Análise da variabilidade da frequência cardíaca e de ... - CORE

148
ISADORA LESSA MORENO ANÁLISE DA VARIABILIDADE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA E DE PARÂMETROS CARDIORRESPIRATÓRIOS EM INDIVÍDUOS SUBMETIDOS À HIDRATAÇÃO COM ÁGUA EM EXERCÍCIO E RECUPERAÇÃO Tese apresentada à Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina, para obtenção do Título de Doutor em Ciências. São Paulo 2014

Transcript of Análise da variabilidade da frequência cardíaca e de ... - CORE

ISADORA LESSA MORENO

ANÁLISE DA VARIABILIDADE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA E DE PARÂMETROS CARDIORRESPIRATÓRIOS EM INDIVÍDUOS SUBMETIDOS À HIDRATAÇÃO COM ÁGUA EM EXERCÍCIO E

RECUPERAÇÃO

Tese apresentada à Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina, para obtenção do Título de Doutor em Ciências.

São Paulo 2014

ISADORA LESSA MORENO

ANÁLISE DA VARIABILIDADE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA E DE PARÂMETROS CARDIORRESPIRATÓRIOS EM INDIVÍDUOS SUBMETIDOS À HIDRATAÇÃO COM ÁGUA EM EXERCÍCIO E

RECUPERAÇÃO

Tese apresentada à Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina, para obtenção do Título de Doutor em Ciências.

Orientador: Prof. Dr. Celso Ferreira

São Paulo 2014

Moreno, Isadora Lessa. Análise da variabilidade da frequência cardíaca e de

parâmetros cardiorrespiratórios em indivíduos submetidos à hidratação com água em exercício e recuperação/ Isadora Lessa Moreno. São Paulo:2014

148 f. Tese (doutorado) - Universidade Federal de São Paulo.

Escola Paulista de Medicina. Programa de pós-graduação em Cardiologia

Título em inglês: Analysis of heart rate variability and

cardiorespiratory parameters in subjects undergoing hydration with water exercise and recovery.

1. Exercício aeróbico. 2. Soluções para reidratação. 3.

Sistema nervoso autônomo. 4. Dinâmica não linear. 5. Recuperação de função fisiológica.

iii

UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO

ESCOLA PAULISTA DE MEDICINA

PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CARDIOLOGIA

Chefe do Departamento de Medicina: Profa. Dra. Maria Teresa Zanella

Chefe da Disciplina de Cardiologia: Prof. Dr. Angelo Amato Vincenzo de Paola

Coordenador do Curso de Pós-graduação: Prof. Dr. Valdir Ambrósio Moisés

iv

DEDICATÓRIA

Dedico este trabalho aos principais responsáveis pela minha formação

pessoal: meu pai, Milton Alves Moreno Filho e minha mãe, Marilena Oliveira

Lessa Moreno. Dele herdei o desenvolvimento do senso crítico, do

questionamento e instigação para as situações da vida. Dela, a força de

trabalho, a perseverança e a coerência das atitudes.

Aos meus irmãos, Ana Carulina e Sereno, pelo incentivo e apoio

constante, essenciais para o meu crescimento profissional e pessoal.

Ao meu companheiro de todos os momentos, que sempre me apoiou,

valorizou o meu esforço e que com todo seu amor, carinho e paciência

contribuiu para a realização desta Tese. Sou grata por ter o seu amor, Danilo

Ninello.

v

AGRADECIMENTO ESPECIAL

Ao Prof. Dr. Celso Ferreira, agradeço imensamente por ser um

Orientador de verdade. O senhor é Educador, é Mestre, é Mentor, é Professor,

é Formador e é um ser humano acima de tudo, que se preocupa com nosso

aprendizado, com nossa evolução e com nosso futuro acadêmico.

Obrigada pelos ensinamentos, por termos tido o privilégio de contar com

toda a sua vasta experiência e pelo entusiasmo estimulante com a pesquisa,

que ampliou o meu conhecimento científico e me possibilitou desenvolver e

concluir este trabalho.

 

vi

AGRADECIMENTOS

À Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP, que por meio do

Programa de Pós-Graduação em Cardiologia, acolheu minha proposta de

tese de doutorado e possibilitou o desenvolvimento científico da mesma e do

meu aprendizado como pesquisadora.

Ao Prof. Dr. Luiz Carlos Marques Vanderlei, pela competência

científica e pela dedicação ao desenvolvimento do ensino e da pesquisa.

Agradeço pelos ensinamentos recebidos, pelas ideias compartilhadas e pela

disponibilidade em me receber sempre de braços abertos ao Laboratório de

Fisiologia do Estresse. Foi uma grande honra ter sido sua orientanda de

Iniciação Científica e de Mestrado, e ter sua presença durante minha formação

no Doutorado.

Ao Prof. Dr. Luiz Carlos de Abreu, agradeço por ter me acolhido e por

ter proporcionado durante esses três anos ensinamentos essenciais para a

conclusão deste trabalho. Com seu peculiar estilo de ser, estimula

constantemente a produção científica, o que faz deste Programa uma

referência em pesquisa.

Ao Prof. Dr. Japy Angelini Oliveira Filho, agradeço a confiança,

incentivo e colaboração na avaliação desta pesquisa. Obrigada por contribuir

com seus ensinamentos e compartilhar sua experiência conosco.

Ao Prof. Dr. Rodrigo Daminello Raimundo, agradeço a amizade, o

companheirismo e os conhecimentos que foram divididos durante os anos de

convívio.

vii

Ao Prof. Dr. Wladimir Musetti Medeiros, pela disponibilidade, pelas

sugestões e conhecimentos compartilhados. Seus ensinamentos foram de

grande valia.

Ao Prof. Dr. Bráulio Luna Filho, pelos ensinamentos e estímulo ao

exercício da crítica, e por todo conhecimento a nós transmitido. É uma honra

tê-lo como membro da banca em um momento especial para mim.

Ao Prof. Dr. Celso Ferreira Filho, pelas críticas e sugestões durante as

reuniões acadêmicas.

Ao Prof. Dr. Carlos Marcelo Pastre, pelo conhecimento sempre

disponível que favoreceu o meu crescimento como pesquisadora.

A todos os colegas e amigos, antigos e recentes, da Escola Paulista

de Medicina – EPM/UNIFESP, da Faculdade de Ciências e Tecnologia -

FCT/UNESP e da Faculdade de Medicina do ABC – FMABC, pela oportunidade

do feliz convívio e também aprendizado.

Aos meus Voluntários, que foram fundamentais para o desenvolvimento

desta pesquisa. Obrigada pela paciência, pela determinação e, principalmente,

pela amizade.

Agradeço a Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível

Superior (CAPES) e a Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado de São

Paulo (FAPESP - processo nº 2011/10887-7) pelo suporte financeiro primordial

para a realização deste trabalho.

E por fim, agradeço a todos aqueles que direta e indiretamente

contribuíram para a consumação deste trabalho. Muito obrigada!

viii

SUMÁRIO

Dedicatória ................................................................................................................ iv

Agradecimento especial ........................................................................................... v

Agradecimentos ........................................................................................................ vi

Lista de figuras ......................................................................................................... x

Lista de tabelas e quadros ........................................................................................ xii

Lista de abreviaturas e símbolos .............................................................................. xiii

Resumo .................................................................................................................... xvi

1 INTRODUÇÃO ...................................................................................................... 1

1.1 Objetivo ............................................................................................................ 7

2 REVISÃO DA LITERATURA ................................................................................ 8

2.1 Mecanismos de termorregulação ..................................................................... 9

2.2 Execício e sudorese ......................................................................................... 11

2.3 Recomendações de hidratação antes, durante e após o exercício ................ 14

2.4 Variabilidade de frequência cardíaca ............................................................... 17

3 CASUÍSTICA E MÉTODO ..................................................................................... 22

3.1 Sujeitos do estudo ........................................................................................... 23

3.2 Nível de atividade física ................................................................................... 23

3.3 Delineamento experimental ............................................................................. 24

3.4 Protocolos controle e experimental .................................................................. 26

3.5 Análise dos parâmetros cardiorrespiratórios ................................................... 27

3.6 Análise da variabilidade da frequência cardíaca ............................................. 29

3.6.1 Domínio do tempo ................................................................................... 30

3.6.2 Domínio da frequência ............................................................................ 30

3.6.3 Domínio do caos ...................................................................................... 31

ix

3.7 Tratamento estatístico ..................................................................................... 33

4 RESULTADOS ...................................................................................................... 35

4.1 Caracterização da população .......................................................................... 36

4.2 Parâmetros cardiorrespiratórios durante e após exercício submáximo ........... 38

4.3 Índices lineares de VFC durante e após exercício submáximo ....................... 43

4.4 Índices não lineares de VFC durante e após exercício submáximo ................ 50

5 DISCUSSÃO ......................................................................................................... 57

6 CONCLUSÃO ........................................................................................................ 75

7 ANEXOS ................................................................................................................ 77

8 REFERÊNCIAS ..................................................................................................... 87

Abstract

Apêndice

x

LISTA DE FIGURAS

Figura 1. Teste incremental de acordo com o protocolo máximo de Bruce ............. 24

Figura 2. Frequencímetro cardíaco Polar S810i. ..................................................... 29

Figura 3. Comportamento da frequência cardíaca (FC) durante o período de

exercício (Figura 3a) e recuperação (Figura 3b) e sua comparação em relação

ao repouso inicial nos protocolos controle (PC) e experimental (PE) ...................... 39

Figura 4. Comportamento da pressão arterial sistólica (PAS) durante o período

de exercício (Figura 4a) e recuperação (Figura 4b) e da pressão arterial

diastólica (PAD) durante o período de exercício (Figura 4c) e recuperação

(Figura 4d) e sua comparação em relação ao repouso inicial nos protocolos

controle (PC) e experimental (PE) ............................................................................ 41

Figura 5. Comportamento da saturação parcial de oxigênio (SpO2) durante o

período de exercício (Figura 5a) e recuperação (Figura 5b) e da frequência

respiratória (f) durante o período da recuperação (Figura 5c); e sua

comparação em relação ao repouso inicial nos protocolos controle (PC) e

experimental (PE) ..................................................................................................... 43

Figura 6. SDNN (a) e RMSSD (b) durante o exercício e a comparação dos

protocolos controle e experimental ........................................................................... 44

Figura 7. LFms2 (a), HFms2 (b), LF nu (c), HFnu (d) e LF/HF (e) durante o

exercício e a comparação dos protocolos controle e experimental .......................... 46

Figura 8. SDNN (a) e RMSSD (b) durante a recuperação e a comparação dos

protocolos controle e experimental ........................................................................... 47

Figura 9. LFms2 (a), HFms2 (b), LF nu (c), HFnu (d) e LF/HF (e) durante a

recuperação e a comparação dos protocolos controle e experimental .................... 49

xi

Figura 10. SD1 (a), SD2 (b), SD1/SD2 (c) durante o exercício; SD1 (d), SD2 (e)

e SD1/SD2 (f) durante a recuperação; e a comparação dos protocolos controle

e experimental .......................................................................................................... 51

Figura 11. REC (a), DET (b), ApEn (c) durante o exercício; REC (d), DET (e) e

ApEn (f) durante a recuperação; e a comparação dos protocolos controle e

experimental ............................................................................................................. 53

Figura 12. DFA total (a), alfa-1 (b), alfa-2 (c) durante o exercício; DFA total (d),

alfa-1 (e) e alfa-2 (f) durante a recuperação; e a comparação dos protocolos

controle e experimental ............................................................................................ 55

xii

LISTA DE TABELAS E QUADROS Quadro 1. Definições dos índices de variabilidade da frequência cardíaca

analisados no domínio do tempo .............................................................................. 19

Quadro 2. Definições dos índices de variabilidade da frequência cardíaca

analisados por meio de métodos não lineares ......................................................... 21

Tabela 1. Valores médios seguidos dos respectivos desvios padrão, valores

mínimos e máximos das variáveis antropométricas e do teste incremental dos

indivíduos analisados ............................................................................................... 36

Tabela 2. Valores médios seguidos dos respectivos desvios padrões, valores

mínimos e máximos das variáveis peso e temperatura corporal dos indivíduos

analisados ................................................................................................................. 37

xiii

LISTA DE ABREVIATURAS E SÍMBOLOS

% Porcentagem

oC Grau Celsius

ACSM American College of Sports Medicine

ANOVA Análise de variância para medidas repetidas

ApEn Entropia aproximada

bpm Batimentos por minuto

DC Débito cardíaco

DET Determinismo

DF Domínio da frequência

DFA Análise de flutuações depurada de tendências (detrended

fluctuation analysis)

DT Domínio do tempo

f Frequência respiratória

FC Frequência cardíaca

g/mL Grama por mililitro

h Horas

HF Alta frequência (high frequency)

Hz Hertz

IMC Índice de massa corpórea

IPAQ Questionário internacional de atividade física (International Physical

Activity Questionnaire)

irpm Incursão respiratória por minuto

kg Quilograma

xiv

L Litros

LED Diodo emissor de luz (light emmiting diode)

LF Baixa frequência (low frequency)

m Metro

M Momento

min Minuto

mL Mililitro

mmHg Milímetro de mercúrio

ms Milissegundo

nm Nanômetro

nu Unidades normalizadas (normalized units)

NATA National Athletic Trainer’s Association

PAD Pressão arterial diastólica

PAS Pressão arterial sistólica

PC Protocolo controle

PE Protocolo experimental

REC Taxa de recorrência

RMSSD Raiz quadrada da média dos quadrados das diferenças entre os

intervalos RR normais sucessivos

RR Intervalo entre batimentos cardíacos consecutivos

SD1 Desvio-padrão da variabilidade instantânea batimento a batimento

SD2 Desvio-padrão a longo prazo dos intervalos R-R contínuos

SDNN Desvio-padrão da média de todos os intervalos RR normais

SNA Sistema nervoso autônomo

SpO2 Saturação parcial de oxigênio

xv

ULF Ultra baixa frequência

VE Volume de ejeção

VFC Variabilidade da frequência cardíaca

VLF Muito baixa frequência

VO2 Consumo de oxigênio

VO2pico Consumo de oxigênio de pico

vs Versus

VS Volume sistólico

xvi

RESUMO

Introdução: uma hidratação eficiente garante condição ideal para a prática de

exercício físico, contudo, a sua influência quando administrada, igualmente,

durante e após o exercício sobre parâmetros cardiorrespiratórios e modulação

autonômica permanece pouco compreendida. Objetivo: analisar os efeitos da

ingestão de água nos parâmetros cardiorrespiratórios e na modulação

autonômica de jovens durante e após um exercício físico de longa duração.

Método: 31 jovens (21,55 ± 1,89 anos) foram submetidos a três etapas

(intervalo de 48 horas): I) Teste incremental; II) Protocolo controle sem

hidratação (PC); III) Protocolo experimental com ingestão de água (PE). Os

protocolos consistiram de 10 min de repouso, 90 min de exercício em esteira

ergométrica (60% do VO2pico) e 60 min de repouso. Os parâmetros frequência

cardíaca (FC), pressões arteriais sistólica (PAS) e diastólica (PAD), saturação

parcial de oxigênio (SpO2), frequência respiratória (f) foram mensurados no

final do repouso, em exercício (30, 60 e 90 min, exceto a f) e em recuperação

(1, 3, 5, 7, 10, 20, 30, 40, 50 e 60 min). Para avaliação da modulação

autonômica, índices de variabilidade da FC foram analisados em repouso,

exercício (três janelas de 5 min) e recuperação (5 janelas de 5 min). ANOVA de

duas vias para medidas repetidas, seguida de pós-testes, teste t de Student e

Mann-Whitney, com p < 0,05, foram utilizados para análise dos dados.

Resultados: a ingestão de água proporcionou alterações mínimas na PAS e

PAD e menor incremento da FC durante o exercício; e promoveu melhor

recuperação dos parâmetros cardiorrespiratórios. Durante o exercício,

independente da hidratação, observou-se aumento da atividade simpática e

redução da parassimpática, além de perda do comportamento caótico da FC.

Observou-se também recuperação mais rápida da modulação autonômica.

Conclusão: a hidratação influenciou os parâmetros cardiorrespiratórios

durante e após o exercício. Quanto à modulação autonômica, não houve

influência durante o exercício, contudo, promoveu sua melhor recuperação.

Palavras-chave: exercício aeróbico, soluções para reidratação, sistema

nervoso autônomo, dinâmica não linear, recuperação de função fisiológica

1    

1 INTRODUÇÃO

2    

A prática de atividade física, inevitavelmente, expõe os indivíduos a uma

elevação de temperatura corporal mediada, entre outros fatores, pelo gasto

energético, condições ambientais e vestuário 1. O calor produzido como produto

do metabolismo durante o exercício físico aumenta de 5 a 20 vezes comparado

ao repouso e, portanto, para que as funções metabólicas do organismo sejam

mantidas, há necessidade de dissipação do mesmo 2.

Nessa condição, a evaporação do suor sobre a pele torna-se o

mecanismo predominante de perda de calor, removendo cerca de dez vezes

mais calor corporal do que é produzido em condições basais em virtude do

elevado calor latente de evaporação da água 3,4, o que atribui à sudorese um

papel fundamental na manutenção do equilíbrio homeostático durante o

exercício 5.

O suor, considerado um ultrafiltrado plasmático, possui a água como

principal componente, porém encontram-se também eletrólitos como sódio,

potássio, cálcio, magnésio e cloreto, que variam consideravelmente sua

concentração de acordo com a taxa de transpiração, estado de treinamento e

aclimatação ao calor 6. Por conseguinte, a menos que sejam repostos

apropriadamente, a perda desses elementos pode favorecer o desenvolvimento

de um quadro de desidratação, refletindo em prejuízos ao rendimento da

atividade e à saúde 7.

A partir de uma redução de aproximadamente 2% do peso corporal

podem ser observados eventos como aumento da temperatura interna, da

frequência cardíaca (FC) e da percepção de esforço, principalmente se a

atividade for realizada sob forte calor 5,8. Ainda, estudos relatam que a

desidratação está frequentemente associada à diminuição da tolerância

3    

ortostática e ao aumento da incidência de tontura e síncopes, bem como ao

aumento da ativação simpática e da sensibilidade do controle barorreflexo, e à

diminuição da pressão venosa central, proporcionados, provavelmente, pela

hiperosmolaridade plasmática e diminuição do volume intravascular 9-12.

O processo de desidratação ocorrerá, portanto, quando a perda de

líquido não for compensada com a ingestão de fluidos, o que

consequentemente levará a uma deterioração da regulação da temperatura, do

rendimento e da saúde. A importância de assegurar a ingestão adequada de

líquidos antes, durante e após o exercício pode garantir o desempenho e

reduzir os riscos de problemas associados ao calor 13-15.

Uma hidratação eficiente garante condição ideal para que o praticante

mantenha sua capacidade física ao proporcionar o bom funcionamento dos

processos homeostáticos exigidos pelo exercício 16. Substancialmente, o efetivo

aproveitamento do líquido consumido dependerá da velocidade do efluxo

gástrico, ou seja, quanto mais rápido esvaziamento gástrico a bebida ingerida

produzir mais eficaz a mesma será 17-19.

Nesse contexto, hidratar-se apenas com água parece ser mais vantajoso

já que proporciona rápido esvaziamento gástrico, desnecessária adaptação

para a palatabilidade da solução, além do baixo custo financeiro 20.

Do ponto de vista fisiológico, estudos já demonstraram benefícios da

ingestão de água durante ou após o exercício físico. Hamilton et al. 21, ao

avaliarem sujeitos com e sem reidratação a base de água durante duas horas

de exercício em cicloergômetro, observaram que o volume de ejeção (VE) e o

débito cardíaco (DC) diminuíram, respectivamente, 15% e 7%, enquanto que

FC aumentou 10% quando nenhum fluido foi consumido. Quando água foi

4    

provida aos sujeitos o VE se manteve, enquanto que DC e FC aumentaram,

respectivamente, 7% e 5%. Vianna et al. 22 após submeterem dez sujeitos a

ingestão de água imediatamente após teste de quatro segundos, mostraram

que o consumo de água acelerou a reativação cardíaca vagal pós-exercício,

porém não observaram significante influência nas respostas de FC.

Ao longo dos últimos anos, a manutenção do equilíbrio de fluidos durante

ou após o exercício a partir da reidratação oral foi amplamente estudada no que

se refere à sua influência sobre o sistema cardiovascular. No entanto, poucos

se propuseram a estudar os efeitos da reidratação oral sobre o sistema nervoso

autônomo (SNA). No único estudo em que se avaliou a modulação autonômica

cardíaca quando a hipoidratação era induzida pelo exercício físico sugeriu-se

que, quando o organismo está desidratado há uma inabilidade de alcançar a

estabilidade autonômica cardíaca, não sendo essas variações encontradas

quando uma boa hidratação era realizada 23.

Sabe-se que a influência do SNA sobre o funcionamento dos diversos

órgãos, aparelhos e sistemas que compõem o organismo humano é essencial

para a preservação das condições do equilíbrio fisiológico interno, permitindo

que o mesmo exerça, adequadamente, sua interação com o meio ambiente

circundante 24,25. Dessa forma, ao considerarmos que o exercício físico atua

como agente estressor, retirando o organismo de sua condição de homeostase

e produzindo modificações desde autonômicas até metabólicas 26,27, faz-se

importante entender os mecanismos desencadeados com a ingestão de água

durante e após um esforço físico submáximo.

Uma promissora ferramenta atualmente empregada no que se refere ao

estudo da modulação autonômica cardíaca é a variabilidade da frequência

5    

cardíaca (VFC). Esse instrumento permite uma avaliação não invasiva e

seletiva da função autonômica, sendo determinada por meio da análise das

séries temporais dos intervalos RR que são obtidas do sinal eletrocardiográfico,

cujas variações fornecem informações sobre o SNA e seu controle sobre o

coração 28,29. Métodos lineares, analisados tanto no domínio da frequência (DF)

quanto no domínio do tempo (DT), e não lineares podem ser utilizados para

avaliação da VFC 30-32.

Um recente estudo realizado em nosso laboratório demonstrou que a

ingestão de solução hidroeletrolítica (gatorade®) por jovens, durante e após a

realização de atividade física submáxima de intensidade constante e longa

duração, influenciou o comportamento de parâmetros cardiorrespiratórios

promovendo, durante a sua realização, oscilações mínimas dessas variáveis e,

durante a recuperação, retorno mais rápido às condições basais 33. Ainda, o

protocolo de hidratação executado, apesar de ter produzido em geral menores

alterações nos índices de VFC, não foi suficiente para influenciar,

significantemente, os índices lineares e não lineares durante o exercício.

Contudo, induziu no período de recuperação modificações significantes na

modulação autonômica cardíaca, promovendo recuperação mais rápida dos

índices de VFC, analisados tanto nos domínios do tempo e da frequência

quanto no domínio do caos 34.

Esses dados demonstram a importância da hidratação nas respostas

cardiorrespiratórias e autonômicas principalmente no período pós-exercício, o

qual é considerado necessário para reorganizar as funções fisiológicas, bem

como restaurar os substratos utilizados durante o esforço físico e para que

6    

novos estímulos se procedam com reduzidos riscos à saúde e melhora do

desempenho 35.

Adicionalmente, recentes eventos de síncopes durante jogos esportivos

têm levantado discussões a respeito dos casos de morte súbita no esporte. Tal

situação independe do nível de condicionamento físico, podendo acometer

atletas altamente treinados ou pessoas que praticam exercícios físicos apenas

eventualmente 36. A importante participação do SNA na patogênese de

arritmias ventriculares e morte súbita cardíaca está cada vez mais evidente e

modificações no equilíbrio autonômico, sejam elas relativas ou absolutas,

transitórias ou permanentes, de natureza fisiológica ou patológica, são capazes

de induzir instabilidade elétrica e arritmias de vários tipos e de ampla gravidade

37.

Nesse contexto, estudos que envolvam o comportamento autonômico

durante e após a prática de exercícios físicos são fundamentais e a ausência de

estudos dessa natureza quando água é utilizada como fonte de reposição

administrada igualmente durante e após um exercício físico de longa duração, a

qual ao contrário da solução hidroeletrolítica proporciona rápido esvaziamento

gástrico, desnecessária adaptação para a palatabilidade e baixo custo

financeiro 20, é uma lacuna na literatura que deve ser investigada. Hipotetiza-se

que a ingestão de água durante e após a realização de atividade física amenize

as alterações autonômicas e cardiorrespiratórias induzidas pelo exercício e

acelere a sua recuperação.

Se por um lado o exercício físico é uma forma reconhecida de melhora

da função cardiovascular, por outro lado, a prática do mesmo, principalmente

intenso e em pessoas que não o realiza de forma regular, pode induzir a parada

7    

cardíaca e morte súbita. Logo, elucidar os efeitos de protocolos de hidratação

sobre a modulação autonômica do coração e as respostas do sistema

cardiorrespiratório em condições de exercício e recuperação faz-se relevante, já

que alterações fisiológicas decorrentes da desidratação podem intensificar a

ocorrência de arritmias letais e morte súbita.

1.1 Objetivo

Pretende-se neste trabalho avaliar a modulação autonômica cardíaca por

meio dos índices lineares e não lineares de VFC, e o comportamento dos

parâmetros FC, pressões arteriais sistólica (PAS) e diastólica (PAD), frequência

respiratória (f) e saturação parcial de oxigênio (SpO2) de jovens adultos

saudáveis durante e após um exercício físico de longa duração com e sem

reidratação a base de água.

8    

2 REVISÃO DA LITERATURA

9    

2.1 Mecanismos de termorregulação

A manutenção da temperatura corpórea a valores aproximadamente

constantes, mesmo diante as variações na temperatura do ar ambiente, é

fundamental para a conservação das funções metabólicas do organismo

humano. O equilíbrio entre a produção e a dissipação de calor é sustentado por

mecanismos internos de regulação térmica que trabalham para que a

temperatura corporal central mantenha-se em torno dos 37 ºC 38.

As alterações na temperatura corporal são detectadas pelos

termorreceptores, estruturas periféricas do sistema nervoso, que apresentam

fibras nervosas mielinizadas (receptores de frio) e amielinizadas (receptores de

calor) 39. As informações quando constatadas, são conduzidas ao tálamo,

córtex cerebral, tronco encefálico e hipotálamo 39-41.

O hipotálamo, considerado o centro integrador primário dos reflexos

termorreguladores, compara estímulos térmicos oriundos de seus aferentes e

promove uma integração com os limiares de temperatura para cada resposta

termorregulatória 3,4. Esses ajustes regulatórios se dão por meio dos nervos

simpáticos destinados às glândulas sudoríparas, arteríolas da pele e medula

suprarrenal; neurônios motores para os músculos esqueléticos; e alguns

hormônios hipotalâmicos 39,41.

Dessa forma, quando o organismo é exposto a situações excedentes que

desafiam a estabilidade térmica, seja de calor ou frio, são acionados

mecanismos de ajustes para que se mantenha a temperatura interna estável,

evitando alterações funcionais prejudiciais.

Durante o exercício físico, por exemplo, a produção de calor aumenta de

cinco a 20 vezes comparada ao repouso 2. Portanto, para que as funções

10    

metabólicas do organismo sejam mantidas, o sistema de controle térmico

emprega três mecanismos importantes para reduzir o calor do organismo:

1) os vasos sanguíneos cutâneos sofrem intensa dilatação, decorrente

da inibição dos centros no hipotálamo responsáveis pela vasoconstrição. Esse

processo pode aumentar a transferência de calor para a pele por até oito vezes

39;

2) a velocidade de perda de calor através da sudorese e consequente

evaporação aumenta quando a temperatura corporal total ultrapassa o nível

crítico de 37 ºC. Um aumento adicional de 1 ºC na temperatura corporal

provoca sudorese suficiente para remover dez vezes mais a taxa basal de

produção de calor corporal 3,4,40.

3) ocorre a diminuição da produção de calor com inibição dos calafrios e

da termogênese química 40.

Dentre os mecanismos termorregulatórios, a liberação do calor

produzido durante a prática de exercícios ocorre, primeiramente, através da

evaporação do suor sobre a pele, o que atribui à sudorese um papel

fundamental na manutenção do equilíbrio homeostático durante o exercício

3,4,42.

O suor, considerado um ultrafiltrado do plasma, possui água como

principal componente, porém encontram-se também eletrólitos como sódio,

potássio, cálcio, magnésio e cloreto, que variam consideravelmente sua

concentração, sendo fortemente influenciada pela taxa de transpiração, pelo

estado de treinamento e aclimatação ao calor 6.

11    

2.2 Exercício e sudorese

A água é a molécula mais abundante do organismo, constituindo cerca

de 50% a 70% do peso corporal, dividindo-se em 33% no espaço extracelular e

67% no espaço intracelular. O organismo humano pode sobreviver sem

alimento até 60-70 dias, mas a privação de água principalmente em ambientes

quentes leva a morte em poucos dias 43.

Ao proporcionar o meio de reações bioquímicas teciduais, a água torna-

se essencial para a manutenção do volume adequado de sangue e, portanto,

da integridade do sistema cardiovascular. A habilidade do corpo em redistribuir

a água dentro de seus compartimentos, fornece um reservatório de fluido para

minimizar os efeitos do déficit hídrico 44,45.

O processo de déficit hídrico está intimamente associado à prática de

atividades físicas. Quando da perda hídrica pela sudorese, perde-se água

principalmente do espaço extracelular e o equilíbrio osmótico é afetado.

Visando o seu restabelecimento, a água desloca-se do meio intracelular para o

meio extracelular por meio do mecanismo de regulação osmótica 9,44. Dessa

forma, um processo de desidratação contínuo durante o exercício físico

conferirá uma progressiva redução do conteúdo hídrico em ambos os

compartimentos 44,46.

A hipoidratação induzida pela sudorese promoverá redução do volume

plasmático e aumento da pressão osmótica do plasma em proporção à

quantidade de perda de fluido. O volume plasmático diminui em razão do

plasma fornecer o líquido precursor do suor. Sendo o mesmo hipotônico em

relação ao plasma, observa-se também o aumento da pressão osmótica. O

sódio e o cloreto são os principais responsáveis pela osmolalidade plasmática

12    

elevada, auxiliando na mobilização do fluido do espaço intracelular para o

extracelular como mecanismo de defesa em pessoas hipoidratadas 6,9,45,47.

Nybo et al. 48 evidenciaram que a desidratação de 4% do peso corporal

reduziu o volume sanguíneo em 5% e o volume plasmático em 10%. Maughan

et al. 49 observaram que a perda de 2,1% do peso corporal resultou em redução

média de 5,2% no volume plasmático.

Adicionalmente, uma hipoidratação de 2% a 3% do peso corporal pode

comprometer o desempenho do exercício, a dissipação de calor e a função

cardiovascular. O aumento da viscosidade e a diminuição do volume de sangue

que retorna ao coração diminuem a pressão de enchimento ventricular, e por

sua vez, o volume sistólico (VS). Como resposta, a FC aumenta para o seu

limite, no entanto, o DC começa a diminuir, prejudicando as funções cutâneas e

musculares 6,50-52.

Para cada 1% de perda de peso corporal devido à desidratação, a FC

aumenta cinco a oito vezes por minuto e o DC diminui significantemente,

enquanto a temperatura interna aumenta 0,2 a 0,3 ºC 53. Conforme estudo de

Gonzalez-Alonso et al. 54, uma progressiva desidratação até 4% de perda de

peso corporal em resultado do exercício moderado sob calor conduz a uma

gradual redução do fluxo sanguíneo sistêmico, muscular e periférico, aumento

da temperatura interna e muscular, maior dependência do glicogênio muscular

como fonte energética, aumento do metabolismo celular e uma tendência para

a diminuição do consumo de oxigênio muscular quando da instalação da

fadiga.

O processo de desidratação ocorrerá, portanto, quando a perda de

líquido não for compensada com a ingestão de fluidos, o que,

13    

consequentemente, levará a uma deterioração da regulação da temperatura,

do rendimento e possivelmente da saúde. A importância de assegurar a

ingestão adequada de líquidos antes, durante e após o exercício, pode garantir

o desempenho e reduzir os riscos de problemas associados ao calor 13,14.

O papel do exercício físico sobre a melhora da função cardiovascular já

está bem estabelecido. Por outro lado, a prática do mesmo, principalmente

intenso e em pessoas que não o realizam de forma regular, pode induzir a

parada cardíaca e morte súbita 55. O exercício por si só atua como agente

estressor, retirando o organismo de sua condição de homeostase e produzindo

modificações das respostas dos diversos sistemas, desde o autonômico, por

meio de impulsos nervosos aferentes e eferentes, até o metabólico,

responsável por reações bioquímicas intracelulares 26,27. Associado a um

quadro de desidratação, a sobrecarga fisiológica imposta ao organismo é

potencializada e, segundo Carter et al. 23, a associação desses fatores sugere

efeito deletério global sobre a estabilidade autonômica cardíaca.

As taquiarritmias ventriculares são a principal causa de morte súbita

cardíaca nos países desenvolvidos. No entanto, os fatores que contribuem para

a fibrilação ventricular permanecem desconhecidos 56. Sabe-se que a

regulação parassimpática cardíaca reduzida associada à ativação simpática

exacerbada pode desencadear arritmias ventriculares malignas.

Adicionalmente, alterações metabólicas sistêmicas (desequilíbrios eletrolíticos,

hipoxemia), bem como alterações hemodinâmicas ou neurofisiológicas

(flutuações na atividade do sistema nervoso autônomo) parecem ter papel

importante no surgimento de arritmias letais 57.

14    

2.3. Recomendações de hidratação antes, durante e após o exercício

Objetivando minimizar os efeitos negativos das perdas hídricas sobre as

respostas fisiológicas ao exercício físico, algumas recomendações sobre a

quantidade e a composição dos líquidos que devem ser ingeridos antes,

durante e após o exercício são mencionadas a seguir.

A reposição de líquidos antes do exercício tem por objetivo prover

substrato como fonte energética e anular os efeitos negativos da desidratação,

já que se exercitar num estado hipoidratado aumenta rapidamente a

temperatura corporal e pode provocar lesões térmicas 58.

A fim de permitir a absorção de fluidos e a eliminação de urina para

retorno aos níveis normais, deve-se iniciar a hidratação pelo menos algumas

horas antes da atividade 6.

Segundo o American College of Sports Medicine (ACSM) 59, durante as

24 horas que precedem o evento, deve-se consumir uma dieta balanceada e

ingerir quantidades adequadas de fluidos. Além disso, horas antes da atividade

física, para permitir a ingestão de volume suficiente de líquido e caso haja, a

eliminação do excesso pela urina, a recomendação do ACSM 59 e da National

Athletic Trainer’s Association (NATA) 60 é ingerir de 500 a 600 mL de fluidos

duas ou três horas antes do início exercício.

No que se refere à ingestão de fluidos durante o exercício, deve-se

considerar que o volume, a taxa de ingestão e a composição dos líquidos são

dependentes da taxa de sudorese individual, da duração e da intensidade do

exercício 61.

Montain e Coyle 62 evidenciaram que a importância de manter o

organismo plenamente hidratado se reflete nas respostas cardiovasculares,

15    

termorreguladoras e de desempenho, que são otimizadas quando ocorre a

reposição de 80% da sudorese ocorrida durante o exercício.

Uma boa opção de reidratação é a água, já que ela é facilmente

disponível, sem necessidade de adaptação para a palatabilidade da solução,

de baixo custo e ocasiona rápido esvaziamento gástrico 15. O efetivo

aproveitamento do líquido consumido dependerá da velocidade do efluxo

gástrico, ou seja, quanto mais rápido esvaziamento gástrico a bebida ingerida

produzir mais eficaz a mesma será 17-19.

Ali et al. 63, ao avaliarem a influência da hidratação com água durante 90

minutos de uma simulação de jogo de futebol em 10 mulheres, observaram

valores menores na temperatura central, concentração de lactato sanguíneo,

percepção subjetiva do esforço, FC e peso corporal perdido quando nenhum

líquido era consumido. No entanto, não foram encontradas alterações no

desempenho dos indivíduos durante o exercício.

No que se refere ao nível de hidratação, Prado et al. 14, ao submeteram

oito nadadores após sessões de treinamento com formas distintas de reposição

hídrica (sem ingestão, com ingestão de água e com ingestão de bebida

esportiva da marca Gatorade®) concluíram que apesar da ingestão de água

promover um adequado estado de hidratação, a bebida esportiva pareceu-lhes

oferecer uma melhor reposição hídrica.

A necessidade de reposição ao máximo das perdas hídricas tornou-se

estabelecida e difundida nos consensos internacionais, sendo que quanto mais

a ingestão de líquidos (água e/ou bebidas esportivas) se aproximar da

sudorese, menores serão os efeitos da desidratação sobre as funções

fisiológicas e sobre o desempenho esportivo 64. Segundo o ACSM 59, durante o

16    

exercício, deve-se começar a consumir fluidos logo e em intervalos regulares

no intuito de ingeri-los em uma frequência que possa repor a água perdida por

meio da sudorese; e é recomendada a ingestão de fluidos com temperatura

inferior a ambiente (entre 15 ºC a 22 ºC).

Na condição pós-exercício, a hidratação tem a finalidade de repor

totalmente as perdas de líquidos e eletrólitos. A recuperação, um processo

importante para garantir a saúde e a performance em um curto intervalo entre

os eventos, promove o retorno à normalidade das funções fisiológicas,

desaparecimento dos sintomas fisiológicos associados à fadiga (irritabilidade,

falta de concentração, desorientação) e re-armazenamento de fluidos e

reservas energéticas 6,65.

Charkoudian et al. 66 examinaram a influência da hipoidratação no

controle cardiovascular após 90 minutos de exercício em cicloergômetro (55%

VO2pico) e observaram que quando os indivíduos eram hipoidratados (perda de

1,6% do peso corporal), a FC de repouso pós-exercício era maior em

comparação aos euidratados.

A função cardiovascular sofre também influência da hidratação nesse

período. Costill e Sparks 67, ao investigarem a reidratação pós-exercício, o qual

resultou em 4% de perda de peso corporal, observaram que a FC se

normalizou apenas quando 62% do líquido perdido foram substituídos. Mitchell

et al. 68 também constataram que a função cardiovascular foi restabelecida com

a reidratação, apesar do fluido e do volume plasmático não serem

completamente restaurados.

17    

2.4 Variabilidade de frequência cardíaca

O coração, considerado o órgão central na manutenção da homeostase,

não é um metrônomo e seus batimentos não possuem a regularidade de um

relógio, de tal modo que alterações periódicas e não periódicas da FC, definida

como VFC, são normais, esperadas e revelam a habilidade do coração em

responder a diferentes estímulos fisiológicos e ambientais, tais como

exercícios, alterações hemodinâmicas e metabólicas, manobras respiratórias,

estresse físico e mental, sono, ortostatismo e altitude, bem como em

compensar desordens patológicas 69,70.

A VFC, uma ferramenta investigativa simples e não invasiva, descreve

as oscilações do intervalo entre batimentos cardíacos consecutivos (intervalos

RR), assim como as oscilações entre frequências cardíacas instantâneas

consecutivas, que estão relacionadas às influências do SNA, a partir da

interação dos seus ramos simpático e parassimpático, sobre o ritmo cardíaco

29, 69.

Historicamente, o interesse clínico pela VFC surgiu em 1965 quando

Hon e Lee demonstraram uma aplicação clínica bem definida da VFC na área

de monitorização do sofrimento fetal. Em 1977, Wolf e colaboradores

mostraram associação entre VFC deprimida e maior risco de mortalidade após

infarto agudo do miocárdio e em 1987 Kleiger e colaboradores confirmaram

que a VFC era um potente e independente preditor de mortalidade após infarto

agudo do miocárdio 69,71.

A estimulação simpática promove um aumento da FC, implicando em

intervalos mais curtos entre os batimentos e, por conseguinte uma baixa VFC.

Distintamente, o ramo parassimpático, por meio do nervo vago, desacelera o

18    

ritmo cardíaco, resultando em intervalos RR mais longos e, portanto, uma alta

VFC. Uma redução do tônus vagal cardíaco e, consequentemente, da VFC,

está associada à disfunção autonômica cardíaca, doenças crônico-

degenerativas, arritmias letais, eventos cardíacos isquêmicos em indivíduos

normais, e representa, dessa forma, um importante indicador do estado de

saúde e fator prognóstico e influenciador independente da morbimortalidade

cardiovascular 29,69,72,73.

Frente ao conceito de que a FC está sujeita a variações a todo o

momento, entende-se que essas flutuações estão diretamente ligadas a vários

fatores que podem alterar a dinâmica cardiovascular tais como, regulação

térmica, idade, sexo, atividade barorreceptora e exercício físico, e que refletem

a atividade autonômica sobre o coração 69,73-77.

Dentre os fatores supracitados, destaca-se a influência do exercício

físico sobre a modulação autonômica. As modificações observadas no ritmo e

na contratilidade cardíaca durante a sua execução decorrem do aumento da

demanda energética imposta pela musculatura ativa. Verifica-se, nessa

situação, uma inibição da atuação vagal sobre o coração com o concomitante

aumento da atividade autonômica simpática, promovendo um incremento da

FC 72,78,79. A inibição vagal, em cada nível de exercício dinâmico, completa-se

ao redor do primeiro minuto, sendo que o tônus vagal residual é inversamente

proporcional à potência de esforço aplicada 80.

A metodologia utilizada para análise da VFC é baseada em métodos

lineares, analisados no domínio do tempo e da frequência, e em métodos não

lineares 81.

19    

Dentre os métodos lineares, as medidas no DT são obtidas por meio de

cálculos estatísticos, aritméticos ou geométricos, desprezando-se os artefatos

e as ectopias, de registros contínuos do eletrocardiograma que determina a

dispersão da duração dos intervalos RR normais, expressos em milissegundos,

resultantes da despolarização do nodo sinusal 69,73,82.

Os índices analisados por meio de métodos estatísticos podem ser

distinguidos em duas categorias: índices baseados na medida dos intervalos

RR individuais (como por exemplo, SDNN), que refletem a atividade

parassimpática e simpática caracterizando a variabilidade global; e índices

baseados na diferença entre dois intervalos RR adjacentes (como por exemplo,

RMSSD), nos quais demonstram o predomínio vagal 69. As definições desses

índices podem ser visualizadas no quadro 1 69.

Quadro 1. Definições dos índices de variabilidade da frequência cardíaca

analisados no domínio do tempo.

Índices Definições

SDNN Desvio-padrão da média de todos os intervalos RR normais, expresso em milissegundos.

RMSSD

Raiz quadrada da média do quadrado das diferenças entre intervalos RR normais adjacentes, expressa em milissegundos, ou seja, o desvio-padrão das diferenças entre intervalos RR normais adjacentes.

Os índices analisados por meio de métodos geométricos baseiam-se em

histogramas dos intervalos RR normais, sendo o índice triangular o mais

utilizado. Esse pode ser entendido como a integral do histograma (isto é, o

número total de intervalos RR) dividida pelo máximo da distribuição de

densidade 71.

20    

A análise da VFC no DF é outra forma de avaliar o comportamento das

oscilações cardiovasculares, onde as medidas são obtidas por meio da

interpretação da densidade do espectro de potência que descreve a

distribuição da densidade (variância) em função da frequência 73.

Os algoritmos utilizados para esse tipo de análise são os métodos

paramétricos (auto-regressão) e os não paramétricos (transformada rápida de

Fourier). A partir desses, são obtidos quatro tipos de bandas de frequência

distintas: a) alta frequência (high frequency - HF), compreendida entre a faixa

de 0,15 a 0,40 Hz, mediada pelo SNA parassimpático e sincronizada pela

respiração; b) baixa frequência (low frequency - LF), que abrange a faixa entre

0,04 a 0,15 Hz modulada tanto pelo simpático quanto pelo parassimpático,

correlacionada ao sistema barorreceptor; c) muito baixa frequência (very low

frequency - VLF), 0,01 a 0,04 Hz, refletindo aos sistemas termorregulador e

renina-angiotensina; d) ultra baixa frequência (ultra low frequency - ULF),

compreendida entre 10-5 a 10-2 Hz e sua correspondência fisiológica pode estar

relacionada ao ritmo circadiano, neuroendócrinos, dentre outros 69,73,83.

De forma complementar, alguns estudos mostram que a caracterização

do balanço simpato-vagal na avaliação do controle autonômico da FC pode ser

obtida utilizando-se a razão LF/HF, que reflete as interações absolutas e

relativas entre os componentes simpático e parassimpático do SNA 29,84.

A normalização dos dados da análise espectral pode ser utilizada para

minimizar os efeitos das alterações da banda de VLF. Essa é determinada a

partir da divisão da potência de um dado componente (LF ou HF) pelo espectro

de potência total, subtraída do componente de VLF e multiplicada por 100

29,84,85.

21    

A análise da VFC por meio de métodos não lineares vem ganhando

crescente interesse, pois existem evidências de que os mecanismos envolvidos

na regulação cardiovascular provavelmente interagem entre si de modo não

linear 86. Esses métodos separam estruturas de comportamento não linear nas

séries temporais de batimentos cardíacos mais adequadamente do que os

métodos lineares 87, o que permite uma melhor compreensão da natureza de

sistemas dinâmicos complexos que ocorrem no corpo humano tanto na saúde

como na doença 88,89.

Dentre os métodos não lineares, pode-se citar a análise de flutuações

depuradas de tendências (detrended fluctuation analysis - DFA), o plot de

recorrência e o plot de Poincaré 86,88. Suas definições podem ser visualizadas

no quadro 2 88,90-92.

Quadro 2. Definições dos índices de variabilidade da frequência cardíaca

analisados por meio de métodos não lineares.

Métodos Definições Análise de flutuações depuradas de tendências (DFA)

Quantifica a presença ou ausência das propriedades da correlação fractal nos intervalos RR, calculando a flutuação da média quadrática das séries temporais integradas e depuradas de tendências.

Plot de recorrência

O plot de recorrência é usado no estudo da dependência temporal de uma série, ou seja, no estudo de sua estacionaridade. Quantifica o número e a duração de um sistema dinâmico.

Plot de Poincaré

Plotagem de cada intervalo R-R em função do intervalo anterior dispondo dados sobre o desvio-padrão da variabilidade instantânea batimento a batimento (SD1), marcador da modulação parassimpática e ao longo prazo de intervalos RR contínuos (SD2), caracterizado como marcador da modulação parassimpática e simpática.

22    

3 CASUÍSTICA E MÉTODO

23    

3.1 Sujeitos do estudo

Foram analisados dados de 31 voluntários homens jovens adultos, com

média de idade de 21,5 ± 1,8 anos e considerados como ativos segundo o

questionário internacional de atividade física (International physical activity

questionnaire - IPAQ) 93 (ANEXO I). O número de voluntários selecionado

garante um poder de teste acima de 80% com nível de significância de 5%.

Os voluntários incluídos no estudo não possuíam hábitos como

tabagismo, consumo de álcool, não faziam uso de medicamentos e não

apresentavam qualquer distúrbio cardiovascular, metabólico e/ou endócrino

conhecido ou diagnosticado. Nenhum voluntário foi excluído durante o curso do

estudo.

Todos os voluntários foram devidamente informados sobre os

procedimentos e objetivos deste estudo e após concordarem, assinaram um

termo de consentimento livre e esclarecido, passando a fazer parte

efetivamente do mesmo (ANEXO II). Todos os procedimentos utilizados neste

trabalho foram aprovados pelo Comitê de Ética em Pesquisa da Universidade

Federal de São Paulo – UNIFESP (protocolo 0861/11) (ANEXO III) e

obedeceram à resolução 196/96 do Conselho Nacional de Saúde.

3.2 Nível de atividade física

O nível de atividade física dos voluntários foi avaliado por meio da

aplicação do IPAQ 93, composto por perguntas que avaliam a atividade física,

em uma semana normal, a qual é subdividida em atividade como meio de

transporte, atividade no trabalho, exercício e esporte. Segundo a classificação

do IPAQ, os indivíduos podem se enquadrar em sedentários, insuficientemente

24    

ativos, ativos e muito ativos. Para a realização deste trabalho foram utilizados

indivíduos classificados como ativos.

3.3 Delineamento experimental

Os voluntários realizaram três visitas ao Laboratório de Fisiologia do

Estresse da Faculdade de Ciências e Tecnologia – FCT/UNESP, com intervalo

mínimo de 48 horas entre elas. Na primeira visita, foi aplicado um teste

incremental, realizado em esteira ergométrica (Super ATL, Inbrasport, Brasil),

como mostra a figura 1, de acordo com o protocolo máximo de Bruce 94.

Figura 1. Teste incremental de acordo com o protocolo máximo de Bruce.

Os voluntários permaneceram em repouso na esteira, em posição

ortostática, para estabilização dos valores iniciais e em seguida iniciaram o

teste incremental, cujo protocolo promove incremento progressivo da carga de

trabalho por meio de inclinação e velocidade da esteira a cada três minutos.

Incentivo verbal foi utilizado na tentativa de obter um esforço físico máximo e

critérios como fadiga, dificuldades em respirar, cansaço muscular, dor no peito

ou qualquer fator limitante para o esforço 95 foram utilizados para a interrupção

25    

do teste. Como os voluntários avaliados neste estudo eram saudáveis, sem

distúrbios cardiorrespiratórios e ativos, o teste foi interrompido por exaustão

voluntária e nenhum dos sujeitos apresentou qualquer desconforto que

obrigasse a sua suspensão.

Para determinação do consumo de oxigênio (VO2), os gases expirados

foram analisados por meio de um analisador metabólico calibrado regularmente

(VO2000, Medical Graphics, St. Paul, MN, USA) 22. O VO2 mais alto atingido no

teste foi considerado como VO2pico. A FC atingida a 60% do VO2pico foi utilizada

para determinar a intensidade da carga da esteira ergométrica utilizada nas

visitas seguintes, uma vez que o esvaziamento gástrico é consideravelmente

perturbado em intensidades acima de 70% do VO2 67.

Nas visitas subsequentes, denominadas protocolos controle (PC) e

experimental (PE) respectivamente, os voluntários foram submetidos a 10

minutos de repouso supino, seguidos por 90 minutos de exercício físico (60%

do VO2pico) e 60 minutos de recuperação. Além disso, no PC não houve a

ingestão de água, ao passo que no PE água (Vittalev®, Spaipa, Brasil),

composta por bicarbonato (62,49 mg/L), cálcio (7,792 mg/L), carbonato (3,91

mg/L), cloreto (0,09 mg/L), estrôncio (0,343 mg/L), fluoreto (0,05 mg/L),

magnésio (0,340 mg/L), potássio (1,485 mg/L), sódio (16,090 mg/L) e sulfato

(0,18 mg/L), foi administrada em 10 porções iguais e intervalos regulares de 15

minutos a partir do 15º minuto de exercício até o final do período de

recuperação.

A quantidade de água administrada durante o exercício físico e a

recuperação no PE foi baseada na diferença do peso corporal mensurado antes

26    

e ao final do PC. Essa técnica implica que um grama de peso corporal perdido

equivale a um mililitro de líquido perdido 96.

Em todas as visitas, os voluntários foram orientados a não ingerir

bebidas a base de cafeína por 24 horas antes, a consumir refeição leve à base

de frutas duas horas antes dos testes, a evitar esforços físicos vigorosos no dia

anterior, a realizar uma boa noite de sono (7 – 8 horas) e a estarem trajados

com roupas adequadas e confortáveis ao exercício físico (bermuda, camiseta,

tênis e meias).

3.4 Protocolos controle e experimental

Os protocolos foram realizados em uma sala, entre 15h e 18h para evitar

a variação circadiana, com média de temperatura e umidade iguais 26,0 ± 2,3

ºC e 55,1 ± 10,4%, respectivamente. A fim de reduzir a ansiedade do voluntário

durante os testes um pequeno número de pessoas circulou pelo local. Para

garantir a condição de hidratação inicial, os voluntários ingeriram 500 mL de

água, duas horas antes de iniciar ambos os protocolos 15.

Ao chegarem ao local da coleta foram verificados: peso, estando os

voluntários desnudos (balança digital Plenna, TIN 00139 MAXIMA, Brasil) e

altura (estadiômetro ES 2020 - Sanny, Brasil). Em seguida, foi posicionada

sobre a região do precórdio a cinta de captação e no punho o receptor de FC

(Polar S810i – modelo atualmente substituído pelo RS800CX – Polar Electro

Oy, Kempele, Finland) para registro desse parâmetro. Os voluntários

permaneceram em repouso supino por 10 minutos e imediatamente após, a

temperatura axilar (termômetro BD Thermofácil, China) foi mensurada. Ao final

desse tempo foram mensuradas FC, PAS, PAD, f e SpO2.

27    

Em seguida, os voluntários executaram 90 minutos de exercício em

esteira ergométrica (60% do VO2pico) e nos minutos 30, 60 e 90 foram

mensuradas FC, PAS, PAD e SpO2. Ao término do exercício, os voluntários

foram posicionados novamente em repouso supino para dar início aos 60

minutos de recuperação e a temperatura axilar foi novamente verificada. Os

parâmetros FC, PAS, PAD, f e SpO2 foram mensurados nos minutos 1, 3, 5, 7,

10, 20, 30, 40, 50 e 60 da recuperação. Ao final desse tempo os voluntários

foram encaminhados a uma sala, na qual retiraram o traje do exercício e se

enxugaram com uma toalha macia a fim de mensurarem seu peso, estando os

mesmos novamente desnudos.

Durante o PE, a mensuração dos parâmetros cardiorrespiratórios nos

momentos coincidentes ocorreu imediatamente após a ingestão de água.

Adicionalmente, para confirmar a condição de hidratação ao final do PE, os

voluntários colheram e analisaram a urina (Choiceline 10, Roche®, Brasil) após

a mensuração do peso corporal final. A partir da densidade específica da urina

utilizada como marcador de nível de hidratação foram considerados euidratados

os indivíduos que apresentaram densidade entre 1,013 e 1,029 g/mL e

desidratados com valores maiores ou iguais a 1,030 g/mL 97.

3.5 Análise dos parâmetros cardiorrespiratórios

Para aferição da PA foram utilizados estetoscópio (Littmann, Saint Paul,

USA) e esfigmomanômetro aneróide (Welch Allyn - Tycos, New York, USA) no

braço esquerdo dos voluntários, de acordo com os critérios estabelecidos pela

VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão 98. Os valores indicados foram

registrados em ficha individual e para evitar erros na determinação da PA dos

28    

voluntários, um único avaliador mensurou o parâmetro cardiovascular durante

todo o experimento.

As medidas de f foram realizadas pela contagem das respirações

durante um minuto sem que o voluntário tomasse conhecimento do processo

para que as características usuais da respiração não fossem modificadas 99.

Em virtude da dificuldade de mensuração desse parâmetro em movimento,

foram colhidas apenas as medidas de f no período de recuperação.

A SpO2 foi verificada por meio de um oxímetro de pulso (Mindray PM-50

Pulse Oximeter, China). O oxímetro de pulso é um aparelho que fornece

leituras da saturação do sangue, avaliando o comportamento de absorção da

oxiemoglobina e deoxiemoglobina em relação aos comprimentos de luz

vermelha e infravermelha. O aparelho possui um receptáculo para acomodar a

porção distal do dedo, com um dos lados contendo uma fonte de luz –

composta de dois fotoemissores de luz (LED) – e do outro lado um

fotodetector. Um LED emite luz vermelha (≅ 660 nm) e outra luz infravermelha

(≅ 940 nm) 100.

A FC foi captada batimento a batimento por meio do frequencímetro

Polar S810i (Polar Electro, Kempele, Finland), mostrado pela figura 2,

equipamento previamente validado para captação desse parâmetro e utilização

da série de intervalos RR obtida para análise da VFC 101-104.

Esse equipamento é composto por dois eletrodos montados em um

transmissor eletrônico selado, o qual foi posicionado no tórax do participante,

ao nível do terço distal do esterno, utilizando-se uma cinta elástica. Essas

unidades telemétricas obtêm os impulsos elétricos do coração e transmitem

29    

tais informações através de um campo eletromagnético para o monitor que se

localiza no punho do voluntário.

Figura 2. Frequencímetro cardíaco Polar S810i.

3.6 Análise da variabilidade da frequência cardíaca

A análise da VFC foi realizada a partir dos dados captados pelo

frequencímetro cardíaco Polar S810i por meio de métodos lineares, analisados

nos domínios do tempo e da frequência, e métodos não lineares.

Os índices de VFC foram obtidos por meio do software Kubios HRV –

versão 2.0 105, exceto os índices do DFA que foram calculados por um software

disponível na PhysioNet (http://www.physionet.org/), um fórum online que reúne

registros de sinais biomédicos e softwares para analisar esses sinais 106.

Para essa análise, a série temporal de intervalos RR foi inicialmente

submetida a uma filtragem digital, realizada pelo software Polar Precision

Performance SW (versão 4.01.029) e somente séries com mais de 95% de

batimentos sinusais foram incluídas no estudo. Posteriormente foi realizada

uma filtragem manual, caracterizada pela inspeção visual dos intervalos RR e

exclusão de batimentos ectópicos prematuros e artefatos 88.

A série de intervalos RR foi analisada nos seguintes momentos: M1 (5

minutos finais do repouso), M2 (25º ao 30º minuto de exercício), M3 (55º ao 60º

minuto de exercício), M4 (85º ao 90º minuto de exercício), M5 (5º ao 10º minuto

30    

de recuperação), M6 (15º ao 20º minuto de recuperação), M7 (25º ao 30º

minuto de recuperação), M8 (40º ao 45º minuto de recuperação) e M9 (55º ao

60º minuto de recuperação), sendo obtidos nesses trechos pelo menos 256

intervalos RR consecutivos 29.

3.6.1 Domínio do tempo

Para análise da VFC no DT foram utilizados os seguintes índices: SDNN

e RMSSD. O SDNN é um índice que avalia o desvio padrão de todos os

intervalos RR normais, apresentando correspondência com a potência total do

espectro de frequência, ou seja, a variabilidade global, refletindo, portanto, a

participação de todos os componentes rítmicos responsáveis pela variabilidade

69,107.

O índice RMSSD corresponde à raiz quadrada da somatória do

quadrado das diferenças entre os intervalos RR no registro, dividido pelo

número de intervalos RR em um tempo determinado menos um intervalo RR,

conforme apresentado na equação abaixo 76.

Em que: RR = intervalos R-R; N = número de intervalos RR na série de

dados selecionados.

3.6.2 Domínio da frequência

Para análise da VFC no DF foram utilizados os componentes espectrais

de baixa frequência (LF) e alta frequência (HF), em unidades normalizadas

( )−

+=

−=

∑1

21

1

1

N

i iiRR RR

RMSSDN

31    

(normalized units – nu) e ms2, e a razão entre esses componentes LF/HF, que

reflete as interações absolutas e relativas entre os componentes simpático e

parassimpático do SNA 29,84.

A normalização dos dados da análise espectral pode ser utilizada para

minimizar os efeitos das alterações da banda de VLF. Essa é determinada a

partir da divisão da potência de um dado componente (LF ou HF) pelo espectro

de potência total, subtraída do componente de VLF e multiplicada por 100

29,84,85.

Para essa análise as faixas de frequência utilizadas foram: LF faixa entre

0,04 a 0,15 Hz e HF faixa de variação de 0,15 a 0,4 Hz. A análise espectral foi

calculada utilizando o algoritmo da transformada rápida de Fourier 92.

3.6.3 Domínio do caos

Para análise da VFC no domínio do caos foram utilizados os seguintes

índices: análise de flutuações depurada de tendências (DFA total, alfa-1 e alfa-

2), plot de Poincaré (componentes SD1, SD2 e relação SD1/SD2) e o plot de

recorrência (taxa de recorrência, determinismo e entropia aproximada).

A análise de flutuações depurada de tendências permite investigar as

propriedades fractais da FC, a partir da aplicação do método DFA à série

temporal dos intervalos RR. O procedimento para o cálculo do DFA é composto

das seguintes etapas:

Inicialmente, a série RR obtida experimentalmente é integrada, usando a

expressão:

∑=

−=k

iaveRRiRRkY

1])([)(

32    

Em que: Y(k) é o k-ésimo termo da série integrada (k = 1, 2,..., N), RR(i)

é o i-ésimo valor dos intervalos RR e RRave é a média dos intervalos RR da

série original, de comprimento N, ou seja, ∑=

=N

iiRR

NRRave

1

)(1.

Em seguida, a série temporal integrada é dividida em intervalos de

comprimento igual a n, com n = 1, 2,..., N. Em cada um desses intervalos é

calculada a tendência local da série, por uma reta de mínimos quadrados

ajustada aos dados. Denotamos a coordenada y dessa reta por Yn(k). Em

seguida destendenciamos a série integrada, Y(k), subtraindo a tendência local,

Yn(k), em cada intervalo. Para um dado intervalo de tamanho n, o tamanho

característico da flutuação para a série integrada e destendenciada é calculado

por:

∑=

−=N

KkYnkYNnF

12)]()([1)(

Esse procedimento é repetido para todos os intervalos de tamanho n,

obtendo-se uma relação entre a média das flutuações F(n) e o tamanho dos

intervalos n. Se essa relação for linear em um gráfico log-log, isso indica a

existência de uma lei exponencial em escala, de acordo com a fórmula:

αnnF ≈)(

Em que α é o expoente de escala, que pode ser calculado por regressão

linear em um gráfico log-log 108. Foram calculados o expoente escalar alfa de

curto prazo (alfa-1) com períodos de 4 a 11 batimentos e o expoente de longo

prazo (alfa-2) com o restante da série. Valores próximos a 1,0 foram

considerados série caótica, tendendo a 1,5 linear e a 0,5 aleatória 91,92.

33    

O plot de Poincaré permite que cada intervalo RR seja representado em

função do intervalo anterior. Para análise quantitativa do plot foram calculados

os seguintes índices: SD1 (desvio-padrão da variabilidade instantânea

batimento a batimento), SD2 (desvio-padrão a longo prazo dos intervalos RR

contínuos) e a razão SD1/SD2 90.

O plot de recorrência (PR) é um método de análise não linear que

quantifica o número e a duração de um sistema dinâmico. Para análise

quantitativa do plot foi calculada a taxa de recorrência (REC), avaliada a partir

da porcentagem dos pontos de recorrência no plot de recorrência, o

determinismo (DET), que se define como a porcentagem da recorrência dos

pontos que formam a linha diagonal e a entropia aproximada (ApEn), que

quantifica a regularidade ou previsibilidade em dados de séries temporais 109.

3.7 Tratamento estatístico

Para análise dos dados do perfil da população utilizou-se o método

estatístico descritivo e os resultados foram apresentados com valores de

médias, medianas, desvios-padrão, valores mínimo e máximo e intervalo de

confiança.

A distribuição gaussiana dos dados foi verificada por meio do teste

Shapiro-Wilk. Para as comparações entre protocolos (Controle vs.

Experimental) e momentos (M1, M2, M3 e M4 durante o exercício e M1 vs. M5,

M6, M7, M8, M9 durante a recuperação) foi aplicada análise de variância de

duas vias para medidas repetidas (Two-way ANOVA). A esfericidade dos dados

foi verificada usando o teste de Mauchly e, quando violada, utilizou-se o fator de

correção Epsilon de Greenhouse-Geisser.

34    

A comparação entre os momentos do mesmo protocolo foi realizada por

meio do teste de Bonferroni, para distribuições paramétricas, ou o teste de

Dunn, para dados não paramétricos. Para comparação das variáveis entre os

protocolos experimental e controle no mesmo momento de análise, foi aplicado

o teste t de Student para dados não pareados (dados com distribuição normal)

ou o teste de Mann-Whitney (dados com distribuição não normal).

O nível de significância foi fixado em p < 0,05 para todos os testes.

Software SPSS (versão 13.0) (SPSS Inc., Chicago, IL, EUA) foi utilizado para a

análise estatística. O cálculo do poder do estudo, com o número de sujeitos

analisados e nível de significância de 5% (teste bi-caudal), garantiu um poder

do teste superior a 80% para detectar diferenças entre as variáveis.

35    

4 RESULTADOS

36    

Optou-se pela apresentação dos resultados em quatro etapas, sendo: a

primeira uma abordagem da caracterização da população; a segunda uma

análise dos parâmetros cardiorrespiratórios durante e após exercício

submáximo; a terceira uma análise dos índices lineares de VFC durante e após

exercício submáximo; e a quarta etapa uma análise dos índices não lineares de

VFC durante e após exercício submáximo.

4.1 Caracterização da população

As características antropométricas de 31 voluntários analisados, bem

como as respostas obtidas no teste incremental, estão descritas na tabela 1

Tabela 1. Valores médios seguidos dos respectivos desvios padrão, valores

mínimos e máximos das variáveis antropométricas e do teste incremental

dos indivíduos analisados.

Variáveis Média ± Desvio Padrão Mínimo – Máximo

Dados antropométricos Idade (anos) 21,55 ± 1,89 18 – 25 Peso (kg) 72,62 ± 11,54 53,8 – 95,3 Estatura (m) 1,77 ± 0,08 1,6 – 1,94 IMC (kg/m2) 23 ± 2,83 16,87 – 28,07 Teste incremental

VO2pico (L.min-1) 3,37 ± 0,6 2,02 – 5,14 60% VO2pico (L.min-1) 2,02 ± 0,36 1,21 – 3,08 FC (bpm) a 60% VO2pico 160,74 ± 10,76 139 – 179 Legenda: IMC = índice de massa corporal; kg = quilogramas; m = metros; VO2pico

= consumo de oxigênio mais alto atingido no teste; L = litro; min = minuto; FC =

frequência cardíaca; bpm = batimentos por minuto.

37    

Os valores obtidos das mensurações do peso e temperatura corporais

antes e após os protocolos controle e experimental podem ser visibilizados na

tabela 2.

Tabela 2. Valores médios seguidos dos respectivos desvios padrões, valores

mínimos e máximos das variáveis peso e temperatura corporal dos indivíduos

analisados.

Variáveis Tempo Controle Experimental

Peso corporal (kg)

Antes do protocolo

73,03 ± 11,56* [54,7 – 96,1]

73,05 ± 11,4 [54,10 – 96,3]

Após o protocolo

71,55 ± 11,3 [53,6 – 94,2]

72,97 ± 11,52 [54,1 – 97,2]

Temperatura corporal (oC)

Antes do exercício

36,44 ± 0,47# [35 – 38]

36,45 ± 0,35# [36– 37]

Após o exercício

37,2 ± 0,53 [35,5 – 38]

37,04 ± 0,45 [36 – 38,2]

Legenda: kg = quilograma; ºC = graus Celsius. *Diferença significante em relação ao

tempo após o protocolo (p<0,05); #Diferença significante em relação ao tempo após o

exercício (p<0,05).

Observou-se perda de peso dos sujeitos na condição não hidratada

(Tabela 2), sendo 2,02 ± 0,61% a porcentagem de peso corporal perdido ao

final do PC e 0,13 ± 0,88% ao final do PE. O consumo médio de água no PE foi

igual a 1,48 ± 0,54L. A densidade específica da urina (1,017 ± 0,004 g/mL),

avaliada ao final do PE, confirma que o volume de água administrado foi

suficiente para manter o estado de hidratação dos sujeitos 97. A temperatura

corporal dos sujeitos comportou-se de forma similar em ambos os protocolos,

aumentando ao final do exercício (tabela 2).

38    

4.2 Parâmetros cardiorrespiratórios durante e após exercício submáximo

A figura 3 mostra o comportamento da FC durante o período de exercício

(Figura 3a) e recuperação (Figura 3b) e sua comparação em relação ao

repouso inicial no PC e PE. Durante o exercício observou-se o efeito dos

tempos (p <0,001) sobre a FC, no entanto, não foi observado efeito dos

protocolos (p = 0,31) e interação tempo e protocolo (p = 0,29). Em ambos os

protocolos, observou-se que a FC foi significantemente maior aos 30, 60 e 90

min de exercício em comparação ao repouso, no entanto, embora não

significante, houve menor incremento no PE. No período de recuperação,

observou os efeitos dos tempos (p <0,001) e interação tempo e protocolo (p =

0,006) sobre a FC; não foi observado efeito entre os protocolos (p = 0,081). No

PC, redução significante foi observada quando comparados todos os minutos

de recuperação ao repouso, enquanto no PE foi observada apenas nos minutos

1, 3, 5, 7, 10 e 30. Na comparação entre os protocolos no mesmo momento de

análise (intraprotocolos), diferença significante foi observada nos minutos 20,

40 e 50 da recuperação.

39    

Figura 3. Comportamento da frequência cardíaca (FC) durante o período de exercício

(Figura 3a) e recuperação (Figura 3b) e sua comparação em relação ao repouso inicial

nos protocolos controle (PC) e experimental (PE). Valores expressos como média ±

desvios padrões. *Diferença significante quando comparado a todos os momentos de

exercício e recuperação (p<0,05); #Diferença significante quando comparado ao repouso

(p<0,05) †Diferença significante entre protocolos (p<0,05). Legenda: bpm = batimentos

por minuto; min = minuto.

A Figura 4 mostra os valores de PAS durante o exercício (Figura 4a) e

recuperação (Figura 4b) e os valores da PAD durante o exercício (Figura 4c) e

recuperação (Figura 4d). Durante o exercício, observou-se o efeito dos tempos

(p <0,001) em PAS e PAD, no entanto, não houve efeito entre os protocolos

(PAS, p = 0,95; PAD, p = 0,73) e na interação tempo e protocolo (PAS, p=0,12;

PAD, p=0,46). Em ambos os protocolos, observou-se que a PAS e a PAD

apresentaram um aumento e diminuição, respectivamente, durante o exercício

em comparação ao repouso. Além disso, entre 30 e 90 minutos de exercício, a

PAS apresentou maior decréscimo no PC (5%) em comparação ao PE (3%);

esse comportamento também foi observado para a PAD (8% vs. 5%). Durante

o período de recuperação (Figuras 4b e 4d), observou-se o efeito dos tempos

40    

(p <0,001) na PAS e PAD, no entanto, não houve qualquer efeito dos

protocolos (PAS, p = 0,94; PAD, p = 0,41) e interação tempo e protocolo (PAS,

p=0,43; PAD, p=0,09). Valores significantemente mais elevados de PAS foram

observados quando comparados o primeiro minuto ao repouso, tanto no PC

(127,03 ± 12,63 vs 116,12 ± 10,14 mmHg, p <0,05) quanto no PE (125,93 ±

10,47 vs 114,25 ± 8,12 mmHg, p <0,05); e quando comparados o terceiro

minuto ao repouso (120,00 ± 10,32 vs 114,25 ± 8,12 mmHg, p <0,05) e quinto

minuto ao repouso (118,45 ± 9,30 vs 114,25 ± 8,12 mmHg, p <0,05) no PE. No

PC, a partir de 30 minutos de recuperação, a PAS apresentou valores

significantemente mais baixos em relação ao repouso, não observada no

PE. Para PAD, valores significantemente menores foram observadas nos

minutos 1, 3, 5, 30 e 40 de recuperação quando comparado ao repouso no PC.

41    

Figura 4. Comportamento da pressão arterial sistólica (PAS) durante o período de

exercício (Figura 4a) e recuperação (Figura 4b) e da pressão arterial diastólica (PAD)

durante o período de exercício (Figura 4c) e recuperação (Figura 4d) e sua comparação

em relação ao repouso inicial nos protocolos controle e experimental. Valores expressos

como média ± desvios padrões. *Diferença significante quando comparado a todos os

momentos de exercício (p<0,05); #Diferença significante quando comparado ao repouso

(p<0.05). Legenda: mmHg = milímetro de mercúrio; min = minuto.

A Figura 5 mostra o comportamento da SpO2 durante o exercício (Figura

5a) e recuperação (Figura 5b) e os valores da f durante a recuperação (Figura

5c).

42    

Durante o exercício observou-se o efeito dos tempos (p <0,001) na

SpO2, no entanto, não houve qualquer efeito entre os protocolos (p = 0,07) e

interação tempo e protocolo (p = 0,336). No PC, observamos uma diminuição

significante na SpO2 quando comparados os 90 minutos de exercício ao

repouso.

No período de recuperação (Figuras 5b e 5c), observamos os efeitos dos

tempos (p <0,001) sobre SpO2 e f, no entanto, não houve efeito entre os

protocolos (p = 0,46) na f, com exceção de SpO2 (p = 0,004), e interação tempo

e protocolo (SpO2, p = 0,19, frequência respiratória, p = 0,10). Valores mais

baixos para SpO2 foram observados no PC quando foram comparados os

minutos 7, 10, 20 e 30 ao repouso, enquanto que no PE foi observado um

aumento ao comparar os 60 minutos da recuperação ao repouso (p <0,05). Em

relação à f, mensurada somente no período de recuperação, valores

significantemente mais elevados foram observados quando comparados os

minutos 1, 3, 5 e 7 ao repouso no PC, e quando comparados os minutos 1, 3, 5,

7, 10 e 20 ao repouso no PE.

43    

Figura 5. Comportamento da saturação parcial de oxigênio (SpO2) durante o período de

exercício (Figura 5a) e recuperação (Figura 5b) e da frequência respiratória (f) durante o

período da recuperação (Figura 5c); e sua comparação em relação ao repouso inicial nos

protocolos controle e experimental. Valores expressos como média ± desvios padrões.

*Diferença significante quando comparado ao repouso (p<0.05). Legenda: irpm =

incursões respiratórias por minuto; min = minuto.

4.3 Índices lineares de VFC durante e após exercício submáximo

As figuras 6 e 7 apresentam o comportamento dos índices lineares de

VFC nos domínios do tempo e frequência, respectivamente, durante o

exercício. Foi observado (figura 6) efeito dos momentos para os índices no

domínio do tempo (SDNN e RMSSD; p < 0,001). Não foram observados efeitos

44    

entre os protocolos (SDNN, p = 0,66; RMSSD, p = 0,94) e na interação

momento e protocolo (SDNN, p = 0,91; RMSSD, p = 0,88). Os índices SDNN

(ms) e RMSSD (ms) foram significantemente maiores quando comparado M1

ao M2, M3 e M4 no PC e PE. Em adição, foi observada redução de SDNN (ms)

no PC quando comparado M2 ao M4.

Figura 6. SDNN (a) e RMSSD (b) durante o exercício e a comparação dos protocolos

controle e experimental. Valores expressos como média ± desvios padrões. *Diferença

significante comparado ao M2, M3 e M4 (p<0,05). #Diferença significante comparado ao

M4 no protocolo controle (p<0,05). Legenda: 5 minutos finais do repouso (M1) e os

minutos do exercício: 25º ao 30º (M2), 55º ao 60º (M3), 85º ao 90º (M4); ms =

milissegundo.

Da mesma forma (figura 7), observamos efeito do momento para todos

os índices no domínio da frequência (p < 0,001). Não foram observados efeitos

dos protocolos para esses índices [LF(ms2), p = 0,50; HF(ms2), p = 0,72;

LF(nu), p = 0,63; HF(nu), p = 0,63; LF/HF, p = 0,31]. Não foram observadas

interações entre momento e protocolo [LF(ms2), p = 0,53; HF(ms2), p = 0,71;

LF(nu), p = 0,64; HF(nu), p = 0,64; LF/HF; p = 0,87]. Na comparação entre os

45    

momentos, observou-se que LF (ms2), HF (ms2) e HF (nu) foram

significantemente maiores quando comparado M1 ao M2, M3 e M4 no PC e

PE. LF (nu) e LF/HF foram significantemente menores do M1 ao M2, M3 e M4

no PC e PE. Em adição, LF (ms2) foi significantemente maior do M2 ao M4 no

PC, enquanto que HF (ms2) foi significantemente maior do M2 ao M4 no PE.

46    

Figura 7. LFms2 (a), HFms2 (b), LF nu (c), HFnu (d) e LF/HF (e) durante o exercício e a

comparação dos protocolos controle e experimental. Valores expressos como média ±

desvios padrões. *Diferença significante comparado ao M2, M3 e M4 (p<0,05). #Diferença

significante comparado ao M4 no protocolo controle para LFms2 e no protocolo

experimental para HFms2 (p<0,05). Legenda: 5 minutos finais do repouso (M1) e os

minutos do exercício: 25º ao 30º (M2), 55º ao 60º (M3), 85º ao 90º (M4); LF = baixa

frequência; HF = alta frequência; ms = milissegundo; nu = unidade normalizada.

47    

As figuras 8 e 9 apresentam o comportamento dos índices lineares de

VFC nos domínios do tempo e frequência, respectivamente, durante a

recuperação. Foi observado (figura 8) efeito dos momentos para os índices no

domínio do tempo (SDNN e RMSSD; p < 0,001). Foram observados efeitos

entre os protocolos para RMSSD (p=0,04), não observado para SDNN

(p=0,12); e interação momento e protocolo (SDNN, p = 0,04; RMSSD, p =

0,002). Na comparação dos momentos da recuperação com o repouso inicial

em relação ao índice SDNN (ms) foi observada redução significante quando

comparado M5, M6, M7, M8 e M9 ao M1 no PC e quando comparado M5 ao

M1 no PE. Para o RMSSD (ms), redução significante foi observada quando

comparado M5, M6, M7, M8 e M9 ao M1 no PC e quando comparado M5, M6 e

M7 ao M1 no PE. Na análise intraprotocolos, diferença significante foi

observada nos momentos M6 e M9 para SDNN e M8 e M9 para RMSSD.

Figura 8. SDNN (a) e RMSSD (b) durante a recuperação e a comparação dos protocolos controle e experimental. Valores expressos como média ± desvios padrões. *Diferença significante comparado ao M5, M6, M7, M8 e M9 (p<0,05). #Diferença significante comparado ao M1 (p<0,05). †Diferença significante entre protocolos (p<0,05). Legenda: 5 minutos finais do repouso (M1) e os minutos da recuperação: 5º ao 10º (M5), 15º ao 20º (M6), 25º ao 30º (M7), 40º ao 45º (M8), 55º ao 60º (M9); SDNN = desvio-padrão da média de todos os intervalos RR normais; RMSSD = raiz quadrada da média dos quadrados das diferenças entre os intervalos RR normais sucessivos; ms = milissegundo.

48    

Da mesma forma (figura 9), observamos efeito do momento para todos

os índices no domínio da frequência (p < 0,001). Foram observados efeitos dos

protocolos para os índices HF(ms2) (p = 0,03), LF(nu) (p = 0,03) e HF(nu), (p =

0,03), não observados para LF(ms2) (p = 0,87) e LF/HF (p = 0,18). Foram

observadas interações entre momento e protocolo para os índices HF(ms2) (p =

0,002), LF(nu) (p = 0,004) e HF(nu), (p = 0,004), não observados para LF(ms2)

(p = 0,96) e LF/HF (p = 0,62). Na comparação dos momentos da recuperação

com o repouso inicial para o índice LF (ms2), foi observada redução significante

quando comparado M5 e M6 ao M1 no PC e quando comparado M5 ao M1 no

PE. Para HF (ms2), houve redução significante quando comparado M5, M6, M7

e M8 ao M1 no PC e quando comparado M5 e M6 ao M1 no PE. Para os

índices LF (nu) e HF (nu), foram observados aumento e redução significantes,

respectivamente, quando comparados M5, M6, M7, M8 e M9 ao M1 no PC e

quando comparado M5 ao M1 no PE. Para a relação LF/HF, aumento

significante foi observado quando comparados M5, M6, M7, M8 e M9 ao M1 no

PC e quando comparado M5 ao M1 no PE.

Na análise intraprotocolos, diferença significante foi observada nos

momentos M7, M8 e M9 para HF (ms2) e M5, M8 e M9 para LF (nu) e HF (nu).

49    

Figura 9. LFms2 (a), HFms2 (b), LF nu (c), HFnu (d) e LF/HF (e) durante a recuperação

e a comparação dos protocolos controle e experimental. Valores expressos como média

± desvios padrões. *Diferença significante comparado ao M1 (p<0,05). †Diferença

significante entre protocolos (p<0,05). Legenda: 5 minutos finais do repouso (M1) e os

minutos da recuperação: 5º ao 10º (M5), 15º ao 20º (M6), 25º ao 30º (M7), 40º ao 45º

(M8), 55º ao 60º (M9); LF = baixa frequência; HF = alta frequência; ms = milissegundo;

nu = unidade normalizada.

50    

4.4 Índices não lineares de VFC durante e após exercício submáximo

A figura 10 apresenta o comportamento dos índices não lineares de VFC

obtidos por meio plot de Poincaré durante o exercício e a recuperação. Durante

o exercício (figuras 10a, 10b e 10c), foi observado efeito dos momentos para

todos os índices (SD1, SD2 e SD1/SD12; p < 0,001). Não foram observados

efeitos entre os protocolos (SD1, p = 0,94; SD2, p = 0,58; SD1/SD2, p = 0,61) e

na interação momento e protocolo (SD1, p = 0,88; SD2 = 0,90; SD1/SD2, p =

0,63). Os índices SD1 e SD2 foram significantemente menores quando

comparados todos os momentos do exercício ao repouso (M1), tanto no PC

quanto no PE. Já para a relação SD1/SD2, observou-se redução significante

apenas quando comparado M2 e M3 ao M1, em ambos os protocolos.

No período de recuperação (figuras 10d, 10e e 10f), foram observados

efeitos dos momentos para todos os índices (p < 0,001); efeitos entre os

protocolos para SD1 (p = 0,04) e SD1/SD2 (p = 0,04); e na interação momento

e protocolo para os índices SD1 (p = 0,002) e SD1/SD2 (p = 0,02). Para o SD2,

não foram observados efeitos entre os protocolos (p = 0,171) e na interação

momento e protocolo (p = 0,11). Na comparação dos momentos da

recuperação com o repouso inicial para os índices SD1 e SD1/SD2, foi

observada redução significante quando comparado M5, M6, M7, M8 e M9 ao

M1 no PC. No PE, observou-se redução significante quando comparado M5,

M6 e M7 ao M1 para SD1 e quando comparado M5 e M6 ao M1 para SD1/SD2.

No índice SD2, houve redução significante quando comparado M5, M6 e M7 ao

M1 no PC e quando comparado M5 ao M1 no PE. Na análise intraprotocolos,

diferença significante foi observada nos momentos M8 e M9 para SD1 e

SD1/SD2.

51    

Figura 10. SD1 (a), SD2 (b), SD1/SD2 (c) durante o exercício; SD1 (d), SD2 (e) e

SD1/SD2 (f) durante a recuperação; e a comparação dos protocolos controle e

experimental. Valores expressos como média ± desvios padrões. *Diferença significante

comparado ao M1 (p<0,05). †Diferença significante entre protocolos (p<0,05). Legenda:

5 minutos finais do repouso (M1), minutos do exercício: 25º ao 30º (M2), 55º ao 60º

(M3), 85º ao 90º (M4); e os minutos da recuperação: 5º ao 10º (M5), 15º ao 20º (M6),

52    

25º ao 30º (M7), 40º ao 45º (M8), 55º ao 60º (M9); SD1 = desvio-padrão da variabilidade

instantânea batimento a batimento; SD2 = desvio-padrão a longo prazo dos intervalos

R-R contínuos; ms = milissegundo.

A figura 11 exibe o comportamento dos índices não lineares de VFC

obtidos por meio plot de Recorrência durante o exercício e a recuperação.

Durante o exercício (figuras 11a, 11b e 11c), foi observado efeito dos

momentos para os índices REC (%) e DET (%) (p < 0,001), não observado

para ApEn (p = 0,09). Para todos os índices, não foram observados efeitos

entre os protocolos (REC, p = 0,47; DET, p = 0,35; ApEn, p = 0,77) e na

interação momento e protocolo (REC, p = 0,69; DET, p = 0,44; ApEn, p = 0,71).

Os índices REC (%) e DET (%) foram significantemente maiores quando

comparados todos os momentos do exercício ao repouso (M1), tanto no PC

quanto no PE. Não foi observada diferença significante para o índice ApEn.

No período de recuperação (figuras 11d, 11e e 11f), foram observados

efeitos dos momentos para todos os índices (p < 0,001); e na interação

momento e protocolo para os índices REC (%) (p = 0,02) e DET (%) (p = 0,01).

Não foram observados efeitos entre os protocolos para todos os índices (REC,

p = 0,11; DET, p = 0,07; ApEn, p = 0,13) e na interação momento e protocolo

para o índice ApEn (p = 0,29). Na comparação dos momentos da recuperação

com o repouso inicial para os índices REC (%) e DET (%), foi observado

aumento significante quando comparado M5, M6, M7, M8 e M9 ao M1 no PC e

quando comparado M5 ao M1 no PE. Redução significante para o índice ApEn

foi observada quando comparado M5 e M8 ao M1 no PC e quando comparado

M5 ao M1 no PE. Na análise intraprotocolos, diferença significante foi

observada nos momentos M7 e M8 para REC e M8 para DET.

53    

Figura 11. REC (a), DET (b), ApEn (c) durante o exercício; REC (d), DET (e) e ApEn

(f) durante a recuperação; e a comparação dos protocolos controle e experimental.

Valores expressos como média ± desvios padrões. *Diferença significante comparado

ao M1 (p<0,05). †Diferença significante entre protocolos (p<0,05). Legenda: 5 minutos

finais do repouso (M1), minutos do exercício: 25º ao 30º (M2), 55º ao 60º (M3), 85º ao

90º (M4); e os minutos da recuperação: 5º ao 10º (M5), 15º ao 20º (M6), 25º ao 30º

(M7), 40º ao 45º (M8), 55º ao 60º (M9); REC = taxa de recorrência; DET =

determinismo; ApEn = entropia aproximada.

54    

A figura 12 revela o comportamento dos índices não lineares de VFC

obtidos por meio do DFA durante o exercício e a recuperação. Durante o

exercício (figuras 12a, 12b e 12c), foi observado efeito dos momentos em todos

os índices (p < 0,001). Para todos os índices, não foram observados efeitos

entre os protocolos (DFA total, p = 0,93; alfa-1, p = 0,37; alfa-2, p = 0,76) e na

interação momento e protocolo (DFA total, p = 0,74; alfa-1, p = 0,88; alfa-2, p =

0,43). Os índices DFA total e alfa-2 foram significantemente maiores quando

comparados todos os momentos do exercício ao repouso (M1), tanto no PC

quanto no PE. Para o alfa-1, foi observada redução significante quando

comparado M4 ao M1, em ambos os protocolos.

No período de recuperação (figuras 12d, 12e e 12f), para todos os

índices, foram observados efeitos dos momentos (p < 0,001) e na interação

momento e protocolo (DFA total, p = 0,009; alfa-1, p = 0,003; alfa-2, p = 0,025).

Adicionalmente, foi observado efeito dos protocolos nos índices DFA total (p =

0,02) e alfa-1 (p = 0,03). Não foram observados efeitos entre os protocolos

para o alfa-2 (p = 0,18). Na comparação dos momentos da recuperação com o

repouso inicial, em todos os índices, foi observado aumento significante

quando comparado M5, M6, M7, M8 e M9 ao M1 no PC. No PE, foi observado

aumento significante quando comparado M5 e M6 ao M1 para os índices DFA

total e alfa-1, não observada diferença significante para o alfa-2.

Na análise intraprotocolos, diferença significante foi observada nos

momentos M5, M7, M8 e M9 para DFA total, M8 e M9 para alfa-1 e M5 e M7

para alfa-2.

55    

Figura 12. DFA total (a), alfa-1 (b), alfa-2 (c) durante o exercício; DFA total (d), alfa-1

(e) e alfa-2 (f) durante a recuperação; e a comparação dos protocolos controle e

experimental. Valores expressos como média ± desvios padrões. *Diferença

significante comparado ao M1 (p<0,05). †Diferença significante entre protocolos

(p<0,05). Legenda: 5 minutos finais do repouso (M1), minutos do exercício: 25º ao 30º

(M2), 55º ao 60º (M3), 85º ao 90º (M4); e os minutos da recuperação: 5º ao 10º (M5),

56    

15º ao 20º (M6), 25º ao 30º (M7), 40º ao 45º (M8), 55º ao 60º (M9); DFA total =

flutuação da média quadrática das séries temporais integradas e depuradas de

tendências; alfa-1 = expoente escalar alfa de curto prazo com períodos de 4 a 11

batimentos; alfa-2 = expoente de longo prazo com o restante da série.

57    

5 DISCUSSÃO

58    

Os resultados obtidos no presente estudo mostram que o protocolo de

hidratação executado, apesar de ter produzido em geral menores alterações

sobre os parâmetros cardiorrespiratórios e índices lineares e não lineares de

VFC, não foi suficiente para influenciar significantemente essas variáveis

durante o exercício físico. Contudo, induziu no período de recuperação

modificações significantes na modulação autonômica cardíaca, promovendo

recuperação mais rápida dos índices lineares e não lineares de VFC e retorno

mais rápido dos parâmetros cardiorrespiratórios próximo às condições basais.

O aumento da atividade nervosa simpática por excitação dos

mecanorreceptores musculares e, dependendo da intensidade do exercício,

metaborreceptores musculares 110, observado nos exercícios aeróbicos,

contribui para o aumento da FC, do volume sistólico e do DC. Além disso, a

produção de metabólitos musculares promove vasodilatação na musculatura

ativa, gerando redução da resistência vascular periférica. Dessa forma, durante

os exercícios dinâmicos, observa-se aumento da PAS e manutenção ou

redução da PAD 111. Essas respostas são tanto maiores quanto maior a

intensidade do exercício, mas não se alteram com a duração da atividade, caso

seja realizada em uma intensidade inferior ao limiar anaeróbio 112.

O comportamento exibido pela PAS e PAD nos primeiros 30 minutos de

exercício, tanto no PC quanto no PE, foi esperado e não sofreu influência do

protocolo de hidratação executado neste estudo. Entretanto, após esse

período, os sujeitos quando não foram hidratados exibiram maior queda de

ambos os parâmetros em relação ao repouso.

Moreno et al.33 observaram queda significante na PAS e PAD,

respectivamente de 5% e 7,5%, quando comparados os minutos 30 e 90 de

59    

exercício na condição em que os sujeitos não foram hidratados com bebida

isotônica. González-Alonso et al.113 também evidenciaram redução significante

nas pressões arteriais a partir de duas horas de exercício com os sujeitos

desidratados, comportamento não observado quando os sujeitos eram

hidratados. González-Alonso et al.114 observaram redução significante na PAS

na condição desidratada comparada à condição hidratada, contudo a PAD não

foi influenciada pela hidratação, mantendo-se constante em todo período de

exercício.

Sabe-se que a perda de fluidos pela sudorese, mecanismo primordial de

dissipação do calor durante o exercício 2, resulta na diminuição do volume

plasmático. Esse comportamento é evidenciado pelo aumento da produção de

suor e da movimentação de água do compartimento intravascular para o

compartimento intersticial 9,44. Nybo et al.48 evidenciaram que a desidratação de

4% do peso corporal reduziu o volume sanguíneo em 5% e o volume

plasmático em 10%. Maughan et al.49 observaram que a perda de 2,1% do

peso corporal resultou em redução média de 5,2% no volume plasmático.

Mesmo não tendo sido avaliado o volume plasmático neste estudo,

observou-se perda de 2,0 ± 0,6% do peso corporal quando os sujeitos não

foram hidratados. Assim, pode-se sugerir que a redução das pressões arteriais

sistólica e diastólica estejam associadas à redução do volume plasmático e

inevitavelmente do volume sistólico 52,115, e que o protocolo de hidratação

executado, ao repor as perdas de água corporal pela sudorese, preveniu tal

comportamento.

Gonzáles-Alonso et al.116 sugerem ainda que a redução do volume

sistólico em sujeitos desidratados durante um exercício de intensidade

60    

moderada está associada à redução do volume sanguíneo e ao aumento da FC

e da temperatura corporal. Apesar da temperatura corporal ter exibido

comportamento semelhante em ambos os protocolos, aumento ao final do

exercício, o que foi também evidenciado por Horswill et al.117, observou-se

maior incremento da FC durante o exercício quando os sujeitos não foram

hidratados.

Corroborando com esse achado, Hamilton et al.21 e González-Alonso et

al.114 evidenciaram aumento da FC (10% e 19%) e ainda redução do volume de

ejeção (15% e 28%) quando os sujeitos executavam duas horas de exercício

sem o consumo de qualquer fluido. Quando água ou fluido a base de pó de

gatorade® foram administrados, a FC aumentou respectivamente, 5% e 6%, e

o volume de ejeção não se alterou 21,114. Moreno et al.33 também evidenciaram

valores maiores de FC durante o exercício quando os sujeitos não foram

hidratados com solução isotônica. Contrariando esses achados, Horswill et

al.117 não encontraram evidências de que a ingestão aguda de carboidratos

antes e durante uma hora de exercício a 65% do VO2 máximo altera a resposta

da FC.

Para compensar a redução do volume plasmático pela sudorese, a FC

se eleva na tentativa de manter o DC e, consequentemente, o fluxo sanguíneo

para suprir as necessidades metabólicas dos músculos em atividade 62.

Possivelmente, quando a perda de líquido é compensada e o volume

plasmático é mantido por meio da hidratação, esse mecanismo não se torna

necessário. Hamilton et al.21 e González-Alonso et al.114 evidenciaram que a

administração de água ou fluido a base de pó de gatorade® manteve o volume

sistólico durante duas horas de exercício. Em contrapartida, observaram

61    

redução dessa variável (15% e 28%) quando nenhum fluido era administrado

21,114.

Em relação ao comportamento observado para a SpO2, levando em

consideração que todos os sujeitos eram saudáveis e sem qualquer tipo de

alteração respiratória, a queda observada nesse parâmetro quando comparado

o minuto 90 de exercício ao repouso, apenas na condição sem hidratação,

sugere uma eventualidade sem implicações fisiológicas. Entretanto, a

incapacidade do sistema circulatório sustentar um aumento linear na

distribuição de oxigênio para os músculos locomotores 118 e manter a

integridade das suas funções em meio à redução do volume plasmático

desencadeada pela sudorese 9,44, pode estar implicada na queda da SpO2 ao

final do exercício.

No que se refere à modulação autonômica cardíaca, apesar de ter

evidenciado predominância da atividade simpática sobre a atividade vagal

durante o exercício, não foi observada interação significante do protocolo de

hidratação sobre os índices de VFC analisados.

Os índices RMSSD (ms), HF (nu) e SD1 (ms), que refletem

predominantemente o tônus parassimpático do SNA 69, reduziram durante o

exercício, entretanto exibiram valores maiores, contudo não significantes,

quando água foi administrada aos voluntários em comparação ao PC. A

dificuldade na manutenção das pressões arteriais sistólica e diastólica e a

redução do volume plasmático resultante da perda de peso corporal 49 durante

o exercício, também evidenciados neste estudo, são fatores responsáveis por

reduzir a modulação vagal em indivíduos desidratados 66,119,120 e que possam

62    

ter influenciado a elevação da FC e os menores valores de RMSSD (ms), HF

(nu) e SD1 (ms) na condição sem hidratação.

Adicionalmente, ao atender as necessidades metabólicas exigidas pelo

organismo durante o exercício físico, evidenciada por aumentos na FC, volume

sistólico, DC e PAS, é esperada uma redução da VFC global 121. Os índices

SDNN (ms), SD2 (ms) e SD1/SD2, que refletem a variabilidade global, ou seja,

tanto a modulação vagal quanto a modulação simpática 69, reduziram no

período de exercício. No entanto, apesar de não significante, a ingestão de

água promoveu menor redução desse índice comparada à condição controle.

Possivelmente, fatores predisponentes à redução da modulação vagal em

indivíduos desidratados 66,119,120 tenham também influenciado as respostas dos

índices globais na condição hipoidratada.

Nesse sentido, pode-se justificar o incremento observado durante o

exercício físico nos valores de LF (nu), componente da VFC modulado

predominantemente pelo ramo simpático 69, e da relação LF/HF, que expressa

o balanço simpato-vagal 69. Segundo Mendonca et al.122, o aumento desses

índices espectrais, sugere ativação simpática com uma mudança bem definida

para sua dominância durante o exercício dinâmico de intensidades baixa e

moderada.

Javorka et al.123 também evidenciaram redução dos índices SDNN,

RMSSD e HF e aumento do índice LF durante o exercício físico ao

submeterem 17 indivíduos a oito minutos de “step test” com uma frequência

correspondente a 70% da potência máxima individual. Casties et al.124, ao

submeterem sete jovens a três estágios de oito minutos de duração

consecutivos a 40, 70 e 90% do VO2 máximo, evidenciaram resultados

63    

semelhantes para os índices SDNN e RMSSD. Contudo, contrariando com os

nossos achados, foi observada redução dos índices LF (nu) e LF/HF, e

aumento de HF (nu) em todas as intensidades.

Durante o exercício físico, como resultado da redução da atividade

cardíaca vagal, a redução da VFC global é acompanhada da diminuição da

potência absoluta (ms2) de cada componente espectral 125. Esse

comportamento foi também evidenciado no presente estudo. Os índices LF

(ms2) e HF (ms2) reduziram durante o exercício físico comparado ao repouso,

independente da administração de água. Estudos mostram que ambos os

índices espectrais decrescem exponencialmente em função da intensidade do

exercício 126. Dessa forma, devido à manutenção da intensidade da carga ao

longo da atividade dinâmica do presente estudo, as mínimas variações

observadas nos valores desses índices foram esperadas.

Quando analisados índices não lineares de VFC, Casties et al.124

observaram que durante o exercício de alta intensidade (90% do VO2 máximo),

a análise de flutuações depuradas de tendências revelou uma tendência à

aleatoriedade.

Em nosso estudo, mesmo durante o exercício de moderada intensidade

(60% do VO2pico), os valores do expoente alfa-1 reduziram e tenderam à

aleatoriedade, sendo esse comportamento observado em maior grau quando

não houve ingestão de água. De forma inversa, independente da hidratação, os

valores do DFA total e alfa-2 aumentaram, tendendo para uma condição linear.

A redução de alfa-1 durante o exercício, observada mais expressivamente no

PC, sugere maior perda ou desorganização das propriedades de correlação

64    

fractal de curto prazo da dinâmica da FC 127,128 para um comportamento mais

aleatório quando os indivíduos não são hidratados.

Em relação ao comportamento dos índices obtidos pelo plot de

recorrência, ambos os valores de REC e DET exibiram aumento significante

durante o exercício físico comparado ao repouso inicial, independente da

administração de água; ao passo que, para os valores de ApEn, não foram

observadas diferenças durante o exercício físico comparado ao repouso inicial,

em ambos os protocolos.

Segundo Webber e Zbilut 129 processos lineares produzem elevada

porcentagem de pontos de recorrência e de determinismo. Essa condição pode

estar associada aos valores exibidos pelos índices DFA total e alfa-2.

Adicionalmente, a entropia aproximada (ApEn), que quantifica a complexidade

de uma série temporal, revela, segundo Pincus et al.130, que quanto mais

complexa a série maior será o seu valor e quanto mais regular e previsível for

menor o seu valor. Portanto, os resultados sugerem que o exercício físico

executado nesse estudo, independente do estado de hidratação, promoveu

perda do comportamento caótico da FC.

Em resumo, o protocolo de hidratação administrado durante o exercício

físico, apesar de ter produzido em geral menores alterações nos índices de

VFC, não foi suficiente para influenciar de forma significante as alterações

observadas na modulação autonômica cardíaca e nos parâmetros

cardiorrespiratórios.

O seguimento da ingestão de água no período pós-exercício promoveu

melhor recuperação da FC (40 minutos pós-exercício) em comparação à

condição na qual nenhum fluido reidratante foi ofertado, evidenciada pela

65    

interação significante entre os tempos e os protocolos sobre esse parâmetro.

Interação significante entre tempos e protocolos foi também observada por

Saat et al.131. Após fornecerem água no início e nos minutos 15, 35 e 55 de

exercício para 16 sujeitos, eles observaram que a partir do décimo minuto da

recuperação a FC na condição mal-hidratada foi significantemente maior (100 ±

4 bpm) até o final do experimento comparada à condição bem-hidratada (90 ± 4

bpm).

Segundo Hendrickse & Triger 132, a função de retenção de volume pelo

sistema simpático é colocada em cheque pela atividade recíproca do sistema

vagal, que promove diurese de sal e água. Yun et al.133 sugere portanto, que a

hidratação reduz o impulso simpático para manter o volume e aumenta o

impulso parassimpático para promover a diurese. Adicionalmente, a modulação

dos barorreceptores durante a distensão gástrica pode ser outro fator que

promova redução da atividade simpática decorrente de um efeito secundário do

aumento da atividade aferente vagal 133,134. Routledge et al.135 observaram que

a ingestão de 500 mL de água provocou uma resposta bradicárdica seguida

por um aumento da atividade cardíaca vagal. Esses aspectos podem ter

influenciado o padrão de resposta da FC observado no presente estudo

quando água foi administrada.

Os maiores valores observados nos minutos iniciais da recuperação

sobre a PAS em relação ao repouso, em ambos os protocolos, parecem estar

associado ao término imediato do exercício físico, uma vez que o mesmo exige

do organismo capacidade em coordenar múltiplas respostas metabólicas frente

ao aumento das necessidades da musculatura esquelética em atividade 136. Os

valores de PAD mantiveram-se constantes quando houve a ingestão de água e

66    

exibiram queda significante nos primeiros minutos e nos minutos 30 e 40 da

recuperação apenas no PC. Adicionalmente, a partir do minuto 30 da

recuperação foi observada redução dos valores de PAS no PC não observada

no PE.

A resposta da pressão arterial na população em geral, indivíduos

sedentários saudáveis e normalmente ativos, é caracterizada por um aumento

sustentado da condutância vascular sistêmica que não é completamente

compensada por elevações contínuas do DC 137, o que explicaria a redução de

5-10 mmHg na pressão arterial após uma única sessão de exercício dinâmico

na maioria dos indivíduos 3,137,138. Entretanto, quando é mantida uma

hidratação (isto é, manutenção da água corporal total no estado de reposição

de fluidos) Lynn et al.139 observaram que a redução pós-exercício do DC e do

volume sistólico é atenuada. Já foi evidenciado que a desidratação de perda de

2,1% do peso corporal resulta em redução média de 5,2% no volume

plasmático 49. Dessa forma, infere-se que a perda de peso corporal observada

quando os sujeitos não foram hidratados possa estar envolvida na redução do

volume plasmático e consequentemente na redução das pressões arteriais

observadas durante o período de recuperação, visto que o protocolo de

hidratação executado, ao repor as perdas de água corporal pela sudorese,

preveniu tal comportamento.

Mesmo com esses achados, não foi observada interação significante

entre tempos e protocolos, ou seja, a hidratação teve pouco efeito sobre os

valores de pressão arterial. Brown et al.140, ao avaliarem as respostas

cardiovasculares à água potável, observaram que ao longo de uma hora, a

67    

ingestão do líquido promoveu pouco efeito sobre a pressão arterial em jovens

saudáveis.

O protocolo de hidratação administrado não influenciou

significantemente os parâmetros SpO2 e frequência respiratória no período

pós-exercício. Apesar dos valores terem se mostrado dentro dos padrões de

normalidade, notou-se um melhor comportamento para ambos os parâmetros

no PE. González-Alonso e Calbet 141 evidenciaram que o estresse no calor

reduz o VO2 máximo, acelera a queda do DC e da pressão arterial média, que

levam ao decréscimo do fluxo sanguíneo muscular e da oferta de oxigênio.

Provavelmente, a preservação do sistema circulatório dos indivíduos hidratados

tenha beneficiado o comportamento da SpO2 observado neste estudo. Por fim,

os maiores valores encontrados para a frequência respiratória nos primeiros

minutos da recuperação comparados ao repouso são esperados, visto que

estímulos físicos e químicos que ocorrem com o exercício, como a diminuição

do pH e o aumento da temperatura, promovem a elevação da frequência

respiratória 142.

Em relação à modulação autonômica cardíaca, quando analisado o

período de recuperação, os índices que refletem a predominância da atividade

vagal, RMSSD (ms), HF (ms2), HF (nu) e SD1 (ms) exibiram um aumento

gradativo e recuperação rápida, observada em torno de 40 minutos, quando os

sujeitos foram hidratados com água. Em contrapartida, não foi observada

recuperação completa desses índices nos indivíduos hipoidratados.

Adicionalmente, foi observada interação significante entre momentos e

protocolos para todos esses índices, o que sugere melhor recuperação pós-

exercício na condição hidratada.

68    

Da mesma forma, os índices que refletem predominantemente a

atividade simpática, LF (ms2) e LF (nu), também se recuperaram mais

rapidamente no PE, principalmente o índice LF (nu) que aos 15 minutos do

período pós-exercício retornou à condição basal. Apesar do índice LF (ms2) ter

demonstrado comportamento similar em ambos os protocolos, o índice LF (nu)

revelou interação significante entre momentos e protocolos, sugerindo melhor

recuperação pós-exercício na condição hidratada e, dessa forma, uma

predominância simpática nos indivíduos hipoidratados.

Charkoudian et al.143 observaram que a combinação de exercício e

desidratação causa intolerância ortostática e taquicardia pós-exercício em

indivíduos saudáveis. Perante condições de desidratação, a redução do volume

intravascular e a hiperosmolaridade plasmática desencadeiam aumento da

atividade simpática e do controle barorreflexo, mecanismos protetores à

hipotensão 143. Contudo, autores sugerem que as alterações na osmolaridade

plasmática parecem ter mais influência sobre o controle barorreflexo da

atividade nervosa simpática 12,144.

Wenner et al.12 observaram que quando o volume intravascular foi

mantido, a administração de solução salina hipertônica (3% NaCl) aumentou o

controle barorreflexo da atividade simpática em humanos comparada à solução

salina isotônica (0,9% NaCl). Scrogin et al.144 também demonstraram que a

queda de 1% na osmolaridade plasmática resultou em diminuição de 5% no

fluxo simpático.

Sabe-se que a hipernatremia, a qual está sempre associada à

hiperosmolaridade plasmática, é causada por um déficit de água ou aporte

excesssivo de sódio, podendo cursar com hipovolemia, normovolemia ou

69    

hipervolemia. Na maioria dos casos de hipernatremia, a perda de água é o

principal responsável pelo desequilíbrio osmótico 145,146.

A perda de fluidos através da pele e do aparelho respiratório constitui

habitualmente 800 a 1.000 mL/dia nos adultos. Qualquer condição que

aumente essas perdas, tais como exposição a altas temperaturas e exercício,

predispõe ao aparecimento da hipernatremia 145. A perda de água sem solutos,

se não substituída, leva à elevação da concentração de sódio plasmático. Uma

vez que o sódio é um soluto osmoticamente eficaz, o aumento da concentração

de sódio plasmático cria um gradiente osmótico que resulta na movimentação

da água para o espaço extracelular.

Portanto, sugere-se que o processo de déficit hídrico, intimamente

associado à prática de atividades físicas e que resultou em 2% de perda do

peso corporal observada no protocolo controle, tenha alterado o equilíbrio

osmótico e favorecido a predominância do fluxo simpático pós-exercício nos

indivíduos hipoidratados 144.

O índice LF/HF, também analisado neste estudo, confirma a

predominância simpática nos indivíduos hipoidratados no período de

recuperação. Mesmo não sendo observada interação significante entre

momentos e protocolos, o balanço simpato-vagal foi menor no PE comparado

ao PC, sendo observada, aos 15 minutos, recuperação desse índice na

condição hidratada.

Yun et al.133 relataram que a hidratação pode reduzir a relação simpato-

vagal por redução da atividade simpática através da modulação dos

barorreceptores cardiovasculares. A hidratação reduz o impulso da atividade

simpática para manter o volume intravascular e aumenta o impulso

70    

parassimpático a fim de promover a diurese 133, sendo provável que a redução

da atividade simpática é um efeito secundário ao aumento da atividade vagal

em resposta à modulação dos barorreceptores gástricos induzidos pela

distensão 134.

Contudo, corroborando com os achados de Wenner et al.12 e Scrogin et

al.144, Brown et al.140 e Lipp et al.147 também evidenciaram que a osmolaridade,

e não a distensão gástrica, parece ser o aspecto determinante na regulação da

resposta autonômica cardíaca induzida pela água. Brown et al.140 observaram

que a ingestão de água promoveu aumento da resistência periférica total, do

componente HF da VFC e da sensibilidade dos barorreceptores. Já Lipp et

al.147, ao infundirem 500 mL de água ou fluido salino por meio de uma sonda

nasogástrica em pacientes com atrofia de múltiplos sistemas, concluíram que a

baixa osmolaridade foi o fator determinante para desencadear reflexos

cardiovasculares.

Vianna et al.22 também sugeriram que a rápida reativação cardíaca vagal

pós-exercício, observada quando 500 mL de água foram ingeridos após 30

minutos de exercício submáximo, foi invocada principalmente por mecanismos

osmóticos que, mediados pela estimulação de estruturas osmossensíveis no

trato gastrintestinal ou na circulação portal, potencialmente influenciaram a

atividade cardíaca vagal.

A influência da hipoidratação e o efeito combinado do estado de

hidratação e a realização de exercício no calor sobre o SNA foi também

estudado por Carter et al.23. Cinco sujeitos nas condições euidratado e

desidratado (4% de perda da peso corporal) foram estudados em repouso (45

minutos sentados em repouso inicial), exercício (90 minutos de exercício em

71    

cicloergômetro com intensidade equivalente a 60% do VO2pico) e recuperação

(45 minutos em repouso pós-exercício). A hipoidratação reduziu os índices LF

e a relação LF/HF, enquanto que o índice HF foi significantemente maior.

Apesar dessa condição ter influenciado positivamente a resposta vagal (HF), a

redução global da VFC e o abrandamento das oscilações bruscas em LF e HF

observadas após o exercício sugerem efeito deletério global do estado de

desidratação sobre a estabilidade autonômica cardíaca.

No presente estudo, o estado hipoidratado também reduziu a VFC global

após o exercício. Foi observada interação significante entre momentos e

protocolos para SDNN (ms) e SD1/SD2, o que sugere melhor recuperação pós-

exercício desses índices na condição hidratada, sendo aos 15 minutos e aos

25 minutos do pós-exercício observado retorno dos índices SDNN e SD1/SD2,

respectivamente, à condição basal. Mesmo não sendo observada interação

significante entre momentos e protocolos para o índice SD2 (ms), a redução da

VFC global foi menor no PE comparado ao PC, sendo observada aos 15

minutos recuperação desse índice na condição hidratada. Essas respostas,

mais uma vez, confirmam a influência do estado de hidratação sobre a

estabilidade autonômica cardíaca pós-exercício.

Moreno et al.34 evidenciaram que após 90 minutos de exercício a 60%

do VO2pico, a administração de solução isotônica (Gatorade®, Brasil), apesar de

ter induzido alterações significantes na modulação autonômica cardíaca,

promoveu melhor recuperação apenas nos índices LF (nu) e HF (nu).

Para todos os índices não lineares da VFC, exceto para o índice ApEn,

foi observada interação significante entre momentos e protocolos, o que sugere

72    

melhor recuperação pós-exercício da complexidade do SNA na condição

hidratada.

Em relação aos índices REC, DET e ApEn, obtidos por meio do plot de

recorrência, foi observada recuperação dos mesmos em torno de 25 minutos

na condição hidratada que não foi observada no PC. Dessa forma, a hidratação

promoveu uma recuperação mais rápida da dinâmica caótica da FC no período

pós-exercício em comparação à condição hipoidratada 129. Adicionalmente, tem

sido relatado que o índice ApEn diminui com a perda da homeostasia ou caos,

e aproxima-se dos comportamentos lineares 92. Os nossos achados são

concordantes com esses autores 92, pois valores menores para ApEn foram

associados à hipoidratação.

Casties et al.124, após submeterem sujeitos a uma sessão de exercícios

graduados de 30 minutos a 40-90% do VO2 máximo, também observaram uma

desorganização da dinâmica dos batimentos cardíacos. Os autores atribuem a

manutenção de valores elevados nos índices não lineares durante a

recuperação ao momento pós-esforço, que envolve o restabelecimento do

controle vagal associado à hiperpneia residual presente em decorrência da

eliminação do lactato após o exercício. Contudo, em nosso estudo, a

hiperpneia pós-exercício foi observada em ambos os protocolos e,

provavelmente não tenha sido o fator responsável pelos valores mantidos

elevados nos índices não lineares durante a recuperação no PC.

A análise do DFA também revelou que o estado hipoidratado prejudica o

retorno da dinâmica da FC à sua condição caótica. Em relação ao

comportamento dos índices DFA total e alfa-1, baseando-se no que foi descrito

por Acharya et al.148 e Tulppo et al.149, a condição hipoidratada alterou

73    

significantemente a dinâmica da FC em direção a uma dinâmica mais linear, ao

passo que a condição hidratada apresentou uma dinâmica mais fractal.

Em condições que a ação dos componentes simpático e parassimpático

do SNA sobre a FC é organizada de forma recíproca, ou seja, o aumento da

atividade de um sistema está acompanhado da diminuição do outro, observa-

se uma forte correlação fractal de curto prazo, expressa por aumento do valor

de alfa-1 149-151. No presente estudo, a análise dos índices lineares de VFC na

condição hipoidratada mostrou que o desequilíbrio entre os componentes

simpático e parassimpático do SNA persiste no período de recuperação, com

predomínio do simpático, o que justificaria os maiores valores de alfa-1

encontrados na condição hipoidratada em comparação à condição hidratada.

Quanto ao expoente fractal de longo prazo (alfa-2), pode-se observar

nos primeiros minutos da recuperação que a condição hipoidratada exibiu

maiores valores para esse índice. Adicionalmente, houve recuperação do

mesmo no PE, que não foi observada no PC.

Em resumo, os resultados deste trabalho sugerem que o protocolo de

hidratação influenciou significantemente a modulação autonômica cardíaca

promovendo mais rápida recuperação dos índices analisados, que foram

modificados durante o exercício físico, quando aplicados métodos de análise

linear e não linear de VFC, em comparação aos indivíduos que não foram

submetidos à hidratação com água.

Este estudo apresenta algumas limitações. O intervalo mínimo entre a

execução dos protocolos controle e experimental foi respeitado, no entanto,

algumas coletas foram concluídas ao longo de um período superior a uma

semana, o que pode ter influenciado a interpretação das variáveis estudadas. A

74    

densidade de urina não foi determinada ao final do protocolo controle, ainda

que essa possa ter contribuído para a consolidação e interpretação dos

achados. No entanto, em virtude de não receberem reposição hídrica, os

sujeitos não fomos capazes de coletar a urina. Outro aspecto importante refere-

se à utilização da posição supina nos momentos de repouso inicial e no

período de recuperação, considerando que o exercício foi realizado na posição

vertical. Embora tenhamos optado por comparar repouso e exercício em

posições diferentes, acreditamos que as modificações produzidas nos índices

analisados durante o exercício não foram influenciadas pela mudança postural.

No entanto, além de ser mais aceitável para o voluntário, a escolha da posição

supina durante o período de recuperação não prejudicou os resultados uma

vez que os parâmetros foram comparados aos valores basais, com os sujeitos

na mesma posição.

75    

6 CONCLUSÃO

76    

O protocolo de hidratação administrado neste estudo promoveu, durante

o exercício, menores alterações sobre os parâmetros cardiorrespiratórios e

índices lineares e não lineares de VFC, apesar de não ter influenciado

significantemente essas variáveis.

Contudo, durante o período pós-exercício, a hidratação com água

promoveu melhor recuperação dos índices lineares [SDNN (ms), RMSSD (ms),

HF (ms2), LF (nu), HF (nu)] e não lineares [SD1 (ms), SD1/SD2, REC (%), DET

(%), DFA total, alfa-1 e alfa-2] da VFC, ao induzir modificações significantes na

modulação autonômica, e melhor recuperação da FC.

77    

7 ANEXOS

78    

ANEXO I

QUESTIONÁRIO INTERNACIONAL DE ATIVIDADE FÍSICA - VERSÃO

CURTA IPAQ

Nome:________________________________ _______________________ Data: ______/ _______ / ______ Idade: ______ Sexo: F ( ) M ( )

Nós estamos interessados em saber que tipos de atividade física as pessoas

fazem como parte do seu dia a dia. Este projeto faz parte de um grande estudo

que está sendo feito em diferentes países ao redor do mundo. Suas respostas

nos ajudarão a entender que tão ativos nós somos em relação à pessoas de

outros países. As perguntas estão relacionadas ao tempo que você gasta

fazendo atividade física na ÚLTIMA semana. As perguntas incluem as

atividades que você faz no trabalho, para ir de um lugar a outro, por lazer, por

esporte, por exercício ou como parte das suas atividades em casa ou no

jardim. Suas respostas são MUITO importantes. Por favor responda cada

questão mesmo que considere que não seja ativo. Obrigado pela sua

participação!

Para responder as questões lembre que:

Ø atividades físicas VIGOROSAS são aquelas que precisam de um grande

esforço físico e que fazem respirar MUITO mais forte que o normal

Ø atividades físicas MODERADAS são aquelas que precisam de algum esforço

físico e que fazem respirar UM POUCO mais forte que o normal

Para responder as perguntas pense somente nas atividades que você realiza

por pelo menos 10 minutos contínuos de cada vez.

79    

1a Em quantos dias da última semana você CAMINHOU por pelo menos 10

minutos contínuos em casa ou no trabalho, como forma de transporte para ir de

um lugar para outro, por lazer, por prazer ou como forma de exercício?

dias _____ por SEMANA ( ) Nenhum

1b Nos dias em que você caminhou por pelo menos 10 minutos contínuos

quanto tempo no total você gastou caminhando por dia?

horas: ______ Minutos: _____

2a. Em quantos dias da última semana, você realizou atividades MODERADAS por pelo menos 10 minutos contínuos, como por exemplo pedalar leve na

bicicleta, nadar, dançar, fazer ginástica aeróbica leve, jogar vôlei recreativo,

carregar pesos leves, fazer serviços domésticos na casa, no quintal ou no

jardim como varrer, aspirar, cuidar do jardim, ou qualquer atividade que fez

aumentar moderadamente sua respiração ou batimentos do coração (POR FAVOR NÃO INCLUA CAMINHADA) dias _____ por SEMANA ( ) Nenhum

2b. Nos dias em que você fez essas atividades moderadas por pelo menos 10

minutos contínuos, quanto tempo no total você gastou fazendo essas

atividades por dia?

horas: ______ Minutos: _____

3a Em quantos dias da última semana, você realizou atividades VIGOROSAS por pelo menos 10 minutos contínuos, como por exemplo correr, fazer ginástica

aeróbica, jogar futebol, pedalar rápido na bicicleta, jogar basquete, fazer

serviços domésticos pesados em casa, no quintal ou cavoucar no jardim,

carregar pesos elevados ou qualquer atividade que fez aumentar MUITO sua

respiração ou batimentos do coração.

dias _____ por SEMANA ( ) Nenhum

3b Nos dias em que você fez essas atividades vigorosas por pelo menos 10

minutos contínuos quanto tempo no total você gastou fazendo essas atividades

por dia?

80    

horas: ______ Minutos: _____

Estas últimas questões são sobre o tempo que você permanece sentado todo

dia, no trabalho, na escola ou faculdade, em casa e durante seu tempo livre.

Isto inclui o tempo sentado estudando, sentado enquanto descansa, fazendo

lição de casa visitando um amigo, lendo, sentado ou deitado assistindo TV.

Não inclua o tempo gasto sentando durante o transporte em ônibus, trem,

metrô ou carro.

a. Quanto tempo no total você gasta sentado durante um dia de semana?

______horas ____minutos

4b. Quanto tempo no total você gasta sentado durante em um dia de final de semana?

______horas ____minutos

PERGUNTA SOMENTE PARA O ESTADO DE SÃO PAULO 5. Você já ouviu falar do Programa Agita São Paulo? ( ) Sim ( ) Não

6. Você sabe o objetivo do Programa? ( ) Sim ( ) Não

81    

ANEXO II

TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO

PESQUISA: Influência da ingestão de água sobre a modulação autonômica

cardíaca e parâmetros cardiorrespiratórios durante e após exercício físico de

longa duração.

COORDENADOR: Prof. Dr. Celso Ferreira.

PESQUISADORA: Isadora Lessa Moreno.

As informações contidas nesta folha, fornecidas por CELSO FERREIRA ou

ISADORA LESSA MORENO têm por objetivo firmar acordo escrito com o

voluntário para participação da pesquisa acima referida, autorizando sua

participação com pleno conhecimento da natureza dos procedimentos que será

submetido.

1) Natureza da pesquisa: você é convidado a participar desta pesquisa, que

tem como finalidade investigar a influência da hidratação com água sobre o

sistema cardiorrespiratório, por meio da análise da frequência cardíaca,

pressão arterial, frequência respiratória, saturação parcial de oxigênio e a

modulação autonômica do coração, analisada através da variabilidade da

frequência cardíaca, em exercício e recuperação.

2) Participantes da pesquisa: 30 voluntários, com características sócio-

econômicas e faixa etária entre 18 e 25 anos, considerados como ativo por

meio do Questionário Internacional de Atividade Física.

3) Envolvimento na pesquisa: ao participar deste estudo você deverá permitir

que dois questionários sejam aplicados: um contendo seus dados pessoais e

outro para classificar o grau de suas atividades de vida diária. O procedimento

experimental será executado em duas etapas. Na primeira você será

submetido a um teste de esforço máximo, cujos resultados serão utilizados

para determinação da intensidade de exercício que você executará na segunda

etapa. Na segunda etapa você participará de dois protocolos experimentais que

terão a duração de aproximadamente três horas cada protocolo. Para

82    

realização desses protocolos, será necessária a ingestão de 500 ml de água, 2

horas antes do horário previsto para o seu início. Durante a execução dos

protocolos, será afixada ao seu tórax uma cinta de captação e no seu punho

um receptor de frequência cardíaca, e você terá sua pressão arterial,

frequência respiratória e saturação parcial de oxigênio mensuradas em

diversos momentos durante sua realização. Você tem liberdade de se recusar a

participar e ainda se recusar a continuar participando em qualquer fase da

pesquisa, sem qualquer prejuízo para você. Sempre que quiser, poderá pedir

mais informações sobre a pesquisa através do telefone dos integrantes da

equipe do projeto e, se necessário, através do telefone do Comitê de Ética em

Pesquisa.

4) Sobre as coletas: as coletas serão marcadas com antecedência e serão

realizadas no Laboratório de Fisiologia do Estresse da Faculdade de Ciências e

Tecnologia – FCT/UNESP, localizado à rua Roberto Simonsen, 305 – Discente

I, sala 16 – Presidente Prudente, SP, entre 13:00 e 17:00 horas. Os

experimentos serão realizados com um intervalo mínimo de 48 horas entre

eles.

5) Protocolo experimental: na primeira etapa do protocolo você será submetido

a um teste de esforço máximo, que será realizado em uma esteira rolante, e

terá os seus parâmetros cardiorrespiratórios controlados. Na segunda etapa,

para a realização dos dois protocolos experimentais, você deverá alimentar-se

com uma dieta leve e hidratar-se com 500 ml de água 2 horas antes dos

protocolos. Seu peso, altura e temperatura serão coletados assim que chegar

no local. É importante lembrar que a coleta do peso corporal será realizada na

forma desnuda, em ambiente isolado, sem a presença do pesquisador, para

evitar a influência de suas vestimentas na mensuração. Antes do início dos

protocolos serão colocadas a cinta de um frequencímetro cardíaco no seu tórax

e um relógio receptor em seu pulso, e você ficará deitado confortavelmente,

durante dez minutos. Ao final desse período, serão mensuradas pressão

arterial, frequência cardíaca, frequência respiratória e saturação parcial de

oxigênio. Em seguida, você realizará uma atividade física que terá a duração

de 90 minutos em esteira ergométrica, com uma intensidade equivalente a 60%

da obtida no teste de esforço, intensidade essa considerada como moderada.

Sua frequência cardíaca será monitorada ao longo de todo o protocolo pelo

83    

cardiofrequencímetro; sua pressão arterial será verificada de forma indireta,

utilizando-se um esfigmomanômetro aneróide e um estetoscópio; sua

frequência respiratória será mensurada por observação do movimento do seu

tórax; e sua saturação parcial de oxigênio será avaliada por um equipamento

chamado oxímetro. Esses parâmetros serão mensurados no final do 10o minuto

de repouso pré-exercício e a partir do décimo minuto do início do exercício com

intervalos de dez minutos. Após o exercício, você permanecerá deitado

confortavelmente por 60 minutos e os parâmetros anteriormente citados serão

novamente mensurados no 1º, 3º, 5º, 7º, 10º e a partir daí a cada 10 minutos

até o final da recuperação. Ao final desse período, seu peso será novamente

mensurado, como relatado na condição inicial. Você será também submetido,

em um dos protocolos, a um procedimento de hidratação durante o exercício e

a recuperação, no qual fará a ingestão de água em intervalos de quinze

minutos a partir do 15º minuto de exercício, sendo que a quantidade ingerida

será proporcional à perda de peso corporal obtida na análise do primeiro

protocolo experimental, no qual não há ingestão de água. Ainda, apenas ao

final desse protocolo, você será orientado a colher sua urina, que deverá ser

coletada em um pote esterilizado, para confirmar a sua condição de hidratação,

sendo a mesma descartada imediatamente após a análise.

6) Riscos e desconforto: os procedimentos utilizados nesta pesquisa obedecem

aos Critérios da Ética na Pesquisa com Seres Humanos conforme resolução n.

196/96 do Conselho Nacional de Saúde – Brasília – DF. Nenhum dos

procedimentos utilizados oferece desconfortos ou riscos a sua pessoa, exceto

o cansaço normal de uma atividade física.

7) Confidencialidade: todas as informações coletadas neste estudo são

estritamente confidenciais. Seus dados serão identificados com um código, e

não com seu nome. Apenas os membros da pesquisa terão conhecimento dos

dados, assegurando assim sua privacidade.

8) Benefícios: Ao participar desta pesquisa você não terá nenhum benefício

direto. Entretanto, esperamos que este estudo traga informações importantes

sobre a influência da hidratação no comportamento autonômico cardíaco em

exercício e recuperação, de forma que o conhecimento que será construído a

partir dessa pesquisa possa ser utilizado em benefício de outros indivíduos que

84    

praticam atividade física. Os pesquisadores envolvidos com a pesquisa se

comprometem a divulgar os resultados obtidos.

9) Pagamento: Você não terá nenhum tipo de despesa por participar desta

pesquisa, bem como nada será pago por sua participação.

10) Liberdade de recusar ou retirar o consentimento: Você tem a liberdade de

retirar seu consentimento a qualquer momento e deixar de participar do estudo

sem penalizações.

Após estes esclarecimentos, solicitamos o seu consentimento de forma livre

para participar desta pesquisa. Portanto, preencha os itens que seguem:

CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO

Eu,___________________________________, RG_________________ após a leitura e compreensão destas informações, entendo que minha participação é voluntária, e que posso sair a qualquer momento do estudo, sem prejuízo algum. Confiro que recebi cópia deste termo de consentimento, e autorizo a execução do trabalho de pesquisa e a divulgação dos dados obtidos neste estudo. Obs.: Não assine esse termo se ainda tiver dúvida a respeito.

São Paulo, ________/_________/_________ Telefone para contato:___________________________________________ Assinatura do voluntário:___________________________________________ Assinatura do coordenador:_________________________________________ Assinatura do pesquisador:_________________________________________

Contato: Isadora Lessa Moreno – Rua Bertioga, 160 – (0xx11) 8260-9482 – E-

mail: [email protected] Contato: Prof. Dr. Celso Ferreira – Rua Napoleão de Barros, 715 - (0xx11)

5572-5462 – E-mail: [email protected]

Contato: Comitê de Ética em Pesquisa (CEP) – Rua Botucatu, 572 – 1º andar

– cj 14, 5571-1062, FAX: 5539-7162 – E-mail: [email protected]

85    

ANEXO III

86    

87    

8 REFERÊNCIAS

88    

1. American College of Sports Medicine. Position stand: exercise and fluid replacement. Med Sci Sports Exerc. 2007; 39(2):377-90.

2. Sawka MN, Young AJ. Physiological Systems and Their Responses to Conditions of Heat and Cold. In: Tipton CM, Sawka MN, Tate CA, Terjung RL, editors. ACSM`s Advanced Exercises Physiology. Baltimore: Lippincott, Williams & Wilkins; 2006:535-63.

3. Kurz A. Physiology of thermoregulation. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2008 Dec;22(4):627-44.

4. Braz JRC. Fisiologia da termorregulação normal. Revista Neurociências 2005;13(3):12-7.

5. Marins JCB, Dantas E, Navarro S. Deshidratación y ejercicio físico. Selección. 2000; 9(3):149-63.

6. Sawka MN, Burke LM, Eichner ER, Maughan RJ, Montain SJ, Stachenfeld NS. American College of Sports Medicine position stand. Exercise and fluid replacement. Med Sci Sports Exerc. 2007 Feb;39(2):377-90.

7. Casa DJ, Clarkson PM, Roberts WO. American College of Sports Medicine roundtable on hydration and physical activity: consensus statements. Curr Sports Med Rep. 2005; 4(3): 115-2.

8. Cheuvront S, Carter R, Sawka MN. Fluid balance and endurance exercise performance. Curr Sports Med Rep. 2003; 2(4):202-8.

9. Stachenfeld NS. Acute effects of sodium ingestion on thirst and cardiovascular function. Curr Sports Med Rep. 2008 Jul-Aug;7(4 Suppl):S7-13.

10. Charkoudian N, Rabbitts JA. Sympathetic neural mechanisms in human cardiovascular health and disease. Mayo Clin Proc. 2009 Sep;84(9):822-30.

11. Sharpe EE, Strom NA, Roberts SK, Kingsley-Berg S, Curry TB, Eisenach JH et al. Influences of dehydration and angiotensin receptor blockade on control of sympathetic nerve activity in healthy humans. The FASEB Journal. 2008;22:740-14.

12. Wenner MM, Rose WC, Delaney EP, Stillabower ME, Farquhar WB. Influence of plasma osmolality on baroreflex control of sympathetic activity. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2007 Oct;293(4):H2313-9.

89    

13. Salum A, Fiamoncini RL. Controle de peso corporal x desidratação de atletas profissionais de futebol. Revista Digital 2006;10(92).

14. Prado ES, Barroso SS, Góis HO, Reinert T. Estado de hidratação em nadadores após três diferentes formas de reposição hídrica na cidade de Aracaju - SE. Fit Perf J. 2009 mai-jun;8(3):218-25.

15. Hernandez AJ, Nahas RM. Modificações dietéticas, reposição hídrica, suplementos alimentares e drogas: comprovação de ação ergogênica e potenciais riscos para a saúde. Rev Bras Med Esporte 2009;15(3):3-12.

16. Montain SJ. Hydration recommendations for sport 2008. Curr Sports Med Rep. 2008 Jul-Aug;7(4):187-92.

17. Puhl SM, Buskirk ER. Bebidas nutrientes para o exercício e o esporte. In: Wolinsky I, Hikson JFJ. Nutrição no exercício e no esporte. 2a. ed. São Paulo: Roca; 2002. p.331-76.

18. Murray R. The effects of consuming carbohydrate-electrolyte beverages on gastric emptying and fluid absorption during and following exercise. Sports Med. 1987; 4(5):322-51.

19. Rehrer NJ, Beckers E, Brouns F, Ten Hoor F, Saris WHM. Exercise and training effects on gastric emptying of carbohydrate beverages. Med Sci Sports Exerc. 1989; 21(5):540-9.

20. Mountain SJ, Cheuvront SN, Sawka MN. Exercise associated hyponatraemia: quantitative analysis to understand the aetiology. Br J Sports Med. 2006; 6:98-106.

21. Hamilton, MT, González-Alonso J, Montain SJ, Coyle EF. Fluid replacement and glucose infusion during exercise prevent cardiovascular drift. J Appl Physiol 1991;71(3):871-7.

22. Vianna LC, Oliveira RB, Silva BM, Ricardo DR, Araújo CG. Water intake accelerates post-exercise cardiac vagal reactivation in humans. Eur J Appl Physiol 2008;102(3):283-8.

23. Carter III R, Cheuvront SN, Wray DW, Kolka MA, Stephenson LA, Sawka MN. The influence of hydration status on heart rate variability after exercise heart stress. J Therm Biol 2005;30:495-502.

90    

24. Paschoal MA, Volanti VM, Pires CS, Fernandes FC. Variabilidade da freqüência cardíaca em diferentes faixas etárias. Rev Bras Fisioter 2006 out/dez;10(4):413-9.

25. Zuttin RS, Moreno MA, César MC, Martins LEB, Catai AM, Silva E. Avaliação da modulação autonômica da freqüência cardíaca nas posturas supina e sentada de homens jovens sedentários. Rev Bras Fisioter 2008;12(1):7-12.

26. Glaister M. Multiple Sprint Work Physiological Responses, Mechanisms of Fatigue and the Influence of Aerobic Fitness. Sports Med. 2005;35(9): 757-77.

27. Martinmäki K, Rusko H. Time-frequency analysis of heart rate variability during immediate recovery from low and high intensity exercise. Eur J Appl Physiol. 2008 Feb;102(3):353-60.

28. Júnior RF, Salgado HC. Estudo de variabilidade de parâmetros cardiovasculares como ferramenta para avaliação da modulação simpática cardiovascular. Rev Bras Hipertens. 2005;12(4):242-4.

29. Task Force of the European Society of Cardiology of the North American Society of pacing electrophysiology. Heart rate variability standards of measurement, physiological interpretation and clinical use. Circulation 1996;93;1043-65.

30. Acharya UR, Joseph KP, Kannathal N, Lim CM, Suri JS. Heart rate variability: a review. Med Bio Eng Comput 2006; 44(12):1031-51.

31. Aubert AE, Seps B, Beckers F. Heart rate variability in athletes. Sports Med 2003;33(12): 889-919.

32. Pumprla J, Howorka K, Groves D, Chester M, Nolan J. Functional assessment of heart rate variability: physiological basis and practical applications. Int J Cardiol 2002;84:1-14.

33. Moreno IL, Pastre CM, Papoti M, Vanderlei LCM: Effects of fluid replacement on cardiorespiratory parameters in exercise and recovery. Motriz 2012, 18(1):165-175.

34. Moreno IL, Pastre CM, Ferreira C, de Abreu LC, Valenti VE, Vanderlei LC. Effects of an isotonic beverage on autonomic regulation during and after exercise. J Int Soc Sports Nutr. 2013;10(1):2-11.

91    

35. Coffey V, Leveritt M, Gill N. Effect Of recovery modality on 4-hour repeated treadmill running performance and changes in physiological variables. Journal of Science and Medicine in Sport 2004;7(1):1-10.

36. Bronzatto HA, Silva RP da, Stein R. Morte súbita relacionada ao exercício. Rev Bras Med Esporte. 2001;7(5):163-9.

37. Barron HV, Lesh MD. Autonomic nervous system and sudden cardiac death. J Am Coll Cardiol. 1996 Apr;27(5):1053-60.

38. Gavin TP. Clothing and thermoregulation during exercise. Sports Med 2003;33(13):941-7.

39. Widmaier EP, Raff H, Strang KT. Fisiologia humana: os mecanismos das funções corporais. 9. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2006.

40. Guyton AC, Hall JE. Tratado de fisiologia médica. 11. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2006.

41. Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM. Princípios da neurociência. 4. ed. Barueri, SP: Manole, 2003.

42. Silva RP, Altoé JL, Marins JC. Relevância da temperatura e do esvaziamento gástrico de líquidos consumidos por praticantes de atividade física. Rev. Nutr. 2009;22(5):755-65.

43. Moura G, Reis V. Análise da perda hídrica de uma equipe feminina mini-mirim durante um treino de basquete. Revista Digital. 2010;15(147)1-1.

44. Sawka MN, Montain SJ, Latzka WA. Hydration effects on thermoregulation and performance in the heat. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol 2001;128(4):679-90.

45. Sawka MN, Montain SJ. Fluid and electrolyte supplementation for exercise heat stress. Am J Clin Nutr. 2000;72(Supl 2):564S-72S.

46. Marins JCB. Homeostase hídrica corporal em condições de repouso e durante o exercício físico. Rev Bras Ativ Fis Saude Esp 1998;3(2):58-72.

47. Casa DJ. Exercise in the Heat. I. Fundamentals of Thermal Physiology, Performance Implications, and Dehydration. J Athl Train 1999;34(3):246-252.

92    

48. Nybo L, Jensen T, Nielsen B, González-Alonso J. Effects of marked hyperthermia with and without dehydration on V˙O2 kinetics during intense exercise. J Appl Physiol 2001; 90:1057–1064.

49. Maughan RJ, Leiper JB, Shirreffs SM. Restoration of fluid balance after exerciseinduced dehydration: effects of food and fluid intake. Eur J Appl Physiol 1996;73:317-325.

50. Volpe SL, Poule KA, Bland EG. Estimation of prepractice hydration status of National Collegiate Athletic Association Division I athletes. J Athl Train 2009;44(6):624-9.

51. Murray B. Hydration and physical performance. J Am Coll Nutr 2007;26(Supl 5):542S-8S.

52. Rodriguez NR, DiMarco NM, Langley S. Nutrition and Athletic Performance. Med Sci Sports Exerc 2009:709-31.

53. Coyle EF. Fluid and fuel intake during exercise. J Sports Sci 2004;22(1):39-55.

54. Gonzalez-Alonso J, Crandall CG, Johnson, JM. The cardiovascular challenge of exercising in the heat. J Physiol 2008;586(1):45-53.

55. Jouven X, Schwartz PJ, Escolano S, Straczek C, Tafflet M, Desnos M, Empana JP, Ducimetière P. Excessive heart rate increase during mild mental stress in preparation for exercise predicts sudden death in the general population. Eur Heart J. 2009;30(14):1703-10.

56. Billman GE. Cardiac autonomic neural remodeling and susceptibility to sudden cardiac death: effect of endurance exercise training. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009;297(4):H1171-93.

57. Huikuri HV, Castellanos A, Myerburg RJ. Sudden death due to cardiac arrhythmias. New Eng J Med. 2001;345:1473-82.

58. Guerra I, Soares EA, Burini RC. Aspectos nutricionais do futebol de competição. Rev Bras Med Esporte 2001;7(6):200-6.

59. Convertino VA, Armstrong LE, Coyle EF, Mack GW, Sawka MN, Senay LC Jr, et al. American College of Sports Medicine position stand. Exercise and fluid replacement. Med Sci Sports Exerc 1996;28(1):i-vii.

93    

60. Casa DJ, Armstrong LE, Hillman SK, Montain SJ, Reiff RV, Rich BSE, et al. National Athletic Trainers’ Association Position Statement: Fluid Replacement for Athletes. Journal of Athletic Training 2000;35(2):212–24.

61. Cheuvront SN, Montain S, Sawka M. Fluid replacement and Performance during the marathon. Sports Med 2007;37(4-5):353-7.

62. Montain SJ, Coyle EF. Influence of graded dehydration on hyperthermia and cardiovascular drift during exercise. J Appl Physiol 1992;73(4):1340–50.

63. Ali A, Gardiner R, Foskett A, Gant N. Fluid balance, thermoregulation and sprint and passing skill performance in female soccer players. Scand J Med Sci Sports. 2011;21(3): 437-45.

64. Machado-Moreira CA, Vimieiro-Gomes AC, Silami-Garcia E, Rodrigues LOC. Hidratação durante o exercício: a sede é suficiente? Rev Bras Med Esporte 2006;12(6):405-9.

65. Meyer F, Perrone CA. Hidratação pós-exercício – Recomendações e Fundamentação Científica. R. Bras. Ci e Mov. 2004;12(2):87-90.

66. Charkoudian N, Halliwill JR, Morgan BJ, Eisenach JH, Joyner MJ. Influences of hydration on postexercise cardiovascular control in humans. J Physiol 2003;552:635-44.

67. Costill DL, Sparks KE. Rapid fluid replacement following thermal dehydration. J Appl Physiol 1973;34(3):299-303.

68. Mitchell JB, Phillips MD, Mercer SP, Baylies HL, Pizza FX. Postexercise rehydration: effect of Na(+) and volume on restoration of fluid spaces and cardiovascular function. J Appl Physiol 2000;89(4):1302-9.

69. Vanderlei LCM, Pastre CM, Hoshi RA, Carvalho TD, Godoy MF. Noções básicas de variabilidade da frequência cardíaca e sua aplicabilidade clínica. Rev Bras Cir Cardiovasc 2009;24(2):205-17.

70. Novais LD. Avaliação da variabilidade da frequência cardíaca em repouso de homens saudáveis sedentários e de hipertensos e coronariopatias em treinamento físico. Rev Bras Fisioter 2004;8(3):207-13.

71. Barros VCV, Brito MR. Estudo da variabilidade da frequência cardíaca no paciente após infarto agudo do miocárdio. Rev Soc Mineira de Cardiol. [Citado

94    

2013 fev 02]; 5(1). Disponível em: http://www.bibliomed.com.br/lib/showdoc.cfm?LibDocID=13320&ReturnCatID=14138&action=full.

72. Almeida MB, Araújo CGS. Efeitos do treinamento aeróbico sobre a frequência cardíaca. Rev Bras Med Esporte 2003;9(2):104-12.

73. Reis AF, Bastos BG, Mesquita ET, Romeu Filho LJM, Nóbrega ACL. Disfunção parassimpática, variabilidade de frequência cardíaca e estimulação colinérgica após infarto agudo do miocárdio. Arq Bras Cardiol 1998;70(3):193-7.

74. Longo A, Ferreira D, Correia MJ. Variabilidade da frequência cardíaca. Rev Port Cardiol 1995;14(3):241-62.

75. Barbosa PR, Barbosa Filho J, Sá CAM. Influência da idade, sexo e doença coronária sobre a modulação autonômica do coração. Arq Bras Cardiol 1996;67(5):325-9.

76. Marães VRFS, Santos MDB, Catai AM, Moraes FR, Oliveira L, Gallo Júnior L, et al. Modulação do sistema nervoso autônomo na resposta da freqüência cardíaca em repouso e a manobra de valsalva com o incremento da idade. Rev Bras Fisioter 2004;8(2):97-103.

77. Bilan A, Witczak A, Palusiński R, Myśliński W, Hanzlik J. Circadian rhythm of spectral indices of heart rate variability in healthy subjects. Electrocardiol 2005;38(3):239-43.

78. Rumenig E, Bertuzzi RCM, Nakamura FY, Franchini E, Matsushigue KA, Kiss MAPD. Cinética e variabilidade da freqüência cardíaca mediante exercício físico predominantemente aeróbio: influência da intensidade e do tempo de análise. Rev Bras Educ Fís Esp 2007;21(3):205-18.

79. Silva VDR, Sant'Ana JE, Vanderlei LCM, Carvalho AC. Análise do comportamento de parâmetros cardiovasculares durante a realização de exercícios físicos em hemiplégicos Crônicos. Arq Ciênc Saúde 2006;13(4):181-5.

80. Teixeira LCA. Análise do padrão de resposta da freqüência cardíaca pelos métodos de séries temporais e semiparamétrico e de sua variabilidade na determinação do limiar de anaerobiose [dissertação]. São Carlos: Universidade Federal de São Carlos. Programa de Pós-Graduação Interunidades em Bioengenharia; 2003. p. 39-42.

95    

81. Gonçalves HMSLM. Caracterização da variabilidade da frequência cardíaca através de métodos lineares e não-lineares [dissertação]. Faculdade de Ciências da Universidade do Porto; 2004. p. 10-20.

82. Ribeiro JP, Moraes Filho RS. Variabilidade da frequência cardíaca como instrumento de investigação do sistema nervoso autônomo. Rev Bras Hipertens 2005;12(1):14-20.

83. Murray DR. What is "heart rate variability" and is it blunted by tumor necrosis factor? Chest 2003;123(3):664-7.

84. Pagani M, Lombardi F, Guzzetti S, Rimoldi O, Furlan R, Pizzinelli P, et al. Power spectral analysis of heart rate and arterial pressure variabilities as a marker of sympatho-vagal interaction in man and conscious dog. Circulation 1986;59(2):178-93.

85. Malliani A, Pagani M, Lombardi F, Cerutti S. Cardiovascular neural regulation explored in the frequency domain. Circulation 1991;84(2):482-92.

86. Huikuri HV, Makikallio TH, Perkiomaki J. Measurement of Heart Rate Variability by Methods Based on Nonlinear Dynamics. J Electrocardiology 2003;36:95-9.

87. Voss A, Kurths J, Kleiner HJ, Witt A, Wessel N, Saparin P, et al. The application of methods of non-linear dynamics for the improved and predictive recognition of patients threatened by sudden cardiac death. Cardiovasc Research 1996;31:419-33.

88. Godoy MF, Takakura IT, Correa PR. Relevância da análise do comportamento dinâmico não-linear (Teoria do Caos) como elemento prognóstico de morbidade e mortalidade em pacientes submetidos à cirurgia de revascularização miocárdica. Arq Ciênc Saúde 2005;12(4):167-71.

89. Higgins JP. Nonlinear systems in medicine. Yale J Biol Med 2002;75(5-6):247-60.

90. Brunetto AF, Silva BM, Roseguini BT, Hirai DM, Guedes DP. Limiar ventilatório e variabilidade da frequência cardíaca em adolescentes. Rev Bras Med Esporte 2005;11(1):22-7.

91. Pivatelli FC. Variabilidade da frequência cardíaca em pacientes com angina estável submetidos a cineangiocoronariografia [dissertação]. São José

96    

do Rio Preto: Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP); 2008. p. 6-16.

92. Corrêa PR. Variabilidade da frequência cardíaca no Domínio do Caos como preditora de infecções pulmonares em pacientes submetidos à cirurgia de revascularização do miocárdio [tese]. São José do Rio Preto: Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP); 2006. p. 2-11.

93. Pardini R, Matsudo S, Araújo T, Matsudo V, Andrade E, Braggion G, et al. Validação do questionário internacional de nível de atividade física (IPAQ - versão 6): estudo piloto em adultos jovens brasileiros. Rev Bras Ciên e Mov 2001;9(3):45-51.

94. Tebexreni AS, Lima EV, Tambeiro VL, Neto TLB. Protocolos tradicionais em ergometria, suas aplicações práticas “versus” protocolo de rampa. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2001;11(3):519-28.

95. Bruce RA, Blackman JR, Jones JW. Exercise testing in adult normal subjects and cardiac patients. Pediatrics 1963;32:742-55

96. Von Duvillard SP, Braun WA, Markofski M, Beneke R, Leithäuser R. Fluids and hydration in prolonged endurance performance. Nutrition 2004;20(7-8):651-6.

97. Armstrong LE. Hydration assessment techniques. Nutr Rev. 2005 Jun;63(6 Pt 2):S40-54.

98. Sociedade Brasileira de Cardiologia / Sociedade Brasileira de Hipertensão / Sociedade Brasileira de Nefrologia. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. Arq Bras Cardiol 2010;95(1 supl.1):1-51.

99. Irwin S, Tecklin JS. Fisioterapia cardiopulmonar. 3ed. São Paulo: Manole; 2003. p. 348-9.

100. Nunes WA, Terzi RGG. Pulse oximeters in the evaluation of oxygen transportation in critical patients. Rev Latino-Am Enfermagem 1999;7(2):79-85.

101. Gamelin FX, Berthoins S, Bosquet L. Validity of the polar S810 heart rate monitor to measure R-R intervals at rest. Med Sci Sports Exerc 2006;38(5):887-893.

97    

102. Kingsley M, Lewis MJ, Marson RE. Comparison of polar S810s and an ambulatory ECG system for RR interval measurement during progressive exercise. Int J Sports Med 2005;26:39-44.

103. Vanderlei LCM, Silva RA, Pastre CM, Azevedo FM, Godoy MF. Comparison of the Polar S810i monitor and the ECG for the analysis of heart rate variability in the time and frequency domains. Braz J Med Biol Res 2008;41(10):854-9.

104. Porto LGG, Junqueira Júnior LF. Comparison of Time-Domain Short-Term Heart Interval Variability Analysis Using a Wrist-Worn Heart Rate Monitor and the Conventional Electrocardiogram. PACE 2009; 32:43–51.

105. Tarvainen MP, Niskanen JA, Lipponen PO, Ranta-aho, Karjalainen PA. Kubios HRV – A software for advanced heart rate variability analysis. In: Sloten JV, Verdonck P, Nyssen M, Haueisen J, editors. 4th European Conference os the International Federation for Medical and Biological Engineering. Berlin: Springer; 2008. p. 1022-5.

106. Goldberger AL, Amaral LA, Glass L, Hausdorff JM, Ivanov PC, Mark RG, et al. PhysioBank, PhysioToolkit, and PhysioNet: Components of a new research resource for complex physiologic signals. Circulation 2000;101(23):E215-E220.

107. Lopes FL, Pereira FM, Reboredo MM, Castro TM, Vianna JM, Novo Jr JM, et al. Reduction of heart rate variability in middle-aged individuals and the effect of strength training. Rev Bras Fisioter 2007;11(2):113-9.

108. Mainardi LT, Sassi R. Analysis of scaling behavior of ECG signal during atrial fibrillation. Computers in Cardiology 2005;32:627-30.

109. Marwan N, Kurths J. Nonlinear analysis of bivariate data with cross recurrence plots. Phys Lett A 2002;302(5-6):299-307.

110. Forjaz CLM, Tinucci T. A medida da pressão arterial no exercício. Rev Bras Hipertens. 2000;7(1):79-87.

111. Forjaz MLC, Santaella FD, Rezende OL, Barreto PCA, Negrão EC. A Duração do exercício determina a magnitude e a duração da hipotensão pós-exercício. Arq Bras Cardio, 1998;70(2):99-104.

98    

112. Brum PC, Forjaz CLM, Tinucci T, Negrão CE. Adaptações agudas e crônicas do exercício físico no sistema cardiovascular. Rev. Paul. Educ. Fís. 2004;18:21-31.

113. González-Alonso J, Calbet JA, Nielsen B. Muscle blood flow is reduced with dehydration during prolonged exercise in humans. J Physiol. 1998 Dec 15;513( Pt 3):895-905.

114. González-Alonso J, Mora-Rodriguez R, Below PR, Coyle EF. Dehydration reduces cardiac output and increases systemic and cutaneous vascular resistance during exercise. J. AppZ. Physiol, 1995;79(5):1487-96.

115. Merry TL, Ainslie PN, Cotter JD. Effects of aerobic fitness on hypohydration-induced physiological strain and exercise impairment. Acta Physiol 2010;198(2):179-90.

116. González-Alonso J, Mora-Rodríguez R, Coyle EF. Stroke volume during exercise: interaction of environment and hydration. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2000; 278: H321–H330.

117. Horswill CA, Stofan JR, Lovett SC, Hannasch C. Core temperature and metabolic responses after carbohydrate intake during exercise at 30 degrees C. J Athl Train. 2008;43(6):585-91.

118. Mortensen SP, Dawson EA, Yoshiga CC, Dalsgaard MK, Damsgaard R, Secher NH, González-Alonso J. Limitations to systemic and locomotor limb muscle oxygen delivery and uptake during maximal exercise in humans. J Physiol 2005;566:273-85.

119. González-Alonso J, Mora-Rodríguez R, Below PR, Coyle EF. Dehydration markedly impairs cardiovascular function in hyperthermic endurance athletes during exercise. J Appl Physiol 1997;82(4):1229-36.

120. Crandall CG, Zhang R & Levine BD. Effects of whole body heating on dynamic baroreflex regulation of heart rate in humans. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2000;279: H2486-92.

121. Alonso DO, Forjaz CLM, Rezende LO, Braga AM, Barretto AC, Negrão CE & Rondon MU. Heart rate response and its variability during different phases of maximal graded exercise. Arq Bras Cardiol 1998;71:787-92.

99    

122. Mendonca GV, Fernhall B, Heffernan KS & Pereira FD. Spectral methods of heart rate variability analysis during dynamic exercise. Clin Auton Res 2009;19:237-45.

123. Javorka M, Zila I, Balhárek T & Javorka K. Heart rate recovery after exercise: relations to heart rate variability and complexity. Braz J Med Biol Res 2002;35: 991-1000.

124. Casties JF, Mottet D & Le Gallais D. Non-linear analyses of heart rate variability during heavy exercise and recovery in cyclists. Int J Sports Med 2006;27: 780-5.

125. Perini R & Veicsteinas A. Heart rate variability and autonomic activity at rest and during exercise in various physiological conditions. Eur J Appl Physiol 2003;90: 317-25.

126. Sandercock GRH & Brodie DA. The use of heart rate variability measures to assess autonomic control during exercise. Scand J Med Sci Sports 2006;16: 302-13.

127. Millar PJ, Rakobowchuk M, Adams MM, Hicks AL, McCartney N, MacDonald MJ. Effects of short-term training on heart rate dynamics in individuals with spinal cord injury. Auton Neurosci 2009;150(1-2):116-21.

128. Vanderlei LC, Pastre CM, Júnior IF, de Godoy MF. Fractal correlation of heart rate variability in obese children. Auton Neurosci 2010 24;155(1-2):125-9.

129. Webber CL Jr, Zbilut JP. Dynamical assessment of physiological systems and states using recurrence plot strategies J Appl Physiol 1994;76(2):965-73.

130. Pincus SM, Huang WM. Approximate entropy: statistical properties and applications. Commun Statist Theory Meth. 1992; 21: 3061-77.

131. Saat M, Tochihara Y, Hashiguchi N, Sirisinghe RG, Fujita M, Chou CM. Effects of exercise in the heat on thermoregulation of Japanese and Malaysian males. J Physiol Anthropol Appl Human Sci. 2005 Jul;24(4):267-75.

132. Hendrickse MT, Triger DR. Vagal dysfunction and impaired urinary sodium and water excretion in cirrhosis. Am J Gastroenterol 1994;89(5):750–7.

100    

133. Yun AJ, Lee PY, Bazar KA. Clinical benefits of hydration and volume expansion in a wide range of illnesses may be attributable to reduction of sympatho-vagal ratio. Med Hypotheses 2005;64(3):646-50.

134. Berthoud HR, Blackshaw LA, Brookes SJ, Grundy D. Neuroanatomy of extrinsic afferents supplying the gastrointestinal tract. Neurogastroenterol Motil 2004;16(Suppl. 1):28–33.

135. Routledge HC, Chowdhary S, Coote JH, Townend JN. Cardiac vagal response to water ingestion in normal human subjects. Clin Sci (Lond). 2002;103(2):157-62.

136. Le VV, Mitiku T, Sungar G, Myers J, Froelicher V. The blood pressure response to dynamic exercise testing: a systematic review. Prog Cardiovasc Dis. 2008;51(2):135-60.

137. Halliwill JR. Mechanisms and clinical implications of post-exercise hypotension in humans. Exerc Sport Sci Rev 2001;29(2):65–70.

138. MacDonald JR. Potential causes, mechanisms, and implications of post exercise hypotension. J Hum Hypertens 2002;16(4):225–36.

139. Lynn BM, Minson CT, Halliwill JR. Fluid replacement and heat stress during exercise alter post-exercise cardiac haemodynamics in endurance exercise-trained men. J Physiol. 2009;587(Pt 14):3605-17.

140. Brown CM, Barberini L, Dulloo AG, Montani JP. Cardiovascular responses to water drinking: does osmolality play a role? Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2005;289(6):R1687-92.

141. González-Alonso J, Calbet JA. Reductions in systemic and skeletal muscle blood flow and oxygen delivery limit maximal aerobic capacity in humans. Circulation 2003;107(6):824-30.

142. Hayashi K, Honda Y, Ogawa T, Kondo N, Nishiyasu T. Relationship between ventilatory response and body temperature during prolonged submaximal exercise. J Appl Physiol. 2006;100(2):414-20.

143. Charkoudian N, Eisenach JH, Joyner MJ, Roberts SK & Wick DE. Interactions of plasma osmolality with arterial and central venous pressures in control of sympathetic activity and heart rate in humans. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2005;289: H2456-60.

101    

144. Scrogin KE, Grygielko ET & Brooks VL. Osmolality: a physiological long-term regulator of lumbar sympathetic nerve activity and arterial pressure. Am J Physiol 1999;276: R1579-86.

145. Hyperosmolar states – Hipernatremia. In: Rose BD. Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders. 4th ed. New York, McGraw-Hill 1994; 695-736.

146. Palevsky PM. Hipernatremia. In: Greenberg A, ed. Primer on Kidney diseases. 2

nd ed. San Diego, Calif. Academic Press 1998; 64-71.

147. Lipp A, Tank J, Franke G, Arnold G, Luft FC, Jordan J. Osmosensitive mechanisms contribute to the water drinkinginduced pressor response in humans. Neurology 2005;65(6):905–7.

148. Acharya RU, Lim CM, Joseph P. Heart rate variability analysis using correlation dimension and detrended fluctuation analysis. ITBM-RBM 2002;23(6):333-9.

149. Tulppo MP, Kiviniemi AM, Hautala AJ, Kallio M, Seppänen T, Mäkikallio TH, et al. Physiological background of the loss of fractal heart rate dynamics. Circulation 2005;112(3):314-9.

150. Hautala AJ, Mäkikallio TH, Seppänen T, Huikuri HV, Tulppo MP. Short-term correlation properties of R-R interval dynamics at different exercise intensity levels. Clin Physiol Funct Imaging 2003;23(4):215–23.

151. Tulppo MP, Hughson RL, Mäkikallio TH, Airaksinen KE, Seppänen T, Huikuri HV. Effects of exercise and passive head-up tilt on fractal and complexity properties of heart rate dynamics. Am J Physiol 2001;280(3):H1081–7.

102    

ABSTRACT

Background: an efficient hydration ensures ideal for physical exercise

condition, however its influence when administered equally during and after

exercise on cardiorespiratory parameters and autonomic modulation has not

been well studied. Objective: analyze the effects of water intake on

cardiorespiratory parameters and autonomic modulation in young during and

after a long-term exercise. Methods: 31 young man (21.55 ± 1.89 years) were

submitted to three interventional steps (interval of 48 hours): I) incremental test;

II) Control protocol (CP) without hydration; III) Experimental protocol with water

ingestion (EP). The protocol consisted of 10 min rest, 90 min of treadmill

exercise (60% VO2peak) and 60 min of rest. The parameters heart rate (HR),

systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure systolic (DBP), partial

oxygen saturation (SpO2) and respiratory rate (f) were measured at the end of

rest, exercise (30, 60 and 90 min, except f) and recovering (1, 3, 5, 7, 10, 20,

30, 40, 50 and 60 min). To evaluate the autonomic modulation of HR variability

indices were analyzed at rest, exercise (three windows 5 min) and recovery (5

windows 5 min). Two-way ANOVA for repeated measures, followed by post-

tests, Student's t and Mann-Whitney test, with p < 0.05 were used for data

analysis. Results: water intake provided minimal changes in SBP and DBP and

a smaller increase in HR during exercise, and promoted better recovery of

cardiorespiratory parameters. During the exercise, independent of hydration, we

observed an increase in sympathetic activity and reduced parasympathetic

activity, besides the loss of the chaotic behavior of the HR. Also observed faster

recovery of autonomic modulation. Conclusion: the hydration protocol

influenced the cardiorespiratory parameters during and after exercise.

Regarding the autonomic modulation, no influence during exercise, however,

promoted a faster recovery.

Keywords: aerobic exercise, rehydration solutions, autonomic nervous system,

nonlinear dynamics, recovery of function.

Moreno et al. International Archives of Medicine 2013, 6:35http://www.intarchmed.com/content/6/1/35

ORIGINAL RESEARCH Open Access

Cardiorespiratory effects of water ingestionduring and after exerciseIsadora Lessa Moreno1*, Luiz Carlos Marques Vanderlei2, Carlos Marcelo Pastre2, Franciele Marques Vanderlei1,Luiz Carlos de Abreu3 and Celso Ferreira1

Abstract

Background: In prolonged exercise, the state of hypohydration due to sweating raises physiological stress andinduces a drop in sports performance. However, the impact of water intake in cardiorespiratory parameters whenadministered during and after physical activity has not been well studied. This study aimed to analyze the effects ofwater intake in heart rate (HR), systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP), partial oxygensaturation (SpO2) and respiratory rate during and after prolonged exercise.

Methods: Thirty-one young males (21.55 ± 1.89 yr) performed three different protocols (48 h interval between eachstage): I) maximal exercise test to determine the load for the protocols; II) Control protocol (CP) and; III)Experimental protocol (EP). The protocols consisted of 10 min at rest with the subject in the supine position,90 min of treadmill exercise (60% of VO2 peak) and 60 min of rest placed in the dorsal decubitus position. Norehydration beverage consumption was allowed during CP. During EP, however, the subjects were given water(Vittalev, Spaipa, Brazil). The parameters HR, SBP, DBP, SpO2 and respiratory rate were measured at the end of therest, in 30, 60 and 90 minutes of the activity, except the respiratory rate parameter, and at 1, 3, 5, 7, 10, 20, 30, 40,50 and 60 minute post- exercise.

Results: The hydration protocol provided minimal changes in SBP and DBP and a smaller increase in HR and didnot significantly affect SpO2 during exercise and better HR recovery, faster return of SBP and DBP and a betterperformance for SpO2 and respiratory rate post-exercise.

Conclusion: Hydration with water influenced the behavior of cardiorespiratory parameters in healthy youngsubjects.

Keywords: Hydration, Heart rate, Blood pressure, Aerobic exercise, Cardiovascular System

BackgroundProlonged physical activity inevitably exposes the practi-tioner to a rise in body temperature mediated, amongother factors, by energy expenditure, environmental condi-tions and clothing [1]. The heat produced as a product ofthe metabolism is predominantly dissipated by sweating,a fundamental mechanism for maintaining the body’smetabolic functions [2] and homeostatic balance [3],and essential for the loss of body water [1].In fact, the state of hypohydration, attributed to the de-

crease in body fluid volume [4], raises physiological stress

* Correspondence: [email protected] of Medicine, Cardiology Division, UNIFESP - Federal Universityof São Paulo, São Paulo, SP, BrazilFull list of author information is available at the end of the article

© 2013 Moreno et al.; licensee BioMed CentraCommons Attribution License (http://creativecreproduction in any medium, provided the or

[5], with increases being observed in body temperature,cardiovascular exertion, glycogen depletion and likelychanges in the function of the central nervous systemwhen 2% of body weight is lost [1,6-8].Efficient hydration ensures an optimal condition for

the practitioner to maintain his physical ability to pro-vide the proper functioning of the homeostatic processesrequired by exercise [7]. Fluid intake should be close tothe total fluid lost during exercise in the form of sweat[1], with intake being recommended before, during andafter activity [9].The beneficial effects have been proven, particularly

cardiovascular benefits, when hydration alone was of-fered during these periods. Through the administrationof fluids during exercise only, González-Alonso et al.

l Ltd. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creativeommons.org/licenses/by/2.0), which permits unrestricted use, distribution, andiginal work is properly cited.

Moreno et al. International Archives of Medicine 2013, 6:35 Page 2 of 9http://www.intarchmed.com/content/6/1/35

[10] observed an increase in cardiac output (CO), main-tenance of stroke volume and a smaller increase in heartrate (HR), whereas in the post-exercise period a lowervalue of HR and a tenuous reduction in CO were ob-served by Lynn et al. [11]. Charkoudian et al. [12] previ-ously observed that intravenous saline infusion only inthe post-exercise period did not affect the HR responses,but reversed post-exercise hypotension.Although the effects provided by fluid replacement on

cardiorespiratory parameters are well-founded in the litera-ture, none study have evaluated the influence of water in-gestion administered equally during and after prolongedexercise. However, hydration with water alone seems to bemore advantageous since it provides rapid gastric emptyingand renders the adaptation of the solution’s palatabilityunnecessary, in addition to its attractive the financialcost [13]. It is hypothesized that water intake adminis-tered during exercise and recovery promotes a loweroverload on the organism and, consequently, better re-covery of cardiorespiratory parameters, when comparedto no ingestion.The aim of this study is to evaluate the behavior of HR,

systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure(DBP), partial oxygen saturation (SpO2) and respiratory rateof young people during and after prolonged submaximalexercise with and without water intake.

MethodsSubjectsThirty-one healthy, young male volunteers (21.5 ± 1.8 yr)were investigated. All were active according to the Inter-national Physical Activity Questionnaire - IPAQ [14].These volunteers had not habits like smoking, alcoholconsumption, were not taking medications that influencecardiac autonomic activity, did not show any cardiovas-cular disorder, metabolic or endocrine known or diag-nosed. No volunteers were excluded during the course ofthe experiment. Every individual signed a consent letterand was informed of the procedures and objectives of thestudy. The study’s procedures were all approved by theResearch Ethics Committee of the Federal University ofSão Paulo - UNIFESP (Number 0861/11).

Experimental designThe experimental study was based on the study ofMoreno et al. [8]. Subjects reported to the laboratorythree days per week, at an interval of 48 h between visits.An incremental test was applied during the first visit,which was performed on a treadmill (Super ATL,Inbrasport, Brazil) according to the Bruce protocol [15].To establish the baseline, volunteers were allowed to restin a standing position on the mat before the test began.Once the test started, verbal encouragement was used inan attempt to obtain a maximum physical effort; the test

was interrupted by voluntary exhaustion. To determineoxygen consumption (VO2), expired gases were analyzedusing a regularly calibrated metabolic analyzer (VO2000,Medical Graphics, St. Paul, MN, USA) [16]. The VO2

peak was taken to be the highest VO2 achieved in thetest. The HR reached at 60% of VO2 peak was used todetermine the exercise intensity for the protocols, con-sidering that gastric emptying is considerably disturbedat intensities above 70% of VO2 peak [17].In subsequent visits, called control (CP) and experi-

mental (EP) protocols, volunteers were allowed to rest inthe supine position for 10 min, followed by 90 min ofexercise (60% of VO2 peak) and 60 min of recovery.Volunteers were not given any fluids to drink during CP;however, they were given water (Vittalev, Spaipa, Brazil),to consume during EP. Water intake was administeredin 10 equal portions at regular intervals of 15 min fromthe fifteenth minute of exercise until the end of the re-covery. The amount of water administered was based onthe difference in body weight between before and afterCP. This technique indicates that 1 g reduction in bodyweight is equal to 1 mL of fluid reduction [18].For all visits, volunteers were instructed to avoid con-

suming caffeine 24 h before the procedures, to consumea light fruit-based meal 2 h before the tests, to have agood night’s sleep (7–8 h), to avoid strenuous physicalexercise the day before the test and to be dressed in ap-propriate and comfortable clothing (shorts, shirt, shoesand socks) for physical exercise.

Control and experimental protocolsThe protocols were performed in a room under con-trolled temperature (26.0 ± 2.3°C) and humidity (55.1 ±10.4%) between 3 p.m. and 6 p.m. to avoid circadianvariation. To ensure the condition of initial hydration allthe volunteers drank water (500 mL) at one time 2 h be-fore both protocols [19]. The volunteers’ nude weight(digital scale Plenna, TIN 00139 MÁXIMA, Brazil), andheight (stadiometer ES 2020 - Sanny, Brazil) weremeasured upon their arrival at the laboratory.The volunteers remained at rest in the supine position

for 10 min and immediately their axillary temperature(thermometer BD Thermofácil, China) was measured.Subsequently, the subjects performed a treadmill exer-cise (60% of VO2 peak) for 90 min and were thenallowed to rest in the supine position for 60 min for re-covery. Axillary temperature was checked again immedi-ately following exercise; the volunteers’ nude weight wasmeasured again at the end of the recovery period.Urine was collected and analyzed (10 Choiceline,

Roche®, Brazil) at the end of EP and after measurementof final body weight. Urine density was used as a markerfor hydration level [20].

Moreno et al. International Archives of Medicine 2013, 6:35 Page 3 of 9http://www.intarchmed.com/content/6/1/35

Cardiorrespiratory parametersThe parameters HR, SBP, DBP, SpO2 and respiratory ratewere measured at the end of the rest; at 30, 60 and90 minutes of the activity, except for respiratory rateparameter; and at 1, 3, 5, 7, 10, 20, 30, 40, 50 and 60minutes post-exercise.The heart monitor was then strapped on each subject’s

thorax over the distal third of the sternum. The HR re-ceiver (Polar Electro – RS800CX, Kempele, Finland) wasplaced on the wrist for beat-to-beat HR measurements.Blood pressure was measured indirectly with an aner-

oid sphygmomanometer (Welch Allyn - Tycos, NewYork, USA) and a stethoscope (Littmann, Saint Paul,USA) on the left arm of the volunteers, in accordancewith criteria established by the VI Diretrizes Brasileirasde Hipertensão [21]. Respiratory rate was measured bycounting the number of breaths for one minute and theSpO2 was verified by a pulse oximeter (Mindray PM-50Pulse Oximeter, China).Measurement of cardiorespiratory parameters at the

same times of EP occurred immediately after ingestionof water.

Statistical analysisGaussian distribution of the data was verified using theShapiro-Wilks test. For comparisons between protocols(Control vs. Experimental) and times (rest vs. 30 min,60 min, 90 min during exercise and rest vs. 1 min,3 min, 5 min, 7 min, 10 min, 20 min, 30 min, 40 min,50 min, 60 min during recovery) two-way repeated mea-sures analysis of variance was applied, followed by theBonferroni post-test for parametric distributions orDunn’s post-test for non-parametric data. The repeated-measures data were checked for sphericity violationusing Mauchly’s test and the Greenhouse-Geisser correc-tion was conducted when sphericity was violated. Signifi-cance level was set at p < 0.05 for all tests. SPSS (version13.0) software (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) was used

Table 1 Subject characteristics

Variables Mean ± Standarddeviation

Minimum/Maximum

Anthropometric data

Age (yr) 21.5 ± 1.8 [18 - 25]

Body mass (Kg) 72.6 ± 11.5 [53.8 – 95.3]

Height (m) 1.7 ± 0.1 [1.6 – 1.9]

BMI (Kg/m2) 23 ± 2.8 [16.8 – 28.1]

Incremental test

VO2peak (L.min-1) 3.3 ± 0.6 [2.0 – 5.1]

60%VO2peak (L.min-1) 2.0 ± 0.3 [1.2 – 3.0]

HR (bpm) 160.7 ± 10.7 [139–179]

Legend: BMI body mass index, VO2peak peak oxygen consumption,HR heart rate, bpm beats per minute.

for statistical analysis. The calculation of the power ofthe study based on the number of subjects analyzed anda significance level of 5% (two-tailed test), guaranteed atest power higher than 80% to detect differences betweenthe variables.

ResultsThe anthropometric characteristics of the subjects andtheir responses obtained during the incremental test aredescribed in Table 1, while Table 2 shows data regardingbody mass and temperature in CP and EP.We observed weight loss in CP (Table 2). The percent-

age of body weight loss in CP was 2.0 ± 0.6%, while inEP it was 0.1 ± 0.8%. The average consumption of waterwas 1.4 ± 0.5 L in EP. The density of urine was 1.017 ±0.004 g/mL in EP. Body temperature behaved similarlyin both protocols, increasing significantly at the endexercise (Table 2).Figure 1 shows HR values during exercise (Figure 1a)

and recovery (Figure 1b). During exercise, we observedthe effect of time (p < 0.001) on HR, however, there wasno effect among protocols (p = 0.31) and in the timeand protocol interaction (p = 0.29). In both protocols,we noted that HR was significantly increased at 30, 60and 90 min of exercise compared to rest, however, al-though not significant, the increase was lower in EP. Inthe recovery period, we observed the effects of time (p <0.001), and time and protocol interaction (p = 0.006) onHR; there was no effect among protocols (p = 0.081). InCP, a significant decrease was observed when comparingall minutes of recovery at rest, while in the EP was onlyobserved in minutes 1, 3, 5, 7, 10 and 30. In EP, after40 min of recovery the HR did return to baseline.Figure 2 shows SBP values during exercise (Figure 2a)

and recovery (Figure 2b) and DBP values during exercise(Figure 2c) and recovery (Figure 2d). During exercise, weobserved the effect of time (p < 0.001) on SBP and DBP,however, there was no effect among protocols (SBP, p =0.95; DBP, p = 0.73) and in the time and protocol inter-action (SBP, p = 0.12; DBP, p = 0.46). In both protocols,we noted that SBP and DBP showed an increase and de-crease, respectively, during exercise compared to rest.Additionally, between 30 and 90 minutes of exercise,SBP showed greater decrease in CP (5%) compared toEP (3%), this conduct was also observed for DBP (8% vs.5%). In the recovery period (Figure 2c and 2d), we ob-served the effects of time (p < 0.001) on SBP and DBP,however, there was no effect among protocols (SBP, p =0.94; DBP, p = 0.41) and in the time and protocol inter-action (SBP, p = 0.43; DBP, p = 0.09). Significantly highervalues of SBP were observed when comparing the firstminute at rest, in both CP (127.03 ± 12.63 vs. 116.12 ±10.14 mmHg; p < 0.05) and EP (125.93 ± 10.47 vs.114.25 ± 8.12 mmHg; p < 0.05); and when comparing

Table 2 Values of body mass and temperature in control and experimental protocols

Variable Time Control protocol Experimental protocol

mean ± standard deviation

[minimum – maximum]

Body mass (Kg) Before the protocol 73.0 ± 11.5 72.9 ± 11.5

[54.7 – 96.1] [53.5 – 96.6]

After the protocol 71.5 ± 11.3 73.0 ± 11.5

[53.6 – 94.2] [53.5 – 97]

Body temperature (°C) Before exercise 36.4 ± 0.4 36.3 ± 0.3

[35 – 38] [35 – 36.9]

After exercise 37.2 ± 0.5 36.8 ± 0.4

[35.5 – 38] [36 – 38]

Moreno et al. International Archives of Medicine 2013, 6:35 Page 4 of 9http://www.intarchmed.com/content/6/1/35

the 3rd minute at rest (120.00 ± 10.32 vs. 114.25 ±8.12 mmHg; p < 0.05) and 5th minute at rest (118.45 ±9.30 vs. 114.25 ± 8.12 mmHg; p < 0.05) in EP. In CP,from minute 30 of recovery, SBP showed significantlylower values compared to rest, not observed in EP. InDBP, significantly smaller values were observed in mi-nutes 1, 3, 5, 30 and 40 of recovery when compared torest in CP.Figure 3 show the course of SpO2 during exercise

(Figure 3a) and recovery (Figure 3b) and respiratoryrate values during recovery (Figure 3c). During exercise,we observed the effect of time (p < 0.001) on SpO2, how-ever, there was no effect among protocols (p = 0.07) andin the time and protocol interaction (p = 0.336). In CP, weobserved a significant decrease on SpO2 when comparingthe 90th minute at rest. In the recovery period (Figure 3band 3c), we observed the effects of time (p < 0.001) on

Figure 1 Heart rate (HR) during exercise (a) and recovery (b). * Differefrom the rest (p<0.05). Values are means ± standard deviation.

SpO2 and respiratory rate; however, there was no effectamong protocols (p = 0.46) on respiratory rate, except forSpO2 (p = 0.004), and in the time and protocol interaction(SpO2, p = 0.19; respiratory rate, p = 0.10). Lower valuesfor SpO2 were observed in CP when comparing the mi-nutes 7, 10, 20 and 30 at rest, while an increase in EPwas observed when comparing the 60th minute at rest(p <0.05). Regarding the respiratory rate, measured onlyin the recovery period, significantly higher values wereobserved when comparing the minutes 1, 3, 5 and 7 atrest in CP, and when comparing the minutes 1, 3, 5, 7,10 and 20 at rest in EP.

DiscussionThe administration of water during and after prolongedsubmaximal physical activity of constant intensityinfluenced the behavior of cardiorespiratory parameters

nt from all the times of exercise and recovery (p<0.05); # Different

Figure 2 Systolic blood pressure (SBP) during exercise (a) and recovery (b), diastolic blood pressure (DBP) during exercise (c) andrecovery (d). * Different from all the times of exercise (p<0.05). # Different from the rest (p<0.05). Values are means ± standard deviation.

Moreno et al. International Archives of Medicine 2013, 6:35 Page 5 of 9http://www.intarchmed.com/content/6/1/35

in healthy young subjects. The hydration protocolprovided minimal changes in variables during exer-cise and faster return of the same, close to the base-line, post-exercise.The increased sympathetic nerve activity by excitation

of muscle mechanoreceptors and, depending on the in-tensity of exercise, muscle metaboreceptors, observed inaerobic exercise, contributes to the increase in HR,stroke volume and cardiac output. Moreover, the pro-duction of muscle metabolites causes vasodilation in theactive musculature resulting in a reduction in peripheralvascular resistance. Thus, during dynamic exercise, thereis an increase in SBP and a reduction or maintenance of

DBP [22]. The higher the intensity of exercise, thegreater the blood pressure responses will be [23].The conduct exhibited by SBP and DBP in the first

30 minutes of exercise, both in CP and in EP, wasexpected and was not influenced by the hydration proto-col implemented in this study. However, after thisperiod, when not hydrated, the subjects showed a dropin both parameters compared to rest.Moreno et al. [24] observed a significant decrease in

SBP and DBP, 5% and 7.5% respectively, when com-pared to 30 and 90 min of exercise in the conditionin which subjects were not hydrated with isotonicdrink. González- Alonso et al. [25] also demonstrated

Figure 3 Partial oxygen saturation (SpO2) during exercise (a) and recovery (b), respiration rate during recovery (c). * Different from therest (p<0.05). Values are means ± standard deviation.

Moreno et al. International Archives of Medicine 2013, 6:35 Page 6 of 9http://www.intarchmed.com/content/6/1/35

a significant reduction in blood pressure after twohours of exercise with the subjects dehydrated, a conductnot observed when the subjects were hydrated. Similarly,González-Alonso et al. [10] observed a significant reduc-tion in SBP in the dehydrated condition compared to thehydrated condition, but DBP was not affected by hy-dration remaining constant throughout the exerciseperiod.It is known that the loss of fluid by sweating, the fun-

damental mechanism of heat dissipation during exercise[2], results in decreased plasma volume. This course isevidenced by the increased production of sweat andwater movement from the intravascular to the interstitialcompartment [26]. Nybo et al. [27] showed that the de-hydration of 4% of body weight reduced blood volumeby 5% and plasma volume by 10%. Maughan et al. [28]

observed that the loss of 2.1% of body weight resulted ina mean reduction of 5.2% in plasma volume.Though plasma volume was not evaluated in this

study, we observed a loss of 2.0 ± 0.6% of body weightwhen subjects were not hydrated. Thus, it may be sug-gested that the reduction of systolic and diastolic bloodpressure is associated with the reduction in plasmavolume and, inevitably, in stroke volume [6,29], and thehydration protocol implemented, by replacing losses ofbody water by sweating, prevented such behavior.González-Alonso et al. [30] also suggest that the reduc-

tion in stroke volume in subjects dehydrated during exer-cise of moderate intensity is associated with a reductionin blood volume and an increase in HR and bodytemperature. Although body temperature exhibited similarconduct in both protocols (an increase at the end of

Moreno et al. International Archives of Medicine 2013, 6:35 Page 7 of 9http://www.intarchmed.com/content/6/1/35

exercise), which was also evidenced by Horswill et al. [31],a greater increase in HR was observed during exercisewhen subjects were not hydrated.Corroborating this finding, Hamilton et al. [32] and

González-Alonso et al. [10] showed an increase in HR(10% and 19%) and also reduction in stroke volume(15% to 28%) when the subjects performed two hours ofexercise without any intake of fluid. When water or fluidbased on Gatorade powder were administered, HR in-creased by 5% and 6%, respectively, and the ejectionfraction did not change [10,32]. Moreno, et al. [24] alsoshowed higher values of HR during exercise when thesubjects were not hydrated with isotonic solution. Con-trary to these findings, Horswill et al. [31] found no evi-dence that the acute ingestion of carbohydrates beforeand during an hour of exercise at 65% VO2 max changesthe HR response.To compensate for the reduction in plasma volume by

sweating, HR is raised in an attempt to maintain COand thus the blood flow to meet the metabolic require-ment of the active muscles [33]. Possibly, when the fluidloss is compensated and the plasma volume is maintainedby hydration, this mechanism is not necessary. Hamiltonet al. [32] and González-Alonso et al. [10] showed that theadministration of water or fluid based on Gatorade pow-der maintained systolic volume during two hours ofexercise. In contrast, they observed a decrease in thisvariable (15% and 28%) when no fluid was adminis-tered [10,32].In relation to the course of SpO2, the decrease ob-

served when comparing the 90 minutes of exercise atrest in CP suggests an event without physiological impli-cations. However, the reduction in plasma volume trig-gered by sweating may be implicated in the inability ofthe circulatory system to sustain a linear increase in oxy-gen delivery [26,34].The continuation of water intake in the post-exercise

period promoted better HR recovery (40 minutes post-exercise) compared to the condition in which no rehy-dration fluid was offered, as evidenced by the significantinteraction between time and protocols in this param-eter. Significant interaction between time and protocolswas also observed by Saat et al. [35]. After providingwater at the beginning and at 15, 35 and 55 min of exer-cise to 16 subjects, it was observed that from the tenthminute of recovery, HR in the poorly hydrated conditionwas significantly higher (100 ± 4 bpm) until the end ofthe experiment compared with the well-hydrated condi-tion (90 ± 4 bpm).According to Hendrickse & Triger [36], the volume re-

tention activity of the sympathetic system is kept incheck by the reciprocal activity of the vagal system,which promotes salt and water diuresis. Yun et al. [37]therefore suggest that hydration would lower the impetus

of the sympathetic drive to retain volume and increasethe parasympathetic drive to promote diuresis. Additio-nally, the modulation of baroreceptors during gastric dis-tension may be another factor that promotes a reductionin sympathetic activity due to a secondary effect of in-creased vagal afferent activity [37]. Routledge et al. [38]found that ingestion of 500 mL of water provoked abradycardic response followed by an increase in cardiacvagal activity. These aspects may have influenced the pat-tern of HR response observed in this study when waterwas administered.The higher SBP values observed in the initial minutes

of the recovery compared to rest in both protocols, seemto be associated with the immediate termination of exer-cise, since this makes demands on the body’s capacity tocoordinate multiple metabolic responses due to the in-creased needs of the skeletal muscle in activity [39]. Thevalues for DBP remained constant when there was waterintake and exhibited a significant drop in the first 30and 40 min of recovery only in CP. Additionally, fromthe 30th minute of recovery there was a reduction in thevalues of SBP in CP not observed in EP.The response of blood pressure in the general popula-

tion (sedentary healthy and normally active) is char-acterized by a sustained increase in systemic vascularconductance that is not completely offset by ongoingincreases in CO [40], which would explain the reduc-tion of 5–10 mmHg in blood pressure after a singlesession of dynamic exercise in most subjects [40,41].However, when hydration is maintained (that is,

maintenance of total body water in the state of fluidreplacement) Lynn et al. [11] observed that the reduc-tion in post-exercise cardiac output and stroke volumeis attenuated. Authors have already demonstrated thatthe dehydration loss of 2.1% of body weight resultedin an average reduction of 5.2% in plasma volume[28]. Thus, it is inferred that the loss of body weightin CP (Table 2) is associated with the reduction of sys-tolic and diastolic blood pressure due to a reductionin plasma volume.Even with these findings, there was no significant

interaction between time and protocol, i.e. hydrationhad little effect on the blood pressure values. Brownet al. [42] evaluated the cardiovascular responses tofresh water and observed that over an hour, the in-take of liquid promoted little effect on blood pres-sure in young healthy adults.The hydration protocol administered did not signifi-

cantly affect SpO2 and respiratory rate in the post-exerciseperiod. Although values have been shown to be within thenormal range, a better performance for both parameterswas observed in EP. González-Alonso & Calbet [43]showed that heat stress reduces the VO2 max, acceleratesthe drop in CO and mean arterial pressure, which leads to

Moreno et al. International Archives of Medicine 2013, 6:35 Page 8 of 9http://www.intarchmed.com/content/6/1/35

the decrease in muscle blood flow and oxygen supply.Probably, the preservation of the circulatory system of hy-drated individuals benefited the SpO2 behavior observed inthis study. Finally, the higher values for respiratory rate inthe first minutes of recovery compared to rest are expectedsince physical and chemical stimuli that occur withexercise, such as decreased pH and increased temperature,promote the increase in respiratory rate [44].This study has some limitations. The minimum inter-

val between the execution of control and experimentalprotocols was adhered to, however, some collectionswere completed over a period longer than a week, whichmay hinder the interpretation of the variables studied. Itwas not possible to standardize lunch before testing, butwe believe that our results were not influenced by that.Urine density was not determined at the end of the con-trol protocol in this study, even though this might havecontributed to the consolidation and interpretation ofresults. However, we were unable to collect urine fromthe subjects, as they were unable to urinate because theywere not hydrated. Another important aspect refers tothe use of supine rest and recovery conditions, consider-ing that this exercise was performed in the upright pos-ition. Although we chose to compare rest and exercisein different positions, we believed that the modificationsproduced in the parameters during exercise were notinfluenced by the postural change. However, in additionto being more tolerable for the volunteer, the choice ofthe supine position during the recovery period has notimpaired the results since the parameters were com-pared to a baseline, with subjects in the same position.The investigation presented in this study is important

and unexplored, and studies about that subject areneeded. Thus, other studies are in progress to evaluatethe influence of water intake on heart rate variability.These studies will allow us to evaluate the influence ofwater intake as a rehydration drink and to understandthe effects of the ingestion of water on the sympatheticand parasympathetic branches of the autonomic nervoussystem during and after exercise.

ConclusionWe concluded that the administration of water (Vittalev,Spaipa, Brazil), according to the hydration protocol pro-vided during exercise, minimal changes in SBP and DBPand a smaller increase in HR and did not significantlyaffect SpO2. Throughout the recovery period, the hydra-tion protocol induced faster return of SBP and DBP,close to the baseline, better HR recovery and a betterperformance for SpO2 and respiratory rate.

Competing interestsThe authors declare that they have no competing interests.

Authors’ contributionsILM participated in subject recruitment, acquisition of the data, preparingtables and figures for publication, interpretation of the data and all aspectsof writing the manuscript. ILM, LCMV, CMP, FMV, LCA and CF were involvedin concept and design of the study, gaining ethical clearance, interpretationof the data and all aspects of writing the manuscript. All authors read andapproved the final manuscript.

AcknowledgementsWe are grateful for financial support from the Fundação de Amparo àPesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP – Proc. 2011/10887-7).

Author details1Department of Medicine, Cardiology Division, UNIFESP - Federal Universityof São Paulo, São Paulo, SP, Brazil. 2Department of Physical Therapy, UNESP –State University Paulista, Presidente Prudente, SP, Brazil. 3Laboratory ofScientific Writing, School of Medicine of ABC, Santo André, SP, Brazil.

Received: 26 April 2013 Accepted: 18 September 2013Published: 23 September 2013

References1. Sawka MN, Burke LM, Eichner ER, Maughan RJ, Montain SJ, Stachenfeld NS:

American college of sports medicine position stand. Exercise and fluidreplacement. Med Sci Sports Exerc 2007, 39(2):377–390.

2. Sawka MN, Young AJ: Physiological systems and their responses toconditions of heat and cold. In ACSM’s advanced exercises physiology.Edited by Tipton CM, Sawka MN, Tate CA, Terjung RL. Baltimore: Lippincott,Williams & Wilkins; 2006:535–563.

3. Marins JC, Dantas EH, Navarro SZ: Variaciones del sodio y potasioplasmáticos Durante el ejercicio físico: factores asociados. Apunts,Educación Física y Deportes 2001, 62:48–55.

4. Sawka MN, Greenleaf JE: Current concepts concerning thirst, dehydration,and fluid replacement: overview. Med Sci Sports Exerc 1992, 24(6):643–644.

5. Carvalho T, Mara LS: Hidratação e nutrição no esporte. Rev Bras MedEsporte 2010, 16(2):144–148.

6. Rodriguez NR, DiMarco NM, Langley S: Nutrition and athletic performance.Med Sci Sports Exerc 2009, 41(3):709–731.

7. Montain SJ: Hydration recommendations for sport 2008. Curr Sports MedRep 2008, 7(4):187–192.

8. Moreno IL, Pastre CM, Ferreira C, de Abreu LC, Valenti VE, Vanderlei LC:Effects of an isotonic beverage on autonomic regulation during andafter exercise. J Int Soc Sports Nutr 2013, 10(1):1–10.

9. Gisolfi CV, Duchman SM: Guidelines for optimal replacement beveragesfor different athletic events. Med Sci Sports Exerc 1992, 24:679–687.

10. González-Alonso J, Mora-Rodriguez R, Below PR, Coyle EF: Dehydrationreduces cardiac output and increases systemic and cutaneous vascularresistance during exercise. J Appl Physiol 1995, 79(5):1487–1496.

11. Lynn BM, Minson CT, Halliwill JR: Fluid replacement and heat stress duringexercise alter post-exercise cardiac haemodynamics in enduranceexercise-trained men. J Physiol 2009, 587(Pt 14):3605–3617.

12. Charkoudian N, Halliwill JR, Morgan BJ, Eisenach JH, Joyner MJ: Influencesof hydration on postexercise cardiovascular control in humans. J Physiol2003, 552:635–644.

13. Mountain SJ, Cheuvront SN, Sawka MN: Exercise associatedhyponatraemia: quantitative analysis to understand the aetiology. Br JSports Med 2006, 40:98–106.

14. Naugle KM, Riley JL 3rd: Self-reported physical activity predicts paininhibitory and facilitatory function. Med Sci Sports Exerc. in press.

15. Shah BN: On the 50th anniversary of the first description of a multistageexercise treadmill test: re-visiting the birth of the ‘Bruce protocol’. Heart.in press.

16. Vianna LC, Oliveira RB, Silva BM, Ricardo DR, Araújo CG: Water intakeaccelerates post-exercise cardiac vagal reactivation in humans. Eur J ApplPhysiol 2008, 102:283–288.

17. Costill DL, Sparks KE: Rapid fluid replacement following thermaldehydration. J Appl Physiol 1973, 34:299–303.

18. Von Duvillard SP, Braun WA, Markofski M, Beneke R, Leithäuser R: Fluids andhydration in prolonged endurance performance. Nutrition 2004,20:651–656.

Moreno et al. International Archives of Medicine 2013, 6:35 Page 9 of 9http://www.intarchmed.com/content/6/1/35

19. Hernandez AJ, Nahas RM: Dietary changes, water replacement, foodsupplements and drugs: evidence of ergogenic action and potentialhealth risks. Rev Bras Med Esporte 2009, 15:3–12.

20. Armstrong LE, Pumerantz AC, Fiala KA, Roti MW, Kavouras SA, Casa DJ,Maresh CM: Human hydration indices: acute and longitudinal referencevalues. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2010, 20(2):145–153.

21. Brandão AA, Rodrigues CI, Consolim-Colombo F, Plavnik FL, Malachias MV,Kohlmann O Jr, Sociedade Brasileira de Cardiologia, Sociedade Brasileira deHipertensão, Sociedade Brasileira de Nefrologia, et al: VI diretrizesbrasileiras de hipertensão. Arq Bras Cardiol 2010, 95(1 Suppl):1–51.

22. Cornelissen VA, Smart NA: Exercise training for blood pressure: asystematic review and meta-analysis. J Am Heart Assoc 2013, 2(1):e004473.

23. Brum PC, Forjaz CLM, Tinucci T, Negrão CE: Adaptações agudas e crônicasdo exercício físico no sistema cardiovascular. Rev Paul Educ Fís 2004,18:21–31.

24. Moreno IL, Pastre CM, Papoti M, Vanderlei LCM: Effects of fluidreplacement on cardiorespiratory parameters in exercise and recovery.Motriz 2012, 18(1):165–175.

25. González-Alonso J, Calbet JA, Nielsen B: Muscle blood flow is reduced withdehydration during prolonged exercise in humans. J Physiol 1998,513(Pt 3):895–905.

26. Stachenfeld NS: Acute effects of sodium ingestion on thirst andcardiovascular function. Curr Sports Med Rep 2008, 7(4 Suppl):S7–13.

27. Nybo L, Jensen T, Nielsen B, González-Alonso J: Effects of markedhyperthermia with and without dehydration on VO2 kinetics duringintense exercise. J Appl Physiol 2001, 90:1057–1064.

28. Maughan RJ, Leiper JB, Shirreffs SM: Restoration of fluid balance afterexerciseinduced dehydration: effects of food and fluid intake. Eur J ApplPhysiol 1996, 73:317–325.

29. Merry TL, Ainslie PN, Cotter JD: Effects of aerobic fitness onhypohydration-induced physiological strain and exercise impairment.Acta Physiol 2010, 198(2):179–190.

30. González-Alonso J, Mora-Rodríguez R, Coyle EF: Stroke volume duringexercise: interaction of environment and hydration. Am J Physiol HeartCirc Physiol 2000, 278:H321–H330.

31. Horswill CA, Stofan JR, Lovett SC, Hannasch C: Core temperature andmetabolic responses after carbohydrate intake during exercise at 30degrees C. J Athl Train 2008, 43(6):585–591.

32. Hamilton MT, Gonzàlez-Alonso J, Montain SJ, Coyle EF: Fluid replacementand glucose infusion during exercise prevent cardiovascular drift. J ApplPhysiol 1991, 71(3):871–877.

33. Montain SJ, Coyle EF: Influence of graded dehydration on hyperthermiaand cardiovascular drift during exercise. J Appl Physiol 1992,73(4):1340–1350.

34. Mortensen SP, Dawson EA, Yoshiga CC, Dalsgaard MK, Damsgaard R, SecherNH, González-Alonso J: Limitations to systemic and locomotor limbmuscle oxygen delivery and uptake during maximal exercise in humans.J Physiol 2005, 566:273–258.

35. Saat M, Tochihara Y, Hashiguchi N, Sirisinghe RG, Fujita M, Chou CM: Effectsof exercise in the heat on thermoregulation of Japanese and Malaysianmales. J Physiol Anthropol Appl Human Sci 2005, 24(4):267–275.

36. Hendrickse MT, Triger DR: Vagal dysfunction and impaired urinary sodiumand water excretion in cirrhosis. Am J Gastroenterol 1994, 89(5):750–757.

37. Yun AJ, Lee PY, Bazar KA: Clinical benefits of hydration and volumeexpansion in a wide range of illnesses may be attributable to reductionof sympatho-vagal ratio. Med Hypotheses 2005, 64(3):646–650.

38. Routledge HC, Chowdhary S, Coote JH, Townend JN: Cardiac vagalresponse to water ingestion in normal human subjects. Clin Sci (Lond)2002, 103(2):157–162.

39. Le VV, Mitiku T, Sungar G, Myers J, Froelicher V: The blood pressureresponse to dynamic exercise testing: a systematic review. ProgCardiovasc Dis 2008, 51(2):135–160.

40. Halliwill JR: Mechanisms and clinical implications of post-exercisehypotension in humans. Exerc Sport Sci Rev 2001, 29(2):65–70.

41. Kurz A: Physiology of thermoregulation. Best Pract Res Clin Anaesthesiol2008, 22(4):627–644.

42. Brown CM, Barberini L, Dulloo AG, Montani JP: Cardiovascular responses towater drinking: does osmolality play a role? Am J Physiol Regul IntegrComp Physiol 2005, 289(6):1687–1692.

43. González-Alonso J, Calbet JA: Reductions in systemic and skeletal muscleblood flow and oxygen delivery limit maximal aerobic capacity inhumans. Circulation 2003, 107(6):824–830.

44. Hayashi K, Honda Y, Ogawa T, Kondo N, Nishiyasu T: Relationship betweenventilatory response and body temperature during prolongedsubmaximal exercise. J Appl Physiol 2006, 100(2):414–420.

doi:10.1186/1755-7682-6-35Cite this article as: Moreno et al.: Cardiorespiratory effects of wateringestion during and after exercise. International Archives of Medicine2013 6:35.

Submit your next manuscript to BioMed Centraland take full advantage of:

• Convenient online submission

• Thorough peer review

• No space constraints or color figure charges

• Immediate publication on acceptance

• Inclusion in PubMed, CAS, Scopus and Google Scholar

• Research which is freely available for redistribution

Submit your manuscript at www.biomedcentral.com/submit

Moreno et al. Journal of the International Society of Sports Nutrition 2013, 10:2http://www.jissn.com/content/10/1/2

RESEARCH ARTICLE Open Access

Effects of an isotonic beverage on autonomicregulation during and after exerciseIsadora Lessa Moreno1,2,4*, Carlos Marcelo Pastre2, Celso Ferreira1, Luiz Carlos de Abreu3, Vitor Engrácia Valenti3

and Luiz Carlos Marques Vanderlei2

Abstract

Background: With prolonged physical activity, it is important to maintain adequate fluid balance. The impact ofconsuming isotonic drinks during and after exercise on the autonomic regulation of cardiac function is unclear. Thisstudy aimed to analyze the effects of consuming an isotonic drink on heart rate variability (HRV) during and afterprolonged exercise.

Methods: Thirty-one young males (21.55 ± 1.89 yr) performed three different protocols (48 h interval between eachstage): I) maximal exercise test to determine the load for the protocols; II) Control protocol (CP) and; III).Experimental protocol (EP). The protocols consisted of 10 min at rest with the subject in the supine position,90 min of treadmill exercise (60% of VO2 peak) and 60 min of rest placed in the dorsal decubitus position. Norehydration beverage consumption was allowed during CP. During EP, however, the subjects were given anisotonic solution (Gatorade, Brazil) containing carbohydrate (30 g), sodium (225 mg), chloride (210 mg) andpotassium (60 mg) per 500 ml of the drink. For analysis of HRV data, time and frequency domain indices wereinvestigated. HRV was recorded at rest (5–10 min), during exercise (25–30 min, 55–60 min and 85–90 min) andpost-exercise (5–10 min, 15–20 min, 25–30 min, 40–45 min and 55–60 min).

Results: Regardless of hydration, alterations in the SNS and PSNS were observed, revealing an increase in theformer and a decrease in the latter. Hydrating with isotonic solution during recovery induced significant changes incardiac autonomic modulation, promoting faster recovery of linear HRV indices.

Conclusion: Hydration with isotonic solution did not significantly influence HRV during exercise; however, afterexercise it promoted faster recovery of linear indices.

Keywords: Exercise, Rehydration solutions, Autonomic nervous system

BackgroundPhysical activity leads to increased metabolic rate andheat production [1], resulting in loss of water and elec-trolytes and glycogen depletion in the liver and muscles[1,2]. The loss of these elements may lead to dehydra-tion, affecting physical performance and impairinghealth [3]. Fluid replacement using isotonic solutionmay attenuate or prevent many metabolic, cardiovascu-lar, thermoregulatory and performance perturbations[4,5]. Moreover, according to Brouns et al., [6] and Coyle

* Correspondence: [email protected] - Federal University of São Paulo, Department of Medicine,Cardiology Division, São Paulo, SP, Brazil2UNESP – State University Paulista, Department of Physical Therapy.Presidente Prudente, Paulista, SP, BrazilFull list of author information is available at the end of the article

© 2013 Moreno et al.; licensee BioMed CentraCommons Attribution License (http://creativecreproduction in any medium, provided the or

[7], sports drinks without caffeine can help to maintainphysiological homeostasis.Another aspect of risk related to exercise is failure of

cardiovascular function, especially for practitioners whoexercise infrequently [8]. It is known that reduced cardiacparasympathetic regulation associated with increased sym-pathetic activation may trigger malignant ventriculararrhythmias, and that systemic metabolic disorders(electrolyte imbalance, hypoxia), as well as hemodynamicor neurophysiological (fluctuations in the activity of theautonomic nervous system) disorders appear to play animportant role in lethal arrhythmias [9]. In addition, thephysiological overload imposed on the body is enhancedwhen exercise is associated with dehydration. Accordingto Carter et al., [5], “the combination of these two

l Ltd. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creativeommons.org/licenses/by/2.0), which permits unrestricted use, distribution, andiginal work is properly cited.

Moreno et al. Journal of the International Society of Sports Nutrition 2013, 10:2 Page 2 of 10http://www.jissn.com/content/10/1/2

factors suggests changes in the global cardiac auto-nomic stability”.In combination with dehydration, exercise has been

shown to cause post-exercise alterations in the barore-flex control of blood pressure [10]. Charkoudian et al.,[10] demonstrated that even modest hypohydration(1.6% of body weight) can blunt baroreceptor control ofblood pressure and that physiological responses werenot observed following an intravenous infusion of salineto restore the plasma volume after exercise in the heat.Although it is known that changes in the cardiovascular

system are caused by hydration during and after exercise,few studies have evaluated the influence of hydration onthe autonomic nervous system (ANS) and none have eval-uated this influence when isotonic drink is also adminis-tered during and after prolonged exercise. Our purpose,therefore, was to evaluate the effects of hydration proto-cols on autonomic modulation of the heart in youngpeople during and post-exercise. We hypothesized thathydration during exercise and recovery may attenuateautonomic changes induced by exercise and accelerate re-covery. To test this hypothesis, we assessed linear indicesof heart rate variability (HRV) in young men with andwithout isotonic solution intake (Gatorade, Brazil) con-taining carbohydrates (30 g), sodium (225 mg), chloride(210 mg) and potassium (60 mg) per 500 ml of the drink.

MethodsSubjectsThirty-one healthy, young male volunteers (21.5 ± 1.8 yr)were investigated. All were active according to the Inter-national Physical Activity Questionnaire - IPAQ [11]. Thestudy group excluded: smokers, individuals on medica-tions that would influence cardiac autonomic activity;alcoholics, individuals with cardiovascular, metabolicand/or known endocrine disorders; and those with sed-entary or insufficiently or overly active lifestyles,according to IPAQ criteria. No volunteers were excludedduring the course of the experiment. Every individualsigned a consent letter and was informed of the proce-dures and objectives of the study. The study’s procedureswere all approved by the Research Ethics Committee ofthe Faculty of Science and Technology - FCT/UNESP(Number 168/2007).

Experimental designSubjects reported to the laboratory three days per week,at an interval of 48 h between visits. An incremental testwas applied during the first visit, which was performedon a treadmill (Super ATL, Inbrasport, Brazil) accordingto the Bruce protocol [12]. To establish the baseline,volunteers were allowed to rest in a standing position onthe mat before the test began. Once the test started, ver-bal encouragement was used in an attempt to obtain a

maximum physical effort; the test was interrupted byvoluntary exhaustion. To determine oxygen consump-tion (VO2), expired gases were analyzed using a regularlycalibrated metabolic analyzer (VO2000, Medical Graph-ics, St. Paul, MN, USA) [13]. The VO2 peak was taken tobe the highest VO2 achieved in the test. The HR reachedat 60% of this value was used to determine the exerciseintensity for the protocols, considering that gastricemptying is considerably disturbed at intensities above70% of VO2 peak [14].In subsequent visits, called control (CP) and experi-

mental (EP) protocols, volunteers were allowed to rest inthe supine position for 10 min, followed by 90 min ofexercise (60% of VO2 peak) and 60 min of recovery.Volunteers were not given any fluids to drink during CP;however, they were given an isotonic solution (Gatorade,Brazil), containing carbohydrates (30 g), sodium (225 mg),chloride (210 mg) and potassium (60 mg) per 500 ml ofthe drink, to consume during EP. The isotonic solutionwas administered in 10 equal portions at regular intervalsof 15 min from the fifteenth minute of exercise until theend of the recovery. The amount of isotonic solutionadministered during EP was based on the difference inbody weight between before and after CP. This techniqueindicates that 1 g reduction in body weight is equal to1 ml of fluid reduction [15].For all visits, volunteers were instructed to avoid con-

suming caffeine 24 h before the procedures, to consumea light fruit-based meal 2 h before the tests, to have agood night’s sleep (7–8 h), to avoid strenuous physicalexercise the day before the test and to be dressed in ap-propriate and comfortable clothing (shorts, shirt, shoesand socks) for physical exercise.

Control and experimental protocolsThe protocols were performed in a room under con-trolled temperature (26.0 ± 2.3°C) and humidity (55.1 ±10.4%) between 3 p.m. and 6 p.m. to avoid circadianvariation. To ensure the condition of initial hydrationthe volunteers drank water (500 ml) 2 h before both pro-tocols [16]. The volunteers’ weight (digital scale Plenna,TIN 00139 MÁXIMA, Brazil) and height (stadiometerES 2020 - Sanny, Brazil) were measured upon their ar-rival at the laboratory. The heart monitor was thenstrapped on each subject’s thorax over the distal third ofthe sternum. The HR receiver (Polar Electro - S810i,Kempele, Finland) was placed on the wrist for beat-to-beat HR measurements and for HRV analysis.HR was analyzed at the following periods: final 10 min

of rest; after 30, 60 and 90 min of exercise; after 5, 10,20, 30, 40, 50 and 60 min of recovery.The volunteers remained at rest in the supine position

for 10 min and immediately their axillary temperature(thermometer BD Thermofácil, China) was measured.

Table 1 Subject characteristics

Variables Mean ± Standarddeviation

Minimum/Maximum

Anthropometricdata

Age (yr) 21.5 ± 1.8 [18-25]

Body mass (kg) 72.6 ± 11.5 [53.8 – 95.3]

Height (m) 1.7 ± 0.1 [1.6 – 1.9]

BMI (kg/m2) 23 ± 2.8 [16.8 – 28.1]

Incremental test

VO2peak (L.min-1) 3.3 ± 0.6 [2.0 – 5.1]

60%VO2peak (L.min-1) 2.0 ± 0.3 [1.2 – 3.0]

HR (bpm) 160.7 ± 10.7 [139–179]

Legend: BMI = body mass index; VO2peak = peak oxygen consumption;HR = heart rate; bpm = beats per minute.

Moreno et al. Journal of the International Society of Sports Nutrition 2013, 10:2 Page 3 of 10http://www.jissn.com/content/10/1/2

Subsequently, the subjects performed a treadmill exer-cise (60% of VO2 peak) for 90 min and were thenallowed to rest in the supine position for 60 min for re-covery. Axillary temperature was checked again immedi-ately following exercise; the volunteers’ weight wasmeasured again at the end of the recovery period.Urine was collected and analyzed (10 Choiceline,

RocheW, Brazil) at the end of EP and after measurementof final body weight. Urine density was used as a markerfor hydration level [17].

Heart rate variability indices analysisHRV was recorded beat-to-beat through the monitoringprocess (Polar Electro - S810i, Kempele, Finland) at asampling rate of 1000 Hz. During the period of highersignal stability, an interval of 5 min was selected, andseries with more than 256 RR intervals were used foranalysis, [18] following digital filtering complemented bymanual filtering to eliminate premature ectopic beatsand artifacts. Only series with more than 95% sinusrhythm were included in the study [19]. To analyze HRVin the frequency domain, we used the low (LF) and highfrequencies (HF) spectral components in normalizedunits (nu) and ms2, and the LF/HF ratio, which repre-sents the relative value of each spectral component inrelation to the total power, minus the very low frequency(VLF) components [18]. Normalizing data of the spectralanalysis can be used to minimize the effects of changesin the VLF band. This is determined by dividing thepower of a given component (LF or HF) by the totalpower spectrum, minus the VLF component and multi-plied by 100 [18].We considered the following range: LF: 0.04 – 0.15 Hz

and; HR: 0.15 – 0.4 Hz. The spectral analysis was calcu-lated using the Fast Fourier Transform algorithm [20].Analysis in the time domain was performed by means ofSDNN (ms) [standard deviation of normal-to-normal RRintervals] and RMSSD (ms) [root-mean square of differ-ences between adjacent normal RR intervals in a timeinterval] [18].HRV indices were analyzed at the following moments:

M1 (final 5 min rest), M2 (25 to 30 min after exercise),M3 (55 to 60 min after exercise), M4 (85 to 90 min afterexercise), M5 (5 to 10 min of recovery), M6 (15 to20 min recovery), M7 (25 to 30 min recovery), M8(40 to 45 min recovery) and M9 (55 to 60 min recovery).Series with more than 256 RR intervals were used foranalysis (Task Force, 1996). We used Kubios HRV ver-sion 2.0 software to analyze these indices [21].

Statistical analysisGaussian distribution of the data was verified using theShapiro-Wilks test. For comparisons between protocols(Control vs. Experimental) and moments (M1, M2, M3

and M4 during exercise and M1 vs. M5, M6, M7, M8,M9 during recovery) two-way repeated measures ana-lysis of variance was applied, followed by the Bonferronipost-test for parametric distributions or Dunn’s post-testfor non-parametric data. The repeated-measures datawere checked for sphericity violation using Mauchly’stest and the Greenhouse-Geisser correction was con-ducted when sphericity was violated. Significance levelwas set at p < 0.05 for all tests. SPSS (version 13.0) soft-ware (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) was used for statis-tical analysis. The calculation of the power of the studybased on the number of subjects analyzed and a signifi-cance level of 5% (two-tailed test), guaranteed a testpower higher than 80% to detect differences between thevariables.

ResultsThe anthropometric characteristics of the subjects andtheir responses obtained during the incremental test aredescribed in Table 1, while Table 2 shows data regardingbody mass and temperature in CP and EP. We observedweight loss and increased body temperature in CP(Table 2). The percentage of body weight loss in CP was2.0 ± 0.6%, while in EP it was −0.2 ± 0.7%. The averageconsumption of isotonic solution was 1.4 ± 0.5 L in EP.The density of urine (1.018 ± 0.004) evaluated at theend of EP confirms that the volume of solution intakewas sufficient to maintain the subjects at euhydratedstatus [17].Figure 1 shows HR values during exercise and recovery.

During exercise, we observed the effect of time (p < 0.001)on HR, however, there was no effect among protocols(p = 0.10). There was no interaction between time andprotocol (p = 0.34). We noted that HR was signifi-cantly increased at 30, 60 and 90 min of exercise com-pared to rest, and significantly decreased at 30 mincompared to 90 min in both CP and EP. In the

Table 2 Values of body mass and temperature in control and experimental protocols

Variable Time Control protocol Experimental protocol

mean ± standard deviation [minimum – maximum]

Body mass (kg) Before the protocol 73.0 ± 11.5 [54.7 – 96.1] 72.9 ± 11.5 [53.5 – 96.6]

After the protocol 71.5 ± 11.3 [53.6 – 94.2] 73.0 ± 11.5 [53.5 – 97]

Body temperature (°C) Before exercise 36.4 ± 0.4 [35–38] 36.3 ± 0.3 [35 – 36.9]

After exercise 37.2 ± 0.5 [35.5 – 38] 36.8 ± 0.4 [36–38]

Moreno et al. Journal of the International Society of Sports Nutrition 2013, 10:2 Page 4 of 10http://www.jissn.com/content/10/1/2

recovery period, we observed the effects of time(p < 0.001), protocol (p = 0.008) and time and protocolinteraction (p = 0.03) on HR, which suggests betterrecovery in the hydrated protocol. In both protocols,we noted that HR was significantly lower at rest, whencompared to each minute of recovery, and after 60 minof recovery HR did not return to baseline.Figures 2 and 3 show the behavior of HRV indices in

time and frequency domains, respectively, during exer-cise. There was a moment effect for the time domain in-dices (SDNN and RMSSD; p < 0.001). No effects wereobserved between the protocols (SDNN, p = 0.12;RMSSD, p = 0.24) and in the time and protocol inter-action (SDNN, p = 0.49; RMSSD, p = 0.32). We notedthat SDNN (ms) and RMSSD (ms) were significantlydecreased at M2, M3 and M4 of exercise in both CP andEP compared to M1 (rest). In addition, there was a de-crease in the SDNN (ms) for CP and the RMSSD (ms)in EP at M2 of exercise compared to M4 of exercise.Likewise, we observed a moment effect in all indices

in the frequency domain (p < 0.001). No effects wereobserved for those indices between the protocols [LF(ms2), p = 0.18; HF (ms2), p = 0.69; LF (nu), p = 0.47;

Figure 1 Values are means ± standard deviation. Heart rate (HR) duringexperimental protocols; *Different from all the times of exercise and recove

HF (nu), p = 0.47], except for the LF/HF ratio (p = 0.04).There were no interactions between time and protocol[LF (ms2), p = 0.22; HF (ms2), p = 0.70, LF (nu), p = 0.56;HF (nu), p = 0.56, LF/HF, p = 0.47]. Regarding the com-parison between moments, we observed that LF (ms2), HF(ms2) and HF (nu) were significantly higher at M1 (rest)compared to M2, M3 and M4 of exercise in both CPand EP. LF (nu) and LF/HF were significantly lower atM1 compared to M2, M3 and M4 of exercise in bothCP and EP. Moreover, LF (ms2) was significantlyhigher at M2 of exercise compared to M4 of exercisein both CP and EP, while HF (ms2) was significantlyhigher at M2 of exercise compared to M4 of exercisein EP.Figures 4 and 5 present the behavior of the HRV index

in the time and frequency domains, respectively, duringrecovery. In relation to the time domain indices, weobserved moment effects in the analyzed indices (SDNNand RMSSD, p < 0.001). Regarding the comparison ofthe SDNN index between recovery and rest (ms), it wassignificantly reduced at M5, M6 and M7 of recoverycompared to M1 (rest) in both CP and EP. RegardingRMSSD (ms), it was significantly reduced at M5 and M6

exercise (a) and recovery (b) and the comparison in control andry (p<0.05); #Different from 90 min (p<0.05).

Figure 2 Values are means ± standard deviation. SDNN (a) and RMSSD (b) during exercise and the comparison in control and experimentalprotocols. Final 5 minutes of rest (M1) and minutes of exercise: 25th to 30th (M2), 55th to 60th (M3), 85th to 90th (M4). *Different from M2, M3 andM4 (p<0.05). #Different from M4 (p<0.05).

Moreno et al. Journal of the International Society of Sports Nutrition 2013, 10:2 Page 5 of 10http://www.jissn.com/content/10/1/2

of recovery compared to M1 (rest) in EP whereas it wassignificantly decreased at M5, M6, M7, M8 and M9 ofrecovery compared to M1 (rest) in CP. The effect of theprotocol on RMSSD (ms) (p = 0.03) was also observedand no time and protocol interaction.In relation to the frequency domain, time effect was

observed in all indices analyzed (p < 0.001) and alsothe effect of the protocol on HF (nu) (p = 0.02), LF(nu) (p = 0.02) indices and LF/HF (p = 0.01) ratio.Interactions between time and protocol were observedin the LF and HF indices in normalized units (p = 0.009),suggesting better recovery in the hydrated protocol, asshown in Figures 5c and 5d. The LF (ms2) index wasreduced at M5 and M6 of recovery compared to M1 (rest)in both CP and EP. HF (ms2) was significantly reduced atM5, M6, M7 and M8 of recovery compared to M1 (rest)in CP, while it was significantly decreased at M5 and M6of recovery compared to M1 (rest) in EP. In relation to LF(nu), it was significantly increased at M5, M6, M7, M8and M9 of recovery compared to M1 (rest) in CP, whereasit was significantly increased at M5 of recovery comparedto M1 (rest) in EP. HF (nu) was significantly reduced atM5, M6, M7, M8 and M9 of recovery compared to M1(rest) in CP while it was significantly lower at M5 of re-covery compared to M1 (rest) in EP. LF/HF ratio was sig-nificantly higher at M5, M6, M7, M8 and M9 of recoverycompared to M1 (rest) in CP and significantly increased atM5 of recovery compared to M1 (rest) in EP.

DiscussionThe results obtained in the present study demonstratedthat the hydration protocol, despite producing lower altera-tions in the HRV indices, was insufficient to significantly

influence HRV indices during physical exercise. However,during the recovery period it induced significant changesin the cardiac autonomic modulation, promoting fasterrecovery of HRV indices.During exercise, the analysis of RMSSD (ms) and HF

(nu), which predominantly reflects the parasympathetictone of the ANS [22], showed higher but not signifi-cantly increased values when isotonic solution was admi-nistered. Studies indicate that factors linked to decreasedvagal modulation in dehydrated individuals include at-tenuation of baroreceptor responses, difficulty in main-taining blood pressure and elevated levels of plasmacatecholamines during exercise [10,23,24]. We expectedthat these factors may have influenced the lower valuesof RMSSD (ms) and HF (nu) in CP. Additionally, duringexercise SNS activity predominated over vagal activity inboth CP and EP. This mechanism occurs to compensatethe body’s demands when exposed to exercise [25]. Theincrease in HR due to increased metabolism is asso-ciated with reduced global HRV [26], which was alsoobserved in our study.The SDNN index (ms), which reflects global variabil-

ity, i.e., both vagal and sympathetic modulation [22], wasreduced during exercise. The isotonic solution intakeproduced a smaller, though statistically insignificant, re-duction in this index. It is possible that factors leadingto the reduction of vagal modulation in dehydrated indi-viduals [10,23,24] influenced the SDNN (ms) responses.Reduction in global HRV is expected during exercise[27], since it increases heart rate, stroke volume, cardiacoutput and systolic blood pressure, in order to supplythe metabolic requirements. This mechanism may ex-plain the LF (nu) increase during exercise, an index that

Figure 3 Values are means ± standard deviation. LFms2 (a), HFms2 (b), LFnu (c), HFnu (d) and LF/HF (e) during exercise and the comparisonin control and experimental protocols. Final 5 minutes of rest (M1) and minutes of exercise: 25th to 30th (M2), 55th to 60th (M3), 85th to 90th (M4).*Different from M2, M3 and M4 (p<0.05). # Different from M4 (p<0.05).

Moreno et al. Journal of the International Society of Sports Nutrition 2013, 10:2 Page 6 of 10http://www.jissn.com/content/10/1/2

is predominantly modulated by the sympathetic activ-ity [22], and also the LF/HF ratio increase, whichexpresses the sympathovagal balance [22]. Accordingto Mendonca et al., [28], the increase in the spectralindices suggests sympathetic activation during exerciseat low and moderate intensities. Javorka et al., [29]reported similar findings - they investigated the HRVof 17 individuals subjected to 8 min of the step test at70% maximal potency, and reported reduced SDNN

(ms), RMSSD (ms) and HF and increased LF duringexercise.During exercise, as a consequence of reduced cardiac

vagal activity, the reduction of global HRV is accompan-ied by a decrease in absolute power (ms2) of the spectralcomponents [26]. This behavior was also observed in thepresent study: LF (ms2) and HF (ms2) indices decreasedduring exercise compared to rest, regardless of the ad-ministration of isotonic solution. The literature indicates

Figure 4 Values are means ± standard deviation. SDNN (a) and RMSSD (b) during recovery and the comparison in control and experimentalprotocols. Final 5 minutes of rest (M1) and minutes of recovery: 5th to 10th (M5), 15th to 20th (M6), 25th to 30th (M7), 40th to 45th (M8), 55th to 60th

(M9). *Different from M5, M6, M7, M8 and M9 (p<0.05). #Different from M1 (p<0.05).

Moreno et al. Journal of the International Society of Sports Nutrition 2013, 10:2 Page 7 of 10http://www.jissn.com/content/10/1/2

that both spectral indices decreased exponentially accord-ing to exercise intensity [30]. Therefore, we expected min-imal changes to be observed in these indices due to thework load maintenance during exercise in our study.Similar results for SDNN (ms) and RMSSD (ms) were

observed by Casties et al. [31], when 7 young individualsperformed 3 consecutive 8 min stages at 40%, 70% and90% of VO2 peak. However, contrary to our findings,they showed reduced levels of LF (nu) and LF/HF andan increase in HF (nu) at all intensities. The authors be-lieve that it was due to the mechanical effect of hyper-ventilation on the sinus node, as well as synchronizationbetween heartbeats, breathing and cycling. It is possiblethat different types of physical exercises (intensity andduration) contributed to these conflicting results.Additionally, since the HRV was extremely low duringexercise and the LF/HF ratio is calculated using theratio of two very small values, the data obtained fromthis relationship may be uncertain or highly sensitiveto changes in the LF and HF indices, which may ac-count for the conflicting results.Although not significant, HR was higher when no fluid

was ingested during exercise. Hamilton et al. [32] showedan increase in HR (10%), and reduced stroke volume(15%) when subjects performed 2 h of exercise withoutany fluid intake. When Gatorade powder fluid wasadministered, HR increased to 5% and stroke volumeremained unchanged. This behavior observed in ourstudy may be related to the “cardiovascular drift”phenomenon. Cardiovascular drift is characterized byfindings of decreasing stroke volume and mean arterialpressure, rising heart rate, and stable cardiac output dur-ing sustained constant-load exercise [33,34]. A study in

adults indicated that when dehydration is preventedby fluid intake, this pattern is altered, with no changein stroke volume and a progressive rise in cardiacoutput [33].When analyzed during the recovery period, the indices

that reflect the predominance of vagal activity, RMSSD(ms), HF (ms2) and HF (nu) presented a gradual increaseand rapid recovery in approximately 25 min when theindividuals were hydrated. Conversely, there was nocomplete recovery of these indices when the individualswere not hydrated. In addition, LF (ms2) and LF (nu),which predominantly reflect sympathetic nerve activity,also recovered faster in EP, especially LF (nu), whichreturned to baseline levels 15 min post-exercise. In CP,although LF (ms2) behavior was similar to that observedin EP, LF (nu) did not recover, suggesting sympatheticpredominance in unhydrated subjects. Additionally,there was significant interaction between moments andprotocols for the LF (nu) and HF (nu) indices, suggest-ing better post-exercise recovery in the experimentalprotocol.The maintenance of volume and plasma osmolality

associated with conservation of body temperature possiblyinfluenced the recovery of HRV indices, which were evalu-ated in both time and frequency domains when isotonicsolution was administered continuously after exercise. Onthe other hand, plasma hyperosmolality and increasedbody temperature, factors associated with hypohydration,possibly hampered the recovery of autonomic variables tobaseline in CP. Hypohydration occurs during conditionsof reduced intravascular volume and plasma hyperosmo-larity, which trigger increased sympathetic activity andbaroreflex control in order to protect against hypotension

Figure 5 Values are means ± standard deviation. LFms2 (a), HFms2 (b), LFnu (c), HFnu (d) and LF/HF (e) during recovery and the comparisonin control and experimental protocols. Final 5 minutes of rest (M1) and minutes of recovery: 5th to 10th (M5), 15th to 20th (M6), 25th to 30th (M7),40th to 45th (M8), 55th to 60th (M9). *Different from M1 (p<0.05).

Moreno et al. Journal of the International Society of Sports Nutrition 2013, 10:2 Page 8 of 10http://www.jissn.com/content/10/1/2

[35]. Charkoudian et al. [10] also observed that the com-bination of exercise and dehydration caused tachycardiaand orthostatic intolerance after exercise in healthysubjects.Changes in plasma osmolality are expected to influence

baroreflex control of sympathetic nerve activity. Wenneret al., [36], after isolating the effect of increased plasmaosmolality on baroreflex control, noted that when theintravascular volume was maintained, administration of

hypertonic saline (3% NaCl) increased baroreflex controlof sympathetic activity in humans compared to isotonicsaline solution (0.9% NaCl). Scrogin et al., [37] alsodemonstrated that a 1% fall in plasma osmolality resultedin a 5% decrease in sympathetic outflow. Additionally,heat stress, which is increased by exercise and hypohydra-tion, was associated with decreased cardiac vagal modula-tion [24]. Finally, Crandall et al., [24] also reportedthat reduced parasympathetic activity and increased

Moreno et al. Journal of the International Society of Sports Nutrition 2013, 10:2 Page 9 of 10http://www.jissn.com/content/10/1/2

sympathetic activity probably contribute to the rise inHR due to hyperthermia.According to our results, the LF/HF ratio confirms the

sympathetic predominance in unhydrated subjects in therecovery period. The sympathovagal balance was lowerin EP compared to CP at 15 min, indicating the recoveryof this index in the hydrated condition. Yun et al., [38]reported that hydration can reduce the sympathovagalratio by reducing sympathetic activity through modula-tion of baroreceptors.The influence of hypohydration and the combined ef-

fect of hydration status and exercise performance in theheat on the ANS were also studied by Carter et al., [5].Five euhydrated and dehydrated subjects (4% loss ofbody weight) were studied at rest (sitting for 45 min),during exercise (90 min on a cycle ergometer at 60% ofVO2 peak) and recovery (45 min post-exercise rest).Hypohydration reduced LF, VLF and LF/HF ratio, whileHF was higher. Despite the fact that this condition posi-tively influenced the vagal component (HF), the globalreduction of HRV and attenuation in LF and HF oscilla-tions observed post-exercise suggest a deleterious effectof dehydration on autonomic cardiac stability.The continuous ingestion of isotonic solution, post-

exercise, improved HR recovery. There was significantinteraction between moments and protocols for theHR, suggesting better post-exercise recovery in the experi-mental protocol. It is suggested that hydration decreasessympathetic activity, which probably arises from a second-ary effect of vagal afferent activity increased in response tomodulation of baroreceptors during gastric distension[10,38]. This aspect may have influenced the pattern ofHR response observed in this study when isotonic solutionwas ingested.In the present study, no hydration also reduced global

HRV after exercise. In relation to the SDNN (ms), des-pite presenting similar behavior in both conditions,higher values were displayed in the hydrated condition.This finding confirms the influence of hydration onpost-exercise cardiac autonomic stability.This study has some limitations. The minimum inter-

val between the execution of control and experimentalprotocols was adhered to, however, some collectionswere completed over a period longer than a week, whichmay hinder the interpretation of the variables studied.Urine density was not determined at the end of the con-trol protocol in this study, even though this might havecontributed to the consolidation and interpretation ofresults. However, we were unable to collect urine fromthe subjects, as they were unable to urinate because theywere not hydrated. Another important aspect refers tothe use of supine rest and recovery conditions, consider-ing that this exercise was performed in the upright pos-ition. Although we chose to compare rest and exercise

in different positions, we believed that the modificationsproduced in the parameters during exercise were notinfluenced by the postural change. However, in additionto being more tolerable for the volunteer, the choice ofthe supine position during the recovery period has notimpaired the results since the parameters were com-pared to a baseline, with subjects in the same position.Considering the importance of the issue presented,

other studies are in progress to evaluate the influence ofwater intake on cardiac autonomic modulation and cardi-orespiratory parameters. Water ingestion provides rapidgastric emptying, requires no adaptation to the palatabilityof the solution and offers an economic alternative [39],aspects that are important in the context of hydration dur-ing and after exercise. These studies will allow us to evalu-ate the influence of water intake as a rehydration drinkand to compare the effects of the ingestion of isotonicsolutions and water as a means of rehydration on cardiacautonomic modulation. Such studies may enrich theknowledge in exercise physiology.

ConclusionsWe concluded that regardless of hydration status, theexercise protocol caused alterations in cardiac auto-nomic modulation, characterized by increased sympa-thetic and decreased parasympathetic activity. Althoughthe isotonic solution administered (Gatorade, Brazil),containing carbohydrates (30 g), sodium (225 mg), chlor-ide (210 mg) and potassium (60 mg) per 500 ml of thedrink, generally produced lower alterations in HRV indi-ces during exercise, it was not enough to significantly in-fluence the changes in cardiac autonomic modulation.Throughout the recovery period, the hydration exerciseprotocol induced significant changes in cardiac auto-nomic modulation, promoting faster recovery of HRVindices, analyzed in the time and frequency domain.

Competing interestsThe authors of this manuscript declare that they have no competinginterests.

Authors’ contributionsAll authors have made substantive intellectual contributions towardsconducting the study and preparing the manuscript for publication.Specifically, IM participated in subject recruitment, acquisition of the data,preparing tables and figures for publication, interpretation of the data and allaspects of writing the manuscript. CP and LV were involved in concept anddesign of the study, gaining ethical clearance, interpretation of the data andall aspects of writing the manuscript; CF, VV and LA were co-authors,responsible for translate the manuscript to English and the revision of finalmanuscript. All authors read and approved the final manuscript.

AcknowledgementsWe are grateful for financial support from the Foundation for ResearchSupport of São Paulo State (FAPESP – Proc. 2009/04246-9). We thank Dr.Jaques Belik and Dr. Hani Khalil Atrash for kindly helping us with EnglishGrammar correction.

Moreno et al. Journal of the International Society of Sports Nutrition 2013, 10:2 Page 10 of 10http://www.jissn.com/content/10/1/2

Author details1UNIFESP - Federal University of São Paulo, Department of Medicine,Cardiology Division, São Paulo, SP, Brazil. 2UNESP – State University Paulista,Department of Physical Therapy. Presidente Prudente, Paulista, SP, Brazil.3Laboratory of Scientific Writing, School of Medicine of ABC, Santo André, SP,Brazil. 4Departamento de Medicina, Disciplina de Cardiologia, UniversidadeFederal de São Paulo (UNIFESP), Rua Napoleão de Barros, 715 Térreo,04039-032, São Paulo, SP, Brazil.

Received: 4 May 2012 Accepted: 13 December 2012Published: 4 January 2013

References1. Maughan RJ, Shirreffs SM: Rehydration and recovery after exercise.

Sci Sport 2004, 19:234–238.2. Sawka MN, Montain SJ, Latzka WA: Hydration effects on thermoregulation

and performance in the heat. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol 2001,128:679–690.

3. Casa DJ, Clarkson PM, Roberts WO: American College of Sports Medicineroundtable on hydration and physical activity: consensus statements.Curr Sports Med Rep 2005, 4:115–112.

4. Armstrong LE, Maresh CM, Gabaree CV, Hoffman JR, Kavouras SA, KenefickRW, Castellani JW, Ahlquist LE: Thermal and circulatory responses duringexercise: effects of hypohydration, dehydration, and water intake. J ApplPhysiol 1997, 82:2028–2035.

5. Carter R III, Cheuvront SN, Wray DW, Kolka MA, Stephenson LA, Sawka MN:The influence of hydration status on heart rate variability after exerciseheat stress. J Thermal Biol 2005, 30:495–502.

6. Brouns F, Nieuwenhoven MV, Jeukendrup A, Marken Lichtenbelt WV:Functional foods and food supplements for athletes: from myths tobenefit claims substantiation through the study of selected biomarkers.Br J Nutr 2002, 88:177–188.

7. Coyle EF: Fluid and fuel intake during exercise. J Sports Sci 2004, 22:39–55.8. Jouven X, Schwartz PJ, Escolano S, Straczek C, Tafflet M, Desnos M, Empana

JP, Ducimetière P: Excessive heart rate increase during mild mental stressin preparation for exercise predicts sudden death in the generalpopulation. Eur Heart J 2009, 30:1703–1710.

9. Huikuri HV, Castellanos A, Myerburg RJ: Sudden death due to cardiacarrhythmias. N Engl J Med 2001, 345:1473–1482.

10. Charkoudian N, Halliwill JR, Morgan BJ, Eisenach JH, Joyner MJ: Influencesof hydration on postexercise cardiovascular control in humans. J Physiol2003, 552:635–644.

11. Pardini R, Matsudo SMM, Matsudo VKR, Araujo T, Andrade E, Braggion G:Validation of the International Physical Activity Questionaire (IPAQ-version6): pilot study in Brazilian young adults. Rev Bras Ciên e Mov 2001, 9:45–51.

12. Tebexreni AS, Lima EV, Tambeiro VL, Neto TLB: Standard protocols inergometry, practice implications versus ramp. Rev Soc Cardiol Estado deSão Paulo 2001, 11:519–528.

13. Vianna LC, Oliveira RB, Silva BM, Ricardo DR, Araújo CG: Water intakeaccelerates post-exercise cardiac vagal reactivation in humans. Eur J ApplPhysiol 2008, 102:283–288.

14. Costill DL, Sparks KE: Rapid fluid replacement following thermaldehydration. J Appl Physiol 1973, 34:299–303.

15. Von Duvillard SP, Braun WA, Markofski M, Beneke R, Leithäuser R: Fluids andhydration in prolonged endurance performance. Nutrition 2004,20:651–656.

16. Hernandez AJ, Nahas RM: Dietary changes, water replacement, foodsupplements and drugs: evidence of ergogenic action and potentialhealth risks. Rev Bras Med Esporte 2009, 15:3–12.

17. Armstrong LE: Hydration assessment techniques. Nutr Rev 2005, 63:S40–54.18. Task Force of the European Society of Cardiology of the North American

Society of pacing electrophysiology: Heart rate variability standards ofmeasurement, physiological interpretation and clinical use.Circulation 1996, 93:1043–1065.

19. Godoy MF, Takakura IT, Correa PR: The relevance of nonlinear dynamicanalysis (Chaos Theory) to predict morbidity and mortality in patientsundergoing surgical myocardial revascularization. Arquivos de Ciências daSaúde 2005, 12:167–171.

20. Corrêa PR, Catai AM, Takakura IT, Machado MN, Godoy MF: Heart RateVariability and Pulmonary Infections after Myocardial Revascularization.Arq Bras Cardiol 2010, 95:448–456.

21. Tarvainen MP, Niskanen JA, Lipponen PO, Ranta-aho & Karjalainen PA:Kubios HRV – A software for advanced heart rate variability analysis. Berlin:Springer: In: 4th European Conference os the International Federation forMedical and Biological Engineering, Sloten JV, Verdonck P, Nyssen M,Haueisen J, editors; 2008:1022–1025.

22. Vanderlei LCM, Pastre CM, Hoshi RA, Carvalho TD, Godoy MF: Basic notionsof heart rate variability and its clinical applicability. Rev Bras Cir Cardiovasc2009, 24:205–217.

23. González-Alonso J, Mora-Rodríguez R, Below PR, Coyle EF: Dehydrationmarkedly impairs cardiovascular function in hyperthermic enduranceathletes during exercise. J Appl Physiol 1997, 82:1229–1236.

24. Crandall CG, Zhang R, Levine BD: Effects of whole body heating ondynamic baroreflex regulation of heart rate in humans. Am J Physiol HeartCirc Physiol 2000, 279:H2486–2492.

25. Boettger S, Puta C, Yeragani VK, Donath L, Müller HJ, Gabriel HH, Bär KJ:Heart rate variability, QT variability, and electrodermal activity duringexercise. Med Sci Sports Exerc 2010, 42:443–448.

26. Perini R, Veicsteinas A: Heart rate variability and autonomic activity at restand during exercise in various physiological conditions. Eur J Appl Physiol2003, 90:317–325.

27. Alonso DO, Forjaz CLM, Rezende LO, Braga AM, Barretto AC, Negrão CE,Rondon MU: Heart rate response and its variability during differentphases of maximal graded exercise. Arq Bras Cardiol 1998, 71:787–792.

28. Mendonca GV, Fernhall B, Heffernan KS, Pereira FD: Spectral methods ofheart rate variability analysis during dynamic exercise. Clin Auton Res2009, 19:237–245.

29. Javorka M, Zila I, Balhárek T, Javorka K: Heart rate recovery after exercise:relations to heart rate variability and complexity. Braz J Med Biol Res 2002,35:991–1000.

30. Sandercock GRH, Brodie DA: The use of heart rate variability measures toassess autonomic control during exercise. Scand J Med Sci Sports 2006,16:302–313.

31. Casties JF, Mottet D, Le Gallais D: Non-linear analyses of heart ratevariability during heavy exercise and recovery in cyclists. Int J Sports Med2006, 27:780–785.

32. Hamilton MT, González-Alonso J, Montain SJ, Coyle EF: Fluid replacementand glucose infusion during exercise prevent cardiovascular drift. J ApplPhysiol 1991, 71(3):871–877.

33. Rowland T, Pober D, Garrison A: Cardiovascular drift in euhydratedprepubertal boys. Appl Physiol Nutr Metab 2008, 33(4):690–695.

34. Coyle EF, González-Alonso J: Cardiovascular drift during prolongedexercise: new perspectives. Exerc Sports Sci Rev 2001, 29(2):88–92.

35. Charkoudian N, Eisenach JH, Joyner MJ, Roberts SK, Wick DE: Interactions ofplasma osmolality with arterial and central venous pressures in controlof sympathetic activity and heart rate in humans. Am J Physiol Heart CircPhysiol 2005, 289:H2456–2460.

36. Wenner MM, Rose WC, Delaney EP, Stillabower ME, Farquhar WB: Influenceof plasma osmolality on baroreflex control of sympathetic activity. Am JPhysiol Heart Circ Physiol 2007, 293:H2313–2319.

37. Scrogin KE, Grygielko ET, Brooks VL: Osmolality-: a physiological long-termregulator of lumbar sympathetic nerve activity and arterial pressure.Am J Physiol 1999, 276:R1579–1586.

38. Yun AJ, Lee PY, Bazar KA: Clinical benefits of hydration and volumeexpansion in a wide range of illnesses may be attributable to reductionof sympatho-vagal ratio. Med Hypotheses 2005, 64:646–650.

39. Mountain SJ, Cheuvront SN, Sawka MN: Exercise associatedhyponatraemia: quantitative analysis to understand the aetiology. Br JSports Med 2006, 40(2):98–105.

doi:10.1186/1550-2783-10-2Cite this article as: Moreno et al.: Effects of an isotonic beverage onautonomic regulation during and after exercise. Journal of theInternational Society of Sports Nutrition 2013 10:2.

Vanderlei et al. International Archives of Medicine 2013, 6:33http://www.intarchmed.com/content/6/1/33

ORIGINAL RESEARCH Open Access

Effects of different protocols of hydration oncardiorespiratory parameters during exerciseand recoveryFranciele Marques Vanderlei1*, Isadora Lessa Moreno1, Luiz Carlos Marques Vanderlei2, Carlos Marcelo Pastre2,Luiz Carlos de Abreu3 and Celso Ferreira4

Abstract

Introduction: Hydration plays a key role in the physiological maintenance required by exercise.

Objective: To evaluate the behavior of heart rate (HR), systolic (SBP) and diastolic (DBP) blood pressure, pulseoxygen saturation (SpO2) and respiratory rate (RR) of young people during and after prolonged physical exercise,with and without the intake of water or isotonic solution.

Method: 31 young individuals (21.63 ± 1.86 years) were subjected to a four-step protocol with a 48-hour intervalbetween each step, namely: i) a test to determine the incremental load used in subsequent steps, ii) a controlprotocol without hydration (CP), iii) an experimental protocol with water intake (PE1), iv) an experimental protocolwith ingestion of isotonic (PE2). The protocols consisted of 10 min rest, 90 min of exercise on a treadmill at 60% ofVO2peak and 60 min of recovery. The parameters HR, SBP, DBP, RR and SPO2 were measured at rest, at 30, 60 and90 min of exercise, with the exception of RR; and at 1, 3, 5, 7, 10, 20, 30, 40, 50 and 60 min of recovery. The two-factor analysis of variance for repeated measures model was used for analysis (p<0.05).

Results: There was a moment effect for all variables in exercise (p<0.001), however, no effect was observedbetween the protocols (SBP, p=0.998; DBP, p=0.897; SpO2, p=0.077, HR=0.281) and in the interaction moment andprotocol (SBP, p=0.058; DBP, p=0.191 and SpO2, p=0.510, HR=0.496). In recovery there was also a moment effect forall variables analyzed (p<0.001). There was no effect among protocols for SBP (p=0.986), DBP (p=0.536) and RR(p=0.539), however in the SpO2 (p=0.001) and HR (p=0.033) variables, effects were observed between the protocols.Regarding the moment and protocol interaction, an effect was observed for HR (SBP, p=0.431; DBP, p=0.086; SpO2,p=0.445, RR, p=0.147, HR, p=0.022).

Conclusion: For the type of exercise performed, both the water and the isotonic solution influenced the behaviorof cardiorespiratory parameters, and independent of the type of hydration given the behavior of the parametersstudied was similar.

Keywords: Aerobic exercise, Rehydration solutions, Heart rate, Blood pressure, Respiratory rate

* Correspondence: [email protected] student in Medicine (Cardiology), Federal University of São Paulo –UNIFESP, São Paulo, SP, BrazilFull list of author information is available at the end of the article

© 2013 Vanderlei et al.; licensee BioMed Central Ltd. This is an Open Access article distributed under the terms of the CreativeCommons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), which permits unrestricted use, distribution, andreproduction in any medium, provided the original work is properly cited.

Vanderlei et al. International Archives of Medicine 2013, 6:33 Page 2 of 10http://www.intarchmed.com/content/6/1/33

IntroductionDehydration caused by prolonged exercise limits theability to work [1,2] and promotes, among other things,inadequate responses of the cardiovascular, autonomicand thermoregulation systems [3-6].Different studies have shown that hydration plays an

essential role in the tolerance of prolonged exercise,suggesting that it promotes a better response to increasedbody temperature [2,7] and ensures the maintenance ofphysiological functions and the proper functioning ofhomeostatic mechanisms required by the practice of exer-cise [8,9], helping to maintain blood pressure and cardiacoutput constant, thus supporting the increase in cutane-ous blood flow and sweat rate regulation according to thebody temperature [3].Hydration can be achieved in several ways, among

them water [10], isotonic solution [11], pasteurized milk[12], infusion of pure glucose [13] and solution of puresodium chloride [14]. Currently, researchers in the fieldof thermoregulation strive to detect possible advantagesand determine cost / benefit, especially in the case ofhydration with water and isotonic solution.Drinking water provides rapid gastric emptying without

the need to adjust palatability and offers a low financialcost [8], whereas the intake of carbohydrates and electro-lytes present in isotonic solution brings additional benefitsto the ability to perform, whether by increasing energyavailability, or aiding in fluid balance and temperatureregulation [11].Considering the organic changes promoted by exercise-

induced dehydration, it is important to study the changesthat may occur during and after prolonged exercise whenwater or isotonic solution is used as a source of replace-ment. A search of the literature showed no relevant stud-ies that evaluate and compare the effects of these twoforms of hydration on cardiorespiratory parameters whenadministered equally during exercise and throughout therecovery period. It is hypothesized that regardless of therehydration solution administered, during prolongedexercise there is a lower overload of the cardiorespira-tory parameters and better recovery of these parametersafter its completion.Thus, the objective of this study was to evaluate the

behavior of the heart rate (HR), systolic (SBP) and diastolic(DBP) blood pressure, pulse oxygen saturation (SpO2) andrespiratory rate (RR) of young people during and afterprolonged physical exercise, with and without the intakeof water or isotonic solution.

MethodPopulationTo conduct this study, we analyzed data from 31 appar-ently healthy, male volunteers, with a mean age of 21.63 ±

1.86 years, and classified as active by the InternationalPhysical Activity Questionnaire (IPAQ) [15].Excluded form the study were volunteers who had at

least one of the following characteristics: smoking, use ofmedications that would influence the autonomic activityof the heart, alcoholics, patients with known metabolicand/or endocrine disorders, or a sedentary, or insuffi-ciently active or overactive lifestyle according to IPAQ.During the execution of the experimental protocol not asingle volunteer was excluded.The volunteers were informed of the objectives and pro-

cedures of this study, and after agreeing, signed a consentform. All procedures were approved by the Ethics Com-mittee of the Federal University of São Paulo via PlatformBrazil (CA0AE: 02481012.0.1001.5505) and conformedwith resolution 196/96 of the National Health Council.

Study designAll volunteers were subjected to an experimental proced-ure divided into four stages, with an interval of 48 hoursbetween each stage to allow for recovery. The first stepperformed was an incremental test on a treadmill to deter-mine peak oxygen consumption (peak VO2) and to adopt60% of this value for the load used in the other stages.In the subsequent steps the volunteers performed

three different protocols, namely the control protocol(CP), the hydration with water protocol (PE1) and thehydration with isotonic drink protocol (PE2), whichconsisted of 10 min of rest in the supine position, followedby 90 min of exercise (60% VO2peak) and 60 min ofrecovery. In CP no hydrating solution was administered,whereas in PE1 water was given, and PE2 received ahydroelectrolytic solution (Gatorade, Brazil): the liquidswere administered in 10 equal portions at regular 15-minute intervals, commencing 15 minutes after thestart of exercising until the end of the recovery period.Before performing these steps, the volunteers were

subjected to a urine collection, for analysis of the degreeof hydration, and body weight and height were measured.The body temperature was measured at the end of the restperiod prior to exercise and at the end of the exerciseperiod. For the assessment of the cardiorespiratory pa-rameters SBP, DBP, HR, SpO2 and RR were measured.All these parameters were measured at the end of the10th minute of rest pre-exercise and during exercise at30, 60 and 90 min, except for RR which was not evalu-ated in the exercise. In the recovery period all parame-ters were evaluated at 1, 3, 5, 7, 10, 20, 30, 40, 50 and60 min. The volunteers’ body weight was measuredagain at the end of the recovery period.

Incremental testThe incremental exercise test was performed on a treadmill(Super ATL, Inbrasport, Brazil), according to the maximal

Vanderlei et al. International Archives of Medicine 2013, 6:33 Page 3 of 10http://www.intarchmed.com/content/6/1/33

Bruce protocol [16], to determine peak oxygen consump-tion (peak VO2) and adopt 60% of this value for the loadused in the following steps. During this procedure, thesubjects were at rest on the mat in the standing positionin order to stabilize the initial values of the cardiorespira-tory parameters, and then the test started. To determineoxygen consumption (VO2), expired gases were analyzedby a regularly calibrated metabolic analyzer (VO2000,Medical Graphics, St. Paul, MN, USA) [10]. The VO2peakwas considered the highest VO2 achieved in the test, andverbal encouragement was used in an attempt to obtain amaximum physical effort, and the test was interrupted byvoluntary exhaustion.

Control and experimental protocolsAll protocols were performed in a room with an averagetemperature of 26.0°C ± 2.34 and humidity of 55.13 ±10.40 %, between the hours of 15 and 18 to avoid circa-dian variation. In order to ensure initial hydration con-dition, subjects ingested 500 ml of water, two hoursbefore the protocols [17]. To perform all the steps, thevolunteers were instructed to refrain from consumingcaffeine-based drinks for 24 hours before the tests andto have a light, fruit-based meal, two hours before, toavoid intense physical activities the day before the testand to be dressed in appropriate and comfortable clothing(shorts, shirt, shoes and socks).For each protocol performed, upon arrival at the col-

lection site the following were measured: the volunteers’weight, standing undressed (Plenna digital scale, TIN00,139 MAXIMA, Brazil) and height (stadiometer ES2020 - Sanny, Brazil). An HR (Polar Electro - S810i,Kempele, Finland) heart monitor was strapped over theregion of the precordium and the receiver attached tothe wrist to record this parameter and the volunteerswere asked to rest in the supine position for 10 minutes.Immediately after, the axillary temperature (thermometerBD Thermofácil, China), HR, SBP, DBP, RR and SpO2

were measured.Then, the subjects performed 90 minutes of treadmill

exercise (60% VO2peak) and at 30, 60 and 90 min theirHR, SBP, DBP, and SpO2 were measured. At the end ofthe exercise, the subjects were asked to rest in the supineposition, to begin 60 min of recovery, and the axillarytemperature was again recorded. The HR, SBP, DBP, SpO2

and RR parameters were measured at 1, 3, 5, 7, 10, 20, 30,40, 50 and 60 min of recovery. At the end of that time, theundressed subjects’ weight was measured again.The amount of water or isotonic fluid administered

during exercise and recovery in PE1 and PE2 was basedon the difference in body weight measured before andafter CP. This technique implies that the loss of one gramof body mass is equivalent to a milliliter of lost fluid [18].Furthermore, in PE1 and PE2, the measurement of the

cardiorespiratory parameters in the coinciding momentsoccurred immediately after ingestion of the respectivesolutions.

Analysis of cardiorespiratory parametersThe analysis of HR was undertaken by means of acardiac frequency counter (Polar Electro Oy - S810imodel), equipment previously validated to capture beat-to-beat HR [19,20]. A blood pressure measurement wastaken indirectly using a stethoscope (Littmann, SaintPaul, USA) and an aneroid sphygmomanometer (WelchAllyn - Tycos, New York, USA) on the left arm ofvolunteers, according to the criteria established by VIth

Brazilian Guidelines on Hypertension [21]. RR measureswere performed by counting breaths for 1 min withoutthe volunteer being aware of the process, so that theusual characteristics of breathing were not modified.SpO2 was verified by a pulse oximeter (Mindray PM-50Pulse Oximeter, China).

Statistical analysisFor the data analysis of the population’s profile thedescriptive statistical method was used and the resultswere presented as mean values, standard deviations, me-dian, minimum and maximum values. Data normalitywas assessed using the Shapiro-Wills test.For weight and body temperature, the comparison be-

tween the moments of the same protocol was performedusing the Student t test for unpaired data when the dis-tribution was normal or the Wilcoxon test for data withnon-normal distribution. For analysis between protocols,one-way ANOVA was used with post Tukey test for nor-mally distributed data or the Kruskal Wallis with Dunn’spost test for non-normal data.The comparisons of cardiorespiratory parameters be-

tween protocols (CP vs. PE1 vs. PE2) and moments(rest vs. time in exercise and rest vs. recovery time)was made by means of the variance analysis techniquefor repeated measures model in the two-factors scheme.The measurement data were checked for repeatedviolation of sphericity using Mauchly’s test and theGreenhouse-Geisser correction was used when spher-icity was violated.For analysis of the moments (rest vs. time in exercise

and rest vs. recovery time) the Bonferroni post-test forparametric distribution was used or the Dunnet post-test for nonparametric distribution, and analysis of dif-ferent moments between groups was accomplished usingOne-Way ANOVA or the Kruskal Wallis test. Statisticalsignificance was set at 5% for all analyzes, and calcula-tions were performed using SPSS software - version 13.0(SPSS Inc., Chicago, IL, USA).

Vanderlei et al. International Archives of Medicine 2013, 6:33 Page 4 of 10http://www.intarchmed.com/content/6/1/33

ResultsTable 1 shows the anthropometric characteristics of thestudy population jointly with the results obtained in theincremental test.As can be seen in Table 2, the values of initial

temperature and weight in CP differ statistically with re-spect to final values, with reduced weight and increasedtemperature. In PE1 and PE2 only a significant increasein body temperature was observed. Comparing the pro-tocols, only the final body temperature of CP showedhigher values compared to PE2 (p <0.05).The analysis showed that during exercise there was a

moment effect for all variables analyzed (p <0.001). Inthis condition no effect was observed between the pro-tocols (SBP, p = 0.998; DBP, p = 0.897; SpO2, p = 0.077,HR = 0.281) and interaction moment and protocol(SBP, p = 0.058; DBP, p = 0.191 and SpO2, p = 0.510,HR = 0.496).The results for the SBP, DBP and SpO2 variables at

rest and during exercise are shown in Figure 1 in allprotocols significant differences were observed in theSBP and DBP variables when rest is compared with 30,60 and 90 min of exercise, with the same occurring withHR. For SpO2 a significant decrease was observed at the90 min mark compared with rest in CP, while in PE2,there was a significant decrease at the times of 60 and90 min compared to rest.In recovery, the moment effect was observed for all

variables (p <0.001). There was no effect betweenprotocols for SBP (p = 0.986), DBP (p = 0.536) andRR (p = 0.539), however for the SpO2 (p = 0.001) andHR (p = 0.033) variables, effects were observed betweenthe protocols. Regarding the interaction moment and proto-col, an effect was observed only for HR (SBP, p = 0.431;DBP, p = 0.086; SpO2, p = 0.445; RR, p = 0.147; HR,p = 0.022).Significant differences were observed for SBP in CP

between rest and at 1, 30, 40, 50 and 60 min of recovery.

Table 1 Mean values, followed by the standard deviation,and median of anthropometric variables and theincremental test of analyzed individuals

Variables Mean ± standarddeviation (Median)

Minimum - Maximum

Age (years) 21.63 ± 1.86 (22.00) 18.00 – 25.00

Weight (Kg) 72.62 ± 11.53 (72.20) 53.80 – 95.30

Height (m) 1.77 ± 0.08 (1.78) 1.60 – 1.94

BMI (Kg.m2) 22.99 ± 2.83 (22.30) 16.87 – 28.07

VO2pico (l.min-1) 3.37 ± 0.60 (3.34) 2.02 – 5.14

60% VO2pico (l.min-1) 2.02 ± 0.36 (2.00) 1.21 – 3.08

HR (bpm) 160.74 ± 10.75 (162.00) 139.00 – 179.00

Legend: BMI body mass index, kg kilograms, m meters, VO2peak peak oxygenconsumption; l liter, min minute, HR heart rate, bpm beats per minute.

For PE1, rest differed at 1, 3 and 5 min, and in PE2 at 1and 3 min. As for DBP, only in CP did rest show signifi-cant differences compared to times 1, 3, 5, 30 and 40min (Figure 2).The results obtained for RR and SpO2 at rest and during

recovery are shown in Figure 3. For the SpO2 variable inCP, the values at 7, 10, 20 and 30 min were lower com-pared to rest, while in PE1, rest differed only at 60 min,showing a slight increase. In the comparison between theprotocols except at the 50 min mark, lower values of SpO2

were observed for CP compared to PE2, and the sameoccurred in the comparison between CP and PE1 at 1, 3,7, 30, 40 and 60 min. As for RR in CP, rest differed from1, 3, 5 and 7 min, while in PE1 and PE2 rest differedfrom 1, 3, 5, 7, 10 and 20 min.Figure 4 shows the behavior of HR in the three protocols

conducted during exercise (A) and recovery (B). In CPand PE2, rest was statistically different from all otherstages of recovery, while in PE1, rest differed from times 1,3, 5, 7, 10 and 30 min. In the comparison between proto-cols, the values obtained in CP were higher compared withPE1 and PE2 at 20, 40 and 50 min.

DiscussionThe present study evaluated in young individuals theinfluence of hydration carried out with water or isotonicsolution on the cardiopulmonary parameters during andafter prolonged, submaximal exercise. The results showedthat both hydration with isotonic solution and with waterinfluenced the behavior of cardiorespiratory parameters,promoting minor fluctuations in these variables duringthe execution of the exercise and more efficient recovery,with a faster return to baseline levels of these parameters.Furthermore, data indicated that for the type of exerciseperformed, regardless of the type of hydration given,the behavior of cardiorespiratory parameters studiedwas similar.During exercise there was an increase in SBP and a

reduction in DBP compared to rest. In general, duringexercise, SBP increases in proportion to the increase incardiac output [22], while DBP can reduce or maintainits values as a result of higher blood absorption bymuscle capillaries [4], so the blood pressure responsesobserved in this study are normal and expected for thetype of exercise performed.During exercise, there were reductions in SBP and

DBP between the times of 30 and 90 min, with thegreatest decreases in CP. Reductions in SBP and DBPwere also observed by other authors after two hours ofexercise in hypohydrated condition, which did not occurwhen hydration was maintained [23]. Significant reduc-tions in SBP and mean blood pressure following an hourof exercise in dehydrated condition with maintenance ofDBP were also reported in the literature [24].

Table 2 Mean values, followed by the standard deviation and median, the variables weight and body temperature ofindividuals analyzed in the CP, PE1 and PE2

Variables Time CP PE1 PE2

Weight (Kg) Initial 73.03 ± 11.56* (72.90) 73.05 ± 11.40 (73.20) 72.90 ± 11.50 (72.20)

Final 71.55 ± 11.30 (71.00) 72.97 ± 11.52 (72.60) 73.08 ±11.51 (72.60)

Body Temperature (°C) Initial 36.44 ± 0.47# (36.50) 36.45 ± 0.35* (36.50) 36.30 ± 0.37# (36.50)

Final 37.20 ± 0.53† (37.20) 37.04 ± 0.45 (37.00) 36.83 ± 0.42 (36.80)

*Value statistically compared with the end (Student’s t test for paired data, p <0.05); # Value with statistical difference compared to the end (Wilcoxon test, p <0.05);† Value with statistical difference in relation to PE2 (ANOVA with Tukey posttest, p <0.05).Legend: kg kilogram; °C degrees Celsius; CP Control Protocol; PE1 Experimental Protocol with water ingestion; PE2 Experimental Protocol with isotonic intake.

Figure 1 Behavior of SBP, DBP and SpO2 during exercise and their comparison in relation to the initial resting in PC, PE1 and PE2.Legend: Mean values, followed by the standard deviation of SBP, DBP and SpO2 obtained from the CP, PE1 and PE2 at rest and during exercise;* Value with statistical difference in the 30, 60 and 90 min. in CP, PE1 and PE2 (p <0.05); # Amount statistical difference compared with the 90 min.CP (p <0.05); † Value Statistically compared to 60 and 90 min in PE2 (p <0.05). CP = Control Protocol; PE1 = Experimental Protocol with wateringestion; PE2 = Experimental Protocol with isotonic intake.

Vanderlei et al. International Archives of Medicine 2013, 6:33 Page 5 of 10http://www.intarchmed.com/content/6/1/33

Figure 2 Behavior of SBP and DBP during recovery and their comparison in relation to the initial resting in PC, PE1 and PE2. Legend:Mean values, followed by the standard deviations of the variables SBP and DBP obtained from CP, PE1 and PE2 at rest and during recovery;* Value with statistical difference compared to 1, 30, 40, 50 and 60 min. CP (p <0.05); # Amount statistical difference compared with the 1, 3 and5 min. in PE1 (p <0.05); † Value with statistical difference compared to 1 and 3 min. in PE2 (p <0.05); ‡ Value with statistical difference comparedto the 1, 3, 5, 30 and 40 min. CP (p <0.05). CP = Control Protocol; PE1 = Experimental Protocol with water ingestion; PE2 = Experimental Protocolwith isotonic intake.

Vanderlei et al. International Archives of Medicine 2013, 6:33 Page 6 of 10http://www.intarchmed.com/content/6/1/33

The greatest reductions observed in CP may be related,at least in part, to the reduced stroke volume caused bythe decrease in blood volume and venous return that oc-curred with these volunteers due to the quantity of liquidlost. Body mass reduction after performing exercises

Figure 3 Behavior of RR and SpO2 during recovery and their compariMean values, followed by the standard deviations of the variables obtained* Value with statistical difference compared to 7, 10, 20 and 30 min. CP (pPE1 (p <0.05); † Value with statistical difference compared to the 1, 3, 5 anthe 1, 3, 5, 7, 10 and 20 min. in PE1 and PE2 (p <0.05); ● Value with statistibetween the CP and PE2 (p <0.05). CP = Control Protocol; PE1 = Experimeisotonic intake.

indicates fluid loss [25], which was observed in CP volun-teers but was absent in the protocols in which volunteersreceived hydration. Another aspect that may be involvedwith the greater reduction in the blood pressure values inCP was the higher rise in body temperature that was

son in relation to the initial resting in PC, PE1 and PE2. Legend:from RR and SpO2 from CP, PE1 and PE2 at rest and during recovery;

<0.05); # Amount statistical difference compared with the 60 min. ind 7 min. CP (p <0.05); ‡ Value with statistical difference compared tocal difference between CP and PE1; ¥ Value with statistical differencental Protocol with water ingestion; PE2 = Experimental Protocol with

Figure 4 Behavior of RH during exercise (A) and recovery (B) and their comparison in relation to the initial resting in PC, PE1 and PE2.Legend: Mean values, followed by the standard deviation of the variable obtained in HR from CP, PE1 and PE2 at rest and during exercise (A) andrecovery (B). * Value with statistical difference in the 30, 60 and 90 min. CP, PE1 and PE2 (p <0.05); ● Value with statistical difference in relation toall times on CP and PE2 (p <0.05); # Value with statistical difference compared to the 1, 3, 5, 7, 10 and 30 min. in PE1 (p <0.05); ‡ StatisticallyValue CP compared aoPE1 and PE2 (p <0.05). CP = Control Protocol; PE1 = Experimental Protocol with water ingestion; PE2 = ExperimentalProtocol with isotonic intake.

Vanderlei et al. International Archives of Medicine 2013, 6:33 Page 7 of 10http://www.intarchmed.com/content/6/1/33

observed in this protocol, which is associated with vaso-dilatation and consequently reduced blood pressure [26].The decrease in SpO2 observed during the performance

of physical exercise in the three protocols may be consid-ered physiological and expected. The analyzed volunteerswere healthy and without respiratory distress, and duringmoderate or intense physical activity, the blood flowsmore quickly through the alveolar capillaries, and con-sequently there is less time for exchanges between thehemoglobin and the alveolar air, which reduces the

SpO2 [27]. Moreover, the working muscles need asteady increase in the supply of oxygen and the inabilityof the circulatory system to provide this linear distribu-tion, may also be related to the decrease in SpO2 [28].As for HR, the highest values observed during exercise

in the CP can be explained by the decrease in plasmavolume that occurs with hypohydration. This conditiondecreases the systolic volume and in compensation, HRincreases in an attempt to maintain cardiac output andhence, blood flow to the active muscles in order to meet

Vanderlei et al. International Archives of Medicine 2013, 6:33 Page 8 of 10http://www.intarchmed.com/content/6/1/33

the metabolic needs, and to the skin, enabling the body’stemperature reduction mechanism through perspiration.[29]. Montain and Coyle (1992) [30] demonstrated thatthe increase in body temperature and heart rate, as wellas the decrease in systolic volume during exercise aredirectly related to the degree of dehydration of theindividual.Lower HR values during the execution of prolonged

exercise among individuals hydrated with water [13] orisotonic solution [31] were reported. When hydrationoccurs during exercise, it appears to reduce the increasein HR and the decrease in stroke volume [25]. Callegaroet al. (2007) [32] observed that up to 35 minutes afterthe ingestion of 500 ml water, blood pressure and vascu-lar resistance increased and HR decreased. The authorssuggest that hydration leads to an increase in the sympa-thetic vasoconstrictor and thus triggers a blood pressureresponse that stimulates the reflex vagal modulation, de-creasing HR.In all protocols immediately after exercise (1 min) SBP

values remained high in relation to rest, which occursdue to the body’s need to effectively coordinate the variousmetabolic responses, such as increased blood flow to theskeletal muscle and critical tissues such as the heart andbrain [33].The reduction in sympathetic activity and the increase

in vagal tone which occurs in recovery lead to a decreasein HR and peripheral resistance, thereby decreasingcardiac output and, therefore, SBP [33], which can beseen in the protocols performed.In CP, SBP at the end of the recovery period studied

(60 minutes) showed lower values than the basal restingrate, which may be related to water loss associated withincreased body temperature that occurs in this protocol,which promotes a greater drop in cardiac output andtherefore a greater reduction in SBP [33].DBP values did not change when comparing recovery

times with rest in the protocols where there was fluidreplacement. However, in CP, a significant drop in DBPin the first minutes of recovery was observed, whichmay be related to greater increases in body temperaturedemonstrated after exercise in this protocol. In order toassist the process of heat dissipation, the cardiovascularsystem reduces peripheral resistance, promoting vaso-dilation with concomitant reduction in DBP [7,34].Hydration with water as well as with sports drinks,

had slight effects on blood pressure, so the differencesfound throughout the recovery period may be consideredcasual. Brown et al. (2005) [35] evaluated the role ofhydration carried out at rest with water and saline onthe cardiovascular responses of healthy young men andfound that hydration had little effect on blood pressurein the course of an hour following hydration. Morenoet al. (2012) [31], when analyzing submaximal prolonged

exercise in active young individuals, also observed that theadministration of electrolytic solution ingested during theentire period of exercise and recovery, promoted highervalues of SBP in the early minutes of recovery comparedto rest, while the values of DBP remained constant.Although we did not observe interaction between

moment and protocol, differences occurred between thegroups and moments for SpO2 during the recovery period.According to González-Alonso and Calbet (2003) [36]after exercise, reduction in muscle blood flow and oxygensupply occur due to decreased cardiac output and meanblood pressure produced by the reduction in VO2max inresponse to heat. Thus, we can infer that the hydratedcondition allowed the maintenance of SpO2 by protectingthe circulatory system.As for RR, in the first minutes of recovery higher

values were observed when compared to rest. One hy-pothesis for this is that the physical and chemical stimuliproduced by exercise, such as decreasing pH, increasingthe temperature and elevation of catecholamines in theblood, promote an elevation of RR [37,38]. Furthermore,the increase in gas exchange in the alveoli which occursduring exercise promotes increased RR [37,38].In general, HR decreased progressively during the re-

covery period in the three tests, however, there are dif-ferences between protocols and interaction betweenmoment and protocol (p = 0.022), indicating that hydra-tion, independent of the solution used, provided betterHR recovery when compared to the condition withouthydration.The faster recovery of HR in the hydration protocols

used can be related to two aspects. Some authors haveshown that hydration provides increased baroreflex sen-sitivity, a sharp decrease in sympathetic activity and con-sequently increased cardiac parasympathetic modulation[39,40], which could be responsible for HR recoveringfaster. Furthermore, in the hypohydrated condition theincreased body temperature stimulates a higher sinusnode firing rate [41], which might also be implicated inthe slower HR recovery which occurred in CP.It is noteworthy that although the hydration protocols

provided better HR recovery, a return to baseline valueswas not observed. Khanna and Manna (2005) [42], afterthe administration of 100 ml of hydroelectrolytic solu-tion found that 20 min recovery were insufficient for thereturn of HR to pre-exercise values, while another studyshowed that the return to baseline conditions did notoccur after 60 min of recovery with the ingestion ofisotonic solution [31].In general, except for some casual differences, regard-

ing type, intensity and duration of the proposed exercise(submaximal aerobic, 60% of VO2max, 90 min), bothhydration with water or isotonic solution promoted thesame effects on cardiorespiratory parameters.

Vanderlei et al. International Archives of Medicine 2013, 6:33 Page 9 of 10http://www.intarchmed.com/content/6/1/33

Much has been discussed about the need for electrolytereplacement during rehydration. According to some stud-ies [2,43,44], dehydration above 2% of body weight mayimpair physiological function and influence physical per-formance, due to loss of water and electrolytes. Studyingthe impact of hydration with water or saline on physio-logical responses while performing aerobic exercise at 55%VO2max., for six hours, with a temperature of 30°C andrelative humidity of 50%, Barr et al. (1991) [45] indicatedthat the replacement of sodium seems not to be necessaryduring moderate events lasting less than 6 hours.Moreover, Wootton (1988) [46] reported that in sev-

eral liters of sweat lost during exercise, the proportion ofexisting electrolytes is minimal and Katch and McArdle(1990) [47] reported that in one liter of sweat, sodium losscorresponds to a mere 1.5 g, which can easily be replacedby normal daily nutrition.In the present study, we found that in CP the body

weight loss was an average of 1.48 kg corresponding to2.02% of body weight. This suggests that the loss of elec-trolytes produced by exercise may have been insufficientfor the isotonic solution to improve the cardiorespira-tory parameters more efficiently when compared towater, since replacement with either water or isotonicsolution proved sufficient in stabilizing cardiorespiratoryparameters in exercise and in recovery more efficiently.Finally, the study limitations should be considered.

The evaluations performed during rest and recoverywere made in the supine position, as this is more tolerableand comfortable for the volunteers, while the exercise wasperformed in the standing position. However, we believethat changes in cardiorespiratory parameters observed inexercise compared to rest occur in the same way regard-less of position, and comparisons between rest and recov-ery were performed in the same position, which validatesthe comparison between them.

ConclusionBoth hydration with isotonic solution and with waterinfluenced the behavior of cardiorespiratory parameters,promoting during the execution of the exercise, minorvariations in these parameters and more efficient recov-ery, with faster return to basal conditions. Furthermore,data indicated that for the type of exercise performed,regardless of the type of hydration given, the behavior ofcardiorespiratory parameters studied was similar.

AbbreviationsHR: Heart rate; SBP: Systolic blood pressure; DBP: Diastolic blood pressure;SpO2: Pulse oxygen saturation; RR: respiratory rate; CP: Control protocol;PE1: Experimental protocol with water intake; PE2: Experimental protocolwith ingestion of isotonic; IPAQ: International Physical Activity Questionnaire;VO2peak: Peak oxygen consumption; min: Minutes.

Competing interestsThe authors declare that they have no competing interests.

Authors’ contributionsFMV, ILM, LCMV and CF conceived of the study, participated in its designand coordination and helped to draft the manuscript. FMV, ILM, LCMV, CMP,LCA and CF performed the statistical analysis and interpretation of data andprepared the draft manuscript. All authors participated in the design of thestudy and in critical review of the manuscript. All authors read and approvedthe final manuscript.

AcknowledgmentThe authors acknowledge FAPESP (Foundation of Support to Research ofSão Paulo State) for financial support to this study (grant # 2013/04543-9).

Author details1Doctoral student in Medicine (Cardiology), Federal University of São Paulo –UNIFESP, São Paulo, SP, Brazil. 2Department of Physiotherapy, Paulista StateUniversity – FCT/UNESP, Presidente Prudente, SP, Brazil. 3Department ofPhysiotherapy, ABC Faculty of Medicine – FMABC, São Paulo, SP, Brazil.4Department of Medicine (Cardiology), Federal University of São Paulo –UNIFESP, Rua Napoleão de Barros, 715 - Térreo, São Paulo, SP, Brazil.

Received: 30 April 2013 Accepted: 19 August 2013Published: 23 August 2013

References1. Guimarães MT, Silami-Garcia E: Water replacement and thermoregulatory

responses during prolonged exercise. Braz J Med Biol Res 1993,26(11):1237–1240.

2. Sawka MN: Physiological consequences of hypohydration: exerciseperformance and thermoregulation. Med Sci Sports Exerc 1992,24(6):657–670.

3. Murray R: Rehydration strategies–balancing substrate, fluid, andelectrolyte provision. Int J Sports Med 1998, 19(Suppl 2):S133–S135.

4. Foss ML, Keteyian SJ: Bases Fisiológicas do Exercício e do Esporte. 6ªth edition.Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2000.

5. Alonso JG, Teller C, Andersen SL, Jensen FB, Hyldig T, Nielsen B: Influenceof body temperature on the development of fatigue during prolongedexercise in the heart. J Appl Physiol 1999, 86(3):1032–1039.

6. Charkoudian N, Rabbitts JA: Sympathetic neural mechanisms in humancardiovascular health and disease. Mayo Clin Proc 2009, 84(9):822–830.

7. Maughan RJ, Shirreffs SM, Watson P: Exercise, heat, hydration and thebrain. J Am Coll Nutr 2007, 26(5 Supl):604S–612S.

8. Montain SJ: Hydration recommendations for sport 2008. Curr Sports MedRep 2008, 7(4):187–192.

9. Shirreffs SM, Armstrong LE, Cheuvront SN: Fluid and electrolyte needs forpreparation and recovery from training and competition. J Sports Sci2004, 22(1):57–63.

10. Vianna LC, Oliveira RB, Silva BM, Ricardo DR, Araújo CG: Water intakeaccelerates post-exercise cardiac vagal reactivation in humans. Eur J ApplPhysiol 2008, 102(3):283–288.

11. Silami-Garcia E, Rodrigues LOC, Faria MHS, Ferreira APA, Nassif-Leonel C,Oliveira MC, Sakurai ES, Stradioto MA, Cançado GHCP: Efeitos decarboidratos e eletrólitos sobre a termorregulação e a potênciaanaeróbia medida após um exercício prolongado no calor. Rev Bras EducFís Esp 2004, 18(2):179–189.

12. Shirreffs SM, Watson P, Maughan RJ: Milk as an effective post-exerciserehydration drink. Br J Nutrit 2007, 98(1):173–180.

13. Hamilton MT, Gonzalez-Alonso J, Montain SJ, Coyle EF: Fluid replacementand glucose infusion during exercise prevent cardiovascular drift.J Appl Physiol 1991, 71(3):871–877.

14. Morgan RM, Patterson MJ, Nimmo MA: Acute effects of dehydration onsweat composition in men during prolonged exercise in the heat.Acta Physiol Scand 2004, 182(1):37–43.

15. Pardini R, Matsudo S, Araújo T, Matsudo V, Andrade E, Braggion G, AndradeD, Oliveira L Jr, Figueira A, Raso V: Validação do questionário internacionalde nível de atividade física (IPAQ - versão 6): estudo piloto em adultosjovens brasileiros. Rev Bras Ciên e Mov 2001, 9(3):45–51.

16. Tebexereni AS, Lima EV, Tambeiro VL, Neto TLB: Protocolos tradicionais emergometria, suas aplicações práticas “versus” protocolo de rampa.Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2001, 11(3):519–528.

Vanderlei et al. International Archives of Medicine 2013, 6:33 Page 10 of 10http://www.intarchmed.com/content/6/1/33

17. Hernandez AJ, Nahas RM: Modificações dietéticas, reposição hídrica,suplementos alimentares e drogas: comprovação de ação ergogênica epotenciais riscos para a saúde. Rev Bras Med Esporte 2009, 15(3):3–12.

18. Von Duvillard SP, Braun WA, Markofski M, Beneke R, Leithäuser R: Fluids andhydration in prolonged endurance performance. Nutrition 2004,20(7–8):651–656.

19. Vanderlei LCM, Silva RA, Pastre CM, Azevedo FM, Godoy MF: Comparison ofthe Polar S810i monitor and the ECG for the analysis of heart ratevariability in the time and frequency domains. Braz J Med Biol Res 2008,41(10):854–859.

20. Gamelin FX, Berthoins S, Bosquet L: Validity of the polar S810 heart ratemonitor to measure R-R intervals at rest. Med Sci Sports Exerc 2006,38(5):887–893.

21. Sociedade Brasileira de Cardiologia/Sociedade Brasileira de Hipertensão/Sociedade Brasileira de Nefrologia: VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão.Arq Bras Cardiol 2010, 95(1 supl.1):1–51.

22. Monteiro MF, Sobral Filho DC: Exercício físico e o controle da pressãoarterial. Rev Bras Med Esporte 2004, 10(6):513–516.

23. González-Alonso J, Calbet JA, Nielsen B: Muscle blood flow is reduced withdehydration during prolonged exercise in humans. J Physiol 1998,513:895–905.

24. González-Alonso J, Mora-Rodríguez R, Below PR, Coyle EF: Dehydrationreduces cardiac output and increases systemic and cutaneous vascularresistance during exercise. J Appl Physiol 1995, 79(5):1487–1496.

25. Sawka MN, Burke LM, Eichner ER, Maughan RJ, Montain SJ, Stachenfeld NS:American College of Sports Medicine position stand. Exercise and fluidreplacement. Med Sci Sports Exerc 2007, 39(2):377–390.

26. Merry TL, Ainslie PN, Cotter JD: Effects of aerobic fitness onhypohydration-induced physiological strain and exercise impairment.Acta Physiol 2010, 198(2):179–190.

27. Powers SK, Howley ET: Fisiologia do Exercício. Teoria e aplicação aocondicionamento e ao desempenho. 4th edition. São Paulo: Manole; 2005.

28. Mortensen SP, Dawson EA, Yoshiga CC, Dalsgaard MK, Damsgaard R, SecherNH, González-Alonso J: Limitations to systemic and locomotor limbmuscle oxygen delivery and uptake during maximal exercise in humans.J Physiol 2005, 566(Pt 1):273–285.

29. Carvalho T, Rodrigues T, Meyer F, Júnior AHL, Rose EH: Modificaçõesdietéticas, reposição hídrica, suplementos alimentares e drogas:comprovação de ação ergogênica e potenciais riscos para a saúde.Rev Bras Med Esporte 2003, 9(2):43–56.

30. Montain SJ, Coyle EF: Influence of graded dehydration on hyperthermiaand cardiovascular drift during exercise. J Appl Physiol 1992,73(4):1340–1350.

31. Moreno IS, Pastre CM, Papoti M, Vanderlei LCM: Efeitos da reposiçãohidroeletrolítica sobre parâmetros cardiorrespiratórios em exercício erecuperação. Motriz 2012, 18(1):165–175.

32. Callegaro CC, Moraes RS, Negrão CE, Trombetta IC, Rondon MU, Teixeira MS,Silva SC, Ferlin EL, Krieger EM, Ribeiro JP: Acute wáter ingestión increasesarterial blood pressure in hypertensive and normotensive subjects.J Hum Hypertens 2007, 21(7):564–570.

33. Le VV, Mitiku T, Sungar G, Myers J, Froelicher V: The blood pressureresponse to dynamic exercise testing: A systematic review. ProgCardiovasc Dis 2008, 51(2):135–160.

34. Kurz A: Physiology of thermoregulation. Best Pract Res Clin Anaesthesiol2008, 22(4):627–644.

35. Brown CM, Barberini L, Dulloo AG, Montani JP: Cardiovascular responses towater drinking: does osmolality play a role? Am J Physiol Regul IntegrComp Physiol 2005, 289(6):R1687–R1692.

36. González-Alonso J, Calbet JA: Reductions in systemic and skeletal muscleblood flow and oxygen delivery limit maximal aerobic capacity inhumans. Circulation 2003, 107(6):824–830.

37. Hayashi K, Honda Y, Ogawa T, Kondo N, Nishiyasu T: Relationship betweenventilatory response and body temperature during prolngedsubmaximal exercise. J Appl Physiol 2006, 100(2):414–420.

38. White MD: Components and mechanisms of thermal hyperpnea. J ApplPhysiol 2006, 101(2):655–663.

39. Charkoudian N, Halliwill JR, Morgan BJ, Eisenach JH, Joyner MJ: Influencesof hydration on post-exercise cardiovascular control in humans. J Physiol2003, 522(2):635–644.

40. Yun AJ, Lee PY, Bazar KA: Clinical benefits of hydration and volumeexpansion in a wide range of illnesses may be attributable to reductionof sympatho-vagal ratio. Med Hypotheses 2005, 64(3):646–650.

41. Crandall CG, Zhang R, Levine BD: Effects of whole body heating ondynamic baroreflex regulation of heart rate in humans. Am J Physiol HeartCirc Physiol 2000, 279(5):H2486–H2492.

42. Khanna GL, Manna I: Supplementary effect of carbohydrate-electrolytedrink on sports performance, lactate removal & cardiovascular responseof athletes. Indian J Med Res 2005, 121(5):665–669.

43. American College of Sports Medicine: Position stand: exercise and fluidreplacement. Med Sci Sports Exerc 1996, 28:i–vii.

44. Cheuvront SN, Carter R III, Sawka MN: Fluid balance and enduranceexercise performance. Curr Sports Med Rep 2003, 2(4):202–208.

45. Barr SI, Costill DL, Fink WJ: Fluid replacement during prolonged exercise:effects of water, saline or no fluid. Med Sci Sports Exerc 1991,23(7):811–817.

46. Wootton S: Nutrición y deporte. Zaragosa: Acriba; 1988.47. Katch FL, McArdle W: Nutrição, controle de peso, exercício. 2nd edition. Rio

de Janeiro: Medsi; 1990.

doi:10.1186/1755-7682-6-33Cite this article as: Vanderlei et al.: Effects of different protocols ofhydration on cardiorespiratory parameters during exercise and recovery.International Archives of Medicine 2013 6:33.

Submit your next manuscript to BioMed Centraland take full advantage of:

• Convenient online submission

• Thorough peer review

• No space constraints or color figure charges

• Immediate publication on acceptance

• Inclusion in PubMed, CAS, Scopus and Google Scholar

• Research which is freely available for redistribution

Submit your manuscript at www.biomedcentral.com/submit