Death Case

SEORANG LAKI-LAKI 42 TAHUN DENGAN PNEUMONIA KOMUNITI PORT 142 GROUP IVB KELAS RISIKO V DGN SEPSIS BERAT

DAN ARDS

Pagi Jaga 3 : dr. Helena Jaga 2 : dr. Bobby dr. Wahyu dr. Dicky Jaga 1 : dr. Naefarat dr. Artrien dr. Muha

1

Tim Jaga Selasa, 12 Maret 2013

Malam Jaga 3 : dr. Abu Bakar Jaga 2 : dr. Diaz dr. Lusi dr. Popy Jaga 1 : dr. Ida dr. Ita dr. Yusniar

• Nama : Tn. M • Umur : 42 Tahun • Alamat : Klayu, Jekani, Mondokan

Sragen • Rek. Medis : 01183XXX • MRS : 12 Maret 2013, pk. 12.00 WIB • Meninggal : 12 Maret 2013, pk. 23.45 WIB

2

3

4

Jan’13 • Sakit gigi sampai bengkak hilang timbul, berobat ke PKM

Feb’13

• 18/02 : Berobat gigi ke RSDM • ± 3-4 hr kmdn mondok ± slm 1 mg di RS Amal Sehat krn sakit gigi, makan

susah • Di rumah, sesak, smkn lemas, makan susah

4 hr SMRS

• Sesak semakin memberat disertai batuk dengan dahak warna putih, darah (-)

• Demam (+) • Dibawa ke RS Amal Sehat (08/03)

SMRS • Rujukan dari RS Amal Sehat dgn D/ TB dgn infeksi sekunder, high voltage

EKG • Penurunan kesadaran dgn sesak yg semakin memberat

• R. Pekerjaan : Buruh penggergaji kayu ± 7 th • R. Asma : (-) • R. OAT : (-) • R. Kontak dgn unggas : (-) • R. DM : (-) • R. Hipertensi : (-) • R. Sakit jantung: (-) • R. Mondok : 1. Bulan Feb’13 di RS Amal Sehat

karena sakit gigi 2. 08 Mar’13 di RS Amal Sehat

karena sesak napas R. Merokok : (+) 5 – 10 btg/hari, selama ? 5

• Kesadaran : Koma, E1M1V1 • Keadaan Umum : Tampak sakit berat • Berat badan :50 Kg • Tensi : 100/60 mmHg • Nadi : 135 x/mnt • RR : 40 x/mnt • Tempertatur : 36,5°C • Sat O2 : 68 % dgn O2 10 lpm MNR

6

7

Toraks: retraksi (-)

Pulmo

I : PD ka=ki

P : Fr sulit dinilai

P : Sonor/Sonor

A : SDV +/+, RBK +/+, Wheezing -/-

BJ I & II intesitas normal, regular, bising (-)

Supel, nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba

Lidah kotor

Akral dingin dan edema tidak didapatkan

JVP tidak meningkat, KGB tidak teraba

membesar

Konjungtiva anemis -/- Sklera ikterik -/-

Lab 08/03/13 • Hb : 10,1 • Ht : 30 • AL : 12,8 • AT : 65 • LED I/II : 60/75 • E/B/N/L/M :

1/0/0/82/4/13 • GDS : 75 • OT/PT : 19/23 • Ur/Cr : 70,5/1,6

Lab 10/03/13 • Ur/Cr : 51,9/1,4 • Bil Tot : 2,2

Lab 12/03/13 • Hb : 9,9 • Ht : 32 • AL : 42,6 • AT : 45 • AE : 3,41 • GDS : 303 • OT/PT : 23/37 • PT/APTT : 18,1/25,8 • Ur/Cr : 72/0,8 • Na/K/Cl : 130/3,9/96 • HBsAg : Non reaktif

AGD II pk.20.00 O2 10 lpm ett • pH : 7,170 • PO2 : 54,0 • PCO2 : 68,0 • HCO3 : 20 • BE : -4,7 • SO2 : 76 • FiO2 kor : 0,85 • AaDO2 : 260,28 • HS : 96,42 Kesan : Asidosis respiratorik

mix metabolik + gagal napas tipe II akut

AGD I pk. 12.35 O2 10 lpm MNR • pH : 7,130 • PO2 : 53,0 • PCO2 : 97,0 • HCO3 : 31,4 • BE : 0,9 • SO2 : 72 • FiO2 kor : 0,83 • AaDO2 : 225,03 • HS : 94,64 Kesan : Asidosis respiratorik

terkompensasi tidak sempurna + gagal napas tipe II akut

11

12

I 08/03/13

Tn. M/42 th

II 12/03/13

Tn. M/42 th

Ekspertise : Klinis : Abses mandibula e.c. Molar 3 Tampak carries PM 1 kanan bawah Tampak litik PM 2 kanan bawah Tak tampak erosi / destruksi tulang Tak tampak soft tissue mass/swelling Tampak fr. Prosesus coronoideus os. Mandibulla kiri 13

Konsul Anestesi di IGD u/ penatalaksanaan airway Pada prinsipnya setuju penatalaksanaan airway pada pasien tersebut.

14

Konsul Kardiologi di IGD u/ menyingkirkan kemungkinan pembesaran jantung Tidak didapatkan riw HT, pd pmrx PF tidak didapatkan pelebaran jantung, tidak didapatkan tanda-tanda kardiomegali

15

Konsul Interna di IGD u/ penatalaksanaan bersama Pneumonia dgn sepsis, MODS, susp DIC. Dx/ Severed sepsis e.c. dd/ CAP, ISK asimptomatik

16

17

Ass : Severed sepsis e.c. Dd/ CAP, ISK asimptomatik Th/ : - O2 3 lpm - Pasang NGT & DC - IVFD NaC; 0,9 % 20 tpm - IVFD Haes 1 fl / hari - Inj Metronidazol 500 mg/8j - Inj Dexamethason 1 amp/8j - Inj Ceftriaxone 2 gr / 8 jam - Vit B com 3 x 1 - Asam folat 2 x 1 Plan : - KUVS / jam - Obs progresivitas sepsis sepsis hipotensi syok sepsis - Bila TD < 100/80 lapor jaga interna pro obat vasoaktif

Konsul di IGD u/ penatalaksanaan di ICU. Setuju penatalaksanaan di ICU, namun saat ini penuh.

18

Konsul Anestesi di IGD u/ pendampingan transfer pasien ke R. Radiologi & HCU Anggrek 1. Acc

19

Pneumonia komuniti PORT 142 group IVB kelas risiko V dengan sepsis

berat dan ARDS

Masalah : Anemia ringan, hiperglikemi, hiponatremi, hipokloremi

20

• Indikasi ICU • O2 10 lpm dgn ETT • IVFD HES / 24 jam

NaCl 50 cc + NE kec 3,5 cc/jam • Inf Ciprofloxacin 200 mg/12 jam • Inj Ceftazidim 1 g/12 jam • Inf Metronidazole 500mg/8 jam • Inj Methylprednisolone 20 mg/8jam • Inj Ranitidin 50 mg/8 jam • Parasetamol 3 x 500 mg/NGT

21

• AGD ulang pk. 20.00 • KUVS / 15 mnt • Balance cairan / 24 jam = (+) 100 • Kultur darah • Sputum Mo/G/K/R • Bagging • Cek Diff Count, Ur/cr ulang, Elekt ulang, GDS ulang • Suction / 2 jam • NGT (dialirkan)

22

Jam TD N RR t °C Sat O2 % Ket

12.00 100/60 135 40 36,5 68 Th/O2 10 lpm MNR IVFD HAES /24 jam IVFD NaCl 0,9% 20 tpm Inj Ceftriaxon 2 g/24 j Inj Gentamycin 160 mg/24 j Inf Metronidazole 500mg/8 j Inj Methylprednisolone

20mg/8 j Inj Ranitidine 50mg/12 j

12.15 100/70 137 42 36,5 70

12.30 100/70 137 40 36,4 70

Pasien Apnea RJPO

12.45 100/70 140 42 36,5 Bagging

Pasang ETT Apnea RJPO Pasang ETT + suction

13.00 177/100 150 40 36,5

13.15 150/100 144 40 77

13.30 130/83 142 42 36,6 79

13.45 121/68 138 40 83

14.00 114/66 131 43 36,7 83

14.15 116/67 135 35 82

14.30 118/66 133 33 36,6 85 23

Jam TD N RR t °C Sat O2 % Ket

14.45 117/64 135 30 86

15.00 119/61 134 28 36,7 85

15.15 112/63 138 30 82

15.30 104/60 140 31 36,6 79

15.45 98/54 141 30 77

16.00 92/53 142 31 36,8 72

16.15 105/58 144 33 84

16.30 95/42 145 34 37,0 83 Loading 750 cc NaCl 0,9%

16.45 94/50 146 35 99

17.00 89/45 144 36 36,9 91 Loading 750 cc NaCl 0,9%

17.15 88/47 142 35 87 NaCl 0,9% 50 cc+ 1 amp NEkecepatan 3,5cc/ jam

17.30 85/48 142 34 37,2 82

17.45 71/49 141 35 77 24

Jam TD N RR t °C Sat O2 % Ket

18.00 96/42 139 36 37,5 78

18.15

18.30 76/38 136 36 37,5 82

18.45 Suction

19.00 90/50 136 36 37,6 88

19.15 80/41 137 41 37,8 92

19.30 82/39 136 42 38,8 93

19.45 80/40 135 40 38,6 85 NE kec 4,5 cc/j

20.00 99/40 137 41 38,5 83

20.15 71/36 132 43 38,8 82

20.30 72/37 128 41 38,6 89

20.45 74/39 124 39 38,1 93

21.00 65/40 126 40 38,1 91 NE kec 5 cc/j, NGT 25

Jam TD N RR t °C Sat O2 % Ket

21.15 70/40 123 41 38,2 64

21.30 70/40 121 36 38,2 79

21.45 70/40 125 39 38,2 81

22.00 70/45 124 40 38,2 93

22.15 65/40 140 42 38,2 89

22.30 65/40 140 44 38,3 75

22.45 63/45 107 38 77

23.00 50/30 90 42 52

23.15 40/palp 40 26 30

23.30 Tdk terukur

30 - - RJPO, SA 1 ampul + Epinefrin 1 ampul

23.45 - - - - Pasien dinyatakan †

26

• Penyebab langsung Syok septik

• Penyebab antara Sepsis, ARDS

• Peyebab dasar Pneumonia komuniti PORT 142

Group IVB Kelas risiko V

27

28

29

Community Acquired Pneumonia

D/ pasti : Pada foto torak tdpt infiltrat baru atau infiltrat progresif, + ≥ 2 gjl :

- Batuk bertambah - Perubahan karakteristik dahak - Suhu tubuh ≥ 38 °C / riw demam - PF : tanda konsolidasi, suara nafas bronkial &

ronki - Leukosit ≥ 10.000 atau < 4.500

30

Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT)

• Laki-laki : 42 • Perubahan status mental : 20 • RR ≥ 30x/menit : 20 • Nadi ≥ 125 x/menit : 10 • pH < 7,35 : 30 • Glukosa > 250 mg/dL : 10 • PO2 ≤ 60 mmHg : 10

31

142

• Group IV B Rawat ICU dgn risiko P. Aeruginosa (P’obatan kortikosteroid > 10 mg/hari, antibiotik spektrum luas > 7 hari pada bulan terakhir)

• Kelas risiko V PORT > 130, rawat inap

32

Kriteria Pneumonia Berat (ATS)

Satu atau lebih dr kriteria di bawah ini : Minor : • RR > 30x/mnt • HS < 250 mmHg • Foto torak menunjukkan kelainan bilateral • Foto torak > 2 lobus • Sist < 90 mmHg • Diast < 60 mmHg

33

Mayor : • Membutuhkan ventilasi mekanik • Infiltrat bertambah > 50% • Membutuhkan vasopressor > 4 jam (syok septik) • Cr serum ≥ 2 mg/dl atau ↑ ≥ mg/dl (pd pdrt

gagal ginjal)

34

Indikasi Ranap CAP Mnrt PDPI

• Skor PORT > 70 • Bila ≤ 70, di + salah satu dari kriteria minor

(ATS) • Penumonia pengguna NAPZA

35

Kriteria Rawat Intensif

Salah satu dari : • Membutuhkan ventilasi mekanik • Membutuhkan vasopressor > 4 jam (syok

septik) Atau dua dari : • HS < 250 mmHg • Foto torak menunjukkan kelainan bilateral • Sist < 90 mmHg

36

AGD

Asidosis respiratorik terkompensasi tidak sempurna + gagal napas tipe II akut

• pH : 7,130 • PCO2 : 97,0 • HCO3 : 31,4 • AaDO2 : 225,03 (> 60) ggn difusi (alveoli terisi infiltrat) • HS : 94,64 (≤ 200) ARDS

37

Sepsis

Suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme.

• Ditandai dengan panas, takikardi, takipneu, hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah.

38

LPS bp CD 14

IL 6

TNF -

IL -1

IL 8

APC

CD 4+ TCR IFN -

S.ANTIGEN

IL - 10 IL - 4 IL - 5 IL - 6 Ig

NO ICAM -1

α

γ

IMUNOPATOGENESIS

TH - 2 TH - 1 β-CEL

CD 8+

LPS IMUNO.COM

SEPSIS

MOD

SHOCK

SEPTIC

IL-2

CSF

Comp. N ∅

NK

(Guntur, 2000)

C3a, C5a

PGE 2

- Bakteri gram (-) : 60 – 70% - Terdapat : LPS (lipopolisakarida) - Didalam LPS : Lipid A - LPS : bertanggung jawab : peradangan

jaringan; demam; sepsis syok septik - Bakteri gram (+) : 20 – 40% eksotoksin yang dapat merusak integritas

membran sel imun. - Virus, parasit; jamur

PENYEBAB SEPSIS :

(Guntur, 2000)

41

42

Derajat Sepsis 1. SIRS, dengan ≥ 2 gejala sbb:

– Hyperthermi / Hypothermi (> 38,3° C / < 35,6° C ) – Tachypneu ( resp > 20 / mnt ) – Tachycardi ( pulse > 100 / mnt ) – Leukocytosis >12000/mm atau Leukopenia < 4000/mm – 10% > cell imature

2. SEPSIS SIRS + infeksi 3. SEPSIS BERAT Sepsis + MODS/MOF, hipotensi, oligouri /anuri 4. Sepsis dengan hipotensi Sepsis + hipotensi (sist < 90 mmHg atau ↓ sist > 40 mmHg) 5. Syok Septik subset dari sepsis berat, sebagai hipotensi yang

diinduksi sepsis & menetap wlu telah mendapat resusitasi cairan , & disertai hipoperfusi jaringan.

43

44

45

46

47

48

49

50

51

52

53

Fluid Assessment

• Input – ( Urine Output + IWL) 1500 – ( 300 + 145 ) = 1055 • N urine 0,5-0,1 cc/kg/j 25-50 cc/j 300 cc dlm 7 jam 42,85 cc/j • Osmolalitas = 2 (130 + 3,9) + 303/18 + 72/6 = 296,63 • Fluid Deficit = (296,63 - 295)/295 x 0,6 x 50 = 0,15 L = 150 cc

54

Resusitasi cairan

• Initial resuscitation : at least 30cc/kg crystalloid within 3 hours

• NaCl 0,9% 50 cc + NE mulai dari 3,5 cc/jam. Bila MAP msh < 65, naikkan 0,5 cc/jam. Bila stabil, dosis tetap.

• HAES max 2 kolf (2 x 500 cc)/24 jam awal : 10-20 cc infus pelan u/ melihat ada syok anafilaktik atau tidak. Selanjutnya dosis 20cc/kgBB/hari infus pelan.

55

Terapi Antibiotik

• Inj Ceftazidim 1 g/12 jam Chepalosporine gen 3, active againts P.

aeruginosa • Inf Metronidazole 500 mg/8 jam u/ kuman

anaerob (infeksi gigi) • Inf Ciprofloxacin 200mg/12 j gol

fluorokuinolon anti pseudomonas

56

Kortikosteroid

Pemberian Kortikosteroid dosis rendah pada sepsis : • Mengurangi respon inflamasi sistemik • Vasopressor • Menghambat prod sitokin pro inflamasi • Menghambat prod mediator2 inflamasi • Menurunkan adhesi leukosit ke endotel

57

ARDS AECC (1994)

Acute onset of hypoxemia (arterial partial pressure of O2 to fraction of inspired O2 [PaO2/FiO2] ≤ 200 mmHg) with bilateral

infiltrates on frontal chest radiograph, with no evidence of left atrial hypertension.

Within 1 week of a known insult or new or worsening respiratory symptoms

Bilateral opacities not fully explained by effusions, lobar/ lung collapse, or nodules

Respiratory failure not fully explained by cardiac failure or fluid overload . Need objective assessment to exclude hydrostatic edema if no risk factor present

Mild : 200 mmhg < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg with PEEP or CPAP ≥ 5 cmH2O Moderate : 100 mmhg < PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg with PEEP ≥ 5 cmH2O Severe : PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg with PEEP ≥ 5 cmH2O

Cause of ARDS

PNEUMONIA ASPIRATION

SEPSIS SEVERE

TRAUMA

PULMONARY CONTUSION

FAT EMBOLISM

CARDIOPULMONARY

DISORDER DRUG

OVERDOSE

D I R E C T L U N G I N J U R Y

COMMON UNCOMMON

I N D I R E C T L U N G I N J U R Y

Most common causes ARDS

• Pneumonia (34%) • Sepsis (27%) • Aspiration (15%) • Trauma (11%)

– Pulmonary contusion – Multiple fractures

ARDSnet NEJM 2000 342 1301 8

Pathophysiology

Pathophysiology

Occurs in stages 1. Exudative ( Acute Phase) 2. Proliferative 3. Fibrotic 4. Recovery

Exudative phase (Acute Phase)

• Alveolar-capillary barrier is formed by microvascular endothelium and alveolar epithelium

• Under normal conditions epithelial barrier is much less permeable than endothelium

• Epithelium is made up of type I and II cells • Type I cells are injured easily and Type II cells

are more resistant

Exudative Phase

• In ALI/ARDS – damage to either one occurs resulting in increased permeability of the barrier

• influx of protein-rich edema fluid into the alveolar space

• Injury of Type I cells results loss of epithelial integrity and fluid extravasation (edema)

• Injury of Type II cells then impairs the removal of the edema fluid

Exudative Phase

• Dysfunction of Type II cells also leads to reduced

production and turnover of surfactant which leads to alveolar collapse

• If severe injury to epithelium occurs – disorganized/insufficient epithelial repair occurs resulting in fibrosis

• In addition to inflammatory process, there is evidence that the coagulation system is also involved

Exudative Phase

Fibrotic Phase

• After acute phase, some patient will have uncomplicated course and rapid resolution

• Some patient will progress to fibrotic lung

injury • Such injury occurs histologically as early as 5-7

days

Fibrotic Phase

• Intense inflammation leads to obliteration of the normal lung architecture

• Alveolar space is filled with mesenchymal cells and their products

• Reepithelialization and new blood vessel formation occurs in disorganized manner

• Fibroblasts also proliferate, collagen is deposited resulting in thickening of interstitium

• Fibrosing alveolitis and cyst formation

Proliferative Phase

• With intervention (mechanical ventilation) there is clearance of alveolar fluid

• Soluble proteins are removed by diffusion between alveolar epithelial cells

• Insoluble proteins are removed by endocytosis and transcytosis through epithelial cells and phagocytosis through macrophages

Proliferative Phase

• Type II cells begin to differentiate into Type I cells and reepithelialize denuded alveolar epithelium

• Further epithelialization leads to increased alveolar clearance

Proliferative Phase