wrap up ske 1

8/11/2019 wrap up ske 1

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 1/46

1

WRAP UP

SKENARIO 1

PENGLIHATAN TERGANGGU

BLOK ENDOKRIN DAN METABOLISME

Kelompok A-4

Ketua : Fitriano Haniwieko (1102011108)

Sekretaris : Fatima Zahra (1102011101)

Anggota : Alifah Diendhia Putri (1102011021)

Citra Nurul Aviandari (1102011067)

Debby Astasya Annisa (1102011071)

Fadhillah Syafitri Suhatril (1102011091)

Fazelia Berlianthi S (1102011103)

Indah Ariyanti (1102011124)

Lusy Cristi (1102011143)

Maltari (1102011152)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

2014 – 2015

8/11/2019 wrap up ske 1


2

Pengelihatan Terganggu

Tn. A, 56 tahun, mengeluh penglihatan terganggu di kedua mata sejak 2 bulan yang lalu.Kadang-kadang terlihat bintik gelap dan lingkaran-lingkaran cahaya. Pasien sudah mengidap

DM tipe 2 sejak 5 tahun. Saat ini telapak kaki terasa kesemutan dan nyeri bila berjalan.

Tekanan darah 130/90 mmHg, berat badan 80 kg, tinggi badan 165 cm dan indeks massa tubuh(IMT) 29,4 kg/m

2, lingkar perut 108 cm. kulit teraba kering dan pada pemeriksaan sensorik

dengan monofilament Semmes Weinstein 10 gram sudah terdapat penurunan rasa nyeri.

Pemeriksaan Ankle Brachial Index 0,9. Pada pemeriksaan funduskopin terdapat mikroaneurisma

dan perdarahan dalam retina. Hasil laboratorium glukosa darah puasa 256 mg/dl, glukosa darah 2

jam setelah makan 345 mg/dl, HbA1c 10,2 g/dl dan protein urin positif 3.

Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melihat komplikasi kronik

mikroangiopati, makroagiopati dan neuropati. Pasien juga diberikan edukasi perencanaanmakanan diet 1900 kalori yang halal dan baik sesuai ajaran Islam, jenis olahraga yang sesuai dan

pemberian insulin untuk mengontrol glukosa darahnya, serta efek samping yang dapat terjadi

akibat pemberian obat.

8/11/2019 wrap up ske 1


3

KATA-KATA SULIT

1. Pemeriksaan monofilament Semmes Weinstein

Pemeriksaan untuk mengidentifikasi atau untuk menguji adanya diabetic periferal

neuropati pada pasien

2. Ancle Brachial Index

Pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan tangan saat pasien istirahat

3. DM tipe 2

DM yang disebabkan penurunan fungsi atau resisten terhadap insulin di sel perifer

maupun reseptor di pankreas

4. Funduskopi

Pemeriksaan atau tes untuk melihat keadaan dan kelainan pada fundus oculi

menggunakan optalmoskop

5. MikroaneurismaPenonjolan dinding kapiler darah terutama vena karena hilangnya fungsi perisit

6. Makroangiopati

Akumulasi lipid dan gumpalan darah pada pembuluh darah besar

7. MikroangipatiAkumulasi lipid dan gumpalan darah pada pembuluh darah kecil

8.

NeuropatiGangguan saraf yang menyebabkan nyeri, kesemutan, mati rasa, pembengkakan, dan

lemah otot

9. HbA1c

Zat yang terbentuk dari reaksi kimia antara glukosa dan monoglobulin yang

menggambarkan konsentrasi gula darah rata-rata selama 1-3 bulan untuk melihat

seberapa baik pengontrolan diabetes

8/11/2019 wrap up ske 1


4

PERTANYAAN

1. Mengapa protein urin meningkat?

2. Mengapa telapak kaki kesemutan dan nyeri bila berjalan?

3. Mengapa DM dapat menyebabkan komplikasi mikroangiopati dan makroangiopati?

4. Apa hubungan obesitas dengan DM?5.

Mengapa pada kasus ini dapat mempengaruhi mata?

6. Mengapa terdapat mikroaneurisma?

7. Apa efek pemberian insulin?8. Apakah DM berhubungan dengan faktor keturunan?

9. Mengapa terjadi penurunan rasa nyeri?

10. Apa efek samping yang terjadi akibat pemberian obat?

JAWABAN

1. Karena kurangnya insulin sehingga kadar protein dalam darah meningkat. Banyaknya

protein tersebut melebihi kemampuan ginjal untuk memfiltrasi nya sehingga protein

dapat ditemukan di urin.2. Karena saraf kurang mendapat nutrisi akibat kurangnya suplai darah

3. Karena glukosa, protein dan lipid tidak bisa masuk ke dalam sel tubuh sehingga

menumpuk di kapiler darah dan menyumbat4. Karena terlalu banyak zat makanan yang masuk mengakibatkan kerja insulin meningkat

hingga akhirnya fungsi insulin menurun, akibatnya glukosa darah meningkat dan menjadi

DM, selain itu peningkatan berat badan berbanding lurus dengan penurunan sensitivitasinsulin

5. Karena akumulasi lipid dan gumpalan darah pada kapiler darah mata serta melemahnya

endotel kapiler mata yang mudah pecah sehingga terjadi perdarahan pada mata

6. Karena insulin menurun sehingga glukosa tidak bisa diserap oleh sel perisit yang

menyebabkan berkurangnya fungsi perisit kemudian pecahnya dinding kapiler7. Hipoglikemia, sepsis, alergi sistemik local, resisten insulin

8. Ya, karena adanya gen yang diwarisi9. Karena berkurangnya suplai darah ke saraf

10. Hipoglikemia, sepsis, alergi sistemik local, resisten insulin

8/11/2019 wrap up ske 1


5

HIPOTESIS

Faktor genetic, makanan, lingkungan, gaya hidup

↓

Insulin bekerja meningkat hingga akhirnya terjadi penurunan fungsi insulin

↓

Hiperglikemia

↓

Pengelihatan kabur, kesemutan, nyeri berjalan, proteinuria

↓

DM tipe 2 → Mikroangiopati, makroangiopati,

neuropati

↓

Pemberian insulin

↓

Efek pemberian insulin

8/11/2019 wrap up ske 1


6

Sasaran Belajar

L.I 1 Mempelajari Anatomi Pankreas

L.O 1.1 Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis pankreas

L.O 1.2 Memahami dan menjelaskan anatomi mikroskopis pancreas

L.I 2 Mempelajari Insulin

L.O 2.1 Memahami dan menjelaskan fisiologi insulin

L.O 2.2 Memahami dan menjelaskan biokimia insulin

L.I 3 Mempelajari Diabetes Melitus tipe 2

L.O 3.1 Memahami dan menjelaskan definisi diabetes melitusL.O 3.2 Memahami dan menjelaskan epidemiologi diabetes mellitus

L.O 3.3 Memahami dan menjelaskan etiologi dan faktor resiko diabetes mellitus

L.O 3.4 Memahami dan menjelaskan klasifikasi diabetes mellitus

L.O 3.5 Memahami dan menjelaskan patofisiologi diabetes mellitusL.O 3.6 Memahami dan menjelaskan manifestasi diabetes mellitus

L.O 3.7 Memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding diabetes mellitusL.O 3.8 Memahami dan menjelaskan tatalaksana diabetes mellitus

L.O 3.9 Memahami dan menjelaskan komplikasi diabetes mellitusL.O 3.10 Memahami dan menjelaskan prognosis diabetes mellitus

L.O 3.11 Memahami dan menjelaskan pencegahan diabetes mellitus

L.I 4 Mempelajari Makanan Baik dan Halal Menurut Islam

8/11/2019 wrap up ske 1


7

L.I 1 Mempelajari Anatomi Pankreas

L.O 1.1 Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis pancreas

8/11/2019 wrap up ske 1


8

Pankreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin. Bagian eksokrin kelenjar

menghasilkan sekret yang mengandung enzime-enzime yang dapat menghidrolisis lemak dan

karbohidrat. Bagian endokrine kelenjar yaitu pulau-pulau langerhans menghasilkan hormoninsulin dan glukagon yang mempunyai peranan penting pada metabolisme karbohidrat. Pankreas

merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas. Terletakretroperitoneal melintang di abdomen bagian atas dengan panjang ± 25 cm, dan berat 120 g.Strukturnya lunak, berlobus, dan terletak pada dinding posterior abdomen di belakang

peritoneum. Pankreas menyilang planum transpyloricum. Pancreas dapat dibagi dalam caput,

collum, corpus, cauda.

Caput pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung duodenum.

Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria dan venae mesenterica superior serta

dinamakan processus uncinatus.

Collum pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan

corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di pangkal venae portae hepatis tempat

diparcabangkannya arteri mesenterica superior dari aorta.

Corpus pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah, pada potongan melintang

sedikit berbentuk segitiga.

Cauda pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum linorenale dan mengadakan hubungan

dengan hillum lienale.

8/11/2019 wrap up ske 1


9

Hubungan

Ke anterior : dari kanan ke kiri : colon transversum dan perlrkatanmesocolon transversum,

bursa omentalis, dan gaster.

Ke posterior : dari kanan ke kiri: ductus choleducus, vena portae hepatis, dan vena lienalis, vena

cavae inferior, aorta, pangkal arteriae mesenterica superior, musculus psoas major sinistra,glandula suprarenalis sinistra, ren sinistra, dan hillum lienale.

Ductus pancreaticus

Ductus pancreaticus mulai dari cauda pancrealis dan berjalan di sepanjang kelenjar,menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars decenden duodenum

di sekitar pertengahannya bersama dengan ductus choleducus pada papilla duodeni major.

Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choleducus. Ductus

pancreaticus accesorius mengalirkan getah pankreas dari bagian atas caput dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor.

Ductus pancreaticus accesorius sering berhubungan dengan ductus pancreaticus.

Ductus Pancreaticus Mayor (WIRSUNGI)

Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput, menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars desendens duodenum di sekitar pertengahannya

bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni mayor Vateri. Kadang-

kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus.

Ductus Pancreaticus Minor (SANTORINI)

Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara ke

duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor.

VaskularisasiArteriae

a. pancreaticoduodenalis superior (cabang a. gastroduodenalis )

a. pancreaticoduodenalis inferior (cabang a. mesenterica cranialis)

a. pancreatica magna, a.pancretica caudalis dan inferior (cabang a. lienalis)

Venae

Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta.

8/11/2019 wrap up ske 1


10

Aliran Limfatik

Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. Pembuluh eferen akhirnya

mengalirkan cairan limf ke nodi limf coeliaci dan mesenterica superiores.

Persyarafan

Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis (vagus).

L.O 1.2 Memahami dan menjelaskan anatomi mikroskopis pancreas

Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewanmaupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk

oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama

dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alatini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal

dari lapisan epitel yang membentuk usus.

Pankreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin. Bagian eksokrin kelenjar menghasilkan

sekret yang mengandung enzim-enzim yang dapat menghidrolisis lemak dan karbohidrat. Bagian

endokrine kelenjar yaitu pulau-pulau langerhans menghasilkan hormon insulin dan glukagon

yang mempunyai peranan penting pada metabolisme karbohidrat. Ada 2 bagian :

8/11/2019 wrap up ske 1


11

Bagian exokrin

Merupakan kel acinosa complex (berwarna gelap)

Sel-sel acinus berbentuk pyramid

Didalam lumen kadang-kadang terdapat sel gepeng (selcentroacinar )

Bagian endokrin

• Disusun oleh sel-sel khusus yang berkelompok dalam

suatu daerah tertentu yang kaya pembuluh darah

disebut pulau-pulau Langerhans

Pulau – pulau Langerhans yang menjadi sistemendokrinologis dari pamkreas tersebar di seluruh

pankreas dengan berat hanya 1 – 3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Jumlah semua

pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1 – 2 juta.

• Berkelompok dalam pulau2 Langerhans, tersebar, berbentuk sferis berwarna pucat• Sel tersusun dalam bentuk genjel tak teratur, ditembus banyak jaring kapiler tipe fenestra

• Dengan pewarnaan khusus dapat dibedakan 4 macam sel yaitu, sel α, β, δ dan c/PP.

Sel α

20% populasi sel

Mensekresi glukagon

Bentuk besar, mencolok, terutama di perifer

Sel β

75% dari polulasi, sel paling kecil, menempati bagian tengah

Mensekresi insulin

Granula lebih kecil (200 μm)

Sel δ

Sel paling besar, 5% dari populasi

Granula mirip sel α, tapi kurang padat Menghasilkan hormon Somatostatin yang di pankreas bekerja mengatur pelepasan hormon

pulau Langerhans yang lain (parakrin)

Sel C/sel PP

Ditemukan hanya pada spesies tertentu, mis. Guinea pig, jumlah terbatas, ukuran samadengan sel β, dengan sedikit atau tanpa granula.

Mensekresi polipeptida pankreas

8/11/2019 wrap up ske 1


12

L.I 2 Mempelajari Insulin

L.O 2.1 Memahami dan menjelaskan fisiologi insulin

Efek Insulin pada metabolisme Karbohidrat

a. Insulin Meningkatkan Metabolisme dan Ambilan Glukosa Otot

Selama hampir sepanjang hari, jaringan otot tak tergantung atas glukosa untuk energinya tetapi pada asam-asam lemak. Alasan utama hal ini adalah bahwa membrane otot normal yang dalam

keadaan istirahat hampir tak permeable terhadap glukosa kecuali bila serat otot dirangsang oleh

insulin. Dan diantara waktu makan, jumlah insulin yang disekresikan terlalu kecil untukmeningkatkan masuknya insulin dalam jumlah bermakna kedalam sel-sel otot. Tetapi, pada dua

keadaan (selama kerja fisik sedang dan berat, dan selama beberapa jam setelah makan), otot

menggunakan sejumlah besar glukosa untuk energinya.

b. Penyimpanan Glikogen di dalam Otot

Bila setelah makan otot tidak bekerja, dan walaupun glukosa yang ditranspor ke dalam otot

jumlahnya banyak, sebagian besar glukosa sampai batas 2 hingga 3 persen kemudian akan

disimpan dalam bentuk glikogen otot daripada digunakan untuk energi. Kemudian glikogendapat digunakan untuk energi oleh otot. Glikogen otot berbeda dari glikogen hati karena ia tidak

dapat dikonversi kembali menjadi glukosa dan dilepaskan ke dalam cairan tubuh. Alasan untuk

ini adalah bahwa tidak terdapat glukosa fosfatase di dalam sel-sel otot.

8/11/2019 wrap up ske 1


13

c. Mekanisme insulin meningkatkan transport glukosa melalui membrane sel otot

Insulin meningkatkan transport glukosa ke dalam sel-sel otot dalam cara yang sungguh berbeda

dari cara meningkatkan transport ke dalam sel-sel hati. Transpor ke dalam hati terutama akibat

mekanisme penangkapan yang disebabkan oleh fosforilasi glukosa atas pengaruh glukokinase.

Tetapi ini hanya merupakan factor kecil dalam efek insulin untuk memindahkan glukosa kedalam sel-sel otot. Yang lebih penting, insulin langsung mempengaruhi membrane sel otot untuk

mempermudah transport glukosa. Transpor glukosa melalui membrane sel tidak terjadi melawan

perbedaan konsentrasi. Yaitu sekali konsentrasi glukosa di dalam sel meningkat setinggikonsentrasi glukosa di luar, tak ada glukosa tambahan yang akan ditranspor ke dalam sel.

Sehingga, proses transpor bukan salah satu difusi yang dipermudah, yang secara sederhana

berarti bahwa pengangkut mempermudah difusi glukosa melalui membrane tetapi tidak dapatmemberikan energi bagi proses transport untuk menyebabkan pemindahan glukosa melawan

perbedaan energi.

d. Kurangnya Efek insulin atas ambilan dan penggunaan glukosa oleh otak

Otak memang berbeda dari kebanyakan jaringan tubuh lainnya, pada mana insulin mempunyaisedikit atau tak berefek atas ambilan atau penggunaan glukosa. Namun, sel-sel otak permeable

bagi glukosa tanpa diintermediasi oleh insulin.

e. Efek insulin dalam meningkatkan ambilan, penyimpanan, dan penggunaan

glukosa oleh hati

Salah satu efek insulin yang terpenting adalah menyimpan sebagian besar glukosa yang telahdiabsorpsi sesudah makan di dalam hati dalam bentuk glikogen. Kemudian diantara waktu

makan, bila insulin tak tersedia dan konsentrasi glukosa darah mulai turun, maka glikogen hati

dipecah kembali menjadi glukosa, yang dilepaskan kembali ke darah untuk menjaga konsentrasi

glukosa darah agar tidak turun terlalu rendah. Mekanisme insulin menyebabkan ambilan dan

penyimpanan glukosa di dalam hati meliputi beberapa langkah yang hampir serentak:

1. Insulin menghambat fosforilase, enzim yang menyebabkan glikogen hati dipecah menjadi

glukosa

2. insulin meningkatkan ambilan glukosa dari darah oleh sel-sel hati. Ini terjadi denganmeningkatkan aktivitas enzim glukokinase, yaitu enzim yang menyebabkan fosforilasi

awal glukosa setelah glukosa berdifusi ke dalam sel-sel hati. Sekali terfosforilasi, glukosa

tertangkap di dalam sel-sel hati karena glukosa yang telah terfosforilasi tidak dapat berdifusi kembali melalui membrane sel.

3. Insulin juga meningkatkan aktivitas enzim yang meningkatkan sintesis glikogen

Efek dari kerja diatas adalah meningkatkan jumlah glikogen di dalam hati. Glikogen

dapat meningkat sekitar 5-6% dari massa hati, yang hampir sama dengan penyimpanan100g glikogen.

f. Pelepasan glikogen dari hati diantara waktu makan

Setelah makan berlalu dan kadar glukosa mulai turun sampai kadar rendah, sekarang terjadi beberapa kejadian yang menyebabkan hati melepaskan glukosa kembali ke dalam darah yang

bersirkulasi.

8/11/2019 wrap up ske 1


14

1. Penurunan glukosa darah menyebabkan pancreas menurun sekresi insulinnya

2. kemudian kurangnya insulin membalikan semua efek yang telah dijelaskan sebelumnnya

untuk penyimpanan glikogen3. kurangnya insulin juga mengaktivasi enzim fosforilase, yang menyebabkan pemecahan

glikogen menjadi glukosa fosfat

4.

Enzim glukosa fosfatase menyebabkan gugusan fosfat pecah dari glukosa dan inimemungkinkan glukosa bebas berdifusi kembali ke darah.Hati mengambil glukosa dari darah bila glukosa berlebihan setelah makan dan

mengembalikannya ke dalam darah bila glukosa diperlukan diantara waktu makan.

g. Efek insulin lainnya atas metabolisme karbohidrat di dalam hati

Insulin juga meningkatkan konversi glukosa hati menjadi asam lemak dan asam lemak ini

diangkut lagi ke dalam jaringan adipose serta disimpan sebagai lemak. Insulin juga menghambat

glukoneogenesis. Ini terutama terjadi dengan menurunkan jumlah dan aktivitas enzim hati yang

diperlukan untuk glukoneogenesis.

Efek Insulin pada Metabolisme Lemak

Efek Insulin dalam sintesis dan penyimpanan lemak

Beberapa faktor yang menyebabkan peningkatan sintesis asam lemak di dalam hati

meliputi:

1. Insulin meningkatkan transport glukosa ke dalam sel-sel hati. Kemudian glukosa dipecah

menjadi piruvat di dalam jalur glikolisis dan kemudian piruvat dikonversi menjadi Asetil

CoA (substrat untuk sintesis asam lemak)

2. Kelebihan ion sitrat dan isositrat terbentuk oleh siklus asam sitrat bila glukosa dalam jumlah berlebihan digunakan untuk energi. Kemudian ion ini mempunyai efek langsung

dalam mengaktivasi asetil CoA karboksilase, enzim yang diperlukan untuk memulaistadium pertama sintesis asam lemak.

3. Kemudian asam lemak ditransport dari hepar ke sel-sel adipose, untuk disimpan.

Efek insulin atas penyimpanan lemak di dalam sel-sel adipose

1. Insulin menghambat kerja lipase yang sensitive hormone. Karena lipase merupakanenzim yang menyebabkan hidrolisis trigliserida di dalam sel-sel lemak, sehingga

pelepasan asam lemak ke dalam darah yang bersirkulasi dihambat.

2. Insulin meningkatkan transport ke dalam sel-sel lemak dalam jalan yang sama seperti

meningkatkan transpor glukosa ke dalam sel-sel otot. Glukosa juga membentuk zat lainyang penting untuk penyimpanan lemak. Selama proses glikosis glukosa, sejumlah besar

zat α-gliserofosfat terbentuk. Zat ini memberikan gliserol yang terikat dengan asam

lemak untuk membentuk trigliserida, bentuk lemak yang disimpan di dalam sel-sel

adipose.

Peningkatan katabolisme lemak karena defisiensi insulin

1. Lipolisis lemak yang disimpan dan pelepasan asam lemak bebas selama defisiensi insulin

8/11/2019 wrap up ske 1


15

Efek yang terpenting adalah bahwa enzim lipase yang sensitive hormone di dalam

sel-sel lemakmenjadi sangat teraktivasi. Ini menyebabkan hidrolisis trigliserida

yang disimpan, melepaskan sejumlah besar asam lemak dan gliserol ke dalamdarah. Akibatnya, konsentrasi asam lemak bebas plasma meningkat dalam

beberapa menit sampai beberapa jam. Kemudian asam lemak bebas ini menjadi

substrat energi utama yang digunakan oleh semua jaringan tubuh di samping otak.

2. Defisiensi insulin meningkatkan konsentrasi fosfolipid dan kolesterol plasma

Kelebihan asam lemak di plasma akibat defisiensi insulin juga memacu pengubahan sejumlah asam lemak menjadi fosfolipid dan kolesterol di hati, yang

merupakan dua zat utama yang dihasilkan dari metabolisme lemak. Kedua zat ini

bersama dengan beberapa trigliserida yang terbentuk di dalam hati, kemudiandikeluarkan ke dalam darah di dalam lipoprotein. Konsentrasi lipid yang tinggi,

terutama konsentrasi kolesterol yang tinggi, menyebabkan cepatnya timbul

aterosklerosis pada pasien dengan diabetes yang serius.

3. Pemakaian lemak yang berlebihan selama tidak ada insulin menyebabkan ketosis dan

asidosisDefisiensi insulin juga menyebabkan kelebihan pembentukan asam asetoasetat di

dalam sel hati. Ini akibat cepatnya pemecahan asam lemak di dalam hati untukmembentuk asetil CoA dalam jumlah yang sangat banyak. Sebagian asetil CoA

ini dapat digunakan untuk energi tetapi kelebihannya dikondensasi menjadi asamasetoasetat, yang sebaliknya akan dilepaskan ke dalam darah. Sejumlah asam

asetoasetat juga dikonversi menjadi asam β-hidroksibutirat dan aseton. Kedua zat

ini bersama dengan asma asetoasetat dinamai badan keton dan adanya dalam

jumlah besar pada cairan tubuh dinamai ketosis.

Efek Insulin pada Metabolisme Protein dan Pertumbuhan

a.

Insulin meningkatkan sintesis dan penyimpanan protein

1. Insulin merangsang pengangkutan sejumlah besar asam amino ke dalam selDiantara asam amino yang banyak diangkut adalah valin, leusin, isoleusin, tirosin,

dan fenilalanin. Insulin bersama-sama dengan hormone pertumbuhan mempunyai

kemampuan untuk meningkatkan ambilan asam amino ke dalam sel.

2. Insulin meningkatkan translasi RNA messengerDengan cara yang belum dpat dijelaskan, insulin dapat menyalakan mesin ribosom.

Tanpa insulin, ribosom benar-benar berhenti bekerja.

3.

Insulin meningkatkan kecepatan transkripsi rangkaian genetic DNA yang terpilih

Hal ini menyebabkan peningkatan jumlah RNA dan beberapa sintesis protein,

terutama mengaktifkan sejumlah besar enzim untuk penyimpanan karbohidrat, lemak,

dan protein.

4. Insulin menghambat proses katabolisme proteinHal ini akan mengurangi kecepatan pelepasan asam amino dari sel, khususnya dari

sel-sel otot

8/11/2019 wrap up ske 1


16

5. Di dalam hati, insulin menekan kecepatan glukoneogenesis

Hal ini dilakukan dengan cara mengurangi aktivitas enzim yang memacu

glukoneogenesis. Karena zat terbanyak yang digunakan untuk sintesis glukosa dengan proses glukoneogenesis adalah asam amino plasma, maka supresi glukoneogenesis ini

menghemat asam amino dari cadangan protein tubuh.

b.

Tidak adanya insulin menyebabkan berkurangnya protein dan peningkatan asam

amino plasma

Bila tidak ada insulin, hampir seluruh proses penyimpanan protein menjadi terhenti sama sekali.

Proses katabolisme protein akan meningkat, sintesis protein berhenti, dan sejumlah besar asamamino dibuang ke dalam plasma. Konsentrasi asam amino dalam plasma sangat meningkat, dan

sebagian besar kelebihan asam amino akan langsung dipergunakan sebagai sumber enrgi atau

menjadi substrat dalam proses glukoneogenesis. Pemecahan asam amino ini juga meningkatkan

ekskresi ureum dalam urin.

c. Insulin dan hormone pertumbuhan berinteraksi secara sinergis untuk memacu

pertumbuhan

Regulasi

Glukosa masuk ke dalam semua sel melalui difusi terfasilitasi atau, di usus dan ginjal,melalui transport aktif sekunder dengan Na

+. di otot, jaringan lemak, dan sebagian jaringan lain,

insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sel dengan meningkatkan jumlah transporter

(pengangkut) glukosa di membrane sel.Transporter glukosa yang berperan dalam difusi terfasilitasi glukosa melintasi membrane

sel adalah sekelompok protein yang berkaitan erat dan 12 kali melintasi membrane sel serta

memiliki terminal amino dan karboksil di dalam sel. Protein-protein ini berbeda, dan tidak

memiliki homologi, dengan transporter glukosa dependen natrium ( sodium-dependent glucose

transporter ), SGLT 1 dan SGLT 2, yang berperan dalam transport aktif sekunder glukosa keluarusus dan tubulus ginjal, maupun SGLT juga memiliki 12 ranah (domain) transmembran. Asam

amino transporter fasilitatif, yang terutama terdapat dalam segmen heliks transmembran 3, 5, 7,

dan 11 tampaknya mengelilingi saluran tempat masuk glukosa. Diperkirakan kemudian terjadikonformasi lalu perubahan, dan glukosa kemudian dilepaskan ke dalam sel.

Telah diketahui tujuh transporter glukosa yang berbeda-beda, yang diberi nama sesuai

urutan penemuan GLUT 1-7. Molekul-molekul ini mengandung 492-524 residu asam amino, danafinitasnya terhadap glukosa bervariasi. Tiap-tiap transporter tampaknya memiliki tugas khusus.

8/11/2019 wrap up ske 1


17

GLUT 4 adalah transporter di jaringan otot dan adiposa yang dirangsang oleh insulin. Dalam

vesikel di sitoplasma sel-sel peka insulin, terdapat cadangan molekul GLUT 4. Bila reseptor

insulin di sel-sel ini diaktifkan,vesikel tersebut bergerak cepat ke membran sel dan berfusidengannya, menyelipkan transporter ke dalam membrane sel. Saat kerja insulin terhenti, bercak

membrane yang mengandung transporter mengalami endositosis, dan vesikel siap untuk pajanan

insulin berikutnya. Pengaktifan reseptor insulin menyebabkan pergerakan vesikel ke membranesel dengan mengaktifkan fosfoinositol 3-kinase, tetapi bagaimana pengaktifan ini memicu pergerakan vesikel masih belum dipastikan.

Pada jaringan yang jumlah transporter glukosa di membrane selnya ditingkatkan oleh

insulin, kecepatan fosforilasi glukosa, setelah masuk ke dalam sel, diatur oleh hormone lain.Hormone pertumbuhan dan kortisol menghambat fosforilasi di jaringan tertentu. Proses ini dalam

keadaan normal berlangsung sedemikian cepat sehingga bukanlah merupakan reaksi penentu

kecepatan (rate-limiting step) dalam metabolism glukosa. Namun, proses ini merupakan reaksi

penentu kecepatan di sel B.Insulin juga meningkatkan pemasukan glukosa ke dalam sel hati, tetapi bukan melalui

peningkatan jumlah transporter glukosa GLUT 4 di membrane sel, melainkan dengan memicu

glukokinase. Hal ini meningkatkan fosforilasi glukosa sehingga kadar glukosa bebas intraseltetap rendah, mempermudah masuknya glukosa ke dalam sel.

Jaringan peka insulin juga mengandung populasi vesikel GLUT 4 yang bergerak ke

dalam membrane sel sebagai respons dari berolahraga dan populasi vesikel ini tidak bergantung

pada kerja insulin. Hal ini merupakan penyebab mengapa berolahraga dapat menurunkan kadargula darah. Suatu kinase yang diaktifkan oleh 5‟-AMP mungkin berperan dalam insersi vesikel

ini ke membrane sel.

Sekresi

Sel-sel beta pancreas mempunyai

sejumlah besar pengangkut glukosa(GLUT-2) yang memungkinkan terjadinyaambilan glukosa dengan kecepatan yang

sebanding dengan nilai kisaran fisiologis

konsentrasi glukosa dalam darah. Begitu berada di dalam sel, glukosa akan

terfosforilasi menjadi glukosa-6-fosfat

oleh glukokinase. Langkah ini menjadi

penentu kecepatan metabolisme glukosa disel beta dan dianggap sebagai mekanisme utama untuk mendeteksi glukosa dna menyesuaikan

jumlah insulin yang disekresikan dengan kadar glukosa darah. Glukosa-6fosfatase selanjutnya

dioksidasi untuk membentuk adenosine trifosfat (ATP) yang menghambat kanal kalium yang peka-ATP di sel. Penutupan kanal kalium akan mendepolarisasikan membrane sel sehingga akanmembuka kanal natrium bergerbang voltase, yang sensitive terhadap perubahan voltase

membrane. Keadaan ini akan menimbulkan aliran masuk kalsium yang merangsang

penggabungan vesikel yang berisi insulin dengan membrane sel dan sekresi insulin ke dalamcairan ekstrasel melalui eksositosis.

8/11/2019 wrap up ske 1


18

Insulin dibentuk dalam reticulum endoplasma kasar sel B. Insulin kemudian dipindahkan

ke apparatus golgi, tempat ia mengalami

pengemasan dalam granula berlapismembrane. Granula ini bergerak ke

membrane plasma melalui suatu proses

yang melibatkan mikrotubulus, dan isigranula dikeluarkan melalui eksitosis.Insulin kemudian melintasi lamina

basalis sel B serta kapiler di dekatnya dan

endotel kapiler yang berpori untukmencapai aliran darah.

Seperti hormone polipeptida dan

protein serupa lain yang masuk ke dalam

reticulum endoplasma, insulin disintesissebagai suatu bagian dari praprohormon

yang berukuran besar. Pada manusia, gen

untuk insulin terletak di lengan pendekkromosom 11. Praproinsulin memiliki peptide sinyal asam amino 23 yang dikeluarkan sewaktu

molekul ini molekul ini memasuki reticulum endoplasma. Molekul sisanya kemudian berlipat,

lalu terbentuk ikatan disulfide sehingga akhirnya terbentuk proinsulin. Segmen peptide yang

menghubungkanrantai A dan B, connecting peptide (peptide C), mempermudah melipatnyamolekul dan kemudian terlepas dari granula sebelum sekresi. Peptide C dapat diukur dengan

radioimmunoassay, dan kadarnya digunakan untuk menilai indeks fungsi sel B pada pasien yang

mendapat insulin eksogen.

A. Fase 1 (acute insulin secretion response) : sekresi insulin segera setelah ada rangsangan

sel beta, muncul cepat dan berakhir cepat mencegah hiperglikemi akut.

B. Fase 2 (sustained phase) : setelah fase 1, sekresi insulin mulai meningkat perlahan dan bertahan dalam waktu relative lebih lama

Jika fase 1 tidak adekuat mekanisme kompensasi peningkatan sekresi insulin fase 2

Ekskresi

Pada orang normal dan pasien DM tanpa komplikasi, masa paruh insulin di plasma sekitar 5-6menit,sedangkan pada DM yang mempunyai antibody anti-insulin nilai tersebut memanjang.

Proinsulin masa paruhnya lebih panjang (+ 17 menit). Insulin dalam peredaran darah didistribusi

ke seluruh tubuh melalui cairan ekstrasel.

Degradasinya terjadi di hepar, ginjal, otak, dan sekitar 50% insulin di hepar akan dirusak dantidak akan mencapai sirkulasi sistemik. Klirens peptide-C di hepar lebih rendah, karenanya masa

paruhnya lebih panjang (+ 30 menit). Hormon ini mengalami filtrasi glomeruli dan reabsrobsi

serta degradasi di tubuli ginjal. Gangguan fungsi ginjal yang berat dapat mempengaruhi

kecepatan eliminasi insulin.

Ada 2 enzim yang berperan pada degradasi insulin yaitu (1) enzim glutation insulintranshidrogenase yang menggunakan glutation tereduksi untuk memecah jembatan disulfide dan

8/11/2019 wrap up ske 1


19

(2) enzim proteolitik yang memecah rantai asam amino. Akibat pemecahan jembatan disulfide

maka rantai A bebas dapat ditemukan dalam plasma dan urin.

L.O 2.2 Memahami dan menjelaskan biokimia insulin

Insulin adalah hormone yang disekresi oleh sel-sel beta pancreas dan merupakan polipeptidayang terdiri atas dua rantai, yaitu rantai A dan B., yang saling dihubungkan oleh dua jembatan

disulfide antar-rantai yang menghubungkan A7 ke B7 dan A20 ke B19. Jembatan disulfideintra-rantai yang ketiga menghubungkan residu 6 dan 11 pada rantai A. Lokasi ketiga jembatandisulfide ini selalu tetap dan rantai A serta B masinbg-masing mempunyai 21 dan 30 asam amino

pada sebagian besar spesies. Insulin disintesis sebagai preprohormon (berat molekul sekitar

11.500) dan merupakan prototype untuk peptide yang diproses dari molekul precursor yang lebih besar. Rangkaian pre- yang bersifat hidrofobik dengan 23 asam amino mengarahkan molekul

tersebut ke dalam sisterna reticulum endoplasma dan kemudian dikeluarkan. Proses ini

menghasilkan molekul proinsulin dengan berat molekul 9000 yang menyediakan bentuk yang

diperlukan bagi pembentukan jembatan disulfide yang sempurna. Molekul proinsulin menjalaniserangkaian pemecahan peptide yang tapak-spesifik sehingga terbentuk insulin yang matur dan

peptide C dengan jumlah ekuimolar.

8/11/2019 wrap up ske 1


20

L.I 3 Mempelajari Diabetes Melitus tipe 2

L.O 3.1 Memahami dan menjelaskan definisi diabetes mellitusMenurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes Melitus merupakan suatu

kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan

sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Diabetes Melitus tipe 2 adalah diabetes yangtidak tergantung insulin, sekresi insulin mungkin normal atau bahkan meningkat, tetapi sel

sasaran insulin kurang peka terhadap hormone ini dibandingkan dengan sel normal.

Diabetes mellitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan metabolisme kronis

dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan

metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensifungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta

Langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap

insulin (WHO, 1999).

Diabetes melitus adalah gangguan kronis metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein.

Insuffisiensi relatif atau absolut dalam respon sekretorik indulin diterjemahkan menjadigangguan pemakaian karbihidarat (glukosa), merupakan gambaran khas pada diabetes melitus,

demikian juga dengan hiperglikemia yang terjadi.

DM merupakan penyakit metabolik yang ditandai dengan timbulnya hiperglikemia akibatgangguan sekresi insulin. Hal ini terkait dengan kelainan pada karbohidrat, metabolism lemak

dan protein (Palaian, et al., 2005). Hiperglikemia kronik dan gangguan metabolik DM lainnya

akan menyebabkan kerusakan jaringan dan organ, seperti mata, ginjal, syaraf, dan system

vaskular (Cavallerano, 2009)

L.O 3.2 Memahami dan menjelaskan epidemiologi diabetes mellitus

Tingkat prevalensi DM tipe 2 cukup tinggi, diperkirakan sekitar 16 juta kasus DM di AmerikaSerikat dan setiap tahunnya didiagnosis 600.000 kasus baru. DM merupakan penyebab kematian

di Amerika Serikat dan merupakan penyebab utama kebutaan pada orang dewasa akibat

retinopati diabetik. Pada usia yang sama, penderita DM paling sedikit 2,5 kali lebih seringterkena serangan jantung dibandingkan mereka yang tidak menderita DM. Tujuh puluh lima

persen penderita DM akhirnya meninggal karena penyakit vaskular. Serangan jantung, gagal

jantung, gagal ginjal, stroke, dan gangren adalah komplikasi utama. Selain itu kematian fetus

intrauterine pada ibu penderita DM yang tidak terkontrol juga meningkat. Dampak ekonomi pada DM jelas terlihat akibat biaya pengobatan dan hilangnya pendapatan, selain konsekwensi

finansial karena banyaknya komplikasi seperti kebutaan dan penyakit vaskuler (Price danWilson,

2002).

Laporan data epidemiologi Mc Carty dan Zimmer menunjukkan bahwa jumlah penderita DM di

dunia dari 110,4 juta pada tahun 1994 melonjak 1,5 kali lipat (175,4 juta) pada tahun 2000, dan

akan melonjak dua kali lipat (239,3 juta) pada tahun 2010 (Tjokroprawiro, 2006). InternationalDiabetes Federation (IDF) menyatakan bahwa pada tahun 2005 di dunia terdapat 200 juta (5,1%)

orang dengan diabetes (diabetisi) dan diduga 20 tahun kemudian yaitu tahun 2025 akan

meningkat menjadi 333 juta (6,3%) orang. Negara-negara seperti India, China, Amerika Serikat,Jepang, Indonesia, Pakistan, Banglades, Italia, Rusia, dan Brazil merupakan 10 besar negara

8/11/2019 wrap up ske 1


21

dengan jumlah penduduk diabetes terbanyak (Depkes RI, 2007). Dalam Diabetes Atlas edisi

kedua tahun 2003 yang diterbitkan oleh IDF, prevalensi diabetes di Indonesia pada tahun 2000

adalah 1,9% (2,5 juta orang) dan toleransi glukosa terganggu (TGT) 9,7% (12,9 juta orang)dengan prediksi bahwa di tahun 2025 berturut-turut akan menjadi 2,8% (5,2 juta orang) diabetisi

dan 11,2% (20,9 juta orang) dengan TGT. Sementara menurut WHO 1998, diperkirakan jumlah

diabetisi di Indonesia akan meningkat hampir 250% dari 5 juta di tahun 1995 menjadi 12 juta pada tahun 2025 (Depkes RI, 2007). Dalam Diabetes Care (Wild, 2004), yang melakukan analisadata WHO dan memprediksi Indonesia di tahun 2000 dikatakan sebagai nomor 4 terbanyak

diabetisi (8,4 juta orang) pada tahun 2030 akan tetap nomor 4 di dunia tetapi dengan 21,3 juta

diabetisi. Perkiraan jumlah ini akan menjadi kenyataan apabila tidak ada upaya dari kita semuauntuk mencegah atau paling tidak mengeliminasi faktor-faktor penyebab ledakan jumlah tersebut

(Depkes RI, 2007).

Menurut penelitian epidemiologi yang sampai saat ini telah dilaksanakan di Indonesia, kekerapan

diabetes berkisar antara 1,5 sampai dengan 2,3%, kecuali di Manado yang agak tinggi sebesar

6% (Utama, 2005). Walaupun demikian prevalensi DM di daerah rural ternyata masih rendah. DiTasikmalaya didapatkan prevalensi sebesar 1,1% sedangkan di Kecamatan Sesean, suatu daerah

terpencil di Tanah Toraja didapatkan prevalensi DM hanya 0,8%. Di sini jelas ada perbedaanantara urban dengan rural, menunjukkan bahwa gaya hidup mempengaruhi kejadian diabetes.

Tetapi di Jawa Timur, perbedaan rural-urban tidak begitu tampak. Di Surabaya pada penelitianepidemiologis yang dikerjakan di Puskesmas perkotaan mencakup penduduk di atas 20 tahun

(1991), didapatkan prevalensi sebesar 1,43% sedangkan di daerah rural (1989) juga didapatkan

prevalensi yang hampir sama yaitu 1,47% (Depkes RI, 2007). Hasil penelitian epidemiologis diJakarta (urban) membuktikan adanya peningkatan prevalensi penyakit DM tipe 2 dari 1,7% pada

tahun 1982 menjadi 5,7% pada tahun 1993. Di Makasar 1,5% (1981) menjadi 12,9% (1998).

Menurut Konsensus Pengelolaan DM tipe 2 Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI)

1998 berdasarkan pola pertambahan penduduk seperti saat itu diperkirakan pada tahun 2020, diIndonesia akan terdapat 178 juta penduduk berusia di atas 20 tahun dan dengan asumsi

prevalensi diabetes mellitus sebesar 4%, akan ada 7 juta diabetisi (Depkes RI, 2007). SurveiKesehatan Rumah Tangga (SKRT) 2001, menemukan prevalensi DM di kalangan penduduk 25-64 tahun, 7,5% di Jawa dan Bali. Surveilans faktor risiko di Depok (2001) yang dilakukan oleh

Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan (Litbangkes) Depkes dengan menggunakan

kriteria diagnostik DM yang benar, menemukan prevalensi DM tipe 2 pada usia 25- 64 tahunsebesar 12,8% dan berubah menjadi 11,2% di tahun 2003 setelah dilakukan intervensi terhadap

perilaku (Depkes RI, 2007).

L.O 3.3 Memahami dan menjelaskan etiologi dan faktor resiko diabetes mellitus

ETIOLOGIDM dicirikan dengan peningkatan sirkulasi konsentrasi glukosa akibat metabolisme

karbohidrat, protein dan lemak yang abnormal dan berbagai komplikasi mikrovaskuler dan

makrovaskuler. Semua keadaan diabetes merupakan akibat suplai insulin atau respon jaringanterhadap insulin yang tidak adekuat, ada bukti yang menunjukkan bahwa etiologi DM

bermacam-macam. Meskipun berbagai lesi dan jenis yang berbeda akhirnya akan mengarah pada

insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan penting padamayoritas penderita DM. Manifestasi klinis DM terjadi jika lebih dari 90% sel-sel beta telah

8/11/2019 wrap up ske 1


22

rusak. Pada DM yang lebih berat, sel-sel beta telah rusak semuanya, sehingga terjadi

insulinopenia dan semua kelainan metabolik yang berkaitan dengan defisiensi insulin.

Beberapa faktor resiko dari diabetes mellitus adalah sebagai berikut :

1. KeturunanSekitar 50 % pasien diabetes tipe 2 mempunyai orangtua yang menderita diabetes, dan lebih

sepertiga pasien diabetes mempunyai saudara yang mengidap diabetes. Sedangkan untuk

diabetes tipe 1, sekitar 20 % terjadi pada penderita dengan riwayat keluarga terkena diabetes dan

80 % terjadi pada penderita yang tidak memiliki riwayat keluarga dengan diabetes.

2. Ras atau Etnis

Beberapa ras tertentu, seperti suku indian di Amerika, Hispanik, dan orang Amerika di Afrika,

mempunyai resiko lebih besar terkena diabetes tipe 2.Sedangkan diabetes tipe 1 sering terjadi

pada orang Finlandia dengan presentase mencapai 40 %.

3. Usia

Pada diabetes tipe 1, usia muda merupakan awal terjadinya penyakit tersebut, sedangkan padadiabetes tipe 2 umur puncak berada pada usia diatas 45 tahun.

4. Obesitas

Lebih dari 8 diantara 10 penderita diabetes tipe 2 adalah mereka yang mengalami kegemukan.

Makin banyak jaringan lemak, jaringan tubuh dan otot akan makin resisten terhadap kerjainsulin, terutama bila lemak tubuh atau kelebihan berat badan terkumpul didaerah sentral atau

perut. Lemak ini akan memblokir kerja insulin sehingga glukosa tidak dapat diangkut ke dalam

sel dan menumpuk dalam peredaran darah.

5. Sindroma Metabolik

Menurut WHO dan National Cholesterol Education Program : Adult Treatment Panel III, orang

yang menderita sindroma metabolic adalah mereka yang punya kelainan seperti : tekanan darahtinggi lebig dari 160/90mmHg, trigliseridaa darah lebih dari 150mg/dl, kolesterol HDL <40

mg/dl, obesitas sentral dengan BMI lebih dari 30, lingkar pinggang melebihi 102 cm pada pria

atau melebihi 88 cm pada wanita, atau sudah terdapat mikroalbuminuria.

6. Kurang Gerak Badan

Olahraga atau aktivitas fisik membantu untuk mengontrol berat badan. Glukosa darah dibakar

menjadi energi, sel-sel tubuh menjadi lebih sensitive terhadap insulin.peredaran darah lebih baik

dan resiko terjadinya diabetes tipe 2 akan turun sampai 50%.

7. Faktor KehamilanDiabetes pada ibu hamil dapat terjadi pada 2-5 % kehamilan. Biasanya diabetes akan hilang

setelah anak lahir. Ibu hamil dengan diabetes dapat melahirkan bayi besar dengan berat badan

lebih dari 4 kg. Apabila ini terjadi, sangat besar kemungkinan si ibu akan mengidap diabetes tipe

2 kelak.

8. InfeksiInfeksi virus dapat juga dijadikan penyebab timbulnya diabetes mellitus.Adapun virus-virus

tersebut adalah virus cytomegalovirus, virus rubella dan virus coxsackie.

8/11/2019 wrap up ske 1


23

L.O 3.4 Memahami dan menjelaskan klasifikasi diabetes mellitus

Secara klinis terdapat 2 macam diabetes, tetapi ada yang berpendapat bahwa diabetes

hanya merupakan suatu spektrum defisiensi insulin.1. Juvenile Onset/Insulin Dependent/Ketosis Prone (IDDM/ Diabetes tipe 1)Suatu individu mengalami kekurang insulin secara total atau hampir total. Tanpa insulin dapat

terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis.

Pada diabetes tipe ini , terdapat hubungan HLA tertentu pada kromosom 6 dan beberapa auto-imunitas serologik dan cell mediated.

2. Stable/Maturity Onset/Non-Insulin Dependent (NIDDM / Diabetes tipe 2)

Individu dengan tipe ini meninjukkan defisiensi Insulin yang relatif , banyak yang memerlukansuplementasi insulin, namun tidak akan menimbulkan kematian akibat ketoasidosis bila

pemakaian insulin dihentikan. Kenaikan jumlah insulin secara absolut dapat terjadi dibandingkan

dengan orang normal (berhubungan dengan obesitas/inaktivitas fisik). Diabetes tipe ini tidakmemiliki hubungan dengan HLA , virus atau auto-imunitas dan biasanya sel Beta masih

berfungsi.

Klasifikasi diabetes melitus menurut World Health Organization (WHO) tahun 2008 danDepartement of Health and Human Service USA (2007) terbagi dalam 3 bagian yaitu Diabetes

tipe 1, Diabetes tipe 2, dan Diabetes Gestational. Namun, menurut American Diabetes

Association (2009), klasifikasi DM terbagi 4 bagian dengan tambahan Pra‐Diabetes.

1. Diabetes tipe 1

Diabetes melitus tipe 1 merupakan bentuk diabetes melitus parah yang sangat lazim terjadi

padaanak remaja tetapi kadang‐kandang juga terjadi pada orang dewasa, khususnya yang non

‐

obesitas dan mereka yang berusia lanjut ketika hiperglikemia tampak pertama kali. Keadaantersebut merupakan suatu gangguan katabolisme yangdisebabkan hampir tidak terdapat insulin

dalam sirkulasi darah, glukagon plasma meningkat dan sel‐sel ß pankreas gagal meresponssemua stimulus insulinogenik. Oleh karena itu diperlukan pemberian insulin eksogen untukmemperbaiki katabolisme, menurunkan hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah

(Karam, 2002).

Gejala penderita diabetes melitus tipe 1 termasuk peningkatan ekskresi urin (poliuria), rasa haus

(polidipsia), lapar, berat badan turun, pandangan terganggu, lelah, dan gejala ini dapat terjadi

sewaktu‐waktu (tiba‐tiba) (WHO, 2008).

2.

Diabetes tipe 2

Diabetes mellitus tipe 2 merupakan bentuk diabetes melitus yang lebih ringan, terutama terjadi pada orang dewasa. Sirkulasi insulin endogen sering dalam keadaan kurang dari normal atau

secara relatif tidak mencukupi. Obesitas pada umumnya penyebab gangguan kerja insulin,

merupakan faktor risiko yang biasa terjadi pada diabetes melitus tipe ini dan sebagian besar pasien dengan diabetes melitus tipe 2 bertubuh gemuk. Selain terjadinya penurunan kepekaan

jaringan terhadap insulin, juga terjadi defisiensi respons sel ß pankreas terhadap glukosa (Karam,

8/11/2019 wrap up ske 1


24

2002). Gejala diabetes melitus tipe 2 mirip dengan tipe 1, hanya dengan gejala yang samar.

Gejala bisa diketahui setelah beberapa tahun, kadang‐kadang komplikasi dapat terjadi. Tipe

diabetes melitus ini umumnya terjadi pada orang dewasa dan anak ‐anak yang obesitas.

3. Diabetes Gestational

Diabetes melitus ini terjadi akibat kenaikan kadar gula darah pada kehamilan (WHO, 2008).Wanita hamil yang belum pernah mengalami diabetes melitus sebelumnya namun memiliki

kadar gula yang tinggi ketika hamil dikatakan menderita diabetes melitus gestational. Diabetesmellitus gestational biasanya terdeteksi pertama kali pada usia kehamilan trimester II atau III

(setelah usia kehamilan 3 atau 6 bulan) dan umumnya hilang dengan sendirinya setelah

melahirkan. Diabetes gestational terjadi pada 3‐5% wanita hamil (Anonim, 2009).

Mekanisme diabetes melitus gestational belum diketahui secara pasti. Namun, besar

kemungkinan terjadi akibat hambatan kerja insulin oleh hormon plasenta sehingga terjadiresistensi insulin. Resistensi insulin ini membuat tubuh bekerja keras untuk menghasilkan insulin

sebanyak 3 kali dari normal. Diabetes melitus gestational terjadi ketika tubuh tidak dapat

membuat dan menggunakan seluruh insulin yang digunakan selama kehamilan. Tanpa insulin,glukosa tidak dihantarkan ke jaringan untuk dirubah menjadi energi, sehingga glukosa meningkat

dalam darah yang disebut dengan hiperglikemia (Anonim, 2009).

4. Pra‐Diabetes

Pra‐diabetes merupakan diabetes melitus yang terjadi sebelum berkembang menjadi DM tipe 2.Penyakit ini ditandai dengan naiknya kadar gula darah melebihi normal tetapi belum cukup

tinggi untuk dikatakan diabetes melitus. Di Amerika Serikat ±57 juta orang menderita pra‐diabetes. Penelitian belakangan ini menunjukkan bahwa beberapa kerusakan jangka panjang

khususnya pada jantung dan sistem sirkulasi, kemungkinan sudah terjadi pada pra‐diabetes,

untuk mencegahnya dapat dilakukan dengan diet nutrisi dan latihan fisik (Anonim, 2009).

L.O 3.5 Memahami dan menjelaskan patofisiologi diabetes mellitus

Defisiensi insulin

Glukagon meningkat penurunan pemakaian glukosa

oleh sel

glukoneogenesis

hiperglikemialemak protein

glikosuria

ketogenesis BUN me>>diuresis osmotik

ketouria nitrogenuria me >>

dehidrasi

PH me <<Hemokonsentrasi

asidosis

8/11/2019 wrap up ske 1


25

trombosis

koma , kematian

aterosklerosis

makrovaskuler mikrovaskuler

jantung serebral ekstremitas retina ginjal

infark miokard stroke gangren retinopati nefropati

diabetik

gangg. gangg. GagalIntegritas kulit penglihatan ginjal

Diabetes Melitues mengalami defisiensi insulin menyebabkan glukagan miningkat sehingga

menyebabkan terjadinya pemecahan gula baru (Glukoneogenesis) yang menyebabkan

metabolisme lemak miningkat kemudian terjadi proses pembentukan keton ( Ketogenesis).Terjadinya peningkatan keton didalam plasma akan menyebabkan ketonuria (keton didalam

urine) dan kadar natrium menurun serta PH serum menurun yang menyebabkan asidosis.

Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi menurun sehingga kadar

glukosa darah dalam plasma tinggi (hiperglikemia). Jika hiperglikemia parah dan melebihi

ambang ginjal maka timbul glukosuria.

Glukosuria ini akan menyebabkan deuresis osmotic yang meningkatkan pengeluaran kemih( poliuria) dan timbul rasa haus ( polidipsi) sehingga terjadi dehidrasi. Glukosuria menyebabkan

keseimbangan kalori negative sehingga menimbulkan rasa lapar ( polifagi). Penggunaan glukosa

oleh sel menurun mengakibatkan produksi metabolisme energi menjadi menurun sehingga tubuh

menjadi lemah.

Hipergikemia dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil (arteri kecil) sehingga suplai makanan

dan oksigen ke perifer menjadi berkurang yang akan menyebabkan luka tidak sembuh-sembuh.

Karena suplai makanan dan oksigen tidak adekuat yang menyebabkan terjadinya infeksi dan

terjadi gangren atau ulkus.

Gangguan pembuluh darah menyebabkan aliran darah menurun sehingga supliai makanan danoksigen berkurang, akibatnya terjadi kerusakan mata. Salah satu akibat utama dari perubahanmikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan fungsi ginjal sehingga menjadi nefropati.

Diabetes mempengaruhi saraf-saraf perifer , system saraf otonom dan system saraf pusat

sehingga menyebabkan neuropati

Diabetes melitus tipe 1

8/11/2019 wrap up ske 1


26

Pasien-pasien dengan defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa

plasma puasa yang normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. Jika

hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal untuk zat ini, maka timbul glikosuria.Glikosuria ini akan mengakibtakan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran urin

(poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia). Karena glukosa hilang bersama urin, maka pasien

mengalami keseimbangan kalori negatif dan berat badan berkurang. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori. Pasien mengeluh lelahdan mengantuk.

Pasien dengan diabetes tipe 1 sering memperlihatkan awitan gejala yang eksplosif dengan

polidipsia, poliuria, turunnya berat badan, polifagia, lemah, somnolen yang terjadi selama beberapa hari atau beberapa minggu. Pasien dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis,

serta dapat meninggal kalau tidak mendapatkan pengobatan segera. Terapi insulin biasanya

diperlukan untuk mengontrol metabolisme dan umumnya penderita peka terhadap insulin.

8/11/2019 wrap up ske 1


8/11/2019 wrap up ske 1


28

plasma tetap normal meskipun terlihat resistensi urin karena kadar insulin meningkat. Kedua,

resistensi insulin cenderung menurun sehingga meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak

intoleransi glukosa bentuk hiperglikemia. Pada diabetes mellitus tipe 2, jumlah insulin normal,malah mungkin banyak, tetapi jumlah reseptor pada permukaan sel yang kurang. Dengan

demikian, pada DM tipe 2 selain kadar glukosa yang tinggi, terdapat kadar insulin yang tinggi

atau normal. Keadaan ini disebut sebagai resistensi insulin. Penyebab resistensi insulinsebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor berikut ini turut berperan : Baik pada DM tipe 1 atau2, jika kadar glukosa dalam darah melebihi ambang batas ginjal, maka glukosa itu akan keluar

melalui urine.

L.O 3.6 Memahami dan menjelaskan manifestasi diabetes mellitus

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM perlu

dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini :

Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan

yang tidak dapat dijelaskan sebabnya

Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi

ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita

Menurut Newsroom (2009) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Melitus apabilamenderita dua dari tiga gejala yaitu :

a. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan.

b. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl.c. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl.

Manifestasi klinik yang sering dijumpai pada pasien diabetes melitus menurut Riyadi (2007)

yaitu:

Poliuria (Peningkatan pengeluaran urin)

Polidipsia (Peningkatan rasa haus)Akibat volume urin yang sangat besar dan keluarnya air menyebabkan dehidrasi ekstrasel.

Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar selmengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat peka). Dehidrasi

intrasel merangsang pengeluaran ADH (antidiuretik hormone) dan menimbulkan rasa haus.

Rasa lelah dan kelemahan otot Akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes lama , katabolisme protein di otot dan

ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan gkukosa sebagai sumber energi.

Polifagia (Peningkatan rasa lapar)

Peningkatan angka infeksiAkibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan antibodi, peningkatan konsentrasi

glukosa disekresi mukus, gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah pada penderitadiabetes kronik.

8/11/2019 wrap up ske 1


29

Kelainan kulit Kelaianan kulit berupa gatal – gatal, biasanya terjadi didaerah ginjal. Lipatan kulit seperti di

ketiak dan dibawah payudara. Biasanya akibat tumbuhnya jamur.

Kelaianan ginekologis

Keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama candida.

Kesemutan rasa baal akibat terjadinya neuropati.Pada penderita diabetes melitus regenerasi sel persarafan mengalami gangguan akibatkekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein. Akibatnya banyak sel

persarafan terutama perfifer mengalami kerusakan.

Kelemahan tubuhKelemahan tubuh terjadi akibat penurunan produksi energi metabolik yang dilakukan oleh

sel melalui proses glikolisis tidak dapat berlangsung secar optimal.

Luka/ bisul yang tidak sembuh-sembuhProses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama dari protein dan unsur makanan

yang lain. Pada penderita diabetes melitus bahan protein banyak diformulasikan untuk

kebutuhan energi sel sehingga bahan yang dipergunakan untuk penggantian jaringan yangrusak mengalami gangguan. Selain itu luka yang sulit sembuh yg juga dapat disebabkan oleh

pertumbuhan mikroorganisme yang cepat pada penderita diabetes melitus.

Pada laki-laki terkadang mengeluh impotensiPenderita diabetes melitus mengalami penurunan produksi hormon seksual akibat kerusakan

testosteron dan sistem yang berperan.

Mata kaburDisebabkan oleh katarak/ gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa oleh hiperglikemia,

mungkin juga disebabkan kelainan pada korpus vitreum.

L.O 3.7 Memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding diabetes mellitus

Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak dapatditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa

darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma

vena. Penggunaan bahan darah utuh (wholeblood ), vena, ataupun angka kriteria diagnostik yang

berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan

dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer.

Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas berupa poliuria, polidipsia, polifagia dan penrunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang

mungkin dikemukakan pasien adalah lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi

pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita. Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darahsewaktu ≥ 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis. Hasil pemeriksaan glukosa

darah puasa ≥ 126 mg/dl juga digunakan sebagai patokan diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa

8/11/2019 wrap up ske 1


30

keluhan khas DM, hasi pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal, belum

cukup untuk menegakan diagnosis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapat

sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl, kadar glukosa darahsewaktu ≥ 200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan

k adar glukosa darah pasca pembebanan ≥ 200 mg/dl.

Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah

sewaktu

Plasma vena <110 110-199 ≥200

Darah kapiler <90 90-199 ≥200

Kadar glukosa darah

puasa

Plasma vena <110 110-125 ≥126

Darah kapiler <90 90-109 ≥110

Catatan :

Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil, dilakukan ulangan tiaptahun. Bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa faktor risiko lain, pemeriksaan penyaringdapat dilakukan setiap 3 tahun.

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara :1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dL

sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM

2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik.

3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebihsensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun

pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-

ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus.

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, bergantung pada hasil yang

diperoleh, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa terganggu (TGT) atau

glukosa darah puasa terganggu (GDPT).1. TGT : Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa

plasma 2 jam setelah beban antara 140 – 199 mg/dL (7,8-11,0 mmol/L).

2. GDPT : Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasadidapatkan antara 100-125 mg/dL (5,6-6,9 mmol/L) dan pemeriksaan TTGO gula darah 2

jam < 140 mg/dL.

Kriteria diagnosis DM :1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL (11,1 mmol/L)

Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa

memperhatikan waktu makan terakhir2. Gejala klasik DM + Kadar glukosa plasma puasa 126 mg/dL (7.0 mmol/L)

Puasa diartikan pasien tak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam

3. Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dL (11,1 mmol/L)

8/11/2019 wrap up ske 1


31

TTGO yang dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara

dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.

* Pemeriksaan HbA1c (>6.5%) oleh ADA 2011 sudah dimasukkan menjadi salah satu kriteriadiagnosis DM, jika dilakukan pada sarana laboratorium yang telah terstandardisasi dengan

baik.

Anamnesis :

Keluhan khas diabetes melitus : poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan yang tidak

dapat dijelaskan penyebabnya

Keluhan tidak khas diabetes melitus : lemah, kesemutan, gatal, penglihatan kabur, disfungsi

ereksi pada pria, pruritus vulvae pada wanita

Pemeriksaan Fisik :

a. Pengukuran tinggi badan, berat badan,dan lingkar pinggang

b. Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi berdiri

untuk mencari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik, serta ankle brachial index(ABI),untuk mencari kemungkinan penyakit pembuluh darah arteri tepi

c. Pemeriksaan funduskopi

d. Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroide. Pemeriksaan jantung

f. Evaluasi nadi, baik secara palpasi maupun dengan stetoskop

g. Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari

h. Pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin) dan pemeriksaan neurologis

i. Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe-lain

Evaluasi Laboratoris / penunjang lain :

i. Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial

ii. A1Ciii. Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, dan trigliserida)

iv. Kreatinin serum

v. Albuminuria

vi. Keton, sedimen, dan protein dalam urinvii. Elektrokardiogram

viii.

Foto sinar-x dada

Pemeriksaan Penyaring

Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik DMdilakukan pada pasien yang menunjukkan gejal/tanda DM, sedangkan pemeriksaan penyaring

bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, yang punya resiko DM.

Serangkaian uji diagnostik akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan

8/11/2019 wrap up ske 1


32

penyaringnya positif, untuk memastikan diagnosis definitif.Pemeriksaan penyaring dikerjakan

pada kelompok dengan salah satu resiko DM sebagai berikut:

a) Usia >45 tahun.

b) Berat badan lebih : BBR> 110% BB idaman atau IMT > 23 kg/m2.

c) Hipertensi (≥ 140/90 mmHg). d)

Riwayat DM da;am garis ketunan.

e) Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB lahir bayi >4000 gram.

f) Kolestrol HDL ≤ 35 mg/dl dan atau triglisera ≥ 250 mg/dl.

Catatan: Untuk kelompok resiko tinggi hasil pemeriksaan penyaringnya negatif, pemeriksaan

penyaaring ulangan dilakukan tiap tahun; sedangkan bagi mereka yang berusia >45 tahuntanpa faktor resiko, pemeriksaan penyaringnya dapat dilakukan setiap 3 tahun. Pemeriksaan

penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk umumnya (mass screening) tidak

dianjurkan karena disamping biaya yang mahal, rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif

belum ada. Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan penyaring bersama penyakit lain (genral check up) adanya pemeriksaan penyaring untuk DM dalam rangkaian

pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan. Pemeriksaan penyaring berguna untuk menjaring pasien DM, TGT, dan GDPT, sehingga dapat ditentukan langkah yang tepat untuk mereka.

Pasien dengan TGT dan GDPT merupakan tahapan sementara menuju DM. Setelah 5-10tahunkemudian 1/3 kelompok TGT akan berkembang menjadi DM, 1/3 tetap TGT dan 1/3

lainnya akan tetap normal. Adanya TGT sering berkaitan dengan insulin. Pada kelompok TGT

ini resiko terjadinya aterosklerosis lebih tinggi dibanding kelompok normal. TGT seringberkaitan dengan penyakit kardiovaskular, hipertensi, dan dislipidemia. Peran aktif pada

pengelola kesehatan sangat diperlukan agar deteksi DM dapat ditegakkan sedini mungkin dan

pencegahan primer dan sekunder dapat segera diterapkan. Pemeriksaan penyaring dapat

dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa,

kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar.

Diagnosis banding

A. Insulin ResistanceResistensi Insulin (IR) adalah kondisi di mana jumlah normal insulin tidak memadai untuk

menghasilkan respons insulin normal dari sel lemak, sel otot dan sel hati. resistensi insulin

umumnya bersifat "pasca-reseptor", yang berarti masalah terletak pada respon sel terhadapinsulin alih-alih produksi insulin. Kadar plasma yang tinggi dari insulin dan glukosa

akibat resistensi insulin diyakini sebagai asal usul sindrom metabolik dan diabetes tipe 2,

termasuk komplikasinya.

B.

Hiperglikemi reaktif

Hiperglikemi reaktif adalah gangguan regulasi gula darah yang dapat terjadisebagai reaksi non

spesifik terhadap terjadinya stress kerusakan jaringan, sehinggaterjadi peningkatan glukosa darah

dari pada rentang kadar puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah (Pulsinelli,1996), hyperglikemia reaktif ini diartikan sebagai

peningkatan kadar glukosa darahpuasa lebih dari 110 mg/dl (zacharia, dkk, 2005), reaksi ini

8/11/2019 wrap up ske 1


33

adalah fenomena yangtidak berdiri sendiri dan merupakan salah satu aspek perubahan

biokimiawi multipleyang berhubungan dengan stroke akut (Candelise, dkk, 1985).

C. Glucose intolerance

Diagnosis intoleransi glukosa ditegakkan dengan pemeriksaan TTGO setelah puasa 8 jam.

Diagnosis intoleransi glukosa ditegakkan apabila hasil tes glukosadarah menunjukkan salah satudari tersebut dibawah ini :1. Toleransi glukosa terganggu (TGT = IGT)

Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) adalah istilah yang dipakai untuk menyatakan

adanya disglikemi yaitu kenaikan glukosa plasma 2 jam setelah beban 75 gramglukosa pada pemeriksaan tes toleransi glukosa oral (TTGO) yaitu antara 140 mg/dl

sampai dengan 199 mg/dl. Keadaan ini disebut juga sebagai prediabetes oleh karena

risiko untuk mendapat Diabetes Melitus tipe 2 dan penyakit kardiovaskuler sangat

besar. Disebut TGT jika gula darah setelah makan tidak normal, atau berkisar antara140-199 mg/dL. Sedangkan gula darah puasa normal.

2.

Gula darah puasa terganggu (GDPT = IFG)Kadar gula darah yang tinggi, tetapi tidak cukup tinggi untuk menjadi diabetes.

Disebut GPT jika kadar gula darah puasa (8-10 jam tidak mendapat asupan kalori)

tidak normal, atau berkisar 100-125 mg/dL.

L.O 3.8 Memahami dan menjelaskan tatalaksana diabetes mellitus

Non-Farmakoterapi

A. EdukasiDM umumnya terjadi saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan.

Timkes mendampingi pasien untuk menuju perubahan perilaku sehat. Pengetahuan

tentang pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara

mengatasinya harus diberikan kepada pasien.

B. Terapi gizi medis

8/11/2019 wrap up ske 1


34

Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologis yang sangat

direkomendasikan bagi pasien ddiabetes, Terapi gizi medis ini pada pronsipnya adalah

melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada stasus gizi medis diabetesi dan

melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual.

Beberapa manfaat yang telah terbukti dari terapi gizi medis ini antara lain: Menurunkan berat badan, Menurunkan tekanan sistolik dan diastolik, Menurunkan kadar glukosa darah,

Memperbaiki profil lipid, Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin, Memperbaiki sistem

koagulsi darah.

Tujuan terapi gizi medis ini adlah untuk mencapai dan mempertahankan:

a) Kadar glukosa darah mendekati normal b) Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl.

c) Glukosa darah 2 jam setelah makan <180 mg/dl.

d) Kadar A1c <7%.

e) Tekanan darah <130/80 mmHg.

f)

Profil Lipidg) Kolesterol LDL<100 mg/dl

h) Kolesterol HDL >40 mg/dl.

i) Trigliserida < 150 mg/dl. j) Beran badan senormal mungkin.

Jenis Bahan Makanan:

KARBOHIDRAT

Sebagai sumber energi, KH yang diberikan diabetisi tidak boleh lebih dar 55-65% dari

total kebutuhan energi sehari, atau tidak boleh lebih dari 70% jika dikombinasikan dengan pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal (MUFA: monounsaturated fatty acids). Pada

setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energi sebesar 4kilokalori.

Rekomendasi karbohidrat :

o Kandungan total kalori pada makanan yang mengandung KH, lebih ditentukan oleh

jumlahnya dibandungkan dengan jenis KH itu sendiri.

o Dari total kebutuhan kalori perhari, 60-70% diantaranya berasal dari sumber KH.

o Jika ditambah MUFA sebagai sumber energi, maka jumlah KH maksimal 70% dari total

kebutuhan kalori perhari.

o

Julah serat 25-50 gram per hari.o Jumlah sukrosa sebagai sumber energi tidak perlu dibatasi, namun jangan sampai lebih dari

total kebutuhan kalori perhari.

o Sebagai pemanis dapat digunakan pmanis non kalori seperti sakarin, aspartame, acesulfame,dan sukralosa.

o Penggunaan alkohol harus dibatasi tidak boleh lebih dar10 gram/hari.

o Fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gram/hari.

8/11/2019 wrap up ske 1


35

o Makanan yang mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi.

PROTEIN

Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari total kalori

perhari. Pada penderita kelainan ginjal dimana diperlukan pembatasan asupan protein sampai 40gram perhari, maka perlu ditambahkan suplementasi asam amino esensial. Protein mengandung

energi sebesar 2 kilokalori/gram.

Rekomendasi pemberian protein:

o

Kebutuhan protein 15-20% dari total kebutuhan energi perhari.

o Pada keadaan kadar glukosa yang terkontrol, asupan protein tidak akan mempengaruhi

konsentrasi glukosa darah.

o Pada keadaan glukosa tidak terkontrol, pemberian protein sekitar 0,8-1,0 mg/kg BB/hari.

o Pada gangguan fungsi ginjal, asupan protein diturunkan sampai 0,85 gram/KgBB/hari dan

tidak kurang dari 40gram.

o Jika terdapat komplikasi kardiovaskular, maka sumber protein nabati lebih dianjurkan

dibanding protein hewani.

LEMAK

Lemak memiliki kandungan energi sebesar 9 kilokalori/gram. Bahan makanan ini sangat penting untuk membawa vitamin yang larut dalam lemak seperti vitami A, D, E, K. Berdasarkan

rantai karbonnya , lemak dibedakan menjadi lemak jenuh dan tidak jenuh. Pembatasan asupan

lemak jenuh dan kolestrol sangat disarankan pada diabetisi karena terbukti dapat memperbaiki

profil lipid tidak normal bagi pasien diabetes. Asam lemak tidak jenuh rantai tunggal(monounsaturated fatty acid : MUFA), merupakan salah satu asam lemak yang dapat

memperbaiki glukosa darah dan profil lipid. Pemberian MUFA pada diet diabetisi, dapat

menurunkan kadar trigliserida, kolestrol total, kolestrol VLDL, dan meningkatkan kadarkolestrol HDL. Sedangkan asam lemak tidak jenuh rantai panjang (polyunsaturated fatty acid=

PUFA) dapat melindungi jantung, menurunkan kadar trigliserida, memperbaiki agregasi

trombosit. PUFA mengandung asam lemak omega 3 yang dapat menurunkan sintesis VLDL didalam hati dan eningkatkan aktivitas enzyme lipoprotein lipase yang dapat menurunkan kadar

VLDL di jarngan perifer. Sehingga dapat menurunkan kadar kolestrol LDL.

Rekomendasi Pemberian Lemak:

o

Batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal 10% dari totalkebutuhan kalori per hari.

o Jika kadar kolestrol LDL ≥ 100 mg/dl, asupan asam lemak jenuh diturunkan sampai

maksimal 7% dari total kalori perhari.

o Konsumsi kolestrol maksimal 300mg/hari, jika ada kolestrol LDL ≥ 100 mg/dl, maka

maksimal kolestrol yang dapat dikonsumsi 200 mg per hari.

o Batasi asam lemak bentuk trans.

8/11/2019 wrap up ske 1


36

o Konsumsi ikan seminggu 2-3 kali untuk mencukupi kebutuhan asam lemak tidak jenuh rantai

panjang.

o Asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang maksimal 10% dari asupan kalori perhari.

Penghitungan Jumlah Kalori

Perhitungan julah kalori ditentukan oleh stasus gizi, umur, ada tidaknya stress akut, dan kegiatan

jasmani. Penetuan stasu s gizi dapat dipakai indeks massa tubuh (IMT) atau rumus Brocca.

Penentuan stasus gizi berdasarkan IMT

IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi dengat tinggi

badan (dalam meter) kuadrat.

o Berat badan kurang <18,5

o Berat badan normal 18,5-22,9

o Berat badan lebih ≥ 23,0

o Dengan resiko 23-24.9

o Obes I 25-29,9

o Obes II ≥ 30

Penentuan stasus gizi berdasarkan rumus Brocca

Pertama-tama dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus:

berat badan idaman (BBI kg) = (TB cm - 100) -10%.

Penetuan stasus gizi dihitung dari : (BB aktual : BB idaman) x 100%

o

Berat badan kurang BB <90% BBI

o Berat badan normal BB 90-110% BBI

o Berat badan lebih BB 110-120% BBI

o Gemuk BB>120% BBI

Untuk kepentingan praktis dalam praktek digunakan rumus Brocca.

Penentuan kebutuhan kalori perhari:

1. Kebutuhan basal:

o Laki-laki : BB idaman (Kg) x 30 kalor

o Wanita : BB idaman (Kg) x 25 kalori

8/11/2019 wrap up ske 1


37

2. Koreksi atau penyesuaian:

o Umur diatas 40 tahun : -5%

o Aktivitas ringan : +10%

o

Aktifitas sedang : +20%

o Aktifitas berat : +30%

o Berat badan gemuk : -20%

o Berat badan lebih : -10%

o Berat badan kurus : +10%

3. Stress metabolik : +10-30%

4. Kehamilan trimester I dan II : +300 kalori

5. Kehamilan trimester II dan menyusui : +500 kalori

Makanan tersebut dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), makan siang

(25%), serta 2-3 porsi ringan (10-15%) di antara makan besar. Pengaturan makan ini tidak

berbeda dengan orang normal, kecuali dengan pengaturan jadwal makan dan jumlah kalori.

Usahakan untuk merubah pola makan ini secara bertahap sesuai kondisi dan kebiasaan penderita.

C. Latihan jasmani

Latihan jasmani teratur dapat memperbaiki kendali glukosa darah, mempertahankan atau

menurunkan berat badan, serta dapat meningkatkan kadar kolesterol HDL.

Latihan jasmani yang dianjurkan: Dikerjakan sedikitnya selama 150 menit/minggu denganlatihan aerobik sedang (mencapai 50-70% denyut jantung maksimal), atau 90 menit/minggu

dengan latihan aerobic berat (mencapai denyutjantung>70% maksimal). Latihan jasmani dibagi

menjadi 3-4 x aktivitas/minggu.

Famakoterapi

Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan jasmani (gayahidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan.

1. Terapi Insulin

a. Sediaan :Termasuk obat utama DM 1 dan beberapa tipe 2. Suntikan insulin dulakukan

dengan IV, IM, SK (jangka panjang). Pada SK insulin akan berdifusi ke sirkulasi perifer yang seharusnya langsung masuk ke sirkulasi portal, karena efek langsung

hormone ini pada hepar menjadi kurang.

b. Indikasi dan tujuan : Insulin SK diberikan pada DM 1, DM 2 yang tidak dapat diatasidengan diet/ antidiabetik oral, dll. Tujuan pemberian insulin adalah selain untuk

menormalkan kadar insulin juga untuk memperbaiki semua aspek metabolism.

c. Dosis : Kebutuhan insulin pada DM antara 5-150 U sehari tergantung dari keadaan pasien.

8/11/2019 wrap up ske 1


38

- Dosis awal DM muda 0,7-1,5 U/kgBB

- Untuk DM dewasa kurus 8-10 U insulin kerja sedang diberikan 20-30mnt sblm

makan pagi, dan 4-5 U sebelum makan malam.

- DM dewasa gemuk 20 U pagi hari dan 10 U sebelum makan malam.d. ES : Hipoglikemi, alergi dan resisten, lipoatrofi dan lipohipertrofi, edem,

kembung,dll.e. Interaksi : antagonis (adrenalin, glukokortikoid, kortikotropin, progestin, GH, Tiroid,estrogen, glucagon,dll)

2. Obat Antidiabetik Oral

a. Sulfonylurea ( insulin secretagogues )

- Pemberian : 15-30 mnt sebelum makan

- Mek. Kerja : berinteraksi dengan ATP sensitive K channel pada membrane sel

beta depolarisasi membrane dan keadaan ini membuka kanal Ca. sehingga Camasuk sel beta, merangsang sekresi insulin.

- Farmakokinetik :masa paruh dan metabolism sulfonylurea generasi 1 sangat

bervariasi. Semua sulfonylurea dimetabolisme di hepar dan dieksresi melaluiginjal, sediaan ini tidak boleh diberikan pada pasien gangguan fungsi hepar atau

ginjal yang berat.

- ES : hipoglikemi bahkan sampai koma, mual, muntah, diare, hematologic

(leukopenia, agranulositosis), susunan saraf pusat (vertigo, bingung, ataksia),

mata dsbg.

- Indikasi : untuk pasien DM yang diabetesnya di peroleh pada usia diatas 40 tahun.

Kegagalan disebabkan perubahan farmakogenetik obat, misalnya penghancuran

yang terlalu cepat.

- Peringatan : Tidak boleh diberikan sebagai obat tunggal pada pasien DM juvenile, pasien yang kebutuhan insulinnya tidak stabil, DM berat, DM dengan kehamilan

dan keadaan gawat.- Interaksi : meningkatkan hipoglikemia (insulin, alcohol, sulfonamide, probenezid,

kloramfenikol)

b. Meglitinid

- Pemberian : sesaat sebelum makan

- Mek. Kerja : sama dengan sulfonylurea, tetapi struktur kimianya berbeda.

Merangsang insulin dengan menutup kanal K yang ATP-independent di sel beta

pankreas.

- Pemberian oral absorpsinya cepat dan kadar puncaknya dicapai dalam waktu 1

jam. Masa paruh 1 jam, sehingga harus diberikan beberapa kali sehari sebelum

makan.- Farmakokinetik : metabolism utama di hepar, 10% di ginjal.

- ES : hipoglikemi, gangguan saluran cerna, dan alergi.

c. Biguanid

- Pemberian : sebelum/saat/sesudah makan

- Teridiri : fenformin (ditarik dari peredaran karena sebabin asidosis laktat),

buformin, metformin.

8/11/2019 wrap up ske 1


8/11/2019 wrap up ske 1


40

Diabetes Mellitus (DM) dengan karakteristik hiperglikemia (kadar gula darah tinggi)

dapat mengakibatkan berbagai macam komplikasi berupa komplikasi akut (yang terjadi secara

mendadak) dan komplikasi kronis (yang terjadi secara menahun). 1. Komplikasi akut dapat berupa :

a. Hipoglikemia yaitu menurunnya kadar gula darah < 60 mg/d

b.

Keto Asidosis Diabetika (KAD) yaitu DM dengan asidosis metabolic danhiperketogenesisc. Koma Lakto Asidosis yaitu penurunan kesadaran hipoksia yang ditimbulkan oleh

hiperlaktatemia.

d. Koma Hiperosmolar Non Ketotik, gejala sama dengan no 2 dan 3 hanya saja tidakada hiperketogenesis dan hiperlaktatemia.

2. Komplikasi kronis :

Kadar gula darah tetap tinggi sheingga timbul komplikasi kronik. Komplikasi kronik

diartikan sebagai kelainan pembuluh darah yang akhirnya bias menyebabkan serangan jantung, gangguan ginjal, gangguan saraf.

a. (Nephropathy ) : kerusakan ginjal. DM dapat mempengaruhi struktur dan fungsi

ginjal. Sehingga ginjal tidak dapat menyaring zat yang terkandung dalam urin. Bila

ada kerusakan ginjal, racun tidak dapat dikeluarkan, sedangkan protein yangseharusnya dipertahankan ginjal bocor keluar (proteinuria).

b. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar (pembuluh darah yang dapat dilihat

secara mikroskopis) antara lain pembuluh darah jantung / Penyakit Jantung Koroner, pembuluh darah otak /stroke, dan pembuluh darah tepi / Peripheral Artery Disease.

c. Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah mikroskopis antara lain retinopati

diabetika (mengenai retina mata) dan nefropati diabetika (mengenai ginjal).

d. (Neuropathy) : Bisa terjadi setelah glukosa darah terus tinggi, tidak terkontrol dengan baik dan berlangsung sampai 10 tahun lebih. Akhirnya saraf tidak bias mengirim atau

mengahntar pesan-pesan rangsangan impuls saraf, salah kirim, atau terlambat dikirim.

Meyebabkan kelemahan otot sampai penderita tidak bias jalan.e. (Retinopathy) : kerusakan retina mata. Glukosa tinggi menyebabkan rusaknya

pembuluh darah retina bahkan dapat menyebabkan kebocoran pembuluh darah

kapiler. Darah akan menutup sinar yang menuju ke retina sehingga pasien DM penglihatan menjadi kabur.

f. Penyakit jantung : DM merusak pembuluh darah yang menyebabkan penumpukan

lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan pembuluh darah. Jika pembuluh

darah coroner menyempit, otot jantung akan kekurangan O2 dan makanan akibatsuplai darah kurang.

g.

Hipertensi : DM cenderung terkena hipertensi 2x lipat dari orang normal. Dan dapat

memicu terjadinya serangan jantung, retinopati, kerusakan ginjal, atau stroke.

h. Gangguan saluran pencernaan : menyebabkan urat saraf lambung akan rusak sehinggafungsi lambung untuk mengahncurkan makanan menjadi lemah. Gejalanya adalah

sukar BAB, perut gembung, dan kotoran keras.

L.O 3.10 Memahami dan menjelaskan prognosis diabetes mellitus

8/11/2019 wrap up ske 1


41

Sekitar 60% pasien DM yang mendapat insulin dapat bertahan hidup seperti orang normal.,

sisanya dapat mengalami kebutaan, gagal ginjal kronis, dan kemungkinan untuk meninggal lebih

cepat.

Prognosis Diabetes Melitus usia lanjut tergantung pada beberapa hal dan tidak selamanya buruk,

pasien usia lanjut dengan Diabetes Melitus tri II (Diabetes Melitus III) yang terawat baik prognosisnya baik pada pasien Diabetes Melitus usia lanjut yang jatuh dalam keadaan koma

hipoklikemik atau hiperosmolas, prognosisnya kurang baik. Hipoklikemik pada pasien usia

lanjut biasanya berlangsung lama dan serius dengan akibat kerusakan otak yang permanen.Karena hiporesmolar adalah komplikasi yang sering ditemukan pada usia lanjut dan angka

kematiannya tinggi.

L.O 3.11 Memahami dan menjelaskan pencegahan diabetes mellitus

1. Pencegahan Primer

Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada orang-orang yang termasukkelompok risiko tinggi, yakni mereka yang belum menderita, tetapi berpotensi untuk

menderita DM. Penyuluhan sangat penting perannya dalam upaya pencegahan primer.

Masyarakat luas melalui lembaga swadaya masyarakat dan lembaga sosial lainnya harusdiikutsertakan. Demikian pula pemerintah melalui semua jajaran terkait seperti

Departemen Kesehatan dan Departemen Pendidikan perlu memasukkan upaya

pencegahan primer DM dalam program penyuluhan dan pendidikan kesehatan. Sejak

masa prasekolah hendaknya telah ditanamkan pengertian mengenai pentingnya kegiatan jasmani teratur, pola dan jenis makanan yang sehat, menjaga badan agar tidak terlalu

gemuk, dan risiko merokok bagi kesehatan.

2. Pencegahan SekunderPencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit pada

pasien yang telah menderita DM. Dilakukan dengan pemberian pengobatan yang cukup

dan tindakan deteksi dini penyulit sejak awal pengelolaan penyakit DM. Salah satu

penyulit DM yang sering terjadi adalah penyakit kardiovaskular yang merupakan penyebab utama kematian pada penyandang diabetes.

Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan :

a. Skrinning

Skrinning dilakukan dengan menggunakan tes urin, kadar gula darah puasa, danGIT. Skrinning direkomendasikan untuk :

i. Orang-orang yang mempunyai keluarga diabetes

ii. Orang-orang dengan kadar glukosa abnormal pada saat hamiliii. Orang-orang yang mempunyai gangguan vaskuler

iv. Orang-orang yang gemuk

b. Pengobatan

8/11/2019 wrap up ske 1


42

Pengobatan diabetes mellitus bergantung kepada pengobatan diet dan pengobatan

bila diperlukan. Kalau masih bisa tanpa obat, cukup dengan menurunkan berat

badan sampai mencapai berat badan ideal. Untuk itu perlu dibantu dengan dietdan bergerak badan.

Pengobatan dengan perencanaan makanan (diet) atau terapi nutrisi medik masih

merupakan pengobatan utama, tetapi bilamana hal ini bersama latihan jasmani/kegiatan fisik ternyata gagal maka diperlukan penambahan obat oral.Obat hipoglikemik oral hanya digunakan untuk mengobati beberapa individu

dengan DM tipe II. Obat ini menstimulasi pelapisan insulin dari sel beta pancreas

atau pengambilan glukosa oleh jaringan perifer.

Tabel 2

Aktivitas Obat Hipoglisemik Oral

Obat Lamanya jam Dosis lazim/hari

Klorpropamid (diabinise) 60 1

Glizipid (glucotrol) 12-24 1-2

Gliburid (diabeta, micronase) 16-24 1-2Tolazamid (tolinase) 14-16 1-2

Tolbutamid (orinase) 6-12 1-3

c. DIET

Diet adalah penatalaksanaan yang penting dari kedua tipe DM. makanan yangmasuk harus dibagi merata sepanjang hari. Ini harus konsisten dari hari kehari.

Adalah sangat penting bagi pasien yang menerima insulin dikordinasikan antara

makanan yang masuk dengan aktivitas insulin lebih jauh orang dengan DM tipeII, cenderung kegemukan dimana ini berhubungan dengan resistensi insulin dan

hiperglikemia. Toleransi glukosa sering membaik dengan penurunan berat badan.(Hendrawan,2002). Modifikasi dari faktor-faktor resiko

a) Menjaga berat badan b) Tekanan darah

c) Kadar kolesterol

d) Berhenti merokoke) Membiasakan diri untuk hidup sehat

f) Biasakan diri berolahraga secara teratur. Olahraga adalah aktivitas fisik

yang terencana dan terstruktur yang memanfaatkan gerakan tubuh yang berulang untuk mencapai kebugaran.

g) Hindari menonton televisi atau menggunakan komputer terlalu lama, karena

hali ini yang menyebabkan aktivitas fisik berkurang atau minim.h) Jangan mengonsumsi permen, coklat, atau snack dengan kandungan. garamyang tinggi. Hindari makanan siap saji dengan kandungan kadar karbohidrat

dan lemak tinggi.

i) Konsumsi sayuran dan buah-buahan.

3. Pencegahan Tersier

8/11/2019 wrap up ske 1


43

Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah mengalami

penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut. Upaya rehabilitasi pada

pasien dilakukan sedini mungkin, sebelum kecacatan menetap. Sebagai contoh aspirin dosisrendah (80-325 mg/hari) dapat diberikan secara rutin bagi penyandang diabetes yang sudah

mempunyai penyulit makroangiopati. Pada upaya pencegahan tersier tetap dilakukan

penyuluhan pada pasien dan keluarga. Materi penyuluhan termasuk upaya rehabilitasi yangdapat dilakukan untuk mencapai kualitas hidup yang optimal . Pencegahan tersiermemerlukan pelayanan kesehatan holistik dan terintegrasi antar disiplin yang terkait, terutama

di rumah sakit rujukan. Kolaborasi yang baik antar para ahli di berbagai disiplin (jantung dan

ginjal, mata, bedah ortopedi, bedah vaskular, radiologi, rehabilitasi medis, gizi, podiatrist, dll.)sangat diperlukan dalam menunjang keberhasilan pencegahan tersier (Konsensus,2006).

L.I 4 Mempelajari Makanan Baik dan Halal Menurut Islam

A.

Kriteria Makanan HalalSayyid Sabiq dalam Fiqh Sunnah menjelaskan bahwa makanan halal adalah apabila al-Qur‟an maupun hadis menjelaskannya dan tidak melarangnya. Namun makanan halal

yang dijelaskan teks agama tidak mencakup seluruh makanan yang ada. Karena itu para

ulama berijtihad sesuai kaedah: ”al-Ashlu fi al-asyya‟ al-ibahah illa ma dalla ad-dalilu„ala tahrimihi” (Hukum asal segala sesuatu itu adalah mubah/boleh kecuali bila ada dalil

yang mengharamkannya). Secara umum al-Qur‟an maupun hadis memberikan kriteria

bahwa makanan halal itu adalah thayyib (halalan thayyiban). Maksud halalan thayyiban,

menurut Sayyid Sabiq, terangkum dalam tiga hal: pertama, sesuai selera alamiah

manusia. Kedua, bermanfaat dan tidak membahayakan tubuh manusia. Ketiga, diperolehdengan cara yang benar dan dipergunakan untuk hal yang benar.

Para ulama menjelaskan kriteria makanan yang halal sebagai berikut:1. Pertama, makanan nabati berupa tumbuh-tumbuhan, biji-bijian dan buah-buahan,

selama tidak membahayakan tubuh.

2. Kedua, minuman seperti air, susu (dari hewan yang boleh dimakan dagingnya),kopi, cokelat.

3.

Ketiga, makanan hewani terdiri dari binatang darat dan air. Hukum binatang darat

baik liar mapun jinak adalah halal selain yang diharamkan syariat. Begitu juga

8/11/2019 wrap up ske 1


44

binatang air, dalam pendapat yang paling sahih, adalah halal kecuali yag

membahayakan.

Hal ini dijelaskan dalam hadis Nabi SAW ketika ditanya tentang bersuci dengan air laut,

beliau menjawab: “Laut itu suci airnya dan halal bangkai binatangnya.” (HR. Bukhari,

Muslim, Abu Daud, Tirmidzi, Nasa‟i).

B. Kriteria Makanan Haram

Makanan dan minuman yang pelarangannya dijelaskan oleh al-Qur‟an dan al-Hadisadalah haram. Al-Qur‟an maupun hadis menjelaskan kriteria makanan haram itu adalah

khabitsah dan rijs, seperti khamr yang dinyatakan rijs min „amal asy-syaithan (QS. al-

Maidah: 90). Rijs kata ulama berarti najis secara fisik dan ma‟nawi. Dalam ShahihMuslim, Rasulullah SAW bersabda: “Harga anjing itu khabits, mahar pelacur itu khabits

dan upah bekam itu khabits.”

Selain itu setiap binatang yag diperintahkan untuk dibunuh adalah haram. Seperti

binatang fawasiq (pengganggu); burung gagak, rajawali, kalajengking, anjing gila dantikus. Hal ini dijelaskan dalam riwayat Bukhari, Muslim, Tirmidzi dan Nasa‟i dari Aisyah

RA. Begitu juga hewan-hewan yang dilarang untuk dibunuh seperti semut, lebah, burunghud-hud dan burung surad dan katak. Namun pendapat ini ditolak Imam Syaukani, bahwa

tidak mesti hewan yang diperintahkan untuk dibunuh atau dilarang berarti haramdagingnya. Karena keharaman mengonsumsinya harus ada dalil yang jelas.

Makanan yang diharamkan dalam Islam terbagi menjadi haram lidaztihi dan haram

lighairihi; yaitu makanan yang pada asalnya halal namun ada faktor lain yang harammenjadikannya haram. Makanan yang diharamkan lidzatihi oleh al-Qur‟an dan hadis

secara jelas, antara lain darah (dam masfuh), daging babi, khamr (minuman keras),

binatang buas yang bertaring, burung bercakar yang memangsa dengan cakarnya seperti

elang, binatang yang dilarang dibunuh, binatang yang diperintahkan untuk dibunuh,keledai rumah (humur ahliyah), binatang yang lahir dari perkawinan silang yang salah

satunya diharamkan, anjing, binatang yang menjijikan dan kotor, semua makanan yang berbahaya bagi kesehatan manusia.Sedangkan makanan yang haram lighairihi, di antaranya adalah binatang yang disembelih

untuk sesajian, binatang yang disembeli tanpa menyebut nama Allah (basmalah), bangkai

dengan berbagai kriterianya, makanan halal yang diperoleh dengan cara haram dandiperuntukkan untuk hal yang dilarang, jallalah atau binatang yang sebagian besar

makanannya kotoran atau bangkai, dan makanan halal yang tercampur dengan najis

dalam bentuk cair, namun bila berbentuk padat, maka cukup membuang yang terkena

najis saja.

C. Kriteria Makanan Syubhat

Syubhat yang dimaksud dalam hadis adalah perkara yang tidak dijelaskan halal danharamnya oleh syariat. Dalam hal ini sebagian ulama mengatakan selama suatu perkaraitu tidak ada penjelasan halal dan haramnya maka dikembalikan ke hukum asal, yaitu

mubah (boleh) kecuali bila ada dalil yang mengharamkan. Hal ini didasari banyak ayat

al-Qur‟an dan hadis, di antaranya: Firman Allah SWT:

”Dialah (Allah) yang menciptakan semua yang ada di bumi untuk kalian.” (QS. al-

Baqarah: 29).

8/11/2019 wrap up ske 1


45

Riwayat Abu Darda bahwa Rasulullah SAW bersabda: ”Apa yang Allah halalkan dalam

Kitab-Nya adalah halal dan apa yang diharamkan-Nya adalah haram. Dan apa yang tidak

dijelaskan adalah dimaklumi (afwun). Maka terimalah apa yang diperbolehkan Allahkarena sesungguhnya Allah tidak melupakan sekecil apapun.” (HR. Al-Bazzar dengan

sanand Sahih).

Riwayat Abu Tsa‟labah bahwa Rasulullah SAW bersabda: ”Sesunguhnya Allahmewajibkan kepada kalian kewajiban-kewajiban (faraidh) maka janganlah kalianabaikan, dan telah memberi batasan kepada kalian, maka janganlah kalian langgar, dan

mendiamkan masih banyak perkara sebagai rahmat bagi kalian bukan karena kealpaan.

Maka janganlah kalian membahasnya berlebihan.” (HR. Daruquthni dalam Sunan) Menurut Imam Nawawi, ada beberapa pendapat ulama tentang sesuatu tidak ada

penjelasan halal haramnya: pertama, tidak dapat dikatakan halal, haram atau mubah.

Karena mengatakan sesuatu halal atau haram harus kembali kepada dalil syar‟i. Kedua,

hukumnya mubah, kembali ke hukum asal, bahwa segala sesuatu itu mubah selama tidakada dalil yang melarangnya. Ketiga, hukumnya haram. Keempat, tawaqquf.

Kebanyakan ulama merujuk kepada pendapat kedua, bahwa sesuatu yang tidak dijelaskan

halal haramnya, hukumnya kembali pada hukum asal, yaitu mubah. Dan perluditegaskan, bahwa yang halal lebih banyak dibanding yang haram. Karena itu makanlah

makanan yang halal, karena hidup akan menjadi berkah, selamat di dunia dan akhirat.

Wallahu a‟lam bish shawab.

8/11/2019 wrap up ske 1


Daftar Pustaka

Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC

Ganong, William F. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20. Jakarta: EGC

Gartner, Leslie P. & James L. Hiatt. 2007. Color Atlas of Histology, Fourth Edition. Baltimore,Maryland: Lippincott Williams & Wilkins

Idrus, Alwi dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III Edisi V. Jakarta: Pusat

Penerbitan IPD FKUI

Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2011

Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Volume 2 Edisi 6 .

Jakarta: EGC

Putz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 2 Edisi 22.

Jakarta: EGC

Repository.unpad.ac.id

Repository.ui.ac.id

Sherwood, Lauralee. 2004. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC

Sudoyo, aru. dkk. 2009. Ilmu penyakit dalam. Jakarta: interna publishing

wrap up ske 1

Documents

Transcript of wrap up ske 1