersebut, yang lambat laun akan menghabiskan atau merusaksampai jumlah tertentu dari sel lymfosit T4. setelah beberapa bulan sampai beberapa tahun kemudian, barulah pada penderita akan terlihat gejala klinis sebagai dampakdari infeksi HIV tersebut. Masa antara terinfeksinya HIV dengan timbulnya gejala-gejala penyakit (masa inkubasi) adalah 6 bulan sampai lebih dari 10 tahun, rata-rata 21 bulan pada anak-anak dan 60 bulan pada orang dewasa.Infeksi oleh virus HIV menyebabkan fungsi kekebalan tubuhrusak yang mengakibatkan daya tahan tubuh berkurang atau hilang, akibatnya mudah terkena penyakit-penyakit lain seperti penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri, protozoa, dan jamur dan juga mudah terkena penyakit kanker seperti sarkoma kaposi. HIV mungkin juga secara langsung menginfeksi sel-sel syaraf, menyebabkan kerusakan neurologis.

LI. 3.4. Patofisiologi Infeksi HIV


HIV tergolong ke dalam kelompok virus yang dikenalsebagai retrovirus yang menunjukkan bahwa virus tersebutmembawa materi genetiknya dalam asam ribonukleat (RNA).Virion HIV (partikel virus yang lengakp dibungkus olehselubung pelindung) mengandung RNA dalam inti berbentukpeluru dimana p24 merupakan komponen strukturan yangutama.

Setelah virus masuk, target utamanya adalah limfositCD4 karena virus mempunyai afinitas terhadap molekulpermukaan CD4. Virus HIV akan menginjeksikan dua utasbenang RNA yang identik ke dalam sel CD4+ denganmenggunakan enzim reverse transcriptase dan virus akanmelakukan pemrograman ulang materi genetic sel yangterinfeksi untuk membuat DNA. DNA ini akan dsatukan kedalam nukleus sel sebagai provirus dan kemudianmenginfeksi permanen, sehingga orang yang terinfeksi HIVakan seumur hidup terinfeksi HIV. Sebagian pasienmemperlihatkan gejala tidak khas seperti demam, nyerimenelan, atau batu pada 3-6 minggu setelah terinfeksi.Kondisi ini dikenal dengan infeksi primer.

Infeksi primer berkaitan dengan periode waktu dimanaHIV pertama kali masuk ke dalam tubuh. Pada fase awal


proses infeksi (imunokompeten) akan terjadi respon imunberupa peningkatan aktivitas imun, yaitu pada tingkatseluler. Setelah infeksi primer, terdapat 4-11 hari masaantara infeksi mukosa dan viremia permulaan yang dapatdideteksi selama 8-12 minggu. Selama masa ini, virustersebar luas ke seluruh tubuh dan mencapai organlimfoid. Pada tahap ini telah terjadi penurunan jumlahsel-T CD4. Respon imun terhadap HIV terjadi 1 minggusampai 3 bulan setelah infeksi, viremia plasma menurun,dan level sel CD4 kembali meningkat namun tidak mampumenyingkirkan infeksi secara sempurna. Masa laten klinisini bisa berlangsung selama 10 tahun. Selama masa iniakan terjadi replikasi virus yang meningkat. Diperkirakansekitar 10 milyar partikel HIV dihasilkan dan dihancurkansetiap harinya. Waktu paruh virus dalam plasma adalahsekitar 6 jam, dan siklus hidup virus rata-rata 2,6 hari.Limfosit T- CD4 yang terinfeksi memiliki waktu paruh 1,6hari. Karena cepatnya proliferasi virus ini dan angkakesalahan reverse transcriptase HIV yang berikatan,diperkirakan bahwa setiap nukleotida dari genom HIVmungkin bermutasi dalam basis harian (Brooks, 2005).

Akhirnya pasien akan menderita gejala-gejalakonstitusional dan penyakit klinis yang nyata sepertiinfeksi oportunistik atau neoplasma. Level virus yanglebih tinggi dapat terdeteksi dalam plasma selama tahapinfeksi yang lebih lanjut. HIV yang dapat terdeteksidalam plasma selama tahap infeksi yang lebih lanjut danlebih virulin daripada yang ditemukan pada awal infeksi(Brooks, 2005).

Infeksi oportunistik dapat terjadi karena parapengidap HIV terjadi penurunan daya tahan tubuh sampaipada tingkat yang sangat rendah, sehingga beberapa jenismikroorganisme dapat menyerang bagian-bagian tubuhtertentu. Bahkan mikroorganisme yang selama ini komensalbisa jadi ganas dan menimbulkan penyakit (Zein, 2006).

LI. 3.5. Manifestasi Infeksi HIVMenurut KPA (2007) gejala klinis terdiri dari 2

gejala yaitu gejala mayor (umum terjadi) dan gejala minor(tidak umum terjadi):

Gejala Klinis


Gejala Mayor a. Berat badan menurun lebihdari 10%dalam 1 bulan

b. Diare kronis yangberlangsung lebihdari 1 bulan

c. Demam berkepanjanganlebih dari 1bulan

d. Penurunan kesadaran dangangguanneurologis

e. Demensia/ HIVensefalopati

Gejala Minor a. Batuk menetap lebih dari1 bulan

b. Dermatitis generalisatac. Adanya herpes zoster

multisegmental dan herpeszoster berulang

d. Kandidiasis orofaringeale. Herpes simpleks kronis

progresiff. Limfadenopati

generalisatag. Renitis virus Sitomegalo

Gejala klinis dari HIV/AIDS dibagi atas beberapafase.

a. Fase awal Pada awal infeksi, mungkin tidak akanditemukan gejala dan tanda-tanda infeksi. Tapikadang-kadang ditemukan gejala mirip flu sepertidemam, sakit kepala, sakit tenggorokan, ruam danpembengkakan kelenjar getah bening. Walaupun tidakmempunyai gejala infeksi, penderita HIV/AIDS dapatmenularkan virus kepada orang lain.

b. Fase lanjutPenderita akan tetap bebas dari gejalainfeksi selama 8 atau 9 tahun atau lebih. Tetapiseiring dengan perkembangan virus dan penghancuran


sel imun tubuh, penderita HIV/AIDS akan mulaimemperlihatkan gejala yang kronis seperti pembesarankelenjar getah bening (sering merupakan gejala yangkhas), diare, berat badan menurun, demam, batuk danpernafasan pendek.

c. Fase akhirSelama fase akhir dari HIV, yang terjadisekitar 10 tahun atau lebih setelah terinfeksi,gejala yang lebih berat mulai timbul dan infeksitersebut akan berakhir pada penyakit yang disebutAIDS.

Manifestasi klinik utama dari penderita AIDS padaumumnya ada 2 hal antara lain:a. Manifestadi tumor diantaranya;

1) Sarkoma kaposi ; kanker pada semua bagiankulit dan organ tubuh. Frekuensi kejadiannya36-50% biasanya terjadi pada kelompokhomoseksual, dan jarang terjadi padaheteroseksual serta jarang menjadi sebabkematian primer.

2) Limfoma ganas ; terjadi setelah sarkoma kaposidan menyerang syaraf, dan bertahan kurang lebih1 tahun.

b. Manifestasi Oportunistik diantaranya

1) Manifestasi pada Parua) Pneumonia Pneumocystis (PCP)Pada umumnya 85% infeksi oportunistik padaAIDS merupakan infeksi paru PCP dengan gejalasesak nafas, batuk kering, sakit bernafasdalam dan demam.

b) Cytomegalo Virus (CMV)Pada manusia virus ini50% hidup sebagai komensial pada paru-paru tetapi dapat menyebabkan pneumocystis. CMVmerupakan penyebab kematian pada 30% penderitaAIDS.

c) Mycobacterium Avilum Menimbulkan pneumonidifus, timbul pada stadium akhir dan sulitdisembuhkan.


d) Mycobacterium TuberculosisBiasanya timbullebih dini, penyakit cepat menjadi miliar dancepat menyebar ke organ lain diluar paru.

2) Manifestasi pada GastroitestinalTidak ada nafsu makan, diare khronis, berat badanturun lebih 10% per bulan.3) Manifestasi NeurologisSekitar 10% kasus AIDS nenunjukkan manifestasiNeurologis, yang biasanya timbul pada fase akhirpenyakit. Kelainan syaraf yang umum adalahensefalitis, meningitis, demensia, mielopati danneuropari perifer (Siregar, 2008).

LI. 3.6. Diagnosis Infeksi HIVBanyak orang yang terinfeksi HIV tidak mengetahui

bahwa mereka terinfeksi karena mereka tidak mengalamigejala setelah mereka pertama kali terinfeksi HIV.Sebagian dari mereka memiliki gejala mirip flu dalambeberapa hari sampai beberapa minggu setelah terpaparvirus. Mereka mengeluh demam, sakit kepala, kelelahan,dan terjadi pembesaran kelenjar getah bening di leher.Gejala-gejala ini biasanya hilang dengan sendirinya dalambeberapa minggu. Setelah itu, orang tersebut merasanormal dan tidak memiliki gejala. Fase ini seringberlangsung tanpa gejala selama bertahun-tahun.Pemeriksaan darah adalah cara paling umum untukmendiagnosis HIV. Tes ini bertujuan untuk mencariantibodi terhadap virus HIV. Orang yang terkena virusharus segera dilakukan pemeriksaan laboratorium. Tindaklanjut tes mungkin diperlukan, tergantung pada waktu awalpaparan.

Sebelum dilakukan tes, pemeriksaan anamnesis jugaperlu dilakukan untuk mengetahui gaya hidup pasien apakahtermasuk gaya hidup berisiko tinggi.

Pemeriksaan primer untuk mendiagnosis HIV dan AIDSmeliputi:

ELISA ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) digunakanuntuk mendeteksi infeksi HIV. Jika tes ELISApositif, tes Western blot biasanya dilakukan untukmengkonfirmasikan diagnosis. Jika tes ELISA


negatif, tetapi ada kemungkinan pasien tersebutmemiliki HIV, pemeriksaan harus diulang lagi dalamsatu sampai tiga bulan. ELISA sensitivitasnya tinggi yaitu sebesar 98,1-100%, cukup sensitif pada infeksi HIV kronis,tetapi karena antibodi tidak diproduksi segerasetelah infeksi, hasil tes mungkin negatif selamabeberapa minggu untuk beberapa bulan setelahterinfeksi. Meskipun hasil tes mungkin negatifselama periode ini, pasien mungkin memilikitingkat penularan tinggi. Biasanya tes inimemberikan hasil positif setelah 2-3 bulanterinfeksi.

Pemeriksaan Air LiurPad kapas digunakan untuk memperoleh air liur daribagian dalam pipi. Pad ditempatkan dalam botol dandiserahkan ke laboratorium untuk pengujian. Hasildapat diperoleh dalam tiga hari. Hasil positifharus dikonfirmasi dengan tes darah.

Viral Load Test Tes ini bertujuan untuk mengukur jumlah virus HIVdalam darah. Umumnya, tes ini digunakan untukmemantau kemajuan pengobatan atau mendeteksi diniinfeksi HIV. Tiga teknologi yang digunakan untukmengukur viral load HIV dalam darah: ReverseTranscription Polymerase Chain Reaction (RT-PCR),Branched DNA (bDNA) and Nucleic Acid Sequence-Based Amplification Assay (NASBA). Prinsip-prinsipdasar dari tes ini sama. HIV dideteksi menggunakanurutan DNA yang terikat secara khusus pada virus.Penting untuk dicatat bahwa hasil dapat bervariasiantara tes.

Western Blot Ini adalah pemeriksaan darah yang sangat sensitifsebesar 99,6-100%, yang digunakan untukmengkonfirmasi hasil tes ELISA positif. Tetapipemeriksaan ini cukup sulit, mahal, danmembutuhkan waktu sekitar 24 jam. Western Blotmerupakan elektroporesis gel poliakrilamid yangdigunakan untuk mendeteksi rantai protein yangspesifik terhadap DNA. Jika tidak ada rantaiprotein yang ditemukan berarti tes negatif.


Sedangkan bila hampir atau semua rantai proteinditemukan berarti western blot positif. Tes iniharus diulangi lagi setelah 2 minggu dengan sampelyang sama. Jika western blot tetap tidak bisadisimpulkan maka tes western blot harus diulangilagi setelah 6 bulan. Jika tes tetap negatif makapasien dianggap HIV negatif

LI. 3.7. Pemeriksaan Infeksi HIV

Strategi IHanya dilakukan satu kali pemeriksaan. Bila hasil

pemeriksaan reaktif, maka dianggap sebagai kasusterinfeksi HIV dan bila hasil pemeriksaan nonreaktifdianggap tidak terinfeksi HIV. Reagensia yang dipakaiuntuk pemeriksaan pada strategi ini harus memilikisensitivitas yang tinggi (>99%). Strategi II

Menggunakan dua kali pemeriksaan jika serum padapemeriksaan pertama memberikan hasil reaktif. Jika padapemeriksaan pertama hasilnya nonreaktif, maka dilaporkanhasilnya negatif. Pemeriksaan pertama menggunakanreagensia dengan sensitivitas tertinggi dan pada


pemeriksaan kedua dipakai reagensia yang lebih spesifikserta berbeda jenis antigen atau tekniknya dari yangdipakai pada pemeriksaan pertama. Bila hasil pemeriksaankedua juga reaktif, maka disimpulkan sebagai terinfeksiHIV. Namun jika hasil pemeriksaan yang kedua adalahnonreaktif, maka pemeriksaan harus diulang dengan keduametode. Bila hasil tetap tidak sama, maka dilaporkansebagai indeterminate. Strategi III

Menggunakan tiga kali pemeriksaan. Bila hasilpemeriksaan pertama, kedua, dan ketiga reaktif, makadapat disimpulkan bahwa pasien tersebut memang terinfeksiHIV. Bila hasil pemeriksaan tidak sama, misalnya hasiltes pertama reaktif, tes kedua reaktif, dan tes ketiganonreaktif, atau tes pertama reaktif, sementara tes keduadan ketiga nonreaktif, maka keadaan ini disebut sebagaiequivokal atau indeterminate bila pasien yang diperiksamemiliki riwayat pemaparan terhadap HIV atau berisikotinggi tertular HIV. Sedangkan bila hasil seperti yangdisebut sebelumnya terjadi pada orang tanpa riwayatpemaparan terhadap HIV atau tidak berisiko tertular HIV,maka hasil pemeriksaan dilaporkan sebagai nonreaktif.Perlu diperhatikan juga bahwa pada pemeriksaan ketigadipakai reagensia yang berbeda asal antigen atautekniknya, serta memiliki spesifisitas yang lebih tinggi.

Jika pemeriksaan penyaring menyatakan hasil yangreaktif, pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan pemeriksaankonfirmasi untuk memastikan adanya infeksi oleh HIV, yangpaling sering dipakai saat ini adalah teknik Western Blot(WB).

Seseorang yang ingin menjalani tes HIV untukkeperluan diagnosis harus mendapatkan konseling pra tes.Hal ini dilakukan agar ia bisa mendapat informasi yangsejelas-jelasnya mengenai infeksi HIV/AIDS sehingga dapatmengambil keputusan yang terbaik untuk dirinya sertalebih siap menerima apapun hasil tesnya nanti. Untukkeperluan survei tidak diperlukan konseling pra teskarena orang yang dites tidak akan diberi tahu hasiltesnya.

Untuk memberi tahu hasil tes juga diperlukankonseling pasca tes, baik hasil tes positif maupunnegatif. Jika hasilnya positif akan diberikan informasi


mengenai pengobatan untuk memperpanjang masa tanpa gejalaserta cara pencegahan penularan. Jika hasilnya negatif,konseling tetap perlu dilakukan untuk memberikaninformasi bagaimana mempertahankan perilaku yang tidakberisiko. Seseorang dinyatakan terinfeksi HIV apabiladengan pemeriksaan laboratorium terbukti terinfeksi HIV,baik dengan metode pemeriksaan antibodi atau pemeriksaanuntuk mendeteksi adanya virus dalam tubuh.

Skrining HIVMempunyai makna melakukan pemeriksaan HIV pada suatu

populasi tertentu, sementara uji diagnostik HIV berartimelakukan pemeriksaan HIV pada orang-orang dengan gejaladan tanda yang konsisten dengan infeksi HIV. CDCmenyatakan bahwa infeksi HIV memenuhi seluruh kriteriauntuk dilakukan skrining, karena:

a.Infeksi HIV merupakan penyakit serius yang dapatdidiagnosis sebelum timbulnya gejala.

b.HIV dapat dideteksi dengan uji skrining yang mudah,murah, dan noninvasif.

c.Pasien yang terinfeksi HIV memiliki harapan untuklebih lama hidup bila pengobatan dilakukan sedinimungkin, sebelum timbulnya gejala.

d.Biaya yang dikeluarkan untuk skrining sebandingdengan manfaat yang akan diperoleh serta dampaknegatif yang dapat diantisipasi. Di antara wanitahamil, skrining secara substansial telah terbuktilebih efektif dibandingkan pemeriksaan berdasarkanrisiko untuk mendeteksi infeksi HIV dan mencegah penularan perinatal. CDC merekomendasikan untuk melakukan pemeriksaan HIV

secara rutin untuk setiap orang berusia 13-64 tahun yangdatang ke sarana pelayanan kesehatan meskipun tanpagejala. Selain itu, CDC juga merekomendasikan agarpemeriksaan HIV dimasukkan dalam pemeriksaan rutinantenatal bagi wanita hamil.11 Sementara pemeriksaanwajib HIV lebih ditekankan untuk dilakukan pada donordarah dan organ. Pemeriksaan wajib HIV juga dapatdilakukan pada bidang perekrutan tentara atau tenagakerja imigran.

Panduan WHO mengenai PITC tahun 2007 menyebutkanbahwa metode ini dapat diterapkan pada wilayah dengan


tingkat epidemiologi HIV yang berbeda- beda, yaitu daerahdengan epidemi HIV yang rendah, daerah dengan tingkatepidemi HIV yang terkonsentrasi, dan daerah dengantingkat epidemi yang meluas. Yang dimaksud dengan epidemiyang rendah adalah infeksi HIV hanya ditemukan padabeberapa individu dengan perilaku berisiko (WPS, penggunanarkoba suntik, laki-laki berhubungan seks dengan laki-laki); angka prevalensinya tidak melebih 5% padasubpopulasi tertentu. Sementara itu, yang dimaksud dengantingkat epidemi yang terkonsentrasi adalah infeksi HIVtelah menyebar di subpopulasi tertentu, namun tidakditemukan di populasi umum. Hal ini menunjukkan aktifnyahubungan antara risiko dengan subpopulasi; angkaprevalensi pada subpopulasi melebihi 5%, namun tidaksampai 1% pada wanita hamil. Kemudian, yang dimaksudtingkat epidemi yang meluas adalah infeksi HIV telahditemukan pada populasi umum, dengan prevalensi padawanita hamil melebihi 1%.

Pada semua tingkat epidemi, PITC direkomendasikanuntuk dilakukan kepada orang dewasa, remaja, atau anakdengan gejala dan tanda klinis yang sesuai dengan infeksiHIV; anak yang terpapar HIV atau anak yang lahir dari ibuyang HIV positif; anak dengan pertumbuhan suboptimal ataumalnutrisi, di daerah dengan epidemi yang meluas, yangtidak membaik dengan terapi yang optimal; serta pria yangmenginginkan untuk dilakukan sirkumsisi sebagaipencegahan penularan HIV.

Pada daerah dengan epidemi yang meluas, PITCdirekomendasikan untuk diterapkan kepada pasien rawatinap dan rawat jalan, termasuk pasien TB; pelayanankesehatan antenatal, persalinan dan post partum;pelayanan infeksi menular seksual; pelayanan kesehatanuntuk populasi yang berisiko; pelayanan kesehatan untukanak usia dibawah 10 tahun; pelayanan kesehatan untukremaja; pelayanan pembedahan; dan layanan kesehatanreproduksi, termasuk keluarga berencana.

Untuk daerah dengan tingkat epidemi rendah atauterkonsentrasi, PITC dapat dipertimbangkan untukdiaplikasikan pada tempat pelayanan infeksi menularseksual; pelayanan kesehatan untuk populasi palingberisiko; pelayanan antenatal, persalinan, danpascamelahirkan; serta pelayanan untuk TB.


Panduan nasional Inggris tahun 2008 tentangpemeriksaan HIV merekomendasikan pemeriksaan HIV secararutin kepada orang-orang berikut:

a.Semua pasien yang datang ke sarana pelayanankesehatan di mana HIV, termasuk infeksi primer HIV,menjadi salah satu diagnosis banding.

b.Semua pasien yang didiagnosis dengan infeksi menularseksual.

c.Semua partner seksual dari laki-laki atau wanitayang diketahui HIV positif.

d.Semua laki-laki dengan riwayat berhubungan seksual

dengan laki-laki e.Semua wanita partner seksual dari laki-laki yangberhubungan seks dengan laki-laki.

f.Semuapasiendenganriwayatpenggunaannarkobasuntik. g.Semua laki-laki dan wanita yang diketahui berasaldari negara/daerah dengan prevalensi HIV yang tinggi(>1%).

h.Semua laki-laki dan wanita yang berhubungan seksualdi luar atau di dalam Inggris dengan pasangan yangdiketahui berasal dari negara/daerah denganprevalensi HIV yang tinggi.

Uji Konfirmasi HIVPemeriksaan Anti-HIV konfirmasi merupakan


http://prodia.co.id/imuno-serologi/anti-hiv

pemeriksaan tahap kedua setelah uji saring. Pemeriksaanini diperlukan ketika hasil uji saring positif ataupositif palsu (hasil uji saring menyatakan positif, namunsebenarnya tidak terinfeksi HIV). Bila pada pemeriksaanini menunjukkan hasil positif, maka hampir dapatdipastikan bahwa seorang individu terinfeksi HIV.

LI. 3.8. Penatalaksanaan Infeksi HIV Pengobatan suportif Yaitu pengobatan untukmeningkatkan keadaan umum penderita. Pengobatanini terdiri dari pemberian gizi yang baik, obatsintomatik, vitamin dan dukungan psikososial agarpenderita dapat melakukan aktivitas sepertisemula/seoptimal mungkin.

Pengobatan infeksi oportunistikYaitu pengobatanyang ditujukan untuk infeksi oportunistik dandilakukan secara empiris.

Pengobatan untuk menekan replikasi virus HIVdengan obat antiretrovira (ARV)

TERAPI ANTIRETROVIRALPengobatan ODHA dewasa dengan antiretroviral dibagimenjadi dua kelompok:1. Regimen ARV Lini Pertamaa. Golongan Nucleoside RTI (NRTI):

Abacavir (ABC) 400 mg sekali sehari Didanosine (ddl) 250 mg sekali sehari (BB<60kg) Lamivudine (3TC) 300 mg sekali sehari Stavudine (d4T) 40 mg setiap 12 jam Zidovudine (ZDV atau AZT) 300 mg setiap 12 jam

b. Nucleotide RTI Tenofovir (TDF) 300 mgsekali sehari (obat baru)

c. Non-nucleoside RTI (NNRTI) Efavirenz (EFV)600 mg sekali sehari Nevirapine (NPV) 200 mg sekali sehari selama 14hari, selanjutnya setelah 12 jam

d. Protease Inhibitor (PI) Indinavir/ritronavir (IDV/r) 800 mg/100 mgsetiap 12 jam


Lopinavir/ritonavir (LPV/r) 400 mg/100 mgsetiap 12 jam Nelfinavir (NFV) 1250 mg setiap 12 jam Sequinavir/r (SQV/r) 1000 mg/100 mg setiap 12jam Ritonavir (RTV, r) 100 mg

Pilihan pengobatan adalah kombinasi 2 NRTI + 1NNRTI:

1. AZT + 3TC + NVP2. AZT + 3TC +EVP3. d4T + 3TC + NVP4. d4T +3TC + EFV

2. Regimen ARV Lini KeduaIni merupakan alternative pengobatan apabila yangpertama gagal:1. AZT atau d4T diganti dengan TDF atau ABC2. 3TC diganti dengan ddl3. NVP atau EFV diganti dengan LPV/r atau SQV/r

Obat ARV menjadi pilihan terapi karena: ARV memperlambat progresivitas penyakit dan dapatmemperpanjang daya tahan tubuh

Obat ini aman, mudah, dan tidak mahal. Angkatransmisi dapat diturunkan sampai mendekati nolmelalui identifikasi dini ibu hamil dengan HIVpositif dan pengelolaan klinis yang agresif

Imunisasi belum memuaskan

Tujuan Terapi ARV Menurunkan angka kematian dan angka perawatan dirumah sakit

Menurunkan viral load Meningkatkan CD4 (pemulihan respons imun) Mengurangi resiko penularan Meningkatkan kualitas hidup

Kriteria untuk memberikan terapi antiretrovirussebagai berikut :


Tes HIV secara sukarela disertai konseling yangmudah dijangkau untuk mendiagnosis HIV secaradini.

Tersedia dana yang cukup untuk membiayai AntiRetrovirus Terapi (ART) selama sedikitnya 1 tahun

Konseling bagi pasien dan pendamping untukmemberikan pengertian tentang ART, pentingnyakepatuhan pada terapi, efek samping yang mungkinterjadi, dll.

Konseling lanjutan untuk memberi dukunganpsikososial dan mendorong kepatuhan serta untukmenghadapi masalah nutrisi yang dapat timbulakibat ART

Laboratorium untuk memantau efek samping obattermasuk Hb, tes fungsi hati, dll.

Kemampuan untuk mengenal dan menangani penyakitumum dan infeksi oportunistik akibat HIV

Tersedianya obat yang bermutu dengan jumlah yangcukup, termasuk obat untuk infeksi oportunistikdan penyakit yang berhubungan dengan HIV.

Tersedianya tim kesehatan termasuk dokter,perawat, konselor, pekerja sosial, dukungansebaya. Tim ini seharusnya membantu pembentukankelompok dukungan Orang Dengan HIV/AIDS (ODHA) danpendampinya.

Adanya pelatihan, pendidikan berkelanjutan,pemantauan dan umpan balik tentang penatalaksanaanpenyakit HIV yang efektif termasuk sistem untukmenyebar luaskan informasi dan pedoman baru.

LI. 3.9. Komplikasi Infeksi HIVKebanyakan komplikasi HIV terjadi akibat dari

surpresi sel T. Karena sel T yang diserang, kekebalantubuh menuruh hingga dapat terjadi infeksi oportunistik.Komplikasi-komplikasi pada pasien yang terjangkit HIVmenyebabkan AIDS. Obat anti-retroviral, yang dikenalsebagai Highly Active Anti-Retroviral Therapy (ART),sekarang tersedia untuk menghambat replikasi dari virusHIV. Obat-obat ini membantu untuk memperpanjang hidup,mengembalikan sistem kekebalan pasien hingga mendekatiaktivitas normal dan mengurangi kemungkinan infeksi


oportunistik. Kombinasi dari tiga atau lebih obat-obatandiberikan untuk mengurangi kemungkinan resistensi.

Komplikasi-komplikasi umum pada pasien HIV/AIDSakibat infeksi oportunistik:

Tuberkulosis (TB)Di negara-negara miskin, TB merupakan infeksioportunistik yang paling umum yang terkait denganHIV dan menjadi penyebab utama kematian di antaraorang yang hidup dengan AIDS. Jutaan orang saat initerinfeksi HIV dan TBC dan banyak ahli menganggapbahwa ini merupakan wabah dua penyakit kembar.

SalmonelosisKontak dengan infeksi bakteri ini terjadi darimakanan atau air yang telah terkontaminasi.Gejalanya termasuk diare berat, demam, menggigil,sakit perut dan, kadang-kadang, muntah. Meskipunorang terkena bakteri salmonella dapat menjadisakit, salmonellosis jauh lebih umum ditemukan padaorang yang HIV-positif.

Cytomegalovirus (CMV)Virus ini adalah virus herpes yang umum ditularkanmelalui cairan tubuh seperti air liur, darah, urine,semen, dan air susu ibu. Sistem kekebalan tubuh yangsehat dapat menonaktifkan virus sehingga virus tetapberada dalam fase dorman (tertidur) di dalam tubuh.Jika sistem kekebalan tubuh melemah, virus menjadiaktif kembali dan dapat menyebabkan kerusakan padamata, saluran pencernaan, paru-paru atau organ tubuhlainnya.

KandidiasisKandidiasis adalah infeksi umum yang terkait HIV.Hal ini menyebabkan peradangan dan timbulnya lapisanputih tebal pada selaput lendir, lidah, mulut,kerongkongan atau vagina. Anak-anak mungkin memilikigejala parah terutama di mulut atau kerongkongansehingga pasien merasa sakit saat makan.

Cryptococcal MeningitisMeningitis adalah peradangan pada selaput dan cairanyang mengelilingi otak dan sumsum tulang belakang(meninges). Cryptococcal meningitis infeksi sistemsaraf pusat yang umum terkait dengan HIV. Disebabkan


oleh jamur yang ada dalam tanah dan mungkinberkaitan dengan kotoran burung atau kelelawar.

ToxoplasmolisisInfeksi yang berpotensi mematikan ini disebabkanoleh Toxoplasma gondii. Penularan parasit inidisebabkan terutama oleh kucing. Parasit beradadalam tinja kucing yang terinfeksi kemudian parasitdapat menyebar ke hewan lain.

KriptosporidiosisInfeksi ini disebabkan oleh parasit usus yang umumditemukan pada hewan. Penularan kriptosporidiosisterjadi ketika menelan makanan atau air yangterkontaminasi. Parasit tumbuh dalam usus dansaluran empedu yang menyebabkan diare kronis padaorang dengan AIDS.

Kanker yang biasa terjadi pada pasien HIV/AIDS: Sarkoma Kaposi

Sarkoma Kaposi adalah suatu tumor pada dindingpembuluh darah. Meskipun jarang terjadi pada orangyang tidak terinfeksi HIV, hal ini menjadi biasapada orang dengan HIV-positif. Sarkoma Kaposibiasanya muncul sebagai lesi merah muda, merah atauungu pada kulit dan mulut. Pada orang dengan kulitlebih gelap, lesi mungkin terlihat hitam atau coklatgelap. Sarkoma Kaposi juga dapat mempengaruhi organ-organ internal, termasuk saluran pencernaan danparu-paru.

LimfomaKanker jenis ini berasal dari sel-sel darah putih.Limfoma biasanya berasal dari kelenjar getah bening.Tanda awal yang paling umum adalah rasa sakit danpembengkakan kelenjar getah bening ketiak, leheratau selangkangan.

Komplikasi lainnya: Wasting Syndrome

Pengobatan agresif telah mengurangi jumlah kasuswasting syndrome, namun masih tetap mempengaruhibanyak orang dengan AIDS. Hal ini didefinisikansebagai penurunan paling sedikit 10 persen dari


berat badan dan sering disertai dengan diare,kelemahan kronis dan demam.

Komlikasi NeurologisWalaupun AIDS tidak muncul untuk menginfeksi sel-selsaraf, tetapi AIDS bisa menyebabkan gejalaneurologis seperti kebingungan, lupa, depresi,kecemasan dan kesulitan berjalan. Salah satukomplikasi neurologis yang paling umum adalahdemensia AIDS yang kompleks, yang menyebabkanperubahan perilaku dan fungsi mental berkurang.

LI. 3.10. Penceghan Infeksi HIV Selalu menerapkan kewaspadaan mengenai seks aman(artinya : hubungan seks yang tidak memungkinkantercampurnya cairan kelamin, karena hal inimemungkinkan penularan HIV)

Bila ibu hamil dalam keadaan HIV positif sebaiknyadiberitahu tentang semua resiko dan kemungkinan-kemungkinan yang akan terjadi pada dirinya sendiridan bayinya, sehingga keputusan untuk menyusuibayi dengan ASI sendiri bisa dipertimbangkan.

Abstinensi ( puasa, tidak melakukan hubungan seks) Melakukan prinsip monogami yaitu tidak berganti-ganti pasangan dan saling setia kepada pasangannya

Untuk yang melakukan hubungan seksual yangmengandung risiko, dianjurkan melakukan seks amantermasuk menggunakan kondom

o Ada dua hal yang perlu diperhatikan: Semua alat yang menembus kulit dan darah (jarumsuntik, jarum tato, atau pisau cukur) harusdisterilisasi dengan benar

Jangan memakai jarum suntik atau alat yangmenembus kulit bergantian dengan orang lain

LI. 3.11. Prognosis Infeksi HIVTanpa pengobatan, waktu hidup bersih rata-rata

setelah terinfeksi HIV diperkirakan 9 sampai 11 tahun,tergantung pada subtipe HIV, di daerah-daerah dimanabanyak tersedia, pengembangan ARV sebagai terapi efektifuntuk infeksi HIV dan AIDS mengurangi kematian tingkatdari penyakit dengan 80%, dan meningkatkan harapan hidup


untuk orang yang terinfeksi HIV baru didiagnosis sekitar20 tahun.

Tanpa terapi antiretroviral, kematian biasanyaterjadi dalam waktu satu tahun. Laju perkembanganpenyakit klinis sangat bervariasi antara individu dantelah terbukti dipengaruhi oleh banyak faktor sepertikerentanan host dan fungsi kekebalan tubuh

LO 4. Mampu Menjelaskan Hukum dan Etika Islam Terkaitdengan Penderita HIV/AIDSTransmisi utama (media penularan yang utama)

penyakit HIV/AIDS adalah seks bebas. Oleh karena itupencegahannya harus dengan menghilangkan praktik seksbebas tersebut. Hal ini meliputi media-media yangmerangsang (pornografi-pornoaksi), tempat-tempatprostitusi, club-club malam, tempat maksiat dan pelakumaksiat.1. Islam telah mengharamkan laki-laki dan perempuan yang

bukanmuhrim berkholwat (berduaan/pacaran).Sabda Rasulullah Saw:‘Laa yakhluwanna rojulun bi

imroatin Fa inna tsalisuha syaithan’artinya: “Jangansekali-kali seorang lelaki dengan perempuan menyepi(bukan muhrim) karena sesungguhnya syaithan adasebagai pihak ketiga”. (HR. Baihaqy)

2. Islam mengharamkan perzinahan dan segala yang terkaitdengannya.Allah Swt berfirman:

“Janganlah kalian mendekati zina karena sesungguhnyazina itu perbuatan yang keji dan seburuk-buruknyajalan” (QS al Isra’[17]:32)

3. Islam mengharamkan perilaku seks menyimpang, antaralain homoseks (laki-laki dengan laki-laki) dan lesbian(perempuan dengan perempuan ). Firman Allah Swt dalam surat al A’raf ayat 80-81 : “

Dan (kami juga telah mengutus) Luth ( kepada kaumnya).(Ingatlah) tatkala dia berkata kepada mereka: Mengapakamu mengerjakan perbuatan kotor itu, yang belumpernah dikerjakan oleh seorangpun manusia (diduniaini) sebelummu? Sesungghnya kamu mendatangi lelaki


untuk melepaskan nafsumu ( kepada mereka ), bukankepada wanita, Bahkan kamu ini adalah kaum yangmelampaui batas. ( TQS. Al A’raf : 80-81)

4. Islam melarang pria-wanita melakukan perbuatan-perbuatan yang membahayakan akhlak dan merusakmasyarakat, termasuk pornografi dan pornoaksi.Islam melarang seorang pria dan wanita melakukan

kegiatan dan pekerjaan yang menonjolkansensualitasnya. Rafi’ ibnu Rifa’a pernah bertuturdemikian: ’ Nahaana Shallallaahu ’alaihi wassalim’ankasbi; ammato illa maa ’amilat biyadaiha. Wa qaala:Haa kadza bi’ashobi’ihi nakhwal khabzi wal ghazli wannaqsyi.’artinya: “Nabi Saw telah melarang kami daripekerjaan seorang pelayan wanita kecuali yangdikerjakan oleh kedua tangannya. Beliau bersabda“Seperti inilah jari-jemarinya yang kasar sebagaimanahalnya tukang roti, pemintal, atau pengukir.”

5. Islam mengharamkan khamr dan seluruh benda yangmemabukkan serta mengharamkan narkoba.Sabda Rasulullah Saw :“Kullu muskirin haraamun”

artinya : “Setiap yang menghilangkan akal itu adalahharam (HR. Bukhori Muslim) “Laa dharaara wa ladhiraara” artinya : ”Tidak boleh menimpakan bahayapada diri sendiri dan kepada orang lain.” (HR. IbnuMajah). Narkoba termasuk sesuatu yang dapatmenghilangkan akal dan menjadi pintu gerbang darisegala kemaksiatan termasuk seks bebas. Sementara seksbebas inilah media utama penyebab virus HIV/AIDS.

6. Amar ma’ruf nahi munkarYang wajib dilakukan oleh individu dan masyarakat.

7. Tugas Negara memberi sangsi tegas bagi pelakumendekati zina. Pelaku zina muhshan (sudah menikah) dirajam,

sedangkan pezina ghoiru muhshan dicambuk 100 kali.Adapun pelaku homoseksual dihukum mati; danpenyalahgunaan narkoba dihukum cambuk. Para pegedardan pabrik narkoba diberi sangsi tegas sampai denganmati. Semua fasilitator seks bebas yaitu pemilik mediaporno, pelaku porno, distributor, pemilik tempat-tempat maksiat, germo, mucikari, backing baik oknumaparat atau bukan, semuanya diberi sangsi yang tegasdan dibubarkan.


KODEKIPasal 8Dalam melakukan pekerjaannya seorang dokter harusmemperhatikan kepentingan masyarakat dan memperhatikansemua aspek pelayanan kesehatan yang menyeluruh(promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif), baikfisik maupun psiko-sosial, serta berusaha menjadipendidik dan pengabdi masyarakat yang sebenar-benarnya.

KEWAJIBAN DOKTER TERHADAP PASIENPasal 12Setiap dokter wajib merahasiakan segala sesuatu yangdiketahuinya tentang seorang pasien, bahkan juga setelahpasien itu meninggal dunia.

Pasal 13Setiap dokter wajib melakukan pertolongan darurat sebagaisuatu tugas perikemanusiaan, kecuali bila ia yakin adaorang lain bersedia dan mampu memberikannya.

Kaidah Dasar Bioetik Prinsip Autonomy, menghormati hak-hak pasien, hakotonomi pasien. Melahirkan informed consent

Prinsip Beneficence, Tindakan untuk kebaikan pasien.Memilih lebih banyak manfaatnya daripada buruknya.

Prinsip Non-maleficence, Melarang tindakan yangmemperburuk kedaan pasien. Primum non nocere atau aboveall do no harm.

Prinsip Justice, mementingkan fairness dan keadilandalam bersikap maupun dalam mendistribusikan sumberdaya (distributiv justice)

UUD yang BerhubunganPasal 6Informasi yang diperoleh dari kegiatan konseling, tesHIV, pengobatan, perawatan dan kegiatan lainnya harusdijaga kerahasiaannya seperti yang berlaku bagi datarekam medis. Dalam kaitannya aspek hukum kerahasiaan


pasien HIV AIDS , kode etik administrator perekammedisdan informasi kesehatan ( PORMIKI, 2006) adalah :

Selalu menyimpan dan menjaga data rekam medis sertainformasi yang terkandung di dalamnya sesuai denganketentuan prosedur manajemen, ketetapan pimpinaninstitusi dan peraturan perundang-undangan yang berlaku.Selalu menjunjung tinggi doktrin kerahasiaan dan hak atasinformasi pasien yang terkait dengan identittas individuatau sosial. Administrator informasi kesehtan wajibmencegah terjadinya tindakan yang menyimpang dari kodeetik profesi. Perbuatan / tindakan yang bertentangandengan kode etik adalah menyebarluaskan informasiyangterkandung dalam laporan rekam medis HIV AIDS yang dapatmerusak citra profesi rekam administrator informasikesehatan. Disisi lain rumah sakit sebagai institusitempatdilaksanakannya pelayanan medis, memiliki Kode EtikRumah Sakit (Kodersi) dalam kaitannya manajemen informasikesehatan :

Pasal 9Rumah sakit harus mengindahkan hak-hak asasi pasien

Pasal 10Rumah sakit harus memberikan penjelasan apa yang dideritapasien dan tindakan apa yang hendak dilakukan.

Tujuan dari rahasia kedokteran dalam kasus HIV AIDS,selain untuk kepentingan jabatan adalahuntukmenghindarkan pasien dari hal-hal yang merugikan karenaterbongkarnya statuskesehatan. Menurut Declaration on theRights of the Patients yang dikeluarkan oleh WMA memuathak pasien terhadap kerahasiaan sebagai berikut:

Semua informasi yang teridentifikasi mengenai statuskesehatan pasien, kondisi medis,diagnosis, prognosis, dantindakan medis serta semua informasi lain yang sifatnyapribadi, harus dijaga kerahasiaannya, bahkan setelahkematian. Perkecualian untuk kerabat pasien mungkinmempunyai hak untuk mendapatkan informasi yang dapatmemberitahukan mengenai resiko kesehatan mereka.

ETIKA MENGHADAPI ODHAMengingat HIV/AIDS sering diasosiasikan dengan seks,

penggunaan narkoba dan kematian, banyak orang yang tidak


peduli, tidak menerima, dan takut terhadap penyakit inidi hampir seluruh lapisan masyarakat. Stigma sering kalimenyebabkan terjadinya diskriminasi dan akan mendorongmunculnya pelanggaran HAM bagi ODHA (Orang DenganHIV/AIDS) dan keluarganya. (Kesrepro, 2007).

Diskriminasi terjadi ketika pandangan-pandangannegatif mendorong orang atau lembaga untuk memperlakukanseseorang secara tidak adil yang didasarkan padaprasangka mereka akan status HIV seseorang. Contoh-contohdiskriminasi meliputi para staf rumah sakit atau penjarayang menolak memberikan pelayanan kesehatan kepada ODHA;atasan yang memberhentikan pegawainya berdasarkan statusatau prasangka akan status HIV mereka; ataukeluarga/masyarakat yang menolak mereka yang hidup, ataudipercayai hidup, dengan HIV/AIDS. Tindakan diskriminasisemacam itu adalah sebuah bentuk pelanggaran hak asasimanusia (Kesrepro, 2007)


Daftar Pustaka

Dewi, Alexandra I. 2008. Etika dan Hukum Kesehatan.Yogyakarta : Pustaka Book Publisher

Djoerban Z, Djauzi S. (2006). Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV,vol III Jakarta : Departemen Penyakit Dalam FKUI.

Karnen, Baratawidjaja & Iris Rengganis. 2012. ImunologiDasar. Jakarta : Badan Penerbit FKUI

Kresno, Siti Boedina. 2010. Imunologi : Diagnosis dan ProsedurLaboratorium. Jakarta : FKUI

Pedoman Pencegahan dan Pengendalian Infeksi Tuberkulosis (PPI-TB) diPuskesmas. 2010. Direktorat Bina Pelayanan Medik DasarKementrian Kesehatan RI

Widoyono. 2011. Penyakit Tropis, edisi 2. Jakarta. Erlangga


Nama : chairunnisa zata yumni Npm : 1102013149

Documents

Transcript of Nama : chairunnisa zata yumni Npm : 1102013149