TENTIRAN KV 2010

Minggu 3&4

Siepend Tk 2 2008

Oleh:

Dema, Atika, Rara, Chici, Hafiz

Daftar Isi:Penyakit Jantung Didapat 1Farmako 6Gizi 15Rehab Medik 19Penyakit Jantung Bawaan 23

TENTIR PENYAKIT JANTUNG DIDAPATPenyakit jantung didapat (PJD) yang terbanyak adalah penyakit jantung koroner (PJK). Lain-lainnnya adalah penyakit jantung hipertensi, PJ infeksi misalnya endokarditis akibat penyalahgunaan narkoba intravena yang sekarang kasusnya semakin banyak, PJ rematik, penyakit sistemik yang berhubungan dengan gangguan jantung misalnya DM, SLE, tiroid.Yang akan dibahas dalam tentir ini adalah Cardinal Symptom yaitu gejala-gejala yang sering dijumpai pada PJ. Epidemiologi,mungkin tidak akan dibahas terlalu mendalam di tentir ini dan Penyakit spesifik mudah-mudahan dapat dibahas satupersatu secara mendalam.

A. CARDINAL SYMPTOMS (Gejala Utama) pada Penyakit KV adalahSakit dada. Merupakan gejala yang paling sering. Penyebabnya bisa dari luar jantung (paling banyak) bisa juga dari jantung. Sebagai dokter, kita harus waspada dengan sakit dada ini, nyeri di ulu hati terkadangan berhubungan dengan serangan jantung.Namun bisanya, untuk IM sakit dadanya khas. Sesak napa, sesak nafas yang dipicu oleh aktivitas disebut dyspnea d’effort. Berdebar-debar/palpitasi biasanya terjadi pada kelainan katup,kelainan irama jantung. Pingsan/sinkop tanda dari gangguan irama jantung seperti bradikardi, blok total AV sehingga nadinya rendah sekali Cuma 30 denyut/menit, tindakan yang dilakukan adalah terapi pasang pacu jantung. Edema biasanya pada kedua tungkai dan merupakan tanda dari gagal jantung. Cepat capai/fatique.

B. EPIDEMIOLOGI Menurut SKRT: PJK merupakan penyebab kematian terbanyak di Indonesia. Epidemiologi dunia mengenai penyakit KV: Penyakit sirkulasi adalah penyebab no 1 kematian dunia. Faktor resiko penyakit KV dapat dibagi menjadi :

FR utamaTarget terapi adalah LDL kolesterol. Faktor lainnya adalah merokok, hipertensi atau dalam pengobatan antihipertensif, kolesterol HDL rendah

1

<40mg/dL, riwayat penyakit KV premature pr usia <55 th lk usia<65th, usia (lk≥45th dan pr≥55th). Kolesterol HDL ≥60 mg/dL merupakan FR negative,keberadaanya dapat menyingkirkan 1 FR dari perhitungan total.

FR kebiasaan hidupMeliputi obesitas (BMI≥30), anaktivitas fisik dan diet yang dapat memnimbulkan dan mempercepat terjadinya atreosklerosis.

FR emergensiLp(a),homosistein,faktor2 protombotik, fakto2 inflamasi, gangguan glukosa puasa, aterosklerosis subklinikPenilaian Resiko. Menghitung FR mayor. Untuk pasien dengan banyak FR (≥2 faktor resiko)melakukan penilaian resiko 10 tahun. Untuk pasien dengan 1-2 FR, penilaian resiko tidak diperlukan, banyak pasien memiliki

resiko dalam 10 thn hanya 10%.Manifestasi utama penyakit vascular dan peristiwa aterotrombotik. Otak: stroke iskemi, serangan iskemi transien, demensia vascular. Jantung: IM, angina pectoris baik stabil/tidak stabil. Penyk arteri perifer: claudication, iskemi limb kritis (nyeri-nyeri kritis perlu penanganan segera). Penyk vascular adalah hasil dari proses umum yang mempengaruhi pembuluh kapiler multiple (multiple vascular bed), termasuk otak, koroner dan arteri perifer. Penyk vascular pada arteri otak dapat mempercepat serangan iskemik transien (TIA) atau stroke iskemi. TIA berlangsung kurang dari 24 jam, tapi mayoritas hilang dalam 1 jam. TIA bisa saja merupakan tanda untuk stroke di masa mendatang, dengan resiko stroke 4-8% selama bulan pertama TIA dan 24-29% selama 5 tahun ke depan.Peny vascular pada arteri koroner menghasilkan spectrum sindrom koroner iskemi yang meliputi angina stabil, angina tdk stabil, NSTEMI (non Q wave MI) dan STEMI (Q wave MI).Peny vascular pada pembuluh perifer atau peny aretri perifer menghasilkan gejala bervariasi mulai dari claudication(apa sih ni gk ngerti?)intermiten hingga nyeri saat istirahat.Pasien dengan peny arteri perifer berat memiliki iskemi limb kritis yang menghasilkan nyeri saat istirahat dan mengancam kelangsungan hidup lim dengan meningkatkan

resiko gangrene dan nekrosis. Peny arteri perifer adalah tanda kuat untuk penyakit KV.Framingham Heart Study. UKPDS (united kingdom prospective diabetes study): FR penting untuk PJK adalah LDL-C, HDL-C, HB A1c, tek darah sitolik, dan merokok. Faktor yang tidak penting (tidak termasuk dalam Framingham ini) adalah BMI, waist to hip ratio, exercise, trigliserida dan glukosa plasma puasa/kadar insulin. Mekanisme dan progresi penyk KV. ATH adalah penyakit seumur hidup dimana prose perkembangan awal lesi hingga menjadi lesi matang membutuhkan waktu bertahun2. FR yang banyak itu (usia, jenis kelamin, merokok, anaktivitas, obesitas, kolesterol, tek darah dan glukosa) mengaktifkan xantin oksidase, NADH/DADPH, dan eNOS tak berpasangan (oxidative stress), produksi ROS berlebih meningktkan mekanisme antioksidan, menyebabkan oksidasi lipoprotein, asam nukleat, karbohidrat dan protein. Target dari stress oksidasi ini adalah endotel PD. Perubahan fungsi yang diinduksi oleh ROS mengganggu vasorelaksasi tergantung endotel (diikuti dengan penurunan ketersediaan NO), meningktkan mediator inflamasi dan perkembangan prokoagulan permukaan PD. Pertumbuhan plak juga terjadi, dinding PD remodeling, penurunan fibrinolisis dan proliferasi dan migrasi sel otot polos pembuluh. Kesemuanya dapat menimbulkan manifestasi klinis berupa kematian, IM, stroke, iskemia, dan GJ kongestif.

C. PENYAKIT SPESIFIK 1. Penyakit arteri koroner

Sinonimnya adalah PJ iskemi, PJ ateroklerosis, penyk arteri koroner. Di Indonesia lebih dikenal dengan sebutan PENYAKIT JANTUNG KORONER. Penyebab umumnya adalah sumbata pada aretri koroner akibat atreosklerosis (Aterosklerosis Heart Disease) sehingga menyebabkan iskemia (Ischemic Heart Disease). Penyebab lainnya adalah arteritis koroner (pada SLE, artitis rheumatoid), sifilis ( menyebabkan arteritis PD aorta, terjadi insufisiensi katup aorta, ventrikel kiri menebal dan

2

membesar banget2 makanya jadi mirip jantung sapi/cor bovinum), dan congenital.Penyebab aterosklerosis sangat multifactor dapt dibagi menjadi. Un-modified: usia(P>45;W>55), Sex, riwyt keluarga (Keluarga langsung PJK(P<55,W<65); Modified RF: Smoking, DM~CAD, Lipid(HDL,LDL,TG), BMI>30kg/m2, kurang aktivitas, TD >140/90 mmHg (On BP treatment); Emerging RF: Lp(a), Homosistein, Prothrombotic Factor, Proinflammatory factor, IFG. Tahap aterosklerosis. Inisiasi: Aterosklerosis diawali dengan pemebntukan fatty streak (lempeng lemak), kemudian rekruitmen leukosit melalui molekul adhesi supaya leukosit nempel ke endotel yang udah rusak, dan pembentukan sel busa. Evolusi dan komplikasi ateroma: proliferasi sel otot polos, koagulasi darah dan thrombosis, perdarahan di dalam plak, erosi/rupture endothelium dikarenakan inflamasitrombosis dan menjadi ACS (acute coronary syndrome).Aterotrombosis: thrombus melapisi plak aterosklerosis. Bagaimana cara membedakan plak yang stabil dan tidak stabil.? Plak stabil: inti lemak kecil, tudung fibrosa tebal. Plak tidak stabil: initi lemak banyak, tudung fibrosa tipis mudah pecah jadi trombuus dan banyak infiltrasi sel2 radang. Plak memiliki 2 komponen yaitu inti kaya lemak yang lunak dan tudung fibrosa kaya kolagen yang keras. Pada plak stabil, tudung fibrosanya > 70% volume plak. Tudung ini menstabilkan plak dan mencegah terjadinya rupture. Pada plak tidak stabil memiliki tudung fibrosa yang tipis dan berisko tinggi untuk rupture, inti lemak sangat banyak. Plak tidak stabil disebabkan oleh inflamasi dari sel busa atau mediator inflamasi lainnya yang membuat plak rentan rupture. Rupture biasa terjadi pada junction plak. Klo rupture, inti lemak bisa terpapar ke darah dan membuat thrombus yang dimediasi oleh trombosit. Penyebab utama dari serangan jantung adalah rupture plak tidak stabil yang menyumbat 70% dan secara klinis silent. Derajat penyempitan buka faktor utama serangan jantung, yang berperan adalah kerentanan/kerapuhan plak. Manifestasi PJK/coronary artery disease(CAD): asimtomatik, angina pectoris stabil (klo CAD udah kronik), STEMI (sumbatan pembuluh darah

total), angina pectoris stabil dan NSTEMI (sumbatan parsial), mati mendadak, aritmia dan gagal jantung (kongestif akut/kronik).Diagnosis IM Akut baik STEMI/NSTEMI. Sedikitnya 2 diantara berikut: gejala iskemik (dengan cara anamnesis dari gejala klinis pasien), perubahan EKG (ST elevasi artinya obstruksi total=STEMI, ST depresi artinya obstruksi sebagian=NSTEMI)dan peningkatan penanda jantung dalam serum pasien.

1. Zebra dikerokin

Diagnosis Angina. Jenis2 angina: tipikal(khas)= memiliki tiga hal berikut nyeri dada substernal, dipicu oleh aktivitas/stress emosi dan hilang dengan istirahat dan nitrogliserin. Atipikal= dua dari criteria di atas. Nyeri dada non kardiak= satu criteria saja.Diagnosis angina tdk stabil. Pasien dengan angina tipikal dengan episode angina yang meningkat keparahan dan durasinya, mulai saat sitirahat atau aktivitas ringan, tidak dapt dilegakan dengan istirahat atau nitrogliserin padahal dulu2nya nyeri bisa ilang klo istirahat dan minum obat. Jadi ada pola yang meningkat dalam hal frekuensi, durasi dan beratnya nyeri dada pada pasien. Manajemen akut meliputi evaluasi awal dan stabilisasi, stratifikasi resiko, memusat pada pemeliharaan jantung. Evaluasi riwayat cepat dan efisien dan inisiasi intervensi stabilisasi (keduanya terjadi secara simultan), rencanakan pergerakan cepat untuk indikasi perawatan jantung. Time is muscle?? Makin cepat ditolong mkan cepat otot jantung terselamatkan.hehe..(aneh)Chest pain suggestive ischemia. Lakukan penilaian segera dalam 10 menit meliputi anamnesis, lab, dan obat (aspirin, nitrat, antiplatelet). Penilaian EKG: STEMI (elevasi ST atau LBBB baru) (LBBB apa y woy?), NSTEMI (ST depresi atau dinamis, inverse gelmbg T), UA (EKG non spesifik).

2. Angina Pektoris Stabil

3

Kata dokternya: adalah nyeri substernal/retrosternal seperti ditimpa benda berat, ke punggung, leher, rahang, disertai keringat dingin, lokasinya gk bisa ditunjuk dengan 1 jari. Patogenesisnya adalah ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen. Adalah sindrom klinis dengan cirri nyeri atau ketidaknyaman pada perkordial atau dada anterior, menjalar ke bahu lengan kiri. Nyeri diikuti oleh aktivitas fisik atau stress emosi, meskipun banyak pasien dengan angina pectoris stabil kronis memiliki nyeri istirahat intermiten. Kadang, nyeri menjalae ke sisi kanan leher atau rahang. Nyeri dideskripsikan oleh pasien sebagai nyeri sejati (true angina) atau gejala yang bervariasi seperti berat, rasa ketat atau sesak, tertekan, atau gatal. Angina sejati diikuti oleh lokalisasi sterna atau substernal. Beberapa individu merasakan hal yang berhubungan dengan sensasi dyspnea yang bisa menjadi simtom dominan (angina ekuivalen) dalam jumlah kecil dari pasien. Nyeri dada berlangsung selama 20 menit, episode tipikal dari angina jarang yang lebih dari 20 menit. Biasanya nyeri meredea ketika aktivitas dihentikan. Rangsangan emosi, simtom bisa berlangsung lebih lama. Banyak pasien yang mereda anginanya dalam 5-10 menit dengan nitrogliserin sublingual atau oral-spray.Angina ekuivalen: dispnea (sesak napas), nyeri di rahang dan leher, nyeri di bahu siku/lengan, nyeri epigastrik, nyeri punggung/interscapular. Canadian CV Society Functional Class (CCS)utk chest pain

I.Ordinary physical activity does not cause angina II.Slight limitation of ordinary activity III.Marked limitation of ordinary physical activity IV.Inability to perform any physical activity without

discomfort.Angina may be present at rest.Pengobatan: menurunkan gejala dengan anti angina (ex: nitrat), mencegah kematian dan IM. Encegahan KV meliputi, primordial (utk org sehat), primer (utk org dengan FR tapi belum kena PJK), sekunder (utk org yang udah pernah kena PJK dan mencegah agar tidak terjadi serangan lagi).

Sindrom Koroner Akut meliputi angina pectoris tdk stabil, NSTEMI, STEMI. Emergensi KV-pengobatan awal (oleh kita sebagai dr. umum)-rujuk ke spesialis jantung . Prediksi resiko total KV ada beberapa tapi yang paling sering dipake adalah Framingham Risk Factor.

3. HipertensiHipertensi ada dua primer dan sekunder. Hipertensi primer 95% disebut juga hipertensi esensial, penyebabnya tidak diketahui. Hipertensi sekunder sebanyak 5%, penyebabnya diketahui. Pada tingkat system organ, hipertensi didapatkan dari suatu perlawanan yang menyebabkan vasokonstriksi dan retensi garam dan air oleh ginjal atau kehilangan fungsi dari jalur yang meyebabkan vasodilatasi dan eksresi garam dan air oleh ginjal. Hipertensi berhubungan dengan stroke dan PJK. Hubungannya adalah berbanding lurus. Tujuan dari stratifikasi KV adalah tingkat tekanan darah, komorbiditas dan kerusakan organ target. Pencegahan dan pengobatan hipertensi adalah modifikasi gaya hidup dan terapi farmakologi. Hipertensi dapat dibagi dua: Hipertensi emergensi, akut, peningkatan tek darah berat yang diikuti oleh disfungsi organ target progresif seprti infark miokardium/otak, edema paru ata gagal ginjal. Hipertensi urgensi, akut, peningkatan tek darah tanpa bukti dari disfungsi target organ progresif. Hipertensi yang terlalu lama dapat meningkatkan beban jantung dan menyebabkan PJ hipertensi (hipertofi ventrikel kiri). Hipertensi menyebabkan kerusakan endotel, mempercepat aterosklerosis, dan menyebabkan IM. (Faktor resiko banyak- ATH dan hipertrofi ventrikel kiri- IM- remodeling- dilatasi ventrikel- gagal jantung- penyakit jantung tahap akhir- kematian. Penurunan tekanan darah menyebabkan penurunan insidens stroke 35-40%, Im 20-25% dan gagal jantung 50%.

4. DiabetesDM tipe 2 berhubungan dengan PJK ekuivalen. 50% didiagnosa DM tipe 2 menunjukkan penyakit KV. ATH merupakan penyebab utama kematian diantara diabetes, 75% dari aterosklerosis koroner dan 25% dari penyakit

4

PD otak/perifer. 2/3 penderita diabetes meninggal karena penyakit kV. Diantara diabetes, komplikasi makrovaskular (PJK, stroke dan pnykt pembuluh perifer) menyebabkan morbiditas dan mortalitas 67%. 23%nya adalah mikrovaskular.

5. RHDSudah jarang, penyakit ini didahului oleh infeksi faringrespon imun autoantibody ke jantung kena katup gangguan pada katup. Classic triad: agen, host dan lingkunagn. Diawali dengan demam rematik akut. Lebih dari 100 subtipe antipagocitic protein M, 2 minggu berada di jaringan hingga dihasilkan antibody. Antibodi M (N asetilglukosamin)mirip myosin, tropomiosin, katup jantung, sinovia, kulit, nucleus kaudatus di otak (keterlibatan multiorgan). Agen: streptokokus grup A (infeksi tenggorok)gangguan autoimun di seluruh tubuh jaringan ikat jantung, PD dan sendi (arthritis). Patogenesisi. Tonsilofaringitis menimbulkan respon antibody, merupakan predisposisi genetic, peny jaringan ikat/peny kolagen di pembuluh, kerusakan fibril kolagen dan jar ikat meliputi endokardium, miokardium, pericardium berulang (kronis) timbul RHD yang meliputi valvuilitis (regurgitasi mitral regurgitasi aorta), perubahan struktur (edema dan sel aschof) dan manifestasi klinik (inflamasi katup, endokarditis klo destruksi kena katup menjadi regurgitasi, degenerasi hialin dan stenosis katup.Kriteria Jones untuk Rematoid Fever: criteria mayor (carditis, migratory polyastritis, syndenham chorea, nodul subkutaneus, eritema marginatum); criteria minor (klinis-demam,atralgia dan labor-peningkatan CRP dan PR int) ++++ criteria pendukung (bukti terkena infeksi streptokokkus grup A melalui kultusr tenggorok atau tes antigen cepat atau uji antibody streptokokus meningkat).

6. Penyakit Katup JantungMitral (stenosis-biasanya stenosis mitral terjadi pada RHD-, regurgitasi, prolapse-prolaps katup mitral paling sering menyebabkan regurgitasi katup mitral,bisa kena infeksi jadi endokarditis infektif juga)

Aorta (stenosis, regurgitasi)Tricuspid (stenosis, regurgitasi)Pulmonalis (stenosis, regurgitasi)

7. Endokarditis InfektifPenyakit inflamasi pada endokard yang biasanya melibatkan katup dan jaringan sekitarnya (katup dan otot jantung bagian dalam). Endokarditis infektif (EI) merupakan inflamasi dikaitkan dengan infeksi. Lesi khas berupa vegetasi (platelet, eritrosit, fibrin, sel inflamasi dan MO. Klasifikasi dan Terminologi: - Baru (ESC 2004): (a) aktivitas penyakit; (b) status diagnosis; (c) pathogenesis; (d) lokasi anatomis; (e) mikrobiologi - Lama : (a) subacute bacterial endocarditis (SBE); (b) acute bacterial endocarditis (ABE); (c) kronik Resiko EI adalah penyalahgunaan narkoba IV (12x orang tidak berbuat demikian), katup jantung prostetik 5-10 kali dengan orang yang masih make katup aslinya. EI dapat muncul secara langsung atopun melalui nodus NBTE (non bacterialis thrombotik endocarditis), patogenesisnya: kerusakan endotel-deposisi trombonist-NBTE-jadi nodus buat bakteri-bakteri nempel-bakterimia-EI-endokarditis menyembuh/katup jantung rusak. Manifestasi umum pada EI adalah demam, menggigil, murmur, emboli. Kultur darah pad EI

Sebagian besar hasil positif Kultur negatif pada 5% pasien Kultur dalam 2 set : aerob dan anaerob Darah vena 5-10 ml Diinkubasi pada suhu 37 C, 5-6 hari Terapi antibiotik dapat ditunda 2-4 hari (kondisi tidak akut)

Diagnosis Anamnesis cermat Pemeriksaan fisis teliti Pemeriksaan penunjang (ekokardiografi, kultur darah)

5

Kriteria Duke yang dimodifikasi - Temuan ekokardiografi - PNIV : dimasukkan sebagai kondisi premorbid

INGAT! Untuk RHD pake criteria JONES tp klo endokarditis pake criteria DUKE. Biar lebih puas silahkan lihat criteria duke di slide, banyak banget..

Untuk lihat vegetasi pada katup bisa menggunaka echokardiografi. Biasanya pada penderita EI akibat penyalahgunaan narkoba iv selalu diikuti dengan HIV dan HCV positif. Kesimpulan!

Endokarditis infektif merupakan komplikasi klasik PNIV Streptococcus viridans merupakan kuman penyebab tersering Diagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria klinis Duke yang

dimodifikasi Penatalaksanaan ideal berdasarkan jenis kuman dan pola

resistensi yang sesuai Teicoplanin efektif pada EI gram positif khususnya Streptoccus

viridans sesuai guideline

8. Penyakit Perikardium (ampun..robbins abis)

9. Penyakit Miokardium (kardiomiopati =KM)Dilatasi disebut jg KM kongestif. Merupakan stadium lanjut dari miokarditis. Ditandai dengan hipertrofi, dilatasi dan gangguan kontraktilitas (sistolik) progresif. Gk bisa kontraksi, terjadi statis darah, thrombus dan embolus. Klinisnya gagal jantung kongestif progresif. KM hipertrofikditandai dengan hipertrofi miokardium,kelainan pengisian diastolic akibat dinfing ventrikel tebal dan kaku, obstruksi intermiten aliran keluar ventrikel. KM restriktif penurunan kelenturan ventrikel (kaku dan inelastic) sehingga terjadi gangguan pengisian ventrikel, jantung kerja lebih keras, hipertrofi (jadi mirip2 gitu sm yang KM hipertrofik.

10. Penyakit Arteri/Vena Perifer (robins lagi)= varises, tromboflebiti/radang vena, arteritis/radang arteri, arterial emboli.

11. Penyakit Jantung Paru (haduh haduh…robins lagi..)Hipertensi pulmonal, emboli paru, cor pulmonale.

Maaf ya teman2 banyak sekali kekurangan, klo ada kesalah tolong dikoreksi langsung ato lewat sipen ato lewat milis. Jgn lupa baca slidenya lagi ^^. (dma)

TENTIR FARMAKOTeman,, berhubung slide nya banyak buangets dan poin-poin semua,, jadi jangan lupa liat slide juga ya! Dibawah ini lebih banyak mekanisme obatnya aja,, keterangan tentang penyakitnya masih lebih banyak di slide.

2. Kalo gak dikuping sopir, ya di langit-langitnya itu loh, yang buat diketok

I.Obat Gagal JantungMerupakan sindroma klinis yang kompleks, akibat kelainan structural dan fungsional jantung. Ditandai dengan menurunnya kemampuan jantung untuk menyuplai aliran darah yang cukup sesuai kebutuhan tubuh.Simtom khas GJ Tanda khas GJ Bukti objektif

abnormalitas jantung-sesak nafas saat istirahat/latihan-kelelahan-pembengkakan sendi kaki

-takikardi, takipnea-efusi pleura-JVP meningkat-periferal edema-hepatomegali

-kardiomegali-murmur, bunyi jantung ketiga-abnormalitas pada ekokardiogram-ANP meningkat

6

Tujuan pengobatan:1. Fase akut (serangan mendadak atas gejala-gejala diatas) tujuannya adalah untuk mengurangi gejala-gejala tersebut. Sebelumnya harus ingat : Gejala muncul karena ketidakmampuan jantung, jadi terapi beban <<a.kurangi overload cairan dengan diuretik ( kecepatan pembentukan urin >> volume ekstraseluler << beban jantung << )b. menurunkan resistensi perifer dengan ACE-I (Angiotensin converting enzyme merubah angiotensin I menjadi angiotensin II, yang salah satu efeknya adalah vasokonstriksi kuat. Bila perubahan dihambat angiotensin II << beban jantung << ) dan dengan vasodilator lainc.meningkatkan kontraktilitas miokard dengan obat inotropik (efek inotropik + : bisa >> kontraksi otot jantung)d.melindungi miokard dengan B-blocker blok reseptor B efek simpatis << kerja jantung << menurunkan kebutuhan oksigen miokard kejadian iskemi miokard <<)2. Fase kronik, dengan ACE-I, BB, Aldosteron antagonis. Aldosteron antagonis inhibitor kompetitif aldosteron reabsorpsi na << volume ekstrasel << . Pada pengobatan fase ini ditujukan untuk prognosis, menurunkan mortalitas, dan pencegahan penurunan fungsi jantung.

Terapi non farmakologi:– Istirahat (gagal jantung akut)– Olahraga ringan dan teratur (gagal jantung kronik)– Batasi asupan garam (2-3 g/hari) dan cairan – Hindari tempat tinggi, terlalu panas, atau lembab dan

penerbangan jarak jauh – Berhenti merokok

Terapi farmakologi:Gagal jantung Akut

1. Diuretik2. ACE-inhibitor dan ARB

3. B-blocker 4. Inotropik: Digoksin dan Inotropik lain

Gagal jantung Kronik1. ACE-inhibitor dan ARB 2. Diuretik3. β-bloker4. Vasodilator lain (Hidralazin + nitrat organik) 5. Inotropik: Digoksin dan inotropik lain 6. Antagonisaldosteron

Mari dibahas satu per satu!

1.DiuretikMerupakan obat utama untuk mengatasi GJA yang selalu disertai

dengan overload cairan, yang bermanifestasi sebagai kongesti paru dan edema perifer. DIuretik akan mengurangi volume ECF. Maka, edema akan berkurang, sedangkan curah jantung tidak berkurang.

- Diuretik kuat (ex: furosemide) bekerja di ansa henle segmen tebal, menghambat kotransport Na/ K/ Cl. Karena efeknya yang ‘kuat’, maka sesuai untuk tujuan diatas, jadi merupakan obat utama untuk GJA, karena bisa mengatasi edema. Oleh karena penggunaan diuretic tidak mengurangi mortalitas GJ (kecuali spironolakton), maka diuretic selalu diberikan dalam kombinasi dengan ACE-I. Bahayanya adalah bila efek diuretic berlebihan hingga curah jantung ikut menurun memperberat gagal jantung. Jadi diuretic kuat tidak boleh untuk GJ asimtomatik dan GJ tanpa overload cairan!

- Golongan Tiazid (ex: HCT, indapamid), bekerja di tubulus distal dengan menghambat reabsorpsi Na. Volume ECF <<, obat ini bisa digunakan untuk GJK. Pada terapi GJ, Tiazid dalam kombinasi dengan diuretic kuat karena efeknya yang agak lemah.

7

- Antagonis aldosteron (ex: spironolakton), bekerja ditubulus dital dan koligens. Pada pasien GJ, kadar plasma aldosteron meningkat. ALdosteron retensi Na dan air, serta eksresi K dan Mg. Aldosteron memacu remodeling dan disfungsi ventrikel melalui peningkatan preload (retensi airedema) dan efek langsung yang menyebabkan fibrosis miokard dan proliferasi fibroblast. Karena itu antagonisasi aldosteron dapat mengurangi risiko hipolakemia (apalagi dalam kombinasi dengan diuretic kuat yang << K ), dan mencegah fibrosis miokard. Kata dr. Nafrialdi, ini obat untuk berobat jalan.

2. ACE-IPada fase akut, merupakan obat lini kedua setelah diuretic. Pada fase kronik: obat lini pertama. Seperti yang telah disebutkan diatas, dengan berkurang nya Angiotensin II, maka efek vasokonstriksi <<, sehingga menurunkan afterload (beban jantung karena masalah di ‘depan’ jantung, yaitu resistensi perifer yang meningkat). Retensi Na dan air akan berkurang.Efek jangka panjangnya, karena angiotensin II menurun maka cegah remodeling (hipertrofi dan fibrosis miokard), serta karena aldosteronnya menurun(seperti yang disebutkan diatas, juga mencegah remodelling ). Efek lain adalah mengurangi apoptosis, karena dalam keadaan normal, bila angiotensin II bertemu dengan reseptor AT2 nya, maka memperantarai stimulasi apoptosis dan antiproliferasi. Namun efek samping nya adalah batuk kering.

3. ARB (Antagonis angiotensin II)Mirip sama ACE, soalnya intinya angiotensin II jadi tidak bisa bekerja normal. Jadi bagus untuk pasien yang tidak toleran terhadap ACE-I. Dapat dikombinasi dengan ACE-I untuk pasien yang masih simtomatik.

4. B-Blocker

Dulu kontraindikasi karena B-Blocker hambat simpatis otot jantung melemah. Namun ternyata efek simpatis lain banyak yang merugikan (karena stimulasi simpatis berkepanjangan merusak jantung), jadi efek ini jauh kebih menguntungkan dibandingkan dengan efek inotropik negatifnya tadi. Intinya, harus diberikan saat GJ nya sudah stabil. Selain itu, karena efek simpatis juga mengaktifkan sistem RAA, maka renin menurun produksinya di ginjal.Obat yang dipakai: Carvedilol (a,b blocker), b-blocker selektif (bisoprolol, metoprolol), bersama dengan diuretik dan ACE-inhibitor.

5. Vasodilator lain-Hidralazin-isosorbid dinitrat , bila tidak toleran terhadap ACE-I/ARB atau masih menimbulkan gejala walaupun setelah mendapat ACE-I, ARB, dan antagonis aldosteron -Nitrat iv, ex: Na nitroprusid , nitrogliserin -Nesiritid , merupakan rekombinan Brain Natriuretic Peptide (BNP)dengan efek: diuresis , natriuresis, dan vasodilatasi

6. DigitalisPrototipe: Digoksin. Efek:-Inotropik positif (digoksin menghambat pompa Na-K-ATPase, jadi pertukaran Na dan Ca berkurang selama repolarisasi dan relaksasi, sehingga Ca tertahan dalam sel. Bila ca banyak dalam sel, maka ca yang tersedia untuk kontraksi meningkat, maka kekuatan kontraktilitas otot jantung >>

-Efek kronotropik negative (mengurangi frekuensi denyut ventrikel), mengurangi aktivitas simpatis, dan dromotropik negative (memperlambat konduksi jantung). Digoksin meningkatkan tonus vagalaktivitas simpatis <<. Jadi bisa menimbulkan bradikardi. Digoksin juga meningkatkan sensitivitas jantung terhadap asetilkolin (kronotropik negative), sedangkan sensitivitas ke NE berkurang. Digoksin juga meningkatkan AV nodal delay. Efeknya terhadap AV inilah yang

8

membuatnya digunakan pada pengobatan fibrilasi atrium. Soalnya kalo atrium fibrilasi, konduksi ke ventrikel harus dikurangi biar fibrilasi tidak terjadi pada ventrikel juga. Jangan nular, gitu. Jadi dengan perlambatan masa refrakter di nodus AV (khusus di nodus ini saja), frekuensi atrium >>, sedangkan frekuensi << karena sebagian impuls tidak diteruskan dari atrium ke ventrikel.-Aritmogenik. Karena memperpendek masa refrakter di atrium, ventrikel dan purkinje, sehingga mudah dirangsang kembali secara cepat (meningkatkan automatisitas). Terjadi pada dosis besar, bisa terjadi denyut prematur, VES, bigemini, Fibrilasi ventrikel , dan blok AV derajad 2-3 .

Jadi, efek farmakodinamiknya:1. Efek langsung:

– Inotropik positif • Perbaikan kontraktilitas • Curah jantung • Bendungan paru ¯

è sesak napas berkurang 2. Efek tak langsung

– Tonus simpatis ¯ • Denyut jantung dan resistensi perifer ¯

afterload ¯ beban jantung ¯ – Perbaikan sirkulasi ginjal

• Aktivitas SRA ¯ resistensi perifer ¯ • Aldosteron ¯ retensi air/garam ¯ udem ¯ • è Perbaikan fungsi jantung

INDIKASI– Fibrilasi/flutter atrium– Takikardi supraventrikel paroksismal – gagal jantung dengan fibrilasi atrium– gagal jantung dengan ritme sinus yang disertai takikardia,

Kontraindikasi – Blokade AV– Bradikardi – Wolf-Parkinson-White (WPW) syndrome sindrom

dimana dalam penghantaran listrik antara atrium – ventrikel, tidak hanya diperantarai AV node, tapi juga ada jalur tambahan lain(accessory pathway. Jalan pintas gitu deh.. Nah kalo udah begini, percuma blok AV dibuat lama (biar fibrilasi ga nular ke ventrikel), wong dia punya jalur lain kok..

– Sick sinus syndrome– Takikardi ventrikel, fibrilasi ventrikel – Kardiomiopati hipertropik obstruktif – Gagal ginjal (digoksin: perlu penyesuaian dosis)– Hipotiroidisme – Hipokalemia

Interaksi, farmakokinetik, sama inotropik lain liat dislide aja ya, sayang kertasnya, soalnya bakal cuma di kopi doang.. hoho

II. Antiangina Langsung ke pengobatannya aja ya,,, obat antiangina: Nitrat organic, antagonis kalsium, penghambat beta adrenergic, Lain-lain: Antiplatelet, ACE-I, Heparin, Trombolitik.

a.Nitrat organic:

9

Nitrat organic aktif setelah dimetabolisme, kemudian mengeluarkan NO. NO akan membentuk kompleks nitrosoheme dnegan Guanilat siklase dan menstimulasi enzim ini sehingga cGMP meningkat, selanjutnya cGMP akan menyebabkan defosforilasi myosin, sehingga terjadi relaksasi otot polos. Efek vasodilatasi NO deh..

Efek langsung – Dilatasi arteri koroner suplai O2

Efek tak langsung – Venodilatasi/ dilatasi vena preload ¯( venous pooling,

darah yang kembali ke jantung << kan) – Arteriodilatasi afterload ¯ – Ejection time berkurang – kebutuhan O2 miokard ¯

Pada dosis besar: Tekanan darah ¯ aliran darah koroner (suplai) ¯ Reflek takikardi kebutuhan O2 miokard , malah

menyebabkan angina. Dapat terjadi ANGINA PARADOKSAL.

Lagi-lagi, farmakokinetik, indikasi, kontraindikasi, liat di slide ya,, sudah lengkap kok disana. Tinggal dihafalkan…

b. Antagonis Kalsium

1. Golongan dihidropiridin : Nifedipin, nicardipin, nimodipin, felodipin, amlodipin, nitrendipin, lacidipin

2. Golongan fenilalkilamin: Verapamil 3. Golongan benzotiazepin: Diltiazem

Sesuai namanya, mekanisme kerjanya dengan menghambat masuknya kalsium ke dalam sel. Dalam otot jantung dan otot polos vascular, Ca terutama berperan dalam peristiwa kontraksi. Semua penghambat kanal Ca menyebabkan relaksasi otot polos arterial (vasodilatasi), sedangkan pada jantung membuat kontraksinya melemah (inotropik negative). Pada Nodus SA, nodus AV: memiliki efek kronotropik dan dromotropik negatif .

Efek kardiovaskular Nifedipin Verapamil Diltiazem

(N) (V) (D)

1. Vasodilatasi koroner 5 4 3

2. Vasodilatasi perifer 5 4 3

3. Inotropik negatif 1 4 2

4. Kronotropik negatif 1 5 5

5. Dromotropik negatif 6. Refleks takikardi

03

50

40

Angka ini menunjukkan perbandingan kekuatan relative masing-masing obat.

1. NIFEDIPIN: Kurang mempengaruhi kinetic kanal Ca, sehingga tidak tergantung pada frekuensi stimulasi dan tidak mempengaruhi konduksi jantung. Lihat saja pada table, derivate dihidropiridin mempunyai efek yang lebih kuat terhadap otot polos daripada jantung/ sistem konduksi.

10

– Efek langsung: • Dilatasi koroner suplai O2

– Efek tak langsung: • Resistensi perifer ¯, TD ¯ kebutuhan O2

miokard ¯ – Dapat terjadi refleks takikardi dan angina paradoksal

2. VERAPAMIL – DILTIAZEM. Verapamil memiliki efek vasodilatasi yang kurang kuat dibanding derivate dihidropiridin. Pemberian verapamil oral menyebabkan penurunan tekanan darah dan resistensi perifer tanpa perubahan frekuensi denyut jantung yang berarti. Dibandingkan verapamil, efek diltiazem kurang kuat.

– Efek langsung: • Inotropik, kronotropik (-) kebutuhan O2

miokard ¯ – Efek tak langsung:

• Inotropik (-) tegangan dinding ventrikel ¯ • Kronotropik (-) waktu pengisian arteri koroner

c. B-blocker

Sangat bermanfaat untuk mengobati angina pectoris stabil kronik. B-blocker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan cara menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas (masih ingat kan, reseptor B diblok aktivitas simpatis << ). Suplai oksigen meningkat karena penurunan frekuensi denyut jantung sehingga perfusi koroner membaik saat diastole. Efek yang kurang menguntungkan dari B-blocker adalag peningkatan volume diastolic akhir yang meningkatkan kebutuhan oksigen. Kontraindikasi terhadap angina varian (prinzmetal)Efek langsung:-Kronotropik & inotropik negatif menurunkan kebutuhan O2 miokard Efek tak langsung: -Inotropi (-) mengurangi tegangan dinding ventrikel

-Kronotropik (-) memperpanjang waktu diastol pegisian a. koroner (suplai )

d. Antiplatet, antokoagulan, trombolitik.Antiplatelet: mencegah adhesi, aktivasi, dan agregasi plateletAntikoagulan: mencegah kaskade koagulasi darah dengan memodifikasi factor koagulasiTrombolitik/ firbrinolitik: menghancurkan thrombus1.ANtiplatelet

Pada skema ini kita bisa melihat factor-faktor apa saja yang berpengaruh dalam aktivitas platelet, termasuk tempat kerja obat.Aspirin, merupakan inhibitor cyclooxygenase. Sebelumnya ingat dulu bahwa asam arakidonat akan berubah menjadi tromboxan A2 dengan bantuan enzim sikloeksigenase(COX). Bila dihambat (COX1)TxA2 menurun. Sementara TxA2 merupakan activator platelet. Diberikan secara segera pada sindrom koroner akut.Selain TxA2 dihambat, PGE2, PGF2 dan PGD2 juga dihambat. Padahal PG bersifat ‘housekeeping’ pada mukosa lambung, sehingga dapat terjadi iritasi lambung.

11

*oiya, masih ada beberapa antiplatelet lain di slide,, silakan diliat saja ya… Langsung ke antikoagulan!2.Antikoagulan-Heparin. Efek antikoagulannya timbul karena berikatan dengan antitrombin III. AT-III sendiri berfungsi menghambat protease factor pembekuan, termasuk factor pembekuan IIa (thrombin), Xa, dan IXa, dengan cara membentuk kompleks yang stabil dengan protease factor pembekuan. Heparin yang terikat dengan AT-III mempercepat pembentukan kompleks tersebut sampai 1000 kali. Jenis:

– Unfractionated heparine (UFH)– Low molecular weight heparine (LMWH): Fraxiparine,

nadroparine, enoxaparine, dalteparine– Synthetic pentasaccharide: Fondaparinux hanya

menghambat factor Xa saja

Lihat,,,, dengan terbentuk nya kompleks AT + heparin + factor pembekuan (thrombin, XA. Atau factor lain), factor-faktor itu akan terinaktivasi.*ada sedikit kinetic, efek samping, sama kontraindikasi, liat di slide lagi ya.. *hoho maap,, tinggal sebut doang soalnyaaa-Oral antikoagulan (warfarin, dicumarol). Merupakan antagonis vitamin K. Vitamin K dalah factor yang berperan dalam aktivasi factor pembekuan darah II, VII, IX, X yaitu dengan mengubah residu asam glutamate menjadi residu asam gama-karboksiglutamat. Untuk berfungsi, vitamin K mengalami siklus oksidasi dan reduksi di hati. Antikoagulan oral mencegah reduksi vitamin K teroksidasi sehingga aktivasi factor-faktor pembekuan darah terganggu/ tidak terjadi. Aksinya berlangsung lambat, diberikan oral (yaiyalah, namanya antokoagulan oral), dan butuh monitor level normal protrombin time. Toksisitas:

• Warfarin melewati barier placental perdarahan dan malformasi fetus kontraindikasi selama kehamilan

• Jarang : nekrosis kutan, infark payudara, jaringan lemak, usus dan ekstremitas.

• Interaksi dengan obat lain (NSAID, vit K, barbiturates, rifampicin, diuretic, steroids, sulpha, amiodarone, …) and makanan

3.Trombolitik/ fibrinolitikMelarutkan thrombus yang sudah terbentuk. Yang termasuk obat

ini streptokinase, urokinase, dll. INdikasi nya untuk reperfusi pada STEMI

12

yang onsetnya sangat baru (6-8 jam). Cara kerjanya:

Side effects: – Hemorrhage– Hypotension (Streptokinase)– Allergic reaction (Streptokinase)

Contraindications– Active bleeding– Any previous history of hemorrhagic stroke– Non hemor. Stroke within 1 year– Internal bleeding within 6 mo. – Hypertension (>180/110)– Major surgery, trauma – Pregnancy

e. AntiaritmiaKlasifikasi obat:

*dibawah ini keterangan tentang karakteristik masing-masing obat perjenisnyaga dibuat,, lihatnya dislide aja, udah jelas poin-poinnya…I.Obat kelas IA: Kuinidin, prokainamid, dan disopiramid

Obat antiaritmia kelas IA menghambat arus masuk ion Na, menekan depolarisasi fase O (fase depolarisasi cepat serabut purkinje) , maka memperlambat kecepatan konduksi serabut purkinje miokard ke tingkat sedang pada nilai Vmax istirahat normal. Efek hambatan kanal Na+:

– Depresi fase 0 otomatisitas nodus SA ¯, konduktivitas ¯ – Meninggikan ambang rangsang A, V & Purkinje– Meninggikan ambang rangsang fibrilasi A & V– Mencegah Triggered activity – Memperpanjang repolarisasi masa potensial aksi

13

Klas Obat Mekanisme Otomatisitas

Konduktivitas

Masa refrakter

IA KuinidinProkainamidDisopiramid

Menghambat kanal Na+

¯ ¯

IB LidokainFenitoinMeksiletinTokainid

Menghambat kanal Na+

¯ ¯ _ ¯

IC FlekainidEnkainidPropafenon

Menghambat kanal Na+

¯ ¯ ¯ _

II PropranololAsebutololEsmolol

Menghambat Reseptor b

¯ ¯ ¯

III AmiodaronBretiliumSotalol

Menghambat kanal K+

_ ¯ ¯

IV VerapamilDiltiazem

Menghambat kanal Ca++

¯ ¯ ¯

– Mencegah aritmia reentry dengan menimbulkan hambatan dua arah pada jaringan yang rusak

Dosis besar dapat meningkatkan otomatisitas, karena:– Efek antikolinergik (atropin-like action)– Efek alfa bloker (kuinidin) vasodilatasi reflek

takikardi Indikasi:

– Paroxismal supraventricular tachycardia (PSVT)– Fibrilasi dan fluter atrium– takikardi ventrikuler

II. Obat kelas IB, (Lidokain, Fenitoin, Meksiletin, Tokainid) Kelas obat ini sedikit sekali mengubah depolarisasi fase ) dan

kecepatan konduksi serabut purkinje bila nilai Vm normal. Berlawanan dengan obat kelas IA, obat kelas IB mempercepat repolarisasi membran. III. Obat kelas IC (Flekainid, Enkainid, Indekainid, Propafenon)

Berafinitas tinggi terhadap kanal Na di sarkolema. Merupakan antiaritmia yang paling poten dalam meperlambat konduksi dan menekan arus masuk Na ke dalam sel dan kompleks premature ventrikel spontan. Paling kuat menekan fase 0

– Kemiringan dan amplitudo fase 0 berkurang – Kecepatan konduksi berkurang

Efek lemah terhadap repolarisasi, dan memperpanjang masa refrakter nodus AV. Kinetik:

– Absorpsi per oral sempurna – Metabolisme di hati – Ekskresi di urin

Indikasi: Aritmia ventrikel, PSVT, fibrilasi atrium *trus aritmia kelas II, III, IV liat di slide aja ya,, udah lengkap kok disana.. huhu..

F. obat hipolipidemik

Merupakan obat yang digunakan untuk menurunkan kadar lipid plasma. Pengobatan hiperkolesterolemia terutama ditujukan bagi pasien dengan riwayat aterosklerosis premature dalam keluarga dan dengan adanya factor risiko lain seperti DM, hipertensi dan merokok. Obat hipolipidemik:

• Golongan asam fibrat • Asam nikotinat • Resin pengikat asam empedu • Penghambat absorpsi sterol• Penghambat HMG CoA reduktase

1. Asam fibrat. Diduga bekerja dnegan cara berikatan dengan

reseptor peroxisome proliferator-acctivated receptors (PPARs), yang mengatur transkripsi gen. Akibat interaksi obat ini dengan PPAR isotope a (PPARa), maka terjadilah peningkatan oksidasi asam lemak, sintesis LPL, dan penurunan ekspresi apo C-III. Peninggian kadar LPL meningkatkan klirens lipoprotein yang kaya trigliserida. Penurunan produksi Apo C-III hati akan menurunkan VLDL. HDL meningkat secara moderat karena peningkatan ekspresi Apo A-I dan Apo A-II. *efek samping, kinetic, indikasi, kontraindikasi, interaksi, sediaan, ada poin-poin dislide..

2. Asam nikotinat. Merupakan salah satu vitamin B kompleks. Pada jaringan lemak, asam nikotinat menghambat hidrolisis trigliserida oleh hormone sensitive lipase, sehingga mengurangi transport asam lemak bebas ke hati dan mengurangi sintesis trigliserida hati. Penurunan sintesis trigliderida ini akan menyebabkan berkurangnya produksi VLDL sehingga kadar LDL menurun. Selain itu asam nikotinat juga meningkatkan aktivitas LPL yang akan menurunkan kadar kilomikron dan trigliserida VLDL. Kadar HDL meningkat sedikit sampai sedang karena menurunnya katabolisme Apo AI. Asam nikotinat merupakan hipolipidemikm paling efektif dalam meningkatkan HDL.

14

3. Resin pengikat asam empedu. Menurunkan kadar kolesterol dengan mengikat asam empedu saluran cerna, menggangu sirkulasi enterohepatik sehingga eksresi steroid yang bersifat asam dalam tinja meningkat. Obat ini tidak diabsorpsi.

4. Penghambat HMG-CoA reductase, Simvastatin, lovastatin, pravastatin, fluvastatin, mevastatin, cerivastatin, atorvastatin, rosuvastatin

Dengan menghambat HMG-CoA reduktase, sintesis kolesterol dihati menurun. Faktor-faktor transkripsi kemudian akab berikatan dengan gen reseptor LDL, sehingga terjadi peningkatan sintesis reseptor LDL. Peningkatan jumlah reseptor LDL pada membran akan menurunkan kadar kolesterol darah lebih besar lagi. Selain LDL, VLDL dan IDL juga menurun, sedangkan HDL meningkat. Namun tidak efektif untuk hiperkolesterolemia homoIgot (tipe IIA) karena tidak punya reseptor LDL.

Indikasi:– Hiperkolesterolemia heterozigot– Hiperlipidemia tipe III, IV dan V– Infark miokard (tanpa memandang kadar lipid)

Kinetik– Absorpsi oral bervariasi (40-70%)– (fluvastatin: absorpsi komplit)– Mengalami first pass metabolism

– Ekskresi bersama empedu feses Efek samping: relatif ringan dan jarang

– Gangguan saluran cerna – Peningkatan transaminase serum– Mialgia sampai rabdomiolisis – Penurunan libido

*ada enzim pemetabolisme sampai dosis di slideInteraksi

– Risiko rabdomiolisis meningkat bila digunakan bersama asam fibrat, niasin, siklosporin

Kontraindikasi – Kehamilan – Gangguan fungsi liver berat

Sekali lagi teman2,, sebagian besar indikasi, kontraindikasi dan interaksi tidak dimasukkan ke dalam tentir ini. Mohon maaf sebelumnya... Liat di slide yaa. Makasii

TENTIR KULIAH GIZI Nutrisi untuk jantung:1. Makronutrien

Karbohidrat (glukosa), lipid (asam lemak) untuk energi Protein untuk struktur sel, protein kontraktil, regenerasi sel

dan enzim2. Mikronutrien

Vitamin (thiamin, riboflavin dan niacin sebagai koenzim dalam metabolisme energi

o Vitamin B6 untuk metabolisme asam amino Mineral

o Na, K, Ca kontraksi otot jantungo Mg, Mn, Fe, dan Cu metabolisme energi

15

Hubungan faktor nutrisi dan penyakit jantung koroner terlihat dari nutrisi yang mempengaruhi kadar lipid serum dan meningkatkan terjadinya penyakit jantung koroner.

Asam lemak dan kolesterolo Makanan yang mengandung asam lemak jenuh dan

kolesterol dapat meningkatkan kadar total kolesterol serum (TC) dan kadar kolesterol LDL. Untuk itu makanan yang dianjurkan adalah makanan yang banyak mengandung MuFA dan PUFA karena dapat menurunkan kadar TC, LDL dan trigliserida.

o Contoh MUFA : oleic acid MUFA yang paling banyak dalam makanan. Sumbernya: olive oil (dari zaitun) dan canola oil (minyak jagung) tidak digoreng, karena kalo digoreng ikatan gandanya akan lepas sehingga menjadi lemak jenuh. Semakin lama dipanaskan dan semakin tinggi suhunya maka akan semakin jenuh dan berbahaya bagi tubuh. Yang paling tinggi SAFA nya adalah minyak kelapa.

o Jenis PUFA : asam lemak omega 6 prekusornya asam

linoleic (18:2) sumber : minyak nabati asam lemak omega 3 prekusornya asam α

linolenic (18:3) sumber : minyak nabati dan plankton (maka banyak di minyak ikan)

EPA dan DHA dari minyak ikan dan ikan. Susu banyak mengandung EPA dan DHA karena dipercaya bisa membantu perkembangan otak bayi walaupun secara evidence belum banyak dibuktikan. ASI adalah susu yang mengandung EPA dan DHA yang paling tinggi

o Diet yang menyebabkan aterosklerosis ↑ lemak jenuh, ↑ kolesterol, ↓ asam lemak tak jenuh ↑ kolesterol serum plak ateroma penyempitan arteri koroner infark miokard

o Beberapa studi prospektif juga menunjukkan hubungan peningkatan konsumsi ikan dapat menurunkan kematian karena CHD. Walaupun belum menjadi rekomendasi utama untuk mencegah penyakit kardiovaskular.

o Asam lemak trans merupakan isomer dari asam lemak cis yang diproduksi ketika PUFA dihidrogenasi contohnya untuk menajga agar minyak tidak mudah menjadi tengik, pada produksi margarine dan vegetable shortening. Jadi hati-hati dengan mentega tapi sejak 2006 sudah ada aturan dr FDA trans fat <1% jadi lebih ketat terutama bagi perusahaan besar tapi harus hati-hati dengan produksi rumahan karena tidak terkontrol

Asam lemak trans dapat meningkatkan kadar LDL serum dan menurunkan kadar HDL serum dan telah terdapat bukti bahwa konsumsi asam lemak trans dapat menigkatkan resiko CHD.

Serat laruto Serat: serat larut dan tidak laruto Konsumsi serat larut dengan ukuran 0.5-2% per gram

konsumsi serat dapat menurunkan kadar kolesterol total serum

o Terdapat studi yang menunjukkan intake serat dapat menurunkan resiko CHD fatal

o Rekomendasi : 10-13 gr serat/ 1000 kkalori dengan 25% serat larut.

Protein kedelai o 38 studi meta analisis menunjukkan bahwa penggantian

protein hewani dengan protein kedelai tanpa mengubah konsumsi lemak jenuh atau kolesterol dapat menurunkan

16

10-12% kadar kolesterol total serum dan kadar LDL tetapi tidak memiliki pengaruh terhadap HDL.

o Mengkonsumsi 25 gr protein kedelai/ hari dapat menurunkan kadar kolesterol total serum 9 mg/dL.

o Protein : 50 gram/hari harus digabung antara hewani dan nabati untuk memenuhi hukum all or none pembentukan protein tubuh. Jika makan hanya yang dari nabati (nilai biologis rendah) maka pembentukan protein dalam tubuh akan terganggu

Alkoholo Studi epidemiologi menunjukkan peminum alkoholl

moderate (1-2 x minum/hari ) dapat menurunkan resiko kematian karena CHD dan 10% resiko kematian lebih rendah dari yang bukan peminum.

o Mekanismenya alcohol dapat ↑ kadar HDL dan memiliki efek anti trombotik.

o Namun harus tetap berhati-hati karena adanya efek kecanduan DAN TIDAK DIANJURKAN !!!!! Karena di luar negeri biasanya ditujukan untuk menghangatkan badan, jadi karena Jakarta udah panas gak perlu tu minum pake alkohol mending minum air putih yang banyak biar gak dehidrasi..

Homosistein, Asam folat dan Vitamin B 6 dan B 12o Homosistein merupakan senyawa antara metabolisme

asam amino metionin. Homosistein merupakan salah satu faktor resiko kondisional dari PJK.

o Untuk mengubahnya menjadi metionin diperulkan asam folat, vitamin B6 dan B 12. Jadi dengan zat-zat ini homosistein bisa langsung diubah. Vitamin B 12 hanya dari hewani jadi buat orang yang vegetarian harus ditambahkan suplemen

o Defisiensi marginal asam folat, vitamin B6 dan B12 yang dapat meningkatkan kadar homosistein. Metabolisme homosistein dapat dilihat di slide

o Level homosistein yang tinggi dapat memberikan efek yang kurang baik bagi sel endotel dan memproduksi bekuan abnormal yang meningkatkan resiko PJK.

o Asam folat memiliki pengaruh yang paling poten terhadap kadar homosistein. Sejumlah 0.4-1 mg apalagi bila ditambah dengan vitamin B6 dan B12 dapat menurunkan kadar homosistein serum.

o Makanan ↓ daging, ↑ sayuran dan biji-bijian (sumber asam folat) dapat menurunkan kadar homosistein plasma

Anti oksidan vitamin C,E, dan β karoten menurunkan LDL teroksidasi

o LDL teroksidasi merupakan zat yang dapat meningkatakan proses aterogenesis

o Vitamin anti oksidan: Vitamin E, β karoten, dan vitamin C menunda dan menurunkan oksidasi LDL

o Bukti epidemiologi menunjukkan adanya hubungan terbalik antara vitamin antioksidan terutama vitamin E dan CHD namun dua percobaan suplementasi vitamin E tidak menunjukkan manfaat untuk pencegahan CHD

o Jadi, suplementasi antioksidan tidak direkomendasikan untuk mencegah CHD

Plant stanol dan sterol o Menghambat absorbsi kolesterolo Menurunkan kadar total kolesterolo Adult Treatment Recommendation (ATP)

merekomendasikan: 2-3 gr/hari untuk menurunkan kadar LDL. Sumber makanannya: soybean oil

o Minuman kemasan seperti susu atau yogurt yang mengandung stanol bisa menurunkan kolesterol total

Obesitas

17

o Normal range BMI= 18.5-22.9o Klasifikasi BMI untuk dewasa Asia bisa dilihat di slideo Hal yang juga penting adalah lingkar pinggang normal

perempuan=< 80 cm, laki-laki=< 90 cm, biasanya pada orang yang sudah tua timbunan lemaknya banyak (lemak visceral daan organ dalam banyak) jadi lingkar pinggangnya gede. Jadi kalo mau awet muda harus jaga lingkar pinggang dan timbunan lemaknya jangan sampe kemana-mana. Karena sekarang udah ada penyakit yang diinduksi oleh penimbunan lemak.

o BMI memiliki hubungan yang positif dengan CHD ↑ BMI, ↑CHD

Kolesterol LDLo Kadar LDL serum menjadi focus dari beberapa penelitian

karena memiliki hubungan positif dengan aterosklerosis, perkembangan CHD, infark miokard dan stoke

o LDL merupakan target utama dalam usaha intervensio Hal-hal yang dapat meningkatkan LDL : asam lemak jenuh

dan trans, konsumsi alcohol dan kelebihan berat badano Hal-hal yang dapat menurunkan LDL : PUFA, viscous fibre,

plant stanols dan sterol, penurunan berat badan, dan protein kedelai

Terapi untuk pasien PJK nutrisi dan aktivitas fisik Rekomendasi TLC (slide 30)

o Tambahan: untuk membentuk otot maka perlu protein tinggi 1. putih telur (1 putih telur =6 gram protein), 2. susu

o Yang benar bukan menghindari lemak tetapi menjaga intakenya tetap sesuai

Asam lemak trans harus dibatasi intakenya

Karbohidrat sumbernya diusahakan karbohidrat kompleks spt padi, buah-buahan dan sayuran

Energi expenditure harian termasuk aktivitas fisik moderate (200 kcal/hari)

Hubungan faktor nutrisi dan hipertensi: Sodium Klorida

o Studi intervensional maupun studi observasional menunjukkan bukti adanya hubungan konsumsi NaCl dan tekanan darah.

o Dari dua studi meta analisis: ↓ tekanan darah karena pembatasan konsumsi NaCl lebih terlihat pada orang yang hipertensif daripada orang yang normotensif

o NaCl dapat meningkatkan tekanan darah dengan cara meretensi cairan ↑ volume plasma ↑ stroke volume ↑ cardiac output tekanan atrial. Selain itu NaCl juga ↑reaktivitas vascular terhadap norepinefrin

Kaliumo Kalium menunjukkan penurunan atau mencegah

hipertensi pada percobaan hewan.o Di masyarakat dengan intake Kalium yang tinggi

prevalensi hipertensi menjadi lebih rendah, tetapi tidak semua survey menunjukkan hal yang sama terhadap hubungan kalium dan tekanan darah.

o Mekanisme yang dapat menunjukkan hubungan kalium dan penurunan tekanan darah adalah efek natriuretik dari Kalium dan vasodilatasi langsung terhadap pembuluh darah

3. Basah4. Telor Asin –ada tatonya-

Kalsiumo Walaupun lemah, tetapi secara statistik menurunkan

tekanan darah sistolik dan diastolic

18

o Kalsium dapat menurunkan tekanan darah dengan cara melalui efek natriuretik dari kalsium, penurunan influx Ca pada sel otot polos pembuluh darah dan vasodilatasi langsung

Magnesiumo Bukti menunjukkan hubungan intake magnesium yang

rendah dengan kenaikan tekanan daraho Bukti terbaru (2002) menunjukkan bahwa suplementasi

Mg dapat menurunkan tekanan darah yang dose-dependent

o Hubungan magnesium dan penurunan tekanan darah: Mg ↓ tonus vascular dan kontraktilitas

Alkoholo 5-7% hipertensi salah satunya disebabkan konsumsi

alcohol lebih dari 2 gelas/ hari. Mekanismenya belum diketahui. Diperkiran alcohol meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik dan menstimulasi sekresi kortisol

Lipido Bukti epidemiologi sangat terbataso Makanan tinggi asam lemak omega 3 berasosiasi dengan

tekanan darah yang rendaho Intake minyak ikan ↑ BP↓

Obesitaso Ada korelasi antara BW/ BMI dengan BPo 60% orang yang hipertensi lebih dari 20% overweighto Mekanisme hubungan obesitas dan hipertensi: obesitas

hipervolemi ↑ cardiacoutput, selain itu juuga berhubungan dengan resistensi insulin

Rekomendasi untuk mencegah dan mengobati hipertensi:Modifikasi gaya hidup:

Menurunkan berat badan Pemilihan makanan Pembatasan konsumsi sodium

Latihan fisik Konsumsi alcohol moderat

Gagal Jantung Kongestif Gejala: fatigue, nafas pendek, edema, kongesti Faktor resiko : hipertensi, PJK, penyakit jantung katup, DM Terapi nutrisi untuk gagal jantung kongestif:

o Energi: tergantung berat kering, pembatasan aktivitas dan keparahan gagal jantung. Jika overweight maka reduksi kalori harus dimonitor secara hati-hati. Jika kekurangan gizi maka 32 kcal/kgBB dan 1.4 gram protein/kg BB. Jika status nutrisi normal maka energi: 28 kcal/kgBB dan 1.1 gram protein/kg BB

o Sodium : dibatasi <2gr sehario Kalium: karena beberapa diuretic meningkatkan

pengeluaran K maka intake K harus cukup. Contoh: alpukat, pisang, melon,papaya, kentang, bayam, dan tomat

o Cairan: dibatasi 500-2000 mL perhario Alkohol dan kafein : DILARANGo Kalsium dan Vitamin D: karena penyakit gagal jantung

kongestif rentan terhadap osteoporosis maka konsumsinya harus tinggi

o Magnesium: Kekurangan magnesium dapat disebabkan penggunaan diuretic dan intake yang kurang

o Suplementasi thiamin: loop diuretic bisa menghilangkan thiamin dalam tubuh dan menyebabkan asidosis

Penderita gagal jantung harus memperhatikan hal-hal berikut ini:o Tidak mengkonsumsi makanan yang memproduksi gas

seperti buncis, bawang, koldsbo Small frequent feeding, karena makan banyak tapi jarang

dapat menyebabkan distensi abdomen dan peningkatan konsumsi oksigen

19

o Makan makanan yang teksturnya halus

TENTIR REHAB MEDIKTahapan dalam menghadapi penyakit adalah: prevensi-promosi-curatif-rehabilitasiDefinisi rehabilitasi jantung adalah: “Serangkaian kegiatan diperlukan untuk mempengaruhi penyebab penyakit jantung dan mencapai kondisi fisik, mental dan sosial terbaik, sehingga mereka dapat mempertahankan atau mencapai kehidupan seoptimal mungkin dimasyarakat dengan usahanya sendiri” (WHO 1993)Manfaat rehabilitasi jantung adalah: Pada pasien dengan penyakit jantung koroner, program-program exercise dan edukasi membantu menurunkan mortalitas penyakit jantung dalam jangka waktu yang lama, mencegah kambuhnya miokard infark, dan modifikasi faktor-faktor resiko utama penyakit jantung. (Benson G, 2000).Kandidat rehabilitasi jantung adalah:-Paska miokard infark - Paska PTCA (pemasangan ring)- Paska CABG(coronary artery bypass graft)- CHF Stabil - Pacu Jantung - Penyakit Katup Jantung - Transplantasi Jantung - Penyakit Jantung Bawaan - Penyakit gangguan vaskular - Dan lain lain Pada pasien2 itu seringkali mengalami komplikasi akibat tirah baring lama, seperti pneumonia orthostatic dan decondition syndrome (pusing wktu berdiri, dll) sehingga harus dilakukan rehabilitasi dengan prinsip utamanya, yaitu mobilization.

Program rehabilitasi akan mempercepat proses penyembuhan pasie dengan prinsip early mobilization dengan syarat hemodinamik pasien sudah stabil, sehingga ada beberapa criteria eksklusi untuk pasien rehabilitasi, yaitu:- Unstable Angina- Gagal jantung kelas 4 (NYHA IV)- Tachyaritmia-Bradiaritmia tidak terkontrol - Severe Aortic-Mitral Stenosis - Hypertropic-obstructive cardiomyopathy - Severe pulmonary hypertension- Total AV Blok- Endocarditis-miokarditis Ada beberapa goal pada rehabilitasi jantung, yaitu:

1. Medical goalsMeningkatkan fungsi jantung Mengurangi resiko kematian mendadak dan infark berulang Meningkatkan kapasitas kerja Mencegah progresitas yang mendasari proses atheroskeloris. Menurunkan mortalitas dan morbiditas

2. Psycological goalsMengembalikan percaya diri Mengurangi anxietas and depressi Meningkatkan managemen stres Mengembalikan fungsi seksual yang baik

3. Social Goals- Bekerja kembali dan Dapat melakukan aktifitas kehidupan sehari hari secara mandiri 4. Health Service Goal

- Mengurangi biaya medis - Mobilisasi dini dan segera pasien bisa pulang - Mengurangi pemakaian obat-obatan - Mengurangi kemungkinan dirawat kembali

Fase Rehabilitasi Jantung

20

Fase I : Inpatient Anggota tim multidisiplin rehabilitasi kardiovaskular akan mengunjungi pasien jantung di Coronary Care Unit/ICU dan di bangsal, tujuan kunjungan ini untuk memberikan edukasi dan latihan untuk pasien Program fase I : Mobilisasi dini Mencegah komplikasi tirah baring , seperti thrombosis vena dalam dan emboli paru 5. Telor puyuh –tatonya lebih banyak lagi- Meningkatkan kenyamanan pasien untuk kembali ke rumah dengan aktivitas yang sesuai dengan lingkungan rumah, seperti naik tangga, menyiram dan mandi (BACR, 1995)

Pasien baru diijinkan pulang, apabila sudah mencapai 3-4 METTahap berikutnya dari rehabilitasi adalah edukasi dan konseling1. Memberikan dukungan dan informasi kepada pasien dan keluarganya tentang penyakit jantung.2. Membantu mereka untuk mengenal faktor resiko dan mendiskusikan modifikasi faktor resiko tersebut 3. Dukungan dari anggota keluarga untuk membantu perubahan pola hidup. 4. Memberi semangat pasien untuk taat terhadap program aktivitas dirumah dan program berjalan

21

Activity Method METs Average HR response (increase from resting HR)

Toileting Bedpan, commode, urinal (in bed and standing)

1-2 5-15

Bathing Bed bath, tub bath and shower

2-3 10-20

Walking Flat surface: 2 mph2.5 mph 3 mph

2-2.52.5 – 2.93 – 3.3

5 – 15

Upper body exercise

While standing: Arms trunk

2.6 – 3.1 2 – 2.2

10 – 20

Leg calisthenics

2.5 – 4.5 15 – 25

Stair climbing Down 1 flight (12 steps) Up 1 – 2 flights

2.54

10 10 – 25

MET Level

Activity

Day 1: Critical Care Unit

1 – 2 • bed rest until stable • Out of bed (OOB) in chair sitting • Bedside commode

Day 2: Transfer to Step Down Unit

2 – 3 • Routine CCU activities with emphasis on self care

• Sitting warm ups • Walking in room

Day 3: Dependent on patient stability

2 – 3 3 – 4

• OOB as tolerated • Standing warm ups • Walking 5 – 10 mins in hall up to 2 – 3

x/day (supervised)• Shower with seat• Standing warm ups • Walk 5 – 10 mins in hall up to 3 – 4

X/day; walk down 1 flight of stairs or down and up ½ flight (supervised)

• continue as above • Walk down and up 1 flight with

supervision or treadmill

5. Program edukasi dan memberi semangat terhadap pasien dan pasangannya untuk patuh terhadap program latihan (di RS)6. Memberi informasi dan edukasi seperti yang tercatat pada program terintergrasi 7. Ruang lingkup masa depan akan mencakup penilaian ansietas dan depresi

Fase II : Outpatient Terdiri dari :

- Program latihan - Pasien individual/group - Waktu : 4-8 minggu - Dosis latihan ditentukan dengan cara meminta pasien berjalan

selama 6 menit è Frek 3 – 5 x/mgg Intensity 60 – 85 % HRmax dihitung dengan cara HRmax= 220-age Durasi 30 – 40 menit

- Goal : 6 Mets (jalan 3 km dalam waktu 30 menit dan bisa naik turun tangga 2 lantai)

Pada akhir fase dilakukan treadmill untuk mengukur kemampuan pasien

Untuk menangani pasien dengan gagal jantung kronik, pasien dikelompokkan dalam beberapa stratifikasi, yaitu: EF (ejection fraction

untuk mengetahui kemampuan pompa jantung)

Manfaat program latihan adalah:- Menurunkan tekanan darah

22

- Menjaga agar berat badan tetap stabil - Menjaga kadar kolesterol yang sehat - Menurunkan kadar gula - Menurunkan 23actor, depresi dan anxietas - Meningkatkan sirkulasi, kekuatan otot - Meningkatkan semangat untuk tetap sehat

Pada orang yang sering latihan, parasimpatis akan bekerja dengan baik sehingga waktu latihan Heart rate tidak akan begitu tinggi.Fase III : Maintenence Terdiri dari:- Sesi edukasi formal mengenai 23actor risiko

- Program latihan 3-6 bulan - Dosis : Frek 3 – 5 x/mgg

Intensity 70-85% Hrmax Durasi 30 -40 menit Latihan dg pembebanan - Goal : 6-8 MetsFase IV (fase non-hospital based): Long Term Cardiac RehabilitationFase Pemeliharaan Jangka Panjang

- Pemeliharaan jangka panjang dari goal individu (seumur hidup)- Monitoring secara professional dari status klinik dan follow up

perkembangan secara keseluruhan oleh tim primary healthcare - Kemungkinan akan dibentuk kelompok pendukung pasien jantung

(klub) KesimpulanAktivitas Rehabilitasi Jantung :

- 1. Latihan/exercise - 2. Edukasi terhadap 23actor risiko - 3. Konseling - Dengan tujuan agar pasien dapat:bekerja kembali, memulihkan

kegiatan seksual hobbi berkendaraan Pada prinsipnya ada tiga tahap pencegahan terjadinya suatu penyakit:

1. Primordial prevention pada orang sehat

2. Primary prevention pada orang dengan 23actor resiko tinggi3. Secondary prevention pada orang yang telah mengalami

serangan

TENTIR PENYAKIT JANTUNG BAWAANEh, pembaca. Mudah2an tentir kali ini bisa membantu banyak buat kita semua ya. Tentir ini gw sadur dari tentir 2007, slide kuliah dan Nelson, dan Robbins.

Penyakit jantung pada anak:1. Penyakit jantung bawaan 2. Penyakit jantung didapat, contoh Rheumatic heart disease,

kawasaki, cardiomyopathy 3. Penyakit jantung terkait sistemik, contoh leukemia, thalasemia

(umur eritrosit kurang dari 120 hari)RH (demam rematik) udah dibahas di penyakit jantung didapat. Jadi gw nggak ngejelasin lagi ya.

Etiologi Genetic 10 % cenderung berkaitan dengan

penyakit bawaan, seperti trisomi dan sindrom Turner(kata Robins)o Chromosome 7 %o Monogenic 3 %

Environment 3 % biasanya berhubungan dengan infeksi Rubella saat kehamilan

Multifactorial 90 %

Klasifikasi PJBPenyakit jantung bawaan itu dibagi menjadi dua bagian besar: Acyanotic (tidak biru)saturasi aliran darah sistemik masih normal),

disebut juga left to right shunt. Kata dosennya yang nyampur itu darah bersih ke darah kotor. Jadi darah kotornya akan dibawa ke

23

paru-paru, namun darah bersih tadi (yang tidak tercampur apa-apa) akan dialirkan ke sluruh tubuh secara normal.

Cyanotic, disebut juga right to left shunt. Darah dari jantung kanan masuk ke sebelah kiri (saturasi oksigen menurun), akibat dari darah kotor nyampur ke darah bersih, sehingga saturasi darah bersih tadi menurun, oksigennya menurun, pasien hipoksia, pasien terlihat biru.

Bagaimana bisa terjadi asianotik dan sianotik??

Asianosis

Ibaratkan ini jantung, pada asianotik, walaupun ada lubang, darahnya masuk dari kiri ke kanan. Jadi darah bersih masuk ke darah kotor, darah bersih tetap dibawa aorta ke seluruh tubuh, jadi g terjadi biru. Namun,

akibatnya darah kebanyakan ngalir ke paru, akibatnya gangguan pernapasan. Sehingga dokter sering menyangka itu sakit TBC, padahal tidak. Kenapa tidak ada murmur? Karena beda tekanannya(kiri dan kanan) g terlalu signifikan.

Sianosis

Nah, pada sianosis, kan terjadi contohnya stenosis pulmonal, akibatnya darah kotor tidak bisa masuk semua ke paru. Parunya kurang dapat oksigen, akibatnya hipoksia.

Nah,,, ini nih penyakit2nya… Acyanosis

o Ada yang aliran darah pulmonal normal Pulmonary Stenosis (PS) Aortic Stenosis (AS) Coarctatio Aorta (CoA)

o Aliran darah pulmonal meningkat (pada golongan ini, waktu lahir tidak terdengar murmur, jadi sering salah diagnosis, biasanya murmur datang pada umur 3 bulan. Karena tekanan paru masih tinggi, sehingga walaupun ada kebocoran, tidak ada perbedaan tekanan yang

24

bermakna. Pada usia 3 bulan, tekanan pulmonal semakin turun, baru terjadi murmur)

Patent Ductus Arteriosus (PDA) Atrial Septal Dfect (ASD) Ventricular Septal Defect (VSD)

Cyanosis(biru)o Aliran darah pulmonal normal

TGA(transposisi arteri besar) without PS o Aliran darah pulmonal meningkat

TGA with VSD Truncus arteriosus Total anomaly pulmonary vein drainage

o Aliran darah pulmonal menurun ToF (tetralogi of Fallot) Pulmonary atresia Ticuspid atresia

Apa itu darah bersih dan darah kotor?Saturasi darah normal (kadar oksigen) adalah 100%. Darah dengan saturasi tinggi ini (darah bersih) akan dialirkan ke seluruh tubuh sehingga menjadi darah kotor, dengan saturasi yang berkurang hingga 60%. PJB sebaiknya dideteksi sejak neonatus. Dalam penelitian, sebagian (30%) bayi-bayi yang menderita penyakit jantung bawaan tidak terdiagnosis(sesuai dengan pemicu lima kan ya..). Dengan kata lain, bayi-bayi yang baru lahir tersebut keluar dari rumah sakit karena dinyatakan normal. Terkadang, warna biru pada bayi tidak terlalu jelas. Akan tetapi, proses ini akan terus berlanjut dari hari ke hari hingga bayi akan terlihat biru.Angka kejadian PJB itu 8 dari 1000 kelahiran. Trus, kata dosennya, di Indonesia, setiap tahunnya lahir 5jt bayi (jumlah ini kurang lebih sama dengan jumlah penduduk Singapura) dengan angka kelahiran 2% per tahun (dibandingkan dengan 240jt penduduk Indonesia). Belum lagi

jumlah balita di Indonesia dapat mencapai 25jt jiwa (jumlah ini kurang lebih sama dengan jumlah penduduk Malaysia). (Banyak banget gan.....) Kalau anak (0-18 tahun) itu 75 juta(sama dengan penduduk Thailand)Bila jumlah ini dikaitkan dengan insidens PJB 8/1000 kelahiran, tentunya jumlah PJB di Indonesia sangatlah besar. Namun sayangnya setengah dari kasus itu tidak terdeteksi.Untuk menegakkan diagnosis PJB, perlu diperhatikan berbagai gejala klinis yang muncul, terutama sesak nafas dan sianosis. Selain itu, tersedianya ultrasound sebagai alat pemeriksaan bagi ibu hamil dapat mempermudah dan mempercepat deteksi kelainan pada bayi, yaitu sejak kehamilan 20 minggu. Bahkan kata dosennya kelainan jantung itu terjadi pada neonatus umur hingga 12 minggu. Jadi, harus dideteksi dini.

Apabila terjadi keterlambatan diagnosis, maka bayi dapat:1. Meninggal 2. Mengalami jejas ischemic otak 3. Gagal multiorgan 4. Morbiditas tinggi pasca-operasi

Bagaimana bisa mengenal bayi menderita PJB dengan membiru(sianotik)?

Cyanosismembiru. Jika terjadi di mukosa membran, mulut dan lidah

terutama, maka itu berasal dari sentral, jika hanya di akral berarti hanya di perifer

Jika saturasi darah rendah, brarti berasal dari sentral. Bisa dari jantung, bisa dari paru.

Jika diberi oksigen, O2 darahnya segera naik, brarti klainan di paru, kalau jantung nggak ngaruh, malah memperberat pasien.

Dyspneubiasanya kelainan jantung, si pasien sering disebut “happy dyspneu”(tidak terlihat retraksi dan gejala yang memberatkan pasien, hanya sesak napas aja.)

Exercise intolerance

25

Infant Feeding problem(nggak mungkin kan untuk bayi ditanya lelah setelah berjalan kaki, makanya kegiatan yang melelahkan oleh bayi adalah ketika minum ASI)

Intermittent feeding Prolonged feedingini terjadi pada bayi

yang diberi susu botol(susunya lama habis)

Big children Dyspneu on exertion(letih ketika kurang lebih 50 m berjalan)

Orthopneu(biasanya berhubungan dengan sesak napas ketika tidur.)

Recurrent respiratory tract infection Poor weight gain(gizi buruk, karena pasien bayi yang sangat susah

menerima asupan ASI karena jantungnya lemah melakukan aktivitas)

Asymptomatic murmurtidak adanya murmur tidak menjamin terbebasnya pasien dari PJB

Namun, murmur/bising juga biasa terjadi pada bayi baru lahir secara normal, oleh karena itu diperlukan alat bantu diagnostik.

Untuk pasien yang tidak membiru, harus dicek kadar Hb. Jika Hb rendah(anemia), maka bisa saja tidak menyebabkan biru.

Bagaimana cara mendiagnosis PJB dan jenis2nya?Selain dengan alat-alat radiologi, kita bisa menghitung pH darah dan saturasi darahnya, sehingga sangat mudah menentukan apakah si anak menderita PJB bahkan tanpa memperlihatkan sianosis.Nah, diagnosisnya,

Clinical finding Supporting examination

o Level 1 Periphery blood examination

Arterial blood gas analysislihat saturasi (turun) dan PO2 (rendah) berarti kelainan jantung

Chest X ray Electrocardiographydilihat adakah kelainan

aksis, hipertrofi dan lain-lain(membaca EKG adalah kompetensi dokter umum)

o Level 2 Echocardiography

o Level 3 Cardiac catheterization

Diagnostic Therapeutic

o Others CT Scan MRI

Sebelum kita memahami penyakit2 PJB, kita harus inget dulu perbedaan siskulasi janin dan bayi. Yap, buku tumbang silahkan dibuka lagi, ada duktus arteriosus, foramen ovale, sinus venosus, dan teman2nya…

26

Lanjut gan!!!Diferential Diagnosis : Septic shock, Persistent pulmonary Hypertension of the Newborn, Respiratory diseasePerlu diperhatikan untuk mendeteksi bayi dengan kelainan jantung bawaan harus dilakukan pemeriksaan neonatal sebelum dipulangkan dan bila ditemukan kecurigaan langsung dirujuk.Untuk penanganan kelainan jantung kongenital perlu kerjasama antara :Obstetrics, Neonatology, Paediatric cardiology, Paediatric Cardiac Surgeons, Anaesthetists, Intensive Care, Doctor, Nursing staff, Technologist, Perfusion Technologists, Physiotherapists, etc

Nah, kalau ada bayi dengan sianosis, selain PJB dapat juga terjadi karena Persistent pulmonary Hypertension of the Newborn. Akibat dari tekanan pulmonal yang tetap tinggi ketika lahir.

I. PJB kritis(critically CHD)Kenapa dia kritis? Waktu lahir, pasien seperti bayi normal. Beberapa jam setelahnya dia membiru. Karena pada saat lahir, Ductus Arteriosusnya masih terbuka, jadi darah buat paru masih bisa ditangani oleh aorta ke arteri pulmonal. Namun setelah itu tertutup, akibatnya darah ke paru kurang, hipoksia, biru jadinya.Nah PJB tergantung Duktus Arteriosus ini dibagi 3

Duct dependency pulmonary circulationo Pulmonary Atresia

Duct deppendent systemic circulationo Hypoplastic left heart syndrom(terjadi atresia aorta)

Duct deppendent systemic circulation o Transposition of great artery(letak aorta terbalik dengan

arteri pulmonalis)akibatnya darah yang semakin kotor mengalir ke tubuh, sedangkan darah semakin bersih mengalir paru.

Kenapa PDA terbuka? Ada 3 faktor yang mempengaruhinya:

- Kadar prostaglandin zat yang membuka duktus arteriosus(dibuat oleh plasenta)

- Metabolisme prostaglandin belum bekerja- Kadar oksigen dalam paru masih rendah

A. Pulmonary Atresia Pada pulmonary atresia, PA yang tidak terbentuk (ya iyalah, namanya aja atresia) dalam perkembangan embrio (oleh penyebab yang multifaktor) sehingga darah harus melewati ductus arteriosus (menghubungkan antara aorta dengan aorta pulmonalis). PDA ini penting agar pulmonal tetap mendapatkan sirkulasi. Kondisi ini akan berbahaya jika PDA menutup. Oleh sebab itu, PDA harus dipertahankan dengan obat, yaitu prostaglandin. Pada Atresia pulmonal dapat dilakukan operasi, yaitu Blalock Taussif shunt. Cara ini dengan membuat shunt dari aorta ke arteri pulmonal. Hal ini bersifat sementara sebelum dialkukan operasi jantung untuk memperbaiki atresia.

B. Hypoplastic Left Heart Syndrome (HLHS)Keadaan hipoplasia jantung biasa terjadi akibat gagal jantung kiri maupun kanan. Pada keadaan HLHS, jantung (terutama ventrikel) kiri mengalami hipoplasia sehingga darah untuk sirkulasi pulmonal dan sistemik dipompa oleh ventrikel kanan. Keberadaan patent ductus arteriosus sangatlah penting dan harus dipertahankan sebelum dilakukan operasi untuk memperbaiki keadaan ini.

27

Dapat dilakukan pengukuran saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oxymetry dan perlu dicurigai kelainan jika saturasi kurang dari 96%.Keadaan sianosis dan gagal jantung merupakan keadaan gawat darurat walaupun tanpa gejala klinis.

Gejala klinis : Sianosis dan desaturasi oksigen (terutama yang tidak membaik

setelah pemberiak oksigen), perbedaan saturasi antara ekstremitas atas dan bawah

Tanda dicurigai gagal jantung : kesulitan bernapas tanpa sebab pasti, hepatomegali, kardiomegali, perfusi yang buruk, dan asidosis metabolik

Pulsasi epigastrikal yang terus-menerus Denyut lemah atau tidak ada denyut pada ekstremitas bawah Murmur terdengar terus-menerus

C. Transposition of Great ArteriesKeadaan kongenital dimana terjadi kesalahan/pertukaran posisi aorta dan trunkus pulmonal yang menyebabkan aliran darah. Aorta berasal dari sisi kanan jantung dan mengalirkan darah rendah oksigen yang akan kembali dipompa ke seluruh tubuh tanpa pertukaran oksigen. Sedangkan arteri pulmonal berasal dari sisi kiri jantung yang menerima kaya oksigen dan dialirkan kembali ke paru. Hal ini menyebabkan bayi mengalami sianosis dan harus segera ditangani.Pada kelainan ini aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri pulmonal dari ventrikel kiri. Karena penampilan klinik kelainan ini amat tergantung adanya defek septum ventrikel, maka transposisi arteri besar dibagi atas 2 kelompok yaitu yang tanpa dan yang dengan defek septum ventrikel.

1. Pada yang tanpa defek septum ventrikel, kelangsungan hidup bergantung pada terbukanya duktus arteriosus yang merupakan sumber aliran darah dari paru kesistemik dengan kadar oksigen tinggi. Pada beberapa kasus, duktus arteriosus mempunyai

kecenderungan menutup spontan pada minggu2 pertama kelahiran yang ditandai dengan menurunnya saturasi oksigen. Pada keadaan tersebut harus diberikan prostaglandin E1 untuk mempertahankan terbukanya duktus. Bedah koreksi dilakukan pada usia 2 minggu sebelum terjadi penyakit vaskular paru.

2. Pada yang dengan defek septum ventrikel bedah koreksi dilakukan pada usia 3 bulan.

Huhh,,,lagi-lagi inget prostaglandin ya gan.... tapi kalau pasien justru mengalami PDA saja, jangan dikasi.... Justru diberi Indometasin.

II. PJB lainnya pada bayi dan anakNah, selain yang 3 tadi, juga ada penyakit2 PJB lainnya nih. Kelainan2 ini terbagi atas 2 kelompok yaitu yang tanpa, dan yang dengan defek septum ventrikel.

1. Yang tanpa defek septum ventrikel digolongkan pada yang bergantung pada duktus arteriosus (duct dependent), karena kelangsungan hidup bergantung pada duktus arteriosus sebagai satu2nya sumber darah yang mengandung kadar oksigen tinggi.

2. Bila terdapat tanda duktus akan menutup dimana saturasi oksigen cenderung turun, maka segera diberikan prostaglandin E1 untuk mempertahankan agar duktus tetap terbuka. Pada yang dengan defek septum ventrikel, intervensi dimulai pada usia 6 bulan. Namun dapat memberikan efek samping sulit bernafas, demam, dan kelainan GI.

A. PJB tanpa sianotik(asianotik)a. Stenosis Pulmonal

Kelainan ini terbagi atas 3 tipe yaitu tipe valvar, subvalvar, dan supravalvar. Pada auskultasi terdengar bising sistolik ejeksi didaerah pulmonal, dan pada yang tipe valvar akan terdengar klik ejeksi. Elektrokardiogram memperlihatkan aksis QRS kekanan disertai hipertrofi ventrikel kanan dan atrium kanan. Pada foto torak tampak pembesaran

28

ventrikel kanan, dan pada tipe valvar terlihat penonjolan konus pulmonal akibat dilatasi poststenotik. Intervensi dilakukan pada stenosis berat

b. Stenosis AortaPada keadaan ini aliran darah yang melewati aorta akan terganggu sehingga akan terjadi kompensasi dari jantung, yaitu dengan hipertrofi ventrikel kiri. Lama-kelamaan akan terjadi juga hipertrofi atrium kiri akibat beban mengisi ventrikel kiri yang tekanannya tinggi. Pada kelainan ini dapat ditemui katup aorta yang berjumlah 2 buah atau dengan bentuk yang abnormalManifestasi klinis : pada saat lahir tidak terlalu mengganggu, namun akan bermasalah ketika beranjak dewasa (usia 30-40 tahun) dan tubuh memerlukan suplai darah yang lebih banyak, seperti mudah lelah, pusing, syncope. Pada keadaan yang berat, dapat terjadi gagal jantung pada bayi akibat obstruksi yang besar.Stenosis aorta terbagi atas 3 tipe, valvar, subvalvar, dan supravalvar. Pada kelainan yang ringan, tidak terdapat keluhan maupun limitasi aktifitas, dan anak tumbuh normal. Namun pada kelainan yang berat, terdapat gangguan tumbuh kembang, dan limitasi aktifitas. Pada auskultasi terdengar bising ejeksi sistolik didaerah aorta. Dan pada stenosis valvar, terdengar klik ejeksi menandakan pembukaan katup aorta yang terlambat.

c. Coarctation of the aortaYang terjadi adalah segmen aorta di daerah ligamentum arteriousum menyempit.Dibagi 3 :

1. Preductal coarctation : daerah penyempitan proksimal dari ductus arteriosus. Pada keadaan berat, bagian distal dari area ini bergantung dari patent ductus arteriosus

2. Ductal coarctation : penyempitan di daerah ductus, biasanya ductus tertutup

3. Postductal coarctation : penyempitan di distal ductus. Walaupun ductus tetap ada, bagian inferior tubuh akan mengalami gangguan, dan biasanya bayi ini mengalami kelainan sejak lahir.

Dapat juga terjadi saat dewasa akibat notch (takik) tulang iga, hipertensi pada ekstremitas superior, dan denyut lemah pada ekstremitas inferior.Gejala : hipertensi arterial dan kemungkinan denyut radial yang asinkron.Pada kelainan ini terdapat penyempitan pada arkus aorta, bisa pendek atau panjang, bisa preduktal atau duktal. Pada coarctatio aorta berat, gejala terlihat pada usia awal, bayi tampak sesak nafas, gangguan menyusui, dan tidak tumbuh. Pada kelainan berat, terdapat perbedaan tekanan sistemik, dimana tekanan dikaki lebih rendah atau tidak teraba pulsasi. Tetapi bila disertai persisten duktus arteriosus besar, maka tidak terdapat perbedaan tekanan antara tangan dan kaki. Pada kondisi ini intervensi segera dilakukan dengan memotong daerah yang sempit kemudian disambung kembali.

d. Persisten/Patent duktus arteriosus(PDA)Pada penyakit ini duktus arteriosus tetap terbuka sehingga terdapat aliran darah dari aorta kearteri pulmonal. Bila duktus besar terdapat limitasi aktifitas dan gangguan menyusui, dan gangguan tumbuh kembang, sering batuk panas. Pada auskultasi terdengar bising kontinu didaerah tepi kiri atas sternum yang menjalar ke infraklavikular kiri. Nah,, kebalikannya dengan PJB kritis, kasus PDA yang terlambat menutup ini justru jangan diberikan prostaglandin(ya iyalah). Pasien diberikan Indometacin untuk mempercepat penutupan duktus.

e. Defek septum atrium(ASD)Terdapat 4 tipe defek septum atrium yaitu tipe sekundum, tipe primum, tipe sinus venosus, dan unroofed coronary sinus(inget lagi pelajaran di tumbang, tentang macam2 septum atrium!!!). defek septum sekundum adalah yang paling sering ditemukan (Nelson bilang di bukunya). Pada defek besar terdapat gangguan tumbuh kembang dan gangguan menyusui, anak sering batuk panas(demam kali ya???). Namun pada

29

defek kecil, anak tumbuh normal tanpa adanya batuk panas sering dan gangguan aktifitas. Pada auskultasi terdengar bunyi jantung II terpisah lebar dan menetap, dan bising sistolik ejeksi yang halus ditepi kiri sternum atas. Defek akan ditutup bila rasio aliran keparu dibanding kesistemik 3:2 atau lebih(seharusnya kan 1:1 kalau normalnya). Apabila defek besar tidak ditutup, pada akhirnya akan terjadi peningkatan tekanan diparu (hipertensi paru), yang berlanjut menjadi penyakit vaskular paru yang merupakan kontra indikasi penutupan defek.

f. Defek septum ventrikel(VSD)Terbagi atas 3 tipe yaitu tipe perimembranus, tipe muskular, dan tipe subarteriil doubly committed dimana defek berada dibawah aorta dan pulmonal. Seperti pada defek septum atrium, bila defek besar terdapat gangguan menyusui dan limitasi aktifitas, gangguan tumbuh kembang, dan sering batuk panas. Bila defek kecil anak tampak normal tanpa gangguan2 tersebut diatas. Pada auskultasi terdengar bising pansistolik pada tepi kiri sternum.

B. PJB dengan sianotika. Tetralogi Fallot

Tetralogy of Fallot merupakan kelainan yang terbanyak pada penyakit jantung bawaan biru. Terdiri dari 4 kelainan yaitu defek septum ventrikel tipe perimembranus, aorta yang overriding, stenosis septum infudibular, dan hipertrofi ventrikel kanan. Anak tampak sianosis dengan riwayat sering jongkok waktu bermain tanpa infeksi paru berulang, pada beberapa anak terdapat riwayat spel sianotik yaitu anak tampak bertambah biru, nafas cepat, lemas, kadang disertai penurunan kesadaran atau kejang. Pada auskultasi terdengar bising sistolik ejeksi yang cukup keras didaerah pulmonal.

b. “Common Mixing”

Kelainan yang tergolong pada kelompok ini termasuk total anomalous pulmonary vein drainage, common atrium, complete atrioventricle septal defect, univentricle heart, truncus arteriosus. Pada kelompok ini terdapat percampuran darah dari sistemik dan vena secara total sehingga darah yang keluar ke aorta dan yang ke arteri pulmonal mempunyai kadar saturasi oksigen sama. Pada kelainan ini anak tidak tampak terlalu biru, dan saturasi oksigen berkisar 80 - 85%. Intervensi tergantung ada tidaknya stenosis pulmonal, bila tidak terdapat stenosis maka intervensi lebih awal untuk menghindari terjadinya penyakit vaskular paru.

Yap,, sepertinya begitu saja yang tentir ini bisa sajikan. Jelas masih banyak kekurangan sana-sini, makanya teman2 perlu koreksi lagi ya di teksbuk, biar ilmunya sempurna. Wassalam.

BELUM SELESAI!!!1. Binatang apa yang warnanya hitam-putih-merah??2. Dimanakah letak rem angkot?3. Baju biru masuk laut merah jadi apa??4. Telor apa yang sangar?5. Telor apa yang lebih sangar lagi?

Jawabannya pasti udah pernah baca di tentiran ini.

30