Manejo de Pacientes Alérgicos a la Penicilina

La conducta ideal en pacientes alérgicos a la penicilina o a otros antibióticos

betalactámicos, es el uso de otro antibiótico igualmente efectivo y que no produzca

reacción cruzada. Si la droga alternativa falla, o induce efectos colaterales inaceptables ,

o es menos efectiva, debe hacerse prueba cutánea y test de dosificación de la misma y

si ésta es positiva, deberá utilizase un protocolo de desensibilización.

Las infecciones en las cuales debe tenerse en cuenta esta posibilidad incluyen,

endocarditis por enterococo, abscesos cerebrales, meningitis bacterianas, sepsis por

estafilococo o pseudomonas, infecciones por listeria, neusosífilis y sífilis en mujeres

embarazadas y en pacientes con HIV.

El procedimiento de desensibilización deberá ser realizado en una unidad de cuidado

intesivo y con consentimiento firmado por el paciente o la familia; los bloqueadores b

adrenérgicos deberán ser descontinuados, incluyendo las gotas oftálmicas. La

premedicación con corticosteroides o antihistamínicos no es recomendada, por cuanto

estas drogas no se han mostrado efectivas en suprimir la respuesta anafiláctica y

podrían enmascarar manifestaciones alérgicas leves, que podrian alterar el protocolo

de desensibilización.

Antes de la iniciación de la desensibilización, debe establecerse una línea intravenosa,

un récord de signos vitales y estado clínico del paciente, debe tomarse espirometría y

electro de base y monitoreo electrocardiográfico contínuo. Los signos vitales deben

ser anotados antes de cada dosis y en intervalos cada 5-10 minutos después de las

misma. Un médico debe vigilar permanentemente el procedimiento.

Se ha podido obtener la desensibilización tanto por la ruta intravenosa como por la vía

oral; algunos autores prefieren la vía oral porque piensan que el peligro de reacciones

serias es menor, otros prefieren tener un control absoluto sobre las dosis y rata de

administración y por ello utilizan la vía intravenosa.

Protocolo de desenbilización intravenosa con antibióticos betalactámicos: Ver siguiente

Tabla.

Betalactámico

conc.mg/mL

Penicilina

G

U/mL

Dosis

No.

Cantidad

dada

mL

Dosis dada

mg/U

0.1 160 1

2

3

4

0.10

0.20

0.40

0.80

0.01/16

0.02/32

0.04/64

0.08/128

1 1600 5

6

7

8

0.15

0.30

0.60

1.00

0.15/240

030/480

0.60/980

1.000/1.600

10 16.000 9

10

11

0.20

0.40

0.80

2.0/3.200

4.0/6.400

8.0/12.800

100 160.000 12

13

14

15

0.15

0.30

0.60

1.00

15.0/24.000

30.0/48.000

60.0/96.000

100.0/160.000

1000 1.600.000 16

17

0.20

00.80.40

200.0/320.000

400.0/640.000

/1280.000

Cualquiera que sea el método escogido de desensibilización, los principios básicos son

los siguientes: la dosis inicial es de 1×10.000 de la dosis recomendada. la

desensibilización oral debe comenzar con la dosis tolerada durante el test oral. La

intravenosa debe comenzar con 1/10 – 1/100 de la dosis que produjo test positivo. La

dosis es entonces doblada cada 15 minutos, hasta que la dosis terapéutica sea

alcanzada, generalmente esto se consigue en 4-5 horas.

En el protocolo para vía IV, la dosis deberá ser colocada en un peqeño volumen de

dextrosa al 5% en agua y se administra lentamente al comienzo y luego más rápido si

no se presentan síntomas de flushing o prurito. Si se producen síntomas, la

administración es disminuida o detenida y el paciente debe ser tratado adecuadamente.

Después de que cedan los síntomas, el flujo deberá ser incrementado nuevamente. Una

vez que el paciente ha recibido 800.000 U de penicilina o 800 mg de otro

betalactámico, la dosis total terapéutica deberá ser administrada. y el tratamiento se

continuará sin interrupción.

Sin relación con la vía utilizada en la desensibilización, reacciones leves, usualmente

rashes pruriginososos pueden esperarse en 30% de los pacientes durante y después del

procedimiento, estas reacciones usualmente desaparecen con el progreso de la

desensibilización, pero pueden requerir tratamiento sintomático.

Después de una desensibilización, algunos pacientes pueden requerir exposiciones

posteriores a betalactámicos: fibrosis quística, neutropenia o exposición profesional a

los mismos, y pueden beneficiarse con el uso crónico dos veces al día de penicilina

oral, para mantener el estado de desensibilización entre los cursos de terapia.

• Las diluciones se preparan con Jbe. del antibiótico. 250 mg/mL.

•Doblar la dosis cada 15 minutos.

• La cantidad administrada en 50 mL de agua en bebida .

Protocolo de Desensibilización Oral de Betalactámicos

Betalactámico con

centración (mg/mL)

Dosis No. Cantidad dada

mg/mL

Dosis dada mg.

0.5 1

2

3

4

5

6

7

0.10

0.20

0.40

0.80

1.60

3.20

6.40

0.05

0.10

0.20

0.40

0.80

1.60

3.20

5 8

9

1.20

2.40

6

12

10 4.80 24

50 11

12

13

14

1

2

4

8

50

100

200

400

Reacciones a la ampicilina: la incidencia de rash producido por la ampicilina, es el

doble de las ocasionadas por la penicilina, las penicilinas sintéticas o las cefalosporinas.

Este aumento parece ser básicamente producido por un incremento en las reacciones

tardías que ocurren más de 7 días después de la administración de la droga. La mayoría

son exantemas maculo papulares. Su incidencia es mucho mayor en pacientes

hiperuricémicos, leucemias linfoides crónicas, mononucleosis infecciosa o infección por

citomegalovirus. En el caso de la mononucleosis las reacciones pueden presentarse

hasta en 100% de los pacientes. Se ha postulado que son producidas por anticuerpos

específicos IgA IgM. La explicación de la relación con las enfermedades enumeradas es

desconocida.

Reacciones a las cefalosporinas: reacciones cruzadas con alergia a la penicilina han

sido demostradas por hemoaglutinación. Su incidencia que inicialmente se pensó que

llegaba hasta un 50% de reacciones cruzadas, en el momento actual parece ser muy

baja.La mayoría de las estadísticas actuales oscilan entre 6-10%, siendo muy raras las

mismas para cefalosporinas de tercera ge

neración. De todas formas los pacientes con historia y test positivos para penicilinas,

deben ser testados con la cefalosporina de elección y los que den reacción positiva,

deben ser tratados con la droga y en caso necesario deberan ser desensibilizados.

Reacciones a las Sulfas (SMX)

En la era anterior a la epidemia de SIDA, las reacciones alérgicas a las sulfas eran

bastante raras. Un estudio multicéntrico de 121pacientes, que recibieron las sulfas

entre 1966 y 1980, muestra 8% de reacciones adversas, las más comunes fueron

eritrodermia, urticaria y prurito. En contraste, en individuos con SIDA la incidencia de

reacciones ha sido encontrada tan alta como de 70%, con reacciones cutáneas en 9-

35%.

Patogenia: los pacientes que presentan reacción inmediata, usualmente tienen

anticuerpos IgE contra la sulfa. En experiencias en humanos, se ha demostrado fijación

directa de la droga al complejo HLA-2, o sea un mecanismo de tipo superantígeno.

El papel de los metabolitos reactivos de la sulfa parece estar aclarado al encontrarse un

metabolito activo de hidroxilamina y su subsecuente oxidación a SMX-NO. Estos

metabolitos normalmente son inactivados, cuando hay un funcionamiento adecuado de

reducción por glutatión en el hígado. Cuando este mecanismo es sobrepasado por los

metabolitos, se presenta haptenización de los mismos, a proteínas por doble puente

divalente. También se ha demostrado un mecanismo de de citotoxicidad de estos

metabolitos.

Desensibilización: en un estudio de 77 pacientes con el protocolo de

desensibilización durante tres días, que se presenta a continuación, se logró

una dosis total de 400 mg de SMX y de 80 mg TMP sin reacciones en el

77%:

TMP

(mg)

SMX

(mg)

PO

Día 1

9 AM

11 AM

1 PM

5 PM

0.8

1.6

4

8

4

8

20

40

Día 2

9 AM

3 PM

9 PM

16

32

40

80

160

200

Día 3

AM

80 400

En otro estudio de desensibilización oral ambulatoria de nueve días, con 22 pacientes,

en 19 se completó el protocolo exitosamente, tuvo que ser descontinuado en 3. Se

utilizaron tres dosis diarias:

Protocolos de desensibilización de 9 días

Día SMX (mg

mL)

Volumen

dosis cc

SMX mg

1

2

3

4

5

6

7

8

9 y

siguientes

0.00002

0.0002

0.002

0.02

0.2

2.0

20

200

TMS 800.

TMP 160

1, 3, 7

1, 3, 7

1, 3, 7

1, 3, 7

1, 3, 7

1, 3, 7

1, 3, 7

5, 10, 20

0.00022

0.0022

0.022

0.22

2.2

22

220

Los protocolos de desensibilización por la sulfadiazina, en pacientes con toxoplasmosis

y SIDA han sido exitosos, con dosis inicial de 1mg, doblando la dosis cada 15 minutos

hasta llegar a dosis total en 2,5 horas.

Con la sulfasalazina se han descrito 2% de reacciones con rash maculo papular, fiebre o

las dos, se ha logrado tambien desensibilización progresiva.

Para todos los tipos de la sulfa, la desensibilización está contraindicada en reacciones

severas como Síndrome de Stevens Johnson, TE, agranulocitosis o alveolitis fibrosante.

Reacciones a otros Agentes Antimicrobianos

• Aminoglicósidos: reacciones cutáneas infrecuentes, se ha descrito reacción anafiláctica

para la tobramicina y la estreptomicina. Se ha logrado la desensibilización.

• Vancomicina: la reacción más común es el llamado síndrome del hombre rojo: con

flushing de cara, cuello y parte superior del tórax, a veces acompañado de hipotensión,

parece ser producido por liberación de histamina, y puede ser disminuido aplicando la

droga en 1-2 horas.

• Fluoroquinonas: usualmente dan reacciones cutáneas, se han descrito reacciones

anafilácticas a la ciprofloxacina.

• Tetraciclinas: urticaria y anafilaxis raras, la doxiciclina y la demociclina producen

fotodermatitis, no así la minociclina.

• Cloramfenicol: aplasia medular l en 40.000 casos. Más frecuentes en cursos repetidos.

Síndrome de sensibilidad múltiple a antibióticos: en pacientes que han reaccionado a

cualquier droga antimicrobiana en el pasado, tiene 10 veces más riesgo de una reacción

alérgica a otro antimicrobiano.

Alergia a la Aspirina y los AINES

Estas drogas ocupan el segundo o tercer lugar después de los betalactámicos en la

producción de respuestas alérgicas o pseudoalérgicas. Las reacciones se presentan de 3

tipos: 1. Con broncoespasmo especialmente en pacientes con pólipos nasales y asma.

2. Exacerbación de urticaria y angioedema en pacientes con esta enfermedad. 3.

Reacciones anafilactoides o urticarianas en individuos normales.

Reacciones agudas en individuos asmáticos

• Nomenclatura: Se han utilizado varios términos para describir este tipo de

reacciones: idiosincrasia a ASA, reacciones pseudoalérgicas, intolerancia, sensibilidad a

ASA.

• Prevalencia: a) Failers encuentra 2% de sensibilidad en 1300 niños asmáticos

estudiados. b) (Giraldo encuentra 3-5% se sensibilidad en la historia de pacientes

asmáticos adultos) c) La estadística en asmáticos, basada en la prueba de provocación

oral es de 10-20%. d) En la subpoblación de asmáticos con rinosenusitis y pólipos

nasales, la misma es de 30-40%. e) En adultos asmáticos con historia de sensibilidad a

ASA, la misma se confirma por provocación en 67-99%. f) Clínica Scripts: 10% de la

población de asmáticos se demostró alérgica a la aspirina.

• Clínica: el paciente típico es generalmente un adulto asmático, de 20-30 años de

edad, intrínseco, con rinosenusitis no alérgica, con pólipos nasales, con cuadro severo,

con larga historia de la enfermedad,con anosmia, con historia de cirugías previas

frecuentes por el proceso sinusal.

En asmáticos Mathison clasifica tres grupos:

1. Típicos o clásicos cuando hay manifestaciones oculares, nasales y asma.

2. Asmáticos puros cuando sólo hay respuesta asmática.

3. Parcialmente asmáticos cuando hay caída del VEF1 en 15-20% con o sin síntomas

nasales u oculares.

4. Nasal u ocular sola.

Reacciones en subpoblaciones con urticaria crónica, o angioedema: con

prevalencia de 21-30% en pruebas de provocación, la reacción ocurre más

frecuentemente cuando la urticaria está activa: 70% en las estadística de Matheson,

contra 6% cuando la urticaria no está activa. La supresión de la droga elimina las

exacerbaciones agudas después de la ingestión, pero no tiene efecto sobre la urticaria

crónica.

Reacciones anafilactoides en individuos normales: aparecen sólo cuando toman

una de estas drogas, en forma específica: ASA o un AINES, siendo muy rara la

sensibilidad cruzada con las otras, lo cual sugiere la posibilidad de que sean IgE

mediadas. Se han detectado test cutáneos positivos.

Patogenia: la hipótesis más atractiva supone que los AINES son inhibidores de la vía

de la ciclooxigenasa, con lo cual grandes cantidades de ácido araquidónico quedan

libres para activarse por la vía de la lipooxigenasa, lo que permite la síntesis aumentada

de leucotrienos, que producen vasodilatación, aumento de permeabilidad capilar,

broncoespasmo, secreción aumentada de moco y qumiotaxis. Se ha demostrado gran

aumento de histamina y de triptasa por activación de mastocitos y prevención parcial

de la respuesta con inhibidores de leucotrienos. La desensibilización por ASA, produce

disminición de niveles de histamina y reducción de eliminación urinaria de leucotrienos.

Estos mediadores están aumentados durante la reacción.

Reactividad Cruzada con AINES:

• Inhibidores fuertes de ciclooxigenasa: indometacina, meclofenamato, ácido

mefenámico, naproxén, ibuprofén, fenoprofén, ketoprofén, naproxén, ibuprofén,

fenoprofén, ketoprofén, zulindac, trolmetin, diclofeneco, flurbiprofén, ketodolac,

etolocac, nabumetone, oxaprozin.

• Débiles inhibidores: acetaminofen, fenilbutazona, ácido salicil salicílico (disalcid,

salsalate).

• Analgésicos no inhibitorios: propoxifeno, dipiridamol, hidroxicloroquina, ticlopidine

(ticlid), salicilato de colina, magnesio y sodio (trilisate, magan).

Diagnóstico: el único test diagnóstico definitivo es el test de dosificación oral o de

provocación.

Test de dosificación en pacientes asmáticos: se realiza en la siguiente forma: el

paciente deberá estar bajo óptimo control del asma antes de la prueba. El

procedimiento deberá ser realizado en la proximidad de una unidad de cuidado

intensivo, con equipo de resucitación y personal entrenado en intubación y ventilación.

Los pacientes con árbol respiratorio inestable o irritable, responden con respuestas

broncoespásticas más severas, por consiguiente los esteroides inhalados, teofilinas, b

agonistas de larga a acción deberán ser continuados si se estaban utilizando antes de la

prueba. En cambio deberán ser suprimidos los anticolinérgicos, antihistamínicos,

cromoglicato y b agonistas de corta acción.

El comienzo de las reacciones consecutivas a la ingestión de ASA, ocurre entre 15

minutos y 3 horas después de la dosis. Existe un período refractario de 2 a 5 días

después de una reacción, durante el cual el paciente tolera el ASA y los AINES. El test

dosing se realiza en la siguiente forma:

1. Pacientes con asma leve, sin rinosenusitis y con ingestión reciente de la aspirina sin

síntomas:

• 30-150-325-650 mg cada hora, es con espirometrías cada hora y hasta 2 horas

después del test.

• Para los AINES: 5%-10%-50%-100% de la dosis usual, en un solo día.

2. Pacientes con asma moderada, que no han tomado la aspirina o los AINES por

meses o años, sin síntomas de pólipos o de rinosenusitis:

• 30-60-150 mg administrados cada hora y luego

• 325-650 mg con intervalo de dos horas.

• Para AINES: 5%-10%-20%-50%-100%, en un solo día.

3. Asmáticos severos, con sinusitis o pólipos nasales y sospechas de reacción a la

aspirina, provocación en dos días así:

• 3-15-30-60-100 mg. con intervalos de tres horas el primer día.

• 150-325 y 650 mg, intervalos de tres horas el segundo día.

• AINES: 1.5%-5%-10%-20% y segundo día: 30%-50% y 100%.

El protocolo para estos casos, utilizado en la clínica Scripts es el siguiente:

Hora Día 1 Día

2

Día

3

8

AM

11

AM

2 PM

Placebo

Placebo

Placebo

15-

30

mg

45-

60

mg

100

mg

150

mg

325

mg

650

mg

VEF1 cada hora por 3 horas después de cada dosis.

Día de placebo: VEF 1 > 70% del predicho.

Día 1: AM, VEF 1 ± 5% del placebo.

Tratamiento de las reacciones

• Con cualquier caída del VEF1 de más de 20%, no se debe dar dosis nueva adicional.

• Tratamiento con albuterol o terbutalina en aerosol, repetidos cada 10- 20 minutos

hasta mejoría.

• Si no hay respuesta, aplicar 0.20, 0.30 cc de adrenalina subcutánea.

• Si no hay respuesta: corticosteroide IV, aminofilina, administración de O2 y

transferencia a unidad de cuidado intensivo.

Test de dosificación en pacientes de urticaria: pueden ser realizados en pacientes

ambulatorios. Cuando hay urticaria activa el tratamiento del cuadro deberá ser

continuado, si es intermitente, el test dosing puede ser realizado durante una remisión.

Un protocolo típico aconsejado por Patterson es:

• Día 1: 100 y 200 mg con dos horas de intervalo en la mañana.

• Día 2: 325-650 mg con dos horas de intervalo.

La mayoría de los pacientes reaccionan a dosis de 325 ó 650 mg entre 3-6 horas

después de la ingestión.

Test de dosificación en reacciones anafilactoides: para algunos autores este test no

deberá ser nunca realizado. Sin embargo, como usualmente las reacciones son

específicas a ASA o a un determinado AINES, puede hacerse el test con otro distinto

al que provocó la reacción, si es indispensable el uso de una de estas drogas. En este

caso el test deberá ser realizado en una unidad de cuidado intensivo.

Manejo de pacientes sensibles a asa y AINES: una vez desarrollada la sensibilidad a ASA

o AINES, la misma está presente de por vida, por consiguiente el paciente deberá ser

convenientemente instruido para evitar el uso de estas drogas.

En pacientes sensibles a ASA, el acetaminofen es la droga más comúnmente

recomendada como alternativa y en general se toleran bien dosis de 500 mg, sin

embargo, con dosis de 1000 mg Delany encuentra 28% de reacciones respiratorias y

con 1500 mg Settipane encuentra 34%. Las mismas fueron moderadas y de fácil

tratamiento. Los pacientes desensibilizados por ASA, presentan desensibilización

cruzada al acetaminofen.

La prueba de provocación por acetaminofen puede realizarse iniciando con dosis de

325-650 mg a las 2-3 horas y 1000 mg tres horas después.

Con Salsalate, Stevens encuentra producción de broncoespasmo pero sólo a dosis de

2 gramos. También se produce desensibilización cruzada con ASA.

Dextropropoxifeno y trisilicato magnésico de colina no tienen efecto sobre

ciclooxigenasa in vitro y no parecen dar reacción cruzada con ASA en pacientes

asmáticos sensibles.

También parece conveniente, en pacientes asmáticos no sensibles a ASA o AINES

prevenirlos sobre la posibilidad de una reacción, particularmente si presentan pólipos

nasales y son dependientes de esteroides. Los pacientes con evidencias claras de

respuestas IgE mediadas para inhalantes respiratorios, tienenen una baja incidencia de

reacciones a ASA.

Desensibilización por ASA: está indicada en pacientes que por enfermedades reumáticas,

cefaleas etc., requieran el uso de estas drogas. Igualmente la misma en asmáticos con

pólipos y risosenusitis, previene la formacion de pólipos, mejora el olfato, produce

significativa reducción de los requerimientos de esteroides inhalados y sistémicos.

El procedimiento utilizado es idéntico al de provocación (test dosing), excepto que la

provocación continúa después de que se produce la reacción, reintroduciendo la droga

cuando el paciente se ha recuperado, e incrementando la dosis cada 3 horas hasta que

aparezca otra reacción o el paciente logre tolerar 650 mg de ASA sin reacción, en ese

momento el paciente se considera desensibilizado, y la misma es cruzada para todos

los AINES. Este estado, puede ser mantenido en forma indefinida, administrando esta

misma dosis en forma diaria. Cuando se suspende la desensibilización solo persiste por

2-5 días.

En pacientes con mastocitosis sistémicas, también está indicada la desensibilización,

cuando existen reacciones anafilácticas por administración de ASA.

En cambio en los pacientes con urticaria crónica y angioedema, no se presenta

respuesta a la desensibilización.

Reacciones a Medios de Contraste Radiológicos

• Incidencia : 1% de reacciones severas.

• Otro estudio muestra 0.22% de reacciones severas con medios de contraste

hiperosmolares y 0.05% con los de baja osmolaridad.

• 0.03-0.001% de reacciones fatales en USA. Con unas 500 muertes por año.

• Con medios de contraste utilizados en RM como gasolinio, hay 1-2% de reacciones

severas. Las reacciones fatales son muy raras.

Clínica

1. Anafiláctica o anafilactoide, generalmente son más frecuentes después de los 50

años, a veces en relación con ciertas enfermedades como mieloma múltiple,

feocromocitoma, caracterizada por rash urticariano, broncoespasmo, edema laríngeo,

hipotensión arterial. Generalmente comienzan 1-3 minutos después de la inyección,

muy raras después de 20 minutos. Pueden ocurrir con la primera exposición, muchas

veces no cambian de severidad y no siempre aparecen en una segunda exposición (25-

30%).

2. Reacciones por estimulación vagal: incluyen vasodilatación, flush, náuseas y vómitos.

Son de aparición rápida y no se acompañan de prurito, urticaria o broncoespasmo.

3. Otros tipos de reacción: arritmias, alteraciones neurológicas: cefalea, convulsiones,

alteraciones renales, anemia hemolítica, coagulación intravascular diseminada, edema

pulmonar no cardiogénico.

Patofisiología: los medios de contraste estándar, son de ácido benzoico triyodado y

tienen una osmolaridad 6 veces mayor que la del plasma. Los menos hipertónicos se

preparan por la conjugación de moléculas idénticas en dímeros.

Las reacciones anafilactoides no son IgE mediadas y al parecer se producen por

activación de mastocitos, con liberación de histamina y de otros mediadores, dependen

de la hiperosmolaridad y de la naturaleza iónica del compuesto. Parece haber

activación del complemento por la vía clásica, con clivaje de C3 y C5 y liberación de

anafilotoxinas, posible inhibición de factor H e I. In vitro se ha demostrado activación

de numerosos sistemas enzimáticos: urokinasa, estreptokinasa, colagenasa, activación

de plasminógeno tisular.

Factores de Riesgo

• En un estudio de 5000 pacientes, las reacciones anafilactoides, fueron dos veces más

frecuentes en el sexo femenino.

• Se ha encontrado una mayor frecuencia de reacciones en asmáticos y atópicos,

atribuidas a inestabilidad de mastocitos.

• El uso concomitante de betabloqueadores puede aumentar la severidad del cuadro,

pero no se asocia de una mayor frecuencia.

• Los metaanálisis muestran solo una pequeña diferencia de reacciones mortales entre

los medios hiperosmolares y de menor osmolaridad. Por su alto costo el Colegio

Americano de Radiólogos ha desarrollado el siguiente protocolo para uso de medios

de baja osmolaridad:

• Reacciones adversas previas a RCM.

• Asma.

• Disfunción cardíaca.

• Mal estado general.

• Insuficiencia renal, especialmente en diabéticos.

• Anemia de células falciformes.

• Riesgo incrementado de aspiración.

• Gran ansiedad sobre el procedimiento.

• Incapacidad del paciente para dar historia médica adecuada.

Manejo en pacientes con riesgo incrementado: utilizando medios de contraste

hiperosmolares el tratamiento previo con prednisolona y difenilhidramina, reduce las

reacciones repetidas a 10%, la adición de efedrina o albuterol las reduce a 5% y la

adición de medio bajo osmolar y prednisona, difenilhidramina las disminuye a 0.5%.

Protocolo de manejo cuando hay riesgo incrementado:

• Documentar en la historia médica la necesidad del procedimiento y la imposibilidad

de realizar uno alternativo.

• Documentar en la historia que el paciente o responsable entiende la necesidad del

procedimiento y comprende que el pretratamiento puede no prevenir todas las

reacciones adversas.

• Utilizar medios no iónicos de baja osmolaridad.

• Prednisolona 50 mg 13 horas antes, 7 horas y l hora antes del procedimiento.

• Clemastina (Tavegyl ) o Fenilhidramina 50 mg IM u oral l hora antes.

• Albuterol (Ventilan) 4 mg oral l hora antes del procedimiento. No debe administrarse

en pacientes con riesgos cardiovasculares.

En pacientes de alto riesgo y que requieren el estudio de emergencia:

• Hidrocortisona 200 mg IV inmediatamente y cada 4 horas hasta completar el estudio.

• Lo demás igual.

Reacciones a anestésicos locales

Los anestésicos locales actúan previniendo la generación y la conducción de impulsos

locales, por interacción directa con 1 o más sitios en los canales de Na dependientes

de voltaje. El grado de bloqueo depende de la frecuencia con que el nervio es

estimulado y el potencial de la membrana en reposo. La ligación de la droga al canal,

sólo se realiza cuando el mismo está abierto. Generalmente se bloquean primero las

pequeñas fibras C no mielinizadas (Ad) y las autonómicas que median sensaciones de

dolor y temperatura. Y más tarde lo hacen las fibras mielinizadas de mayor tamaño

(Ag, Ab y Aa), que conducen información motora, postural, de tacto y de presión.

La adición de vasoconstrictores (epinefrina), limita su absorción sistémica, promueve la

hemostasis local y prolonga la duración de la acción del anestésico. La abosorción

sistémica de la droga puede producir los siguientes efectos:

• Deprime la conducción y otras funciones eléctricas del miocardio y la contractilidad

del mismo.

• Puede inducir vasodilatación periférica dosis dependiente, con aumento del gasto

cardíaco, hipotensión severa y paro cardíaco.

• En el SNC puede producir depresión, estimulación o ambos.

La gran mayoría de las reacciones a anestésicos locales resultan de reacciones vaso-

vagales, reacciones tóxicas, histéricas o son consecuencia de efectos colaterales de la

epinefrina. La reacción inmunológica más frecuente es la dermatitis de contacto. Las

reacciones de tipo inmediato han sido descritas, pero en todas las series han sido

reportadas como muy raras si es que existen.

Las diferentes clases de anéstesicos locales pueden clasificarse en los siguientes grupos.

GRUPO I – Ésteres del ácido benzoico:

a) Ésteres del ácido para amino benzoico :

• Procaína, novocaína.

• Clorprocaína, nesalaina.

• Buthenamida.

b) Ésteres del ácido benzoico :

• Cocaína.

• Meprycaína (Oracaine).

• Tetracaína (Pantocaína).

c) Ésteres del ácido meta amino benzoico:

• Metabothetamina (Unacoine).

• Isobucaine (Kincaine).

Las drogas del grupo I presentan poca sensibilidad cruzada entre ellas.

GRUPO II – Otros anestésicos:

a) Amidas.

• Lindocaine (Xylocaína).

• Dibucaine (Nupercaine).

• Mepivacaine (Carbocaine).

• Prilocaine (Citanest).

b) Ethers: Paramoxine (Tronathane).

c) Ketonas: Dyclonine (Dyclone).

d) Derivados de phenetidina: (Phenacaine).

e) Antihistamínicos: Clorfeniramina, diphenhidramina.

Las amidas, presentan frecuente sensibilidad cruzada.

Además del anestésico local, las soluciones contienen epinefrina, solventes como

parabenes y metabisulfito de sodio que pueden producir reacciones de contacto.

Clínica y Tipos de Reacción:

a) Reacciones alérgicas: Urticaria, angioedema, anafilaxis, “Ides”, dermatitis de

contacto. Son muy raras.

b) Respuestas tóxicas, generalmente ocasionadas por dosis altas.

• Sistema nervioso central: ansiedad, temblor, excitación, convulsión.

• Cardiovasculares: depresión miocárdica, hipotensión arterial, colapso.

c) No relacionadas con la droga: psicomotoras, estímulo simpático, trauma operatorio,

hiperventilación, reacciones vaso vagales.

d) Idionsincrasias: meta-hemoglobinemia (prilocaína).

e) Locales: de tipo de dermatitis de contacto con erupción máculo papulosa y

urticaria.Son las reacciones más frecuentes (80%).

Por ser compuestos de bajo peso molecular, los anestésicos locales si actúan lo hacen

por mecanismo de hapteno, lo cual ocurre frecuentemente en las reacciones de tipo

de contacto. Por otra parte estudios de Yamagi muestran que la xilocaína inhibe la

liberación de histamina IgE mediada o por activación directa de mastocito y basófilo,

tanto en sangre circulante como al ser inyectada en la piel.También inhibe el

broncoespasmo inducido por sustancia P en asmáticos. Sugiere el autor que esta

acción en la respuesta alérgica inmediata, explica que las reacciones anafilácticas o

anafilactoides no sean reproducibles .

Los estudios sobre posibles reacciones alérgicas a anestésicos locales son

contradictorios. El estudio más importante existente es el de Galli, sobre 177

pacientes que tenían evidencias clínicas que soportaban la posibilidad de reacción

alérgica y los cuales fueron sometidos a test cutáneos y pruebas de provocación. Solo

un paciente mostró evidencia de reacción alérgica a la droga, con respuesta de tipo

retardado a mepivacaína, la cual fue demostrada por provocación. Unos pocos

pacientes presentraron pruebas cutáneas a preservativos como para hidroxibenzoico y

metabisulfito de sodio, pero la provocación subcutána no produjo síntomas. Dos

pacientes que presentaron urticaria en la prueba de provocación, no se les pudo

demostrar IgE específica y toleraron otras amidas lo que sugiere que se trató de una

reacción anafilactoidea.

Existen varios estudios que sugieren la posibildiad de que los preservativos puedan

ocasionar rara vez reacciones IgE mediadas o anafilactoideas o de hipersensibildiad

retardada. Cuando se presenten, deberá evitarse el uso de anestésicos con esos

preservativos. Siempre debe tenerse en cuenta la posibilidad de reacciones al látex,

muy frecuentemente utilizado en procedimientos dentales y quirúrgicos, y que produce

reaciones de tipo contacto o sistémicas frecuentes.

Manejo de pacientes con historia de reacciones: si el anestésico local que causó la

reacción previa, es conocido, debe ser seleccionado uno distinto para las pruebas, por

ejemplo si la droga es un éster, deberá escogerse una amida.

Protocolo de pruebas cutáneas y de exposición: Debe obtenerse el consenso del

paciente y determinar el anestésico local que va a ser usado por el dentista o por el

médico.

Con intervalos de 15 minutos practicar:

• Test de prick: 1% de la droga, no diluida. Si es negativo.

• Intradérmico: 0.02 ml. 1×100. Si es negativo.

• 0.10 cc intradérmico con solución concentrada. Si no hay reacción local.

• Inyectar 0.1 ml dilución l x10 subcutánea. Si no hay reacción.

• Inyectar 0.1 cc de la solución concentrada vía subcutánea. Si no hay reacción.

• Inyecctar 1 cc y luego 2 cc de solución concentrada subcutánea.

• Si se tolera esta dosis dar al paciente nota escrita, de que no hubo reacción a dosis

de 3 cc y que por consiguiente no tiene un riesgo mayor que el de la población

general.

Conclusiones del estudio del autor

• Con droga concentrada se obtienen con frecuencia test positivos falsos.

• No hay falsos positivos con prick ni con ID 1×100.

• Test positivos con dil 1×100 sugieren sensibilidad inmunológica.

• La gran mayoría de los pacientes rotulados como alérgicos a anestésicos no lo son.

Método práctico para el manejo de pacientes alérgicos

• Reacción alérgica a agente conocido: uso de agente de distinto grupo químico o

antihistamínico.

• Agentes desconocidos: haga test cutáneo y prueba de exposición.

• Reacciones tóxicas o sicosomáticas: instrucción del paciente.

Reacciones de hipersensibilidad a la insulina

La molécula de insulina está compuesta por dos cadenas : Alfa y Beta, unidas por

puentes disulfuro, más una cadena de péptidos que las une : Pro-insulina.

La adminstración de insulina a un individuo, resulta en la producción de anticuerpos

anti-insulina de varias clases, incluyendo IgG, IgM, IgE, aun sin que se presenten

manifestaciones alérgicas. Prácticamente todos los pacientes después de varios meses

de tratamiento tienen anticuerpos IgG. Estos anticuerpos pueden ligar la insulina

haciéndola inactiva, sin embargo, su capacidad de ligación es usualmente baja y por ello

no se produce la resistencia. También un porcentaje bastante alto hace reacción de

blatogénesis de linfocitos T en presencia de la insulina que se les está inyectando, lo

cual indica que normalmente se presentan respuestas inmunitarias humorales y

celulares contra la insulina que se está recibiendo.

Cerca de 40% de los pacientes que reciben insulina animal desarrollan test cutáneos

inmediatos a la insulina con que están siendo tratados, la inciencia de esta sensibilidad

con insulina humana es desconocida. Se ha sugerido que la presencia de anticuerpos

IgG puede producir un mecasimo de anticuerpo bloqueador, que impiden que el

paciente desarrolle anticuerpos anti IgE contra insulina. La resistencia a la insulina,

puede alternar o ocurrir simultáneamente con alergia mediada por IgE.

La exacta incidencia de alergia a insulina es deconocida, pero parece estar

disminuyendo, al parecer por el uso de insulina recombinante (rDNA), sin embargo, la

misma también ha sido asociada con severas reacciones alérgicas, al parecer por

alteración en la estructura terciaria de la molécula. Los pacientes con alergia sistémica

a insulinas de origen animal, tienen reactividad cutánea a insulina (rDNA) humana.

Preparados comerciales de insulina:

Res-cerdo-humana.

• Regular (cristalina).

• Protamina zinc.

• NPH (neutral protamine hagedorm).

• Lenta, con muy alto contenido en zinc.

En términos generales es más alergénica la insulina de res, la de cerdo es más parecida

en su contenido de aminoácidos a la humana.

Características clínicas: se presentan tres tipos distintos de reacción: 1. Reacciones

locales. 2. Reacciones sistémicas y 3. Resistencia a la insulina.

Reacciones locales: aparecen en 10% de los pacientes, generalmente entre 1-4 semanas

del comienzo del tratamiento y se resuelven espontáneamente dentro de cuatro

semanas. Esta estadística fue realizada en pacientes tratados con insulina recombinante

humana. Las reacciones locales pueden clasificarse asi:

• Monofásicas: inmediatas: roncha, eritema dentro de los 30 minutos de la

administración.

• Tardías: nódulos, induración con sensación de prurito o de quemadura, aparecen 4-8

horas después de la aplicación, alcanzan su máximo a las 12 horas, y pueden durar

varios días.

• Retardadas: 12-24 después de la aplicación, máxima reacción a las 24-48 horas y

pueden durar varios días.

• Bifásicas: con reacción inmediata a los 30 minutos, y cuando ésta comienza a

desaparecer, aparece induración pruriginosa y dolorosa, más severa a las 6-24 horas,

que persiste por días.

Tratamiento

• Vigilar la técnica de la inyección para estar seguros de que la misma no se está

aplicando intradérmica.

• Dividir la dosis de insulina aplicándola en dos sitios distintos en el tejido celular

subcutáneo profundo.

• Si las reacciones continúan, practique test cutáneos con diferentes clases de insulina.

• Si la reacción persiste, clasifíquela de acuerdo con los parámetros ya vistos y use

hidroxicina una hora antes de la inyección o antihistamínico de segunda generación

para las inmediatas o bifásicas, o mezcle la insulina con benadryl. En reacciones bifásicas

o retardadas puede mezclarse pequeñas cantidades de dexametasona: 0.1-0.5 mgrs.

• Prevenir al paciente sobre la posibilidad de reacciones sistémicas.

Reacciones sistémicas: son más bien raras (0.5%), generalmente están precedidas de

aumento progresivo de las reacciones locales. Son más frecuentes cuando se reinicia la

aplicación después de haberla suprimido por un tiempo, puede haber urticaria,

angioedema o reacción anafiláctica.

Tratamiento

1. Si la reacción sistémica se presentó menos de 24 horas antes de atender el paciente,

la siguiente dosis de insulina deberá ser reducida a 1/3 a 1/10 de la dosis que

desencadenó la reacción y luego se incrementa en 2-5 etc., unidades hasta que se

consiga la dosis terapéutica.

2. Si han pasado mas de 24 horas después de la reacción sistémica debe procederse así:

• La insulina menos reactiva debe buscarse por end-point testing.

• En la unidad de urgencias practicar desensibilización de acuerdo con el siguiente

esquema:

• El médico que la realiza deberá estar preparado para tratar reacciones anafilácticas e

hipoglicemias.

• Debe tenerse personal entrenado en traqueostomía e intubación.

• Establecer línea intravenosa permanente.

Protocolo de desensibilización

Día Hora Insulina

(U)

Ruta

1

7.30

AM

12

AM

4.30

PM

0.00001

0.0001

0.01

Intradérmica

Intradérmica

Intradérmica

2

7.30

12

4.30

0.01

0.1

1

Intradérmica

Intradérmica

Intradérmica

3 7.30

12

4.30

2

4

8

Subcutánea

Subcutánea

Subcutánea

4 7.30

12

12

16

Subcutánea

Subcutánea

5 7.30 20 Subcutánea

6 7.30 25 Subcutánea

• En ketoacidosis las dosis deberán ser dadas cada 15-30 minutos.

• Algunos médicos prefieren dar todas las dosis subcutáneas.

• Del día 1-4 dar insulina regular.

• Día 5 y 6 insulina NPH o lenta.

Después de la desensibilización, se presenta un descenso de anticuepos IgE específicos

y disminución o desaparición de las reacciones cutáneas

En los test cutáneos para insulina debe usarse: regular, de cerdo, NPH, lenta, regular

de res, NPH de res, lenta de res, humana. La desensibilización se obtiene

satisfactoriamente en la mayoría de los casos. Posteriormente hay que instruir al

paciente sobre el uso del KIT de anafilaxis. Bajas dosis de insulina combinadas con

antidiabéticos orales pueden ser un recurso adecuado.

Resistencia a la insulina: se define como un requerimiento de más de 200 U de insulina

por un período mayor de dos días en ausencia de keotoacidosis. Resistencias no

inmunológicamente mediadas han sido asociadas con obesidad, ketoacidosis,

endocrinopatías e infecciones.

La resistencia generalmente es producida por anticuerpos IgG, que en cantidades

suficientes inactivan la insulina exógena; es más frecuente en el primer año de

tratamiento, pacientes de menos de 45 años y en el 50% de los pacientes desaparece

en forma espontánea. Se han descrito resistencias también por anticuerpos dirigidos

contra receptores de membrana de la insulina.

Tratamiento: cuando se han excluido las causas no inmunes de resistencia, debe

hacerse el siguiente tratamiento:

• Corticosteroides 60-100 mgrs día. Se obtiene respuesta generalmente a los 8-14 días.

El mayor peligro es la desaparición brusca de la resistencia con aparición de graves

crisis de hipoglicemia. En un 30% de los casos la resistencia va precedida por

reacciones de hipersensibilidad local. Puede también presentarse como consecuencia

de una desensibilización.

• Una vez controlada la resistencia, las dosis de corticosteroide deberán ser reducidas

progresivamente. Muchos pacientes requieren dosis interdiarias de 20 mg por 6-12

meses.

Lipodistrofia: puede haber aumento de grasa en el tejido celular subcutáneo

(lipodistrofia), o disminución de la misma (lipo-atrofia) que se revela por una depresión

de la piel. Su patogenia es desconocida. Esta última para algunos autores sería la

consecuencia de una reacción inmune de menor intensidad contra contaminantes de la

insulina. En realidad muchas veces está precedida de fuertes reacciones locales.

Los pacientes con fenotipos HLA-BW15 presentan reacciones inmunológicas

frecuentes. Los fenotipos HLA-A7 dan frecuentes reacciones locales.

Estreptokinasa: es una proteína no enzimática producida por el estreptococo beta

hemolítico, utilizada cada vez más en terapia trombolítica, asociada a reacciones

alérgicas en 1.7 a 18% de los casos. Las reacciones más frecuentes son urticaria,

enfermedad del suero, broncoespasmo e hipotesión. Existen evidencias tanto in vivo

como in vitro, de que son mediadas por mecanismo IgE.

• Test diagnóstico: prueba cutánea con 100 UI, con ella se identifican los pacientes en

riesgo de anafilaxis. Si el test es negativo, puede administrarse la droga, pero no se

elimina la posibilidad de una enfermedad del suero.

Quimopapaína: ocasionalmente usada para producir quimonucleolisis de discos

herniados en columna lumbar. Ha sido asociada con anafilaxis en 1% de los pacientes y

se han presentado varias muertes. Las reacciones anafilácticas predominan en el sexo

femenino. Se han presentado reacciones con la primera administración, probablemente

por sensibilización previa por ablandadores de carne que contienen papaína, la misma

se usa también en la clarificación de cervezas y en soluciones para lentes de contacto.

• Test diagnóstico: test cutáneos utilizando sol de l mg mL,10 mg mL y 100 mg mL. de

quimopapaína. Si el test es positivo, no debe utilizarse esta droga.

Reacciones Alérgicas en el Período Perioperatorio

Este tipo de reacciones está recibiendo gran atención en el momento actual, por

cuanto durante este período el paciente recibe numerosas medicaciones, se encuentra

inconsciente y por tanto faltan los signos iniciales de la reacción anafiláctica, los agentes

anestésicos pueden alterar la liberación de mediadores, posiblemente retardando la

aparición del síndrome y con frecuencia por tanto la única manifestación de alergia

durante el período anestésico puede ser el colapso cardiovascular o la obstrucción de

vías aéreas.

La incidencia estimada de racciones es de 1 en 5.000 y 1 en 15.000, de las cuales el 4-

6% pueden ser fatales. Los agentes bloqueadores neuromusculares (relajantes

musculares) son responsables del 50% de las reacciones, pero la posibilidad de alergia

al látex y de otros agentes inductores como thiopental, analgésicos opiodes,

transfusiones de sangre, expansores de volumen, debe tenerse en cuenta. También por

el incremento de la cirugía de bypass, la incidencia de reacciones de tipo generalizado a

protamina ha aumentado.

Las drogas más frecuentemente involucradas son:

Relajantes musculares: se dividen en dos grupos:

• Despolarizantes: suxinil colina.

• Relajantes no despolarizantes: pancuronium, tubocurarina, vecuronium.

Se han descrito reacciones inmediatas generalizadas con los dos grupos de fármacos.

Inicialmente se pensó que las reacciones con estos compuestos eran de tipo

anafilactoide, pero con excepcción de tubocurarina, atracurium y mivacurium, la

actividad liberadora de histamina de este grupo es clínicamente insignificante y al

parecer producen reacciones IgE mediadas, dirigidas contra los iones de amonio

terciarios o cuaternarios existentes en estas drogas.En la estadística actual, 90 a 95%

de las reacciones aparecen en el sexo femenino. Es probable que esta diferencia se

deba a sensibilización previa por cosméticos que contienen estos iones de amonio.

Existe significativa reactividad cruzada entre los bloqueadores neuromusculares. No

parece existir mayor riesgo en indivíduos atópicos.

Test diagnósticos: pueden hacerse por método de prick, con la solución que se va a

utilizar con la droga, con una buena sensibilidad, otros autores proponen las siguientes

diluciones:

• Tubocurarina 300 mcg mL.

• Pancuronium: 200 mcg mL.

• Suxinil colina: 200 mcg mL.

Barbitúricos: la mayoría asociados a la administración de Thiopental, recientemente ha

aparecido un test de rast para el mismo. El valor predictivo de este test y de los test

cutáneos es incierto. Es más seguro el test cutáneo con concentración de 25 mg mL.

Hay un estudio que muestra que un 50% de las reacciones durante la anestesia son

producidas por esta droga.

Narcóticos: los opiodes producen liberación de histamina no inmunológicamente

mediada, sólo por los mastocitos cutáneos, por ello sus reacciones son únicamente en

la piel: prurito, urticaria y raramente hipotensión, generalmente de leve intensidad. En

casos de duda debe hacerse provocación así: primera dosis 0.1 mg, luego 0.5 mg, 1 mg,

2 mg, 4 mg con 15 minutos de intervalo.

Sulfato de protamina: es un pequeño polipéptido policatiónico, derivado del esperma

del salmón, usado como antídoto de heparina y en algunos tipos de insulina. Su

utilización va en aumento por la frecuencia incrementada de procedimientos de bypass

cardiopulmonar, cateterización cardíaca, hemodiálisis, leucophéresis.

Las reacciones agudas son moderadas, con rash, urticaria y aumento transitorio de la

presión pulmonar, más raras veces se produce broncoespasmo, hipotensión, colapso y

muerte. En un estudio de cirugía de bypass cardiopulmonar se encontraron ratas de

reacción de 10.7%, y severas en 1.6%. Los diabéticos tratados con protamina zinc

insulina parecen estar en mayor riesgo de presentar reacciones.

En el diagnóstico se ha preconizado un test de prick utilizando l mg mL. de protamina,

pero en voluntarios ha producido frecuentes falsas reacciones positivas.

Alergia a látex

Historia: los primeros casos comenzaron a publicarse en 1979.

Incidencia: se han demostrado test cutáneos positivos en 7-10% de los médicos

investigados. En un estudio de Gordon realizado en cirujanos, radiólogos y anestesistas

que usaban regularmente guantes de látex se encuentra 10% de reacciones positivas;

de ellos el 60% eran asintomáticos y 40% presentaba síntomas leves de prurito en

manos, urticaria y eczema. Ocasionalmente se observaron edemas de las manos al

inflar balones de anestesia hechos de látex. Otros profesionales describieron síntomas

moderados de rino conjuntivitis y sibilancias probablemente por inhalación de látex

aerolizado.

Una historia personal de atopia pareció ser un importante factor de riesgo: 57% de los

pacientes eran atópicos. El uso regular de productos de látex es factor predisponente

importante, como se ha demostrado en niños con espina bífida, que presentan

malformaciones genito urinarias complejas, que los exponen al uso frecuente de

catéteres de látex que hasta el momento no tienen sustitutos en otros materiales .

Manifestaciones clínicas: dependen de la vía de absorción del látex así:

• Penetración cutánea: produce urticaria, angioedema y dermatitis de contacto y

urticaria de contacto. Cuando estos síntomas van aumentando, deben ser

considerados como síntoma de aviso de una reacción más severa.

La urticaria de contacto es generalmente la más temprana manifestación de alergia al

látex IgE mediada, particularmente en trabajadores de la salud.

• Penetración aérea: rinitis, conjuntivitis y asma.

• Absorción por las mucosas: anafilaxis Se presenta durante cirugías abdominales y GU,

procedimientos dentales, exámenes ginecológicos, uso de condones. También pueden

presentarse reacciones sistémicas en pacientes con lesiones cutáneas que usan guantes

de látex, por absorción del mismo a través de la piel escoriada.

Este tipo de respuesta debe ser considerado siempre que se esté haciendo evaluación

de anafilaxis idiopática o intraoperatoria.

Antígenos del látex: la leche del látex se obtiene del árbol de caucho, los principales

determinantes antigénicos parecen existir en 3 ó 4 polipéptidos del mismo, contra

ellos se producen anticuerpos IgE. El más importante parece ser el factor de

elongación. Se ha descrito también anticuerpos IgG4 contra estos mismos

determinantes. Algunos aditivos utilizados en el procesamiento del látex como

mercaptotiasol, tiuranos, carbamatos y felilendiamina pueden producir sensibilidad de

contacto. Después de la vulcanización al guante le son agregados polvos de maíz para

disminuir la fricción, lo que hace que las partículas alergénicas sean adsorbidas y se

conviertan en areotransportadas.

Los productos hechos en látex y que son origen de reacciones frecuentes son: guantes,

balones de anestesia, catéteres, adhesivos, bandas de caucho y condones.

Existen posibles reacciones cruzadas con banano, aguacate, y algunas nueces.

Diagnóstico: se confirma por prueba de prick positiva con extracto comercial, o

preparado dividiendo por ejemplo el guante en pedazos y dejarlos 24 horas en

solucion salina fisiológica. Una reaccion mayor de 3 mm es considerada positiva. Se ha

descrito un test de rast por radioinmunoensayo pero es menos sensible.

En urticaria y dermatitis de contacto se ha preconizado el ¨use¨ test así: inicialmente se

expone un dedo por l5 minutos, si no hay reacción se expone la mano por otros l5

minutos. En un estudio, 92% de los pacientes con alergia al látex dieron prueba

positiva.

Prevención: al tomar la historia para un pre- operatorio, el médico debe insistir en

historia de reacciones previas a productos de caucho: prurito, urticaria, rinitis o asma.

Todos los pacientes con reacciones positivas aún sin manifestaciones clínicas deben

tener una alternativa sin uso de productos de látex durante la cirugía. Así mismo el

paciente que ha hecho reacciones debe llevar una identificación.

En el caso de niños con espina bífida y anomalías GU que impliquen numerosos

procedimientos con materiales de látex, hay un protocolo de P. Kwittken utilizado en

el hospital de niños de Philadelphia para practicar procedimientos en niños sensibles.

Aplicación de las siguientes drogas desde 24 horas antes de la cirugía:

- Difenilhidramina 1 mg kilo cada 6 horas oral o IV.

- Metilprednisona: 1 mg kilo dosis cada 6 horas intravenosa u oral.

- Cimetidina: 5 mg kilo, dosis cada 6 horas.

Las mismas deberán continuarse durante 24 horas después del procedimiento.

En caso de cirugía de urgencia usar hidrocortisona en lugar de metilprednisona por su

acción más rápida.

A pesar de este procedimiento cuatro niños hicieron reacciones severas atribuidas a la

inyección de partículas de látex en los procedimientos IV.

Fluoresceína: se han reportado reacciones inmediatas generalizadas y algunas muertes.

Parecen ser de tipo anafilactoide.

Reacciones transfusionales y a infusiones de plasma: aparecen en 0.1 a 0.2 % de estos

procedimientos. Shock anafiláctico ocurre en uno x 20.000 a 1x 50.000 pacientes. Los

individuos con deficiencia de IgA deben recibir preparaciones obtenidas de individuos

con esta deficiencia, porque tienen anticuerpos IgG o IgE contra IgA.

Agentes biológicos, seroterapia e inmunizaciones

Antisueros heterólogos: las dos principales reacciones producidas por antisueros

heterólogos son, anafilaxis y enfermedad del suero. La anafilaxis es menos frecuente y

puede ocurrir en indivíduos atópicos que tienen anticuerpos IgE contra el pelo del

animal, más comúnmente caballo. Por ello pueden reaccionar ante la primera inyección

de antisuero la enfermedad del suero es más común y es dosis relacionada.

Los procedimientos modernos de utilización de antisueros con globulina sérica humana

(ISG), han reducido la necesidad para antisueros heterólogos. Sin embargo, antitoxinas

equinas, se requieren en el manejo de mordeduras de vívoras, botulismo, globulinas

antilinfocito y antitimocito. En raras ocasiones se han presentando reacciones

anafilácticas, por inyección intramuscular o intravenosa de ISG humana, probablemente

por activación del complemento.

Test diagnósticos: deben realizarse en todo individuo al cual se le van a aplicar

antisueros heterólogos así: Prick con dilución 1×10 del antisuero en solución salina,

con controles positivo y negativo. Si es negativo, hacer test intradérmico con 0.02 mL.

dilución lxl00. En casos con historia de reacción previa o en pacientes con alergia a

epitelio de caballo, utilizar dilución l xl.000. Un test negativo prácticamente excluye una

reacción anafiláctica significativa, pero algunos aconsejan inyectar primero 0.5 cc del

antisuero por vía intravenosa previo a la dosis total. No se excluye en estos casos la

posibilidad de una enfermedad del suero 8-12 días más tarde.

Desensibilización: deberá utilizarse en caso de test positivo asi:

• Iniciar con 0.1 cc de dilución 1×1000 subcutánea y doblar la dosis cada 15 minutos.

Aplicar en extremidad en la cual pueda usarse un torniquete en caso de necesidad. Si

ocurre reacción, después de ser tratada, deberá reiniciarse con la mitad de la dosis que

produjo la reacción. Algunos utilizan procedimientos de desensibilización por vía

intravenosa con premedicación con 50-100 mg de fenilhydramina intravenosa. La

desensibilización generalmente produce enfermedad del suero moderada.

Toxoide tetánico: reacciones locales como hinchazón son frecuentes en vacunación

con toxoide tetánico y diftérico. El riesgo de reacciones sistémicas es de 0.00001%.

Test diagnósticos: cuando existe una historia de reacción previa, debe hacerse test de

prick con toxoide no diluido, si es negativo aplicar cada 15 minutos intradérmico así:

• Iniciar por 0.02 cc dilución lxl.000, luego 0.02 cc lx 100,

• Luego subcutáneo 0.02 y 0.20 dilución 1×10.

• 0.05, 0.l0, 0.20 no diluido, seguido de la dosis total.

Vacuna de sarampión, rubéola y paperas: en pacientes sensibles al huevo, por cuanto

estas vacunas son desarrolladas en fibroblastos de embriones de pato, no contienen

sino cantidades ínfimas de antígeno de huevo, por ello después de extensa experiencia

clínica, se aconseja dar la vacuna triple sin prueba previa. Sin embargo, la Academia

Americana de Pediatría aconseja hacer test de prick con dilución lx10 de la vacuna en

niños sensibles al huevo. Se han descrito algunas reacciones en niños no sensibles al

huevo, lo que hace suponer que la reación es a otros componentes de la vacuna,

posiblemente a la gelatina.

Vacuna de influenza y fiebre amarilla: la vacuna de influenza en pacientes que toleran

huevo por ingestión, aun si muestran test postivo a proteína de huevo, puede ser

administrada. Se ha encontrado una rata de anafilaxis de 0.024 en 100.000.

La vacuna de fiebre amarilla tiene un más alto contenido en huevo y se han descrito

dos episodios de anafilaxis en pacientes sensibles al mismo y con test cutáneo positivo.

En estos casos deberá hacerse un test de prick con dilución 1×10, seguido de test

intradérmico con 0.02 de dilución lx 100 y si es negativo puede administrarse la

vacuna. Si el test es positivo, debe hacerse desensibilización así:

• Aplicar 0.05 cc de dilución 1×100 intramuscular y con 10-15 minutos de intervalo

aplicar.

• 0.05 cc 1×10-0.05 no diluida -0.10-0.15-0.20- dosis total de 0.5 cc.

Síndrome de hipersensibilidad a anticonvulsivantes: es una reacción

potencialmente fatal,con síntomas cutáneos y sistémicos,a anticonvulsivantes que

producen óxido de arene, como fenitoína, carbamazapina y fenorbarbital. La incidencia

ha sido calculada entre 1×1000 y 1×10.000 exposiciones.

Clínica: se presenta con fiebre, rash morbidiforme, pruriginoso, con frecuente edema

facial y periorbital, linfadenopatías y compromiso multisistémico, especialmente

hepatitis que es la causa más frecuente de muerte. Raramente se presenta síndrome de

Stevens Johnson o TEN.

El mecaniso de producción es desconocido, pero se piensa que puede ser alérgico y

parece haber gran reactidad cruzada entre estas drogas.

Manejo: debe preferirse la sustitución de estas drogas por ejemplo por

bensodiazepina o Gabapentin. El test dosing puede ser una opción pero es

sumamemnte peligroso. Sólo puede ser hecho cuando la reacción haya pasado y para

el caso de la fenitoína un ejemplo del mismo sería:

• Comenzar por l mg día por una semana.

• 5 mg día otra semana.

• 25 mg día otra semana.

• 100 mg día otra semana.

Posteriormente la dosis deberá ser incrementada lentamente por el neurólogo, a la

primera manifestación de inicio de una reacción cutánea deberá administrarse

prednisolona 60-80 mg día