wrap up sk 1 neo
-
Upload
iwan-sumantri -
Category
Documents
-
view
233 -
download
6
description
Transcript of wrap up sk 1 neo
Skenario 1
Benjolan di Payudara
Oleh :
KELOMPOK A-10
Ketua : Iwan Sumantri 1102012134
Sekretaris : Jelsa Meida 1102012137
Anggota : Adissa Sauri Ichsan Putri 1102012005
Bayuni Izzat Nabillah 1102012042
Danny Syabilla Azhar 1102012048
Devi Nurfadila Fani 1102012058
Faisal Zakiri 1102012080
Fauziana Ulfa 1102012084
Izzam Qalbie Hanifa 1102012135
M. Khoiru; Anwar 1102012151
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
2014 / 2015
SKENARIO 1 : BENJOLAN DI PAYUDARA
Seorang perempuan berumur 55 tahun, ibu rumah tangga, datang ke poliklinik bedah RS YARSI karena adanya benjolan di payudara sebelah kanan sudah setahun ini. Mula-mula sebesar biji rambutan, kemudian sekarang sebesar bola tenis. Tidak terasa sakit, hanya kadang terasa pegal. Pasien merasa berat badannya menurun drastis dalam empat bulan terakhir ini. Pada keluarga terdapat riwayat penderita tumor ganas payudara, yaitu bibi pasien (adik kandung dari ibu pasien). Bibi pasien meninggal karena penyakitnya ini. Pasien tidak mempunyai anak. Sebulan ini timbul luka koreng berbau di kulit di atas benjolan payudara. Pasien juga merasa sesak sebulan terakhir yang bertambah dengan aktifitas tapi tidak berkurang dengan istirahat.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik, BB 40 kg, TB 160 cm. T:110/70 mmHg, N: 88x/mnt. RR:24x/mnt. Status lokalis pada payudara kanan didapatkan massa oval lebih kurang 8x7x7cm3 di kwadran medial atas, keras, berbenjol, melekat ke dinding dada, peau de orange, ulkus, retraksi papilla mammae, dan nipple discharge. Teraba limfonodi aksilla 2 buah, ukuran 1 cm, saling mendekat satu dengan yang lain. Pada pemeriksaan Rontgen thoraks didapatkan coin lesion di lobus superior paru kanan disertai efusi pleura. USG abdomen tidak didapatkan nodul. Biopsy insisi memastikan pasien menderita kanker payudara (stadium terminal) kemudian menjalani operasi simple mastectomy dilanjutkan kemoterapi dan radioterapi. Begaimanakah seharusnya pasien menghadapi penyakit berat dan terminal yang dideritanya dari sisi agama islam?
SASARAN BELAJAR
LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mammae
LO 1.1 Makroskopis
LO 1.2 Mikroskopis
LI 2. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Cancer
LI 3. Memahami dan Menjelaskan Ca Mammae
LO 3.1 Definisi
LO 3.2 Epidemiologi
LO 3.3 Etiologi
LO 3.4 Klasifikasi
LO 3.5 Patofisiologi
LO 3.6 Manifestasi Klinis
LO 3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
LO 3.8 Tatalaksana
LO 3.9 Komplikasi
LO 3.10 Pencegahan
LO 3.11 Prognosis
LI 4. Memahami dan Menjelaskan sikap menghadapi penyakit berat
LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mammae
Payudara sebagai kelenjar subkutis mulai tumbuh sejak minggu ke-enam masa embrio, yaitu berupa penebalan ektodermal sepanjang garis yang disebut garis susu yang terbentang dari aksila sampai ke regio inguinal. Dua pertiga dari garis tersebut segera menghilang dan tinggal bagian dada saja yang berkembang menjadi cikal bakal payudara. Beberapa hari setelah lahir, pada bayi, dapat terjadi pembesaran payudara unilateral atau bilateral diikuti dengan sekresi cairan keruh. Keadaan yang disebut mastitis neonatorum ini disebabkan oleh berkembangnya sistem duktus dan tumbuhnya asinus serta vaskularisasi pada stroma yang dirangsang secara tidak langsung oleh tingginya kadar estrogen ibu di dalam sirkulasi darah bayi. Setelah lahir kadar hormon ini menurun, dan ini merangsang hipofisis untuk memproduksi prolaktin. Prolaktin inilah yang menimbulkan perubahan payudara. Kelenjar susu yang bentuknya bulat ini merupakan kelenjar kulit atau apendiks kulit yang terletak di fascia pektoralis. Pada bagian lateral atasnya jaringan kelenjar ini keluar dari bulatannya ke arah aksila, disebut penonjolan Spence atau ekor payudara. Setiap payudara terdiri dari 12 sampai 20 lobulus kelenjar yang masing-masing mempunyai saluran ke papilla mamma, yang disebut duktus laktiferus. Diantara kelenjar susu dan fascia pektoralis, juga diantara kulit dan kelenjar tersebut mungkin terdapat jaringan lemak. Diantara lobulus tersebut ada jaringan ikat yang disebut ligamentum Cooper yang memberi rangka untuk payudara.
VASKULARISASI
Pendarahan payudara terutama berasal dari cabang a.perforantes anterior dari a.mammaria interna, a.torakalis yang bercabang dari a.aksilaris, dan beberapa a.interkostalis. Persarafan kulit payudara diurus oleh cabang pleksus servikalis dan n.interkostalis. Jaringan kelenjar payudara sendiri diurus oleh saraf simpatik. Penyaluran limfe dari payudara kurang lebih 75% ke aksila, sebagian lagi ke kelenjar parasternal, terutama dari bagian yang sentral dan medial dan ada pula penyaluran yang ke kelenjar interpektoralis. Di aksila terdapat rata-rata 50 (berkisar dari 10 sampai 90) buah kelenjar getah bening yang berada di sepanjang arteri dan vena brakialis. Saluran limfe dari seluruh payudara mengalir ke kelompok anterior aksila, kelompok sentral aksila, kelenjar aksila bagian dalam, yang lewat sepanjang v.aksilaris dan yang berlanjut langsung ke kelenjar servikal bagian kaudal dalam di supraklavikuler. Jalur limfe lainnya berasal dari daerah sentral dan medial yang selain menuju ke kelenjar sepanjang pembuluh mammaria interna, juga menuju ke aksila kontralateral, ke m.rectus abdominis lewat ligamentum falsifarum hepatis ke hati, ke pleura, dan ke payudara kontralateral.
FISIOLOGI
Perkembangan payudara dan fungsinya dipengaruhi oleh Bermacam stimulus, diantaranya stimulus dari estrogen, progesteron, prolaktin, oksitosin, hormon tiroid, kortisol dan growth hormon. Terutama estrogen, progesteron, dan prolakltin telah dibuktikan memiliki efek tropik yang esensial dalam perkembangan dan fungsi payudara normal. Estrogen mempengaruhi perkembangan duktus, sedangkan progesteron berperandalam perubahan perkembangan epitel dan lobular. Prolaktin adalah hormon primer yang menstimulus laktogenesis pada akhir kehamilan dan pada periode postpartum. Prolaktin meningkatkan regulasi reseptor hormon dan menstimulasi perkembangan epitel.
Payudara mengalami tiga macam perubahan yang dipengaruhi hormon. Perubahan pertama ialah mulai dari masa hidup anak melalui masa pubertas, masa fertilitas, sampai ke klimakterium dan menopause. Sejak pubertas pengaruh estrogen dan progesteron yang diproduksi ovarium dan juga hormon hipofise, telah menyebabkan duktus berkembang dan timbulnya asinus. Perubahan kedua adalah perubahan sesuai dengan daur menstruasi. Sekitar hari kedelapan menstruasi, payudara jadi lebih besar dan pada beberapa hari sebelum menstruasi berikutnya terjadi pembesaran maksimal. Kadang-kadang timbul benjolan yang tidak nyeri dan tidak rata. Selama beberapa hari menjelang menstruasi, payudara menjadi tegang dan nyeri sehingga pemeriksaan fisik, terutama palpasi, tidak mungkin dilakukan. Pada waktu itu pemeriksaan foto mammogram tidak berguna karena kontras kelenjar terlalu besar. Begitu menstruasi mulai, semuanya berkurang. Perubahan ketiga terjadi waktu hamil dan menyusui. Pada kehamilan, payudara menjadi besar karena epitel duktus lobularis dan duktus alveolus berproliferasi, dan tumbuh duktus baru.
Sekresi hormon prolaktin dari hipofisis anterior memicu (trigger) laktasi. Air susu diproduksi oleh sel-sel alveolus, mengisi asinus, kemudian dikeluarkan melalui duktus ke puting susu.
LI 2. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Cancer
Kanker bukanlah penyakit yang berlangsung begitu saja, melainkan penyakit yang timbul akibat akumulasi atau penumpukan kerusakan-kerusakan tertentu dalam tubuh kita. Pertumbuhan kanker merupakan sebuah proses mikroevolusioner yang dapat berlangsung selama beberapa tahun atau beberapa dekade. Kanker berkembang melalui serangkaian proses yang disebut karsinogenesis.
Karsinogenesis merupakan sekumpulan perubahan pada sejumlah gen yang terlibat dan berperan dalam sistem sinyal sel, pertumbuhan, siklus sel, differensiasi, angiosgenesis, dan respon atau perbaikan terhadap kerusakan pada DNA, atau dengan kata lain terjadinya transformasi dari sel normal menjadi sel kanker. Perubahan pada sejumlah gen ini dapat berupa mutasi gen ( perubahan susunan pada DNA ) yang menyebabkan terjadinya perubahan fungsi suatu gen, seperti protoonkogen menjadi onkogen, dan mutasi atau dilesi DNA yang menyebabkan hilangnya fungsi suatu gen, seperti gen penekan tumor ( tumor suppressor gene ).
Target utama kerusakan genetik pada kersinogenesis yaitu tiga kelas gen yang berperan penting pada pengaturan mekanisme penandaan faktor pertumbuhan dan siklus sel yakni: 1) protoonkogen, 2). gen-gen penekan tumor, dan 3) gen-gen yang memperbaiki DNA. Protoonkogen adalah gen yang menstimulasi dari faktor pertumbuhan yang dapat menyebabkan mutasi dengan tujuan untuk mengganti jaringan yang rusak dengan sel – sel yang baru.
Gen penekan tumor adalah gen protektif, di mana berfungsi menekan pertumbuhan sel dengan mengevaluasi tingkat pembelahan sel, memperbaiki ketidakcocokan DNA dan mengendalikan kematian sel (apoptosis). Gen yang memperbaiki DNA adalah memperbaiki setiap kesalahan replikasi DNA. Dan bila ada kerusakan yang tidak sempat diperbaik saat terjadi mutasi, dapat memimpin ke arah keadaan kanker. Proses ini pada dasarnya dibagi menjadi tiga tahap utama yaitu inisiasi, promosi, dan progresi.
1. Tahap inisiasi
Tahap ini dimulai pada saat kontak pertama dengan karsinogen, di mana karsinogen mengakibatkan perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing sel menjadi ganas. Karsinogen merupakan suatu agen yang dapat merubah bahan genetik sel. Karsinogen ini berupa bahan kimia, virus, radiasi ( penyinaran ) atau matahari. Namun, tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama untuk suatu karsinogen. Kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya ( promoter ) menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. Bahkan gangguan fisik menahun pun dapat membuat sel lebih peka untuk mengalami suatu keganasan.
2. Tahap Promosi
Tahap promosi merupakan perkembangan awal sel yang terinisiasi membentuk klon melalui pembelahan ( proliferasi ), berinteraksi melalui komunikasi sel ke sel, stimulasi mitogenik, faktor diferensiasi sel, dan proses mutasi dan non mutasi ( epigenetic ) yang semuanya mungkin berperan dalam tahap awal pertumbuhan pra-kanker, merupakan proses yang reversibel. Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh tahap promosi. Pada tahap ini, terjadi abnormal sel dan abnormal replikasi, yang disebabkan oleh lingkungan dan factor genetik (keturunan)
a) Faktor lingkungan
Karsinogenik sebagai inisiator akan berinteraksi dengan DNA untuk menginduksi terjadinya mutasi dan lebih bersifat ireversibel. Pemaparan beruntun inisiator dapat memperbanyak mutasi baru. Tambahan, adanya promotor yang menginduksi replikasi sel dan memungkinkan terjadinya seleksi klon menyimpang. Adanya replikasi sel yang menyimpang ini menyebabkan kesalahan genetik sehingga memantapkan transformasi keganasan.
Diperkirakan mutasi pertama kali menyebakan imortalisasi dan terlepas dari kendali pertumbuhan, sehingga hal ini memberi kesempatan untuk terjadinya mutasi selanjutnya dan terjadilah onkogenik.
b) Faktor Genetik
Gen memiliki peran langsung dalam menentukan warna kulit atau mata, golongan darah dan saat ini perkembangan kanker. Karena beberapa alasan, gen dapat berubah (mutasi). Beberapa mutasi ini tidak berpengaruh terhadap sel, namun di saat lain sangat berbahaya atau bahkan membantu sel tubuh.
Mutasi yang diturunkan (germline mutation) adalah mutasi yang diturunkan oleh orang tua kepada anaknya. Semua sel orang tua terekspresi pada tubuh anak, termasuk sel telur dan sperma dan hal ini berlangsung turun – temurun. Mutasi turunan ini berperan 5 – 10% dalam kasus kanker yang disebut sebagai familial cancer.
Perubahan DNA ini bukanlah suatu hal yang mudah karena DNA kita bukanlah substansi yang lemah. Ia telah dilengkapi dengan mekanisme – mekanisme tertentu yang mampu menetralisasi gangguan – gangguan yang terjadi sehingga tidak membawa efek negatif. Mekanisme yang dimiliki DNA tersebut adalah mekanismeADN repair ( perbaikan DNA ) yang terjadi pada fase tertentu dalam siklus sel. Pada fase G1 ( Gap 1 ) terdapat check point yaitu suatu tempat dimana susunan DNA akan dikoreksi dengan seteliti-telitinya oleh enzim polymerase. Apabila ada kesalahan, sel mempunyai dua pilihan yang dapat dijalankan. Pertama, kesalahan tersebut diperbaiki dengan cara mengaktifkan ADN repair. Namun, apabila kesalahan yang ada sudah tidak mampu lagi ditanggulangi, sel memutuskan untuk mengambil pilihan kedua yaitu mematikan sel dengan susunan DNA
yang salah tersebut. Saat itulah keputusan untuk berapoptosis diambil. Sel dengan DNA normal akan meneruskan perjalanan untuk melengkapi siklus yang tersisa yaitu S (Sintesis), G2 (Gap 2) dan M (Mitosis). Satu kali terjadi proses mutasi DNA sebenarnya belumlah cukup untuk menimbulkan kanker. Masih dibutuhkan ribuan mutasi lagi yang letaknya pada gen tak boleh sama. Apabila mutasi DNA yang super banyak itu telah terjadi, mulailah sel berubah sifat perlahan-lahan. Sel yang tadinya bersifat sosial, mudah diatur, dan terarah, sekarang menjadi ganas, dan asosial. Pada tahap ini sel mengalami sejumlah perubahan tambahan dalam genom yang berpotensi mempercepat ketidakstabilan genom sel. Promosi membutuhkan waktu beberapa tahun. Promosi ini akan diikuti proliferasi ( pembelahan diri sel kanker menjadi banyak ) sehingga membentuk klonal.
3. Progresi
Progresi merupakan suatu tahap ketika klon sel mutan mendapatkan satu atau lebih karaktreistik neoplasma ( abnormal deferensiasi sel ) ganas seiring berkembangnya tumor, sel menjadi lebih heterogen akibat mutasi tambahan, termasuk menjadikannya lebih infiltratif dan mampu bermetastasis. Matastasis adalahproses penyebaran sel – sel kanker ke bagian tubuh lain setelah merusak barier tempat asalnya. Penamaan metastasis dari sel kanker tersebut disesuaikan dengan tempat asal sel tersebut. Misalnya, jika sel kanker payudara menyebar ke paru, maka penamaannya metastasis kanker payudara, bukan kanker paru.
Penyebaran kanker dapat melalui :
a) Menyebar melalui rongga tubuh
Penyebaran ini maksudnya sel kanker menyebar pada bagian tubuh yang memiliki rongga (misalnya, usus, ovarium dan lainnya), di mana kanker ini dapat menembus organ berrongga tersebut dengan mengadakan invasi dan kemudian tertanam pada tempat yang baru.
b) limfogen (melalui aliran limfe)
Dalam keadaan normal, kelenjar getah bening ukurannya kecil, berbentuk seperti sekelompok kacang dan terdapat di berbagai bagian tubuh (leher, selangkangan dan ketiak). Kelenjar getah bening ini berperan penting sebagai sistem pertahanan tubuh (membersihkan aliran limfe dari kuman atau pun dalam hal ini sel kanker).
Bila pertahanan tubuh ini rusak atau tidak lagi dapat melaksanakan fungsinya dengan baik, maka kelenjar ini menjadi satu media yang membantu penyebaran kanker.
Kelenjar getah bening ini pun dapat menjadi ukuran dalam menentukan prognosis(harapan kesembuhan) kanker. Melalui aliran limfe ini pula, sel kanker dapat menyebar secara hematogen (aliran darah) melalui pertemuan di ductus thorasicus.
c) hematogen (melalui aliran darah)
Penyebaran melalui aliran darah ini merupakan hal yang paling ditakuti karena dapat menyebar ke seluruh bagian tubuh lain, dekat atau jauh.
LI 3. Memahami dan Menjelaskan Ca Mammae
LO 3.1 Definisi
Kanker adalah suatu kondisi dimana sel telah kehilangan pengendalian dan mekanisme normalnya, sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak normal, cepat dan tidak terkendali. Kanker payudara (Carcinoma mammae) adalah suatu penyakit neoplasma yang ganas berasal dari parenchyma. Penyakit ini oleh Word Health Organization (WHO) dimasukkan ke dalam International Classification of Diseases (ICD).
LO 3.2 Epidemiologi
Sejak 1988 sampai 1992, keganasan tersering di Indonesia tidak banyak berubah. Kanker payudara merupakan kanker terbanyak kedua sesudah kanker leher rahim di Indonesia. Selain jumlah kasus yang banyak, lebih dari 70% penderita kanker payudara ditemukan pada stadium lanjut. Data dari Direktorat Jenderal Pelayanan Medik Departemen Kesehatan menunjukkan bahwa Case Fatality Rate (CFR) akibat kanker payudara menurut golongan penyebab sakit
menunjukkan peningkatan dari tahun 1992-1993, yaitu dari 3,9 menjadi 7,8.Di U.S angka insidensi nya setelah umur 30 tahun 27/100.000. setiap tahun 43.000 wanita meninggal akibat penyakit ini.Kanker payudara menempati urutan pertama kanker pada perempuan dan menjadi penyebab utama kematian perempuan usia 40-44 tahun di Amerika Serikat. Kanker payudara mencakup 33% dari seluruh kanker pada perempuan dan menyumbang 20% kematian perempuan akibat kanker. Di Indonesia, kanker payudara menduduki peringkat kedua dan, seperti halnya di negara barat, terdapat kecenderungan meningkat dari tahun ke tahun. Berdasarkan “Pathological Based Registration”, insidens relatif kanker payudara di Indonesia mencapai 11,5% dengan insidens minimal 20.000 kasus baru pertahun dan 50% kasus ditemukan pada stadium lanjut.
LO 3.3 Etiologi
Etiologi kanker mammae masih belum jelas, tapi data menunjukkan terdapat kaitan erat dengan faktor berikut :a. Konstitusi genetika Adanya kecenderungan pada keluarga tertentu lebih banyak kanker payudara daripada keluarga lain. Pada studi genetik ditemukan bahwa kanker payudara berhubungan dengan gen tertentu yaitu BRCA 1 dan BRCA 2,, yaitu suatu gen kerentanan terhadap kanker payudara. Adanya distribusi predileksi antar bangsa atau suku bangsa. Pada kembar monozygote, terdapat kanker yang sama. Terdapat persamaan lateralitas kanker buah dada pada keluarga dekat dari penderita kanker buah dada. Seorang dengan klinifelter akan mendapat kemungkinan 66 kali pria normal. b. Pengaruh hormon Kanker payudara umumnya pada wanita, pada laki-laki kemungkinan sangat rendah. Pada usia di atas 35 tahun insidennya jauh lebih tinggi. Penggunaan jangka panjang hormon insidennya lebih tinggi. Penggunaan jangka panjang reserpin, metildopa, analgesik trisiklik dapat meningkatkan kadar prolaktin yang berisiko karsinogenik bagi mammae. c. Reproduksi Nuliparitas Menarche pada umur muda. Menopause pada umur lebih tua dan kehamilan pertama pada umur tua. Bertambahnya umur. Diperkirakan, periode antara terjadinya haid pertama dengan umur saat kehamilan pertama merupakan window of initiation perkembangan kanker payudara.
d. Kelainan kelenjar mammae Penderita kistadenoma mammae hiperplastik berat berinsiden lebih tinggi. Jika satu mammae sudah terkena kanker, mammae kontralateral risikonya meningkat.e. Virogen Pada air susu ibu ditemukan virus yang sama dengan yang terdapat pada air susu tikus yang menderita karsinoma mammae. Pada manusia belum terbukti.f. Diet dan gizi Diet tinggi lemak dan kalori berkaitan langsung dengan timbulnya karsinoma mammae. Orang yang gemuk sesudah usia 50 tahun berpeluang lebih besar terkena kanker mammae. Minum bir dapat meningkatkan kadar estrogen dalam tubuh. Wanita yang setiap hari minum bir 3 kali ke atas berisiko karsinoma mammae meningkat 50-70%.g. Radiasi daerah dada Eksposur dengan radiasi ionisasi selama atau sesudah pubertas meningkatkan terjadinya risiko kanker payudara
LO 3.4 Klasifikasi
Klasifikasi Histologi WHO / Japanese Breast Cancer Society
Klasifikasi histologi kanker payudara yang digunakan adalah berdasarkan:
WHO Histological Classification of Breast Tumor
Japanese Breast Cancer Society (1984) Histological Classification of Breast Tumor
Tabel 1. Klasifikasi Kanker Payudara
Maligna (Karsinoma)
1. Karsinoma Non-invasif
Karsinoma duktal non-invasif
Karsinoma lobular in situ
2. Karsinoma Invasif
a. Karsinoma duktal invasif
a1. Karsinoma papillobular
a2. Karsinoma tubuler solid
a3. Karsinoma scirrhous
b. Tipe Spesial
b1. Karsinoma musinosum
b2. Karsinoma medular
b3. Karsinoma lobuler invasif
b4. Karsinoma adenoid kistik
b5. Karsinoma sel skuamosa
b6. Karsinoma sel spindel
b7. Karsinoma apokrin
b8. Karsinoma dengan metaplasia kartilago dan atau osseous
b9. Karsinoma tubular
b10. Karsinoma sekretoar
b11. Lain-lain
c. Penyakit Paget
Tabel 2. Tipe Histopatologi Kanker Payudara
Karsinoma In situ Karsinoma Invasif
NOS (no otherwise specific)
Intraduktal
NOS
Duktal
Penyakit Paget dan intraduktal Inflamatif
Meduler, NOS
Meduler dengan stroma limfoid
Musinosum
Papiler (predominan pola mikropapiler)
Tubular
Lobular
Penyakit Paget dan infiltratif
Undifferentiated
Sel skuamosa
Adenoid kistik
Sekretoar
Kribriform
Seluruh kanker payudara kecuali tipe medulare harus dibuat gradasi histologisnya. Sistem
gradasi histologist yang direkomendasikan adalah menurut “The Nottingham Combined
Histologic Grade” (menurut Elston-Ellis yang merupakan modifikasi dari Bloom-Richardson).
Gradasinya adalah sebagai berikut:
Tabel 3. Gradasi Histologis Kanker Payudara
Gradasi Histologis Kanker Payudara
Gx Grading tidak dapat dinilai
G1 Low grade (rendah)
G2 Intermediate grade (sedang)
G3 High grade (tinggi)
Klasifikasi Stadium TNM Berdasarkan UICC/AJCC 2002
T = ukuran tumor primer
Ukuran T secara klinis, radiologis, dan mikroskopis adalah sama. Nilai T dalam cm; nilai paling
kecil dibulatkan ke angka 0,1 cm.
Tabel 4. Klasifikasi Ukuran Tumor Primer
Keterangan
TX Tumor primer tidak dapat ditentukan.
T0 Tidak terdapat tumor primer.
Tis
Tis (DCIS)
Tis (LCIS
Tis (Paget)
Karsinoma in situ.
Karsinoma duktal in situ.
Karsinoma lobular in situ.
Penyakit Paget pada puting tanpa adanya tumor.
T1
TI mic
T1a
T1b
Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya 2 cm atau kurang.
Adanya mikroinvasi ukuran 0.1 cm atau kurang.
Tumor dengan ukuran lebih dari 0.1 sampai 0.5 cm.
Tumor dengan ukuran lebih dari 0.5 cm sampai 1 cm.
T1c Tumor dengan ukuran lebih dari 1 cm sampai 2 cm.
T2 Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya lebih dari 2 cm sampai 5 cm.
T3 Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya lebih dari 5 cm.
T4
T4a
T4b
T4c
T4d
Ukuran tumor berapapun dengan ekstensi langsung ke dinding dada atau kulit.
Catatan:
Dinding dada adalah termasuk iga, otot interkostalis, dan serratus anterior tapi tidak
termasuk otot pektoralis.
Ekstensi ke dinding dada (tidak termasuk otot pektoralis).
Edema (termasuk peau d’orange) atau ulserasi kulit payudara, atau nodul satelit
pada kulit yang terbatas pada 1 payudara.
Mencakup kedua hal di atas (terdapat T4a dan T4b).
Mastitis karsinomatosa.
N= kelenjar getah bening (kgb) regional secara klinis
Yang dimaksud dengan terdeteksi secara klinis adalah terdeteksi dengan pemeriksaan fisik atau
secara pencitraan (di luar limfoskintigrafi).
Tabel 6. Klasifikasi Kgb Regional Secara Klinis
NX Kgb regional tidak dapat dinilai (telah diangkat sebelumnya).
N0 Tidak terdapat metastasis kgb.
N1 Metastasis ke kgb aksila ipsilateral yang mobil.
N2 Metastasis ke kgb aksila ipsilateral terfiksir, berkonglomerasi, atau adanya
pembesaran kgb mamaria interna ipsilateral (secara klinis) yang jelas, tanpa adanya
N2a
N2b
metastasis ke kgb aksila.
Metastasis pada kgb aksila ipsilateral yang terfiksir atau berkonglomerasi atau
melekat ke struktur lain.
Metastasis hanya pada kgb mamaria interna ipsilateral secara klinis dan tidak
terdapat metastasis ke kgb aksila.
N3
N3a
N3b
N3c
Metastasis pada kgb infraklavikular ipsilateral dengan atau tanpa metastasis kgb
aksila, atau secara klinis terdapat metastasis pada kgb mamaria interna ipsilateral
klinis dan metastasis pada kgb aksila; atau metastasis pada kgb supraklavikula
ipsilateral dengan atau tanpa metastasis pada kgb aksila atau mamaria interna.
Metastasis ke kgb infraklavikular ipsilateral.
Metastasis ke kgb mamaria interna ipsilateral dan kgb aksila.
Metastasis ke kgb supraklavikula ipsilateral.
pN = Penilaian kgb secara patologi
Klasifikasi ini berdasarkan diseksi kgb aksila dengan atau tanpa pemeriksaan sentinel node. Klasifikasi
berdasarkan hanya pada diseksi sentinel node tanpa diseksi kgb aksila ditandai dengan (sn) untuk
sentinel node, contohnya: pNO(i+) (sn).
Tabel 7. Klasifikasi Kgb secara Patologi
Pnx Kgb regional tidak bisa dinilai (telah diangkat sebelumnya atau tidak diangkat).
pN0
pN0 (i -)
pN0 (i +)
pN0 (mol -)
pN0 (mol +)
Tidak terdapat metastasis ke kgb secara patologi, tanpa pemeriksaan tambahan
untuk ”isolated tumor cell” (ITC).
Catatan:
ITC adalah sel tumor tunggal atau kelompok sel kecil dengan ukuran tidak lebih
dari 0.2 mm, yang biasanya hanya terdeteksi dengan pewarnaan imunohistokimia
(IHC) atau metode molekuler lainnya tapi masih dalam pewarnaan H&E. ITC tidak
selalu menunjukkan adanya aktifitas keganasan seperti proliferasi atau reaksi
stromal.
Tidak terdapat metastasis kgb secara histologis, IHC negatif.
Tidak terdapat metastasis kgb secara histologis, IHC positif, tidak terdapat
kelompok IHC yang lebih dari 0.2 mm.
Tidak terdapat metastasis kgb secara histologis, pemeriksaan molekuler negatif
(RT-PCR).
Tidak terdapat metastasis kgb secara histologis, pemeriksaan molekuler positif (RT-
PCR).
Catatan:
RT-PCR: reverse transcriptase / polymerase chain reaction.
pN1
pN1mic
pN1a
pN1b
pN1c
Metastasis pada 1-3 kgb aksila dan atau kgb mamaria interna (klinis negatif*)
secara mikroskopis yang terdeteksi dengan diseksi sentinel node.
Mikrometastasis (lebih dari 0.2 mm sampai 2.0 mm).
Metastasis pada kgb aksila 1-3 buah.
Metastasis pada kgb mamaria interna (klinis negatif*) secara mikroskopis
terdeteksi melalui diseksi sentinel node.
Metastasis pada 1-3 kgb aksila dan kgb mamaria interna secara mikroskopis
melalui diseksi sentinel node dan secara klinis negatif (jika terdapat lebih dari 3
buah kgb aksila yang positif, maka kgb mamaria interna diklasifikasikan sebagai
pN3b untuk menunjukkan peningkatan besarnya tumor)
pN2
pN2a
pN2b
Metastasis pada 4-9 kgb aksila atau secara klinis terdapat pembesaran kgb
mamaria interna tanpa adanya metastasis kgb aksila.
Metastasis pada 4-9 kgb aksila (sedikitnya terdapat 1 deposit tumor lebih dari 2.0
mm).
Metastasis pada kgb mamaria interna secara klinis tanpa metastasis kgb aksila.
pN3
pN3a
pN3b
pN3c
Metastasis pada 10 atau lebih kgb aksila; atau infraklavikula atau metastasis kgb
mamaria interna (klinis) pada 1 atau lebih kgb aksila yang positif; atau pada
metastasis kgb aksila yang positif lebih dari 3 dengan metastasis mikroskopis kgb
mamaria interna negatif; atau pada kgb supraklavikula.
Metastasis pada 10 atau lebih kgb aksila (sedikitnya terdapat 1 deposit tumor lebih
dari 2.0 mm), atau metastasis pada kgb infraklavikula.
Metastasis kgb mamaria interna ipsilateral (klinis) dan metastasis pada kgb aksila 1
atau lebih; atau metastasis pada kgb aksila 3 buah dengan terdapat metastasis
mikroskopis pada kgb mamaria interna yang terdeteksi dengan diseksi sentinel
node yang secara klinis negatif.
Metastasis pada kgb supraklavikula ipsilateral.
Catatan: * Yang dimaksud dengan tidak terdeteksi secara klinis atau klinis negatif adalah tidak terdeteksi
dengan pencitraan (kecuali limfoskintigrafi) atau dengan pemeriksaan fisik.
M = metastasis jauh
Tabel 8. Klasifikasi Berdasarkan Metastasis
M Metastasis Jauh
MX Metastasis jauh belum dapat dinilai.
M0 Tidak terdapat metastasis jauh.
M1 Terdapat metastasis jauh.
Tabel 9. Pengelompokan Stadium TNM
Pengelompokan Stadium TNM
Stadium 0 Tis N0 M0
Stadium 1 T1* N0 M0
Stadium IIA T0
T1*
T2
N1
N1
N0
M0
M0
M0
Stadium IIB T2
T3
N1
N0
M0
M0
Stadium IIIA T0
T1
T2
T3
T3
N2
N2
N2
N1
N2
M0
M0
M0
M0
M0
Stadium IIIB T4
T4
N0
N1
M0
M0
T4 N2 M0
Stadium IIIC Tiap T N3 M0
Stadium IV Tiap T Tiap N M1
Catatan: *T1: termasuk T1mic
LO 3.5 Patofisiologi
Proses jangka panjang terjadinya kanker ada 4 fase:
1. Fase induksi: 15-30 tahun :Sampai saat ini belum dipastikan sebab terjadinya kanker, tapi
lingkungan mungkin memegang peranan besar dalam terjadinya kanker pada manusia. Kontak
dengan karsinogen membutuhkan waktu bertahun-tahun samapi bisa merubah jaringan
displasi menjadi tumor ganas. Hal ini tergantung dari sifat, jumlah, dan konsentrasi zat
karsinogen tersebut, tempat yang dikenai karsinogen, lamanya terkena, adanya zat-zat
karsinogen atau ko-karsinogen lain, kerentanan jaringan dan individu.
2. Fase in situ: 1-5 tahun: Pada fase ini perubahan jaringan muncul menjadi suatu lesi pre-
cancerous yang bisa ditemukan di serviks uteri, rongga mulut, paru-paru, saluran cerna,
kandung kemih, kulit dan akhirnya ditemukan di payudara.
3. Fase invasi: Sel-sel menjadi ganas, berkembang biak dan menginfiltrasi meleui membrane sel
ke jaringan sekitarnya ke pembuluh darah serta limfe.Waktu antara fase ke 3 dan ke 4
berlangsung antara beberpa minggu sampai beberapa tahun.
4. Fase diseminasi: 1-5 tahun :Bila tumor makin membesar maka kemungkinan penyebaran ke
tempat-tempat lain bertambah.
Sel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut transformasi,
yang terdiri dari tahap inisiasi dan promosi.
1.Tahap Inisiasi
Terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing sel menjadi ganas. Perubahan
dalam bahan genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen yang disebut karsinogen, yang bisa
berupa bahan kimia, virus, radiasi (penyinaran) atau sinar matahari. Tetapi tidak semua sel
memiliki kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen. Kelainan genetik dalam sel atau bahan
lainnya yang disebut promotor, menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen, bahkan
gangguan fisik menahunpun bisa membuat sel menjadi lebih peka untuk mengalami suatu
keganasan
2.Tahap Promosi
Suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi ganas. Sel yang belum melewati
tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh promosi. Karena itu diperlukan beberapa faktor untuk
terjadinya keganasan (gabungan dari sel yang peka dan suatu karsinogen).
3.Tahap Progresi/ metastase
F. PATHWAYS Ca MAMMAE
Faktor predisposisi dan resiko tinggi Hiper plasia pada sel mammae
Mendesak jaringan sekitar
Mendesak Sel syaraf
Mendesak Pembuluh darah
Mensuplai nutrisi ke
jaringan ca
Menekan jaringan pada mammae
nyeri
Aliran darah terhambat
Peningkatan konsistensi mammae
Hipermetabolis ke jaringan
Suplai nutrisi jaringan lain
Berat badan turun
Mammae membengkak
Massa tumor mendesak ke jaringan luar
Perfusi jaringan terganggu
Ulkus
Gg integritas kulit/ jaringan
Ukuran mammae abnormal
Mammae asimetrik
Gg body image
hipoxia
Necrose jaringan
Infeksi
Nutrisi kurang dari kebutuhan
Interupsi sel saraf sel
Kurang pengetahuan
cemas
Infiltrasi pleura parietale
Expansi paru menurun
Gg pola nafas
Bakteri Patogen
LO 3.6 Manifestasi Klinis
Umumnya berupa benjolan yang tidak nyeri pada payudara. Benjolan itu mula-mula kecil, semakin lama akan semakin besar, lalu melekat pada kulit atau menimbulkan perubahan pada kulit payudara atau pada puting susu.
1. Erosi atau eksema puting susu :Kulit atau puting susu tadi menjadi tertarik ke dalam (retraksi), berwarna merah muda atau kecoklat-coklatan sampai menjadi oedema hingga kulit kelihatan seperti kulit jeruk (peau d’orange), mengkerut, atau timbul borok (ulkus) pada payudara. Borok itu semakin lama akan semakin besar dan mendalam sehingga dapat menghancurkan seluruh payudara, sering berbau busuk, dan mudah berdarah. Ciri-ciri lainnya antara lain:
2. Pendarahan pada puting susu: Rasa sakit atau nyeri pada umumnya baru timbul apabila tumor sudah besar, sudah timbul borok, atau bila sudah muncul metastase ke tulang-tulang.Kemudian timbul pembesaran kelenjar getah bening di ketiak, bengkak (edema) pada lengan, dan penyebaran kanker ke seluruh tubuh (Handoyo, 1990).
3. Kanker payudara lanjut sangat mudah dikenali dengan mengetahui kriteria operbilitas Heagensen sebagai berikut:
Terdapat edema luas pada kulit payudara (lebih 1/3 luas kulit payudara) Adanya nodul satelit pada kulit payudara Kanker payudara jenis mastitis karsinimatosa Terdapat model parasternal Terdapat nodul supraklavikula Adanya edema lengan Adanya metastase jauh Serta terdapat dua dari tanda-tanda locally advanced, yaitu ulserasi kulit, edema kulit,
kulit terfiksasi pada dinding toraks, kelenjar getah bening aksila berdiameter lebih 2,5 cm, dan kelenjar getah bening aksila melekat satu sama lain
4. Keluarnya cairan (Nipple discharge) :Nipple discharge adalah keluarnya cairan dari puting susu secara spontan dan tidak normal. Cairan yang keluar disebut normal apabila terjadi pada wanita yang hamil, menyusui dan pemakai pil kontrasepsi. Seorang wanita harus waspada apabila dari puting susu keluar cairan berdarah cairan encer dengan warna merah atau coklat, keluar sendiri tanpa harus memijit puting susu, berlangsung terus menerus, hanya pada satu payudara (unilateral), dan cairan selain air susu.
Menurut Moningkey dan Kodim, penyebab spesifik kanker payudara masih belum diketahui, tetapi terdapat banyak faktor yang diperkirakan mempunyai pengaruh terhadap terjadinya kanker payudara diantaranya:
1. Faktor reproduksi: Karakteristik reproduktif yang berhubungan dengan risiko terjadinya kanker payudara adalah nuliparitas, menarche pada umur muda, menopause pada umur lebih tua, dan kehamilan pertama pada umur tua. Risiko utama kanker payudara adalah bertambahnya umur. Diperkirakan, periode antara terjadinya haid pertama dengan umur saat kehamilan pertama merupakan window of initiation perkembangan kanker payudara. Secara anatomi dan fungsional, payudara akan mengalami atrofi dengan bertambahnya umur. Kurang dari 25% kanker payudara terjadi pada masa sebelum menopause sehingga diperkirakan awal terjadinya tumor terjadi jauh sebelum terjadinya perubahan klinis.2. Penggunaan hormon: Hormon estrogen berhubungan dengan terjadinya kanker payudara. Laporan dari Harvard School of Public Health menyatakan bahwa terdapat peningkatan kanker payudara yang signifikan pada para pengguna terapi estrogen replacement. Suatu metaanalisis menyatakan bahwa walaupun tidak terdapat risiko kanker payudara pada pengguna kontrasepsi oral, wanita yang menggunakan obat ini untuk waktu yang lama mempunyai risiko tinggi untuk mengalami kanker payudara sebelum menopause. Sel-sel yang sensitive terhadap rangsangan hormonal mungkin mengalami perubahan degenerasi jinak atau menjadi ganas.3. Penyakit fibrokistik: Pada wanita dengan adenosis, fibroadenoma, dan fibrosis, tidak ada peningkatan risiko terjadinya kanker payudara. Pada hiperplasis dan papiloma, risiko sedikit meningkat 1,5 sampai 2 kali. Sedangkan pada hiperplasia atipik, risiko meningkat hingga 5 kali.4. Obesitas: Terdapat hubungan yang positif antara berat badan dan bentuk tubuh dengan kanker payudara pada wanita pasca menopause. Variasi terhadap kekerapan kanker ini di negara-negara Barat dan bukan Barat serta perubahan kekerapan sesudah migrasi menunjukkan bahwa terdapat pengaruh diet terhadap terjadinya keganasan ini.5. Konsumsi lemak: Konsumsi lemak diperkirakan sebagai suatu faktor risiko terjadinya kanker payudara. Willet dkk. melakukan studi prospektif selama 8 tahun tentang konsumsi lemak dan serat dalam hubungannya dengan risiko kanker payudara pada wanita umur 34 sampai 59 tahun.6. Radiasi: Eksposur dengan radiasi ionisasi selama atau sesudah pubertas meningkatkan terjadinya risiko kanker payudara. Dari beberapa penelitian yang dilakukan disimpulkan bahwa risiko kanker radiasi berhubungan secara linier dengan dosis dan umur saat terjadinya eksposur.7. Riwayat keluarga dan faktor genetik: Riwayat keluarga merupakan komponen yang penting dalam riwayat penderita yang akan dilaksanakan skrining untuk kanker payudara. Terdapat peningkatan risiko keganasan pada wanita yang keluarganya menderita kanker payudara. Pada studi genetik ditemukan bahwa kanker payudara berhubungan dengan gen tertentu. Apabila terdapat BRCA 1, yaitu suatu gen kerentanan terhadap kanker payudara, probabilitas untuk terjadi kanker payudara sebesar 60% pada umur 50 tahun dan sebesar 85% pada umur 70 tahun. Faktor Usia sangat berpengaruh -> sekitar 60% kanker payudara terjadi di usia 60 tahun. Resiko terbesar usia 75 tahun
LO 3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
Salah diagnosis kanker payudara terhitung sebagai klaim malpraktik terbanyak. Pada wanita muda (usia ≤ 45 tahun) dengan massa payudara dan temuan mamografi ekuivokal perlu dilakukan pemeriksaan ultrasonografi dan biopsi untuk mencegah terlambat diagnosa.
Anamnesis
Anamnesis untuk mendapatkan diagnosis kanker payudara harus mencakup seluruh komponen sebagai berikut:
a. Keluhan di payudara atau ketiak dan riwayat penyakitnya2
Benjolan Kecepatan tumbuh Rasa sakit Nipple discharge Retraksi nipple dan sejak kapan Krusta pada areola Kelainan kulit: dimpling, peau d’orange, ulserasi, venektasi Perubahan warna kulit Benjolan ketiak Edema lengan
b. Keluhan di tempat lain berhubungan dengan metastasis Nyeri tulang (vertebra, femur) Rasa penuh di ulu hati Batuk Sesak
c. Faktor-faktor risiko Usia penderita Usia melahirkan anak pertama Punya anak atau tidak Riwayat menyusukan Riwayat menstruasi
o Usia ketika menstruasi pertamao Keteraturan siklus menstruasio Usia ketika menopause
Riwayat pemakaian obat hormonal Riwayat keluarga sehubungan dengan kanker payudara atau kanker lain Riwayat pernah operasi tumor payudara atau tumor ginekologik Riwayat radiasi dinding dada
Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Pada status generalis harus dicantumkan performance status pasien.
Status Lokalis
Payudara kanan dan kiri harus diperiksa. Deskripsi massa tumor mencakup: lokasi, ukuran, konsistensi, permukaan, bentuk dan batas tumor, jumlah tumor, serta terfiksasi atau tidak ke jaringan sekitar payudara, kulit, otot pektoralis, dan dinding dada. Perhatikan apakah terdapat perubahan warna kulit menjadi kemerahan, dimpling, edema, nodul satelit, peau d’orange, dan
ulserasi. Puting dievaluasi untuk mencari adanya retraksi, erosi, krusta, atau discharge. Selain pemeriksaan payudara, harus dilakukan pula pemeriksaan kelenjar getah bening regional dan pemeriksaan pada daerah-daerah yang dicurigai metastasis ( paru, tulang, hepar, dan otak). Kelenjar getah bening yang diperiksa adalah aksila, infraklavikula, dan supraklavikula. Tentukan jumlah, ukuran, dan konsistensi kgb, serta nilai apakah kgb terfiksir satu sama lain atau terfiksir dengan jaringan sekitar.
Inspeksi
Inspeksi dilakukan dalam tiga posisi: (1) kedua lengan pasien berada pada sisi tubuh pasien; (2) kedua lengan diangkat lurus ke atas; (3) kedua tangan diletakkan pada panggul. Ketiga posisi ini memperlihatkan kondisi payudara dengan dan tanpa kontraksi otot pektoralis. Yang harus dicatat pada inspeksi adalah simetrisitas, ukuran, dan bentuk payudara, adanya edema (peau d’orange), retraksi putting atau kulit, dan eritema. Dengan kedua lengan diangkat lurus ke depan dalam posisi duduk, pasien membungkuk ke depan untuk melihat adanya retrakasi kulit.
Palpasi
Sebagai bagian dari pemeriksaan fisik, payudara harus dipalpasi dengan seksama. Pemeriksaan dilakukan dengan pasien dalam posisi supinasi paling baik dilakukan dengan sanggahan bantal pada hemmitoraks ipsilateral. Pemeriksa melakukan palpasi lembut dari sisi ipsilateral dan mencakup seluruh kuadran payudara. Pemeriksa melakukan palpasi menggunakan sisi palmar jari untuk menghindari pergerakan yang terlalu kuat. Payudara dapat dicupped atau molded untuk memeriksa adanya retraksi. Kemudian dilakukan pencarian limfadenopati secara sistematis. Stabilisasi bahu dengan menyangga lengan atas dan siku. Dengan palpasi lembut, seluruh limfadenopati aksila diperiksa. Dilakukan pula palpasi yang hati-hati pada KGB supraklavikula dan parasternal. Diagram payudara dan KGB regional berguna untuk mencatat lokasi, ukuran, konsistensi, bentuk, mobilitas, fiksasi, dan karakteristik lain massa payudara.
A. Diagnosis banding
Tabel.2.Diagnosis Banding Kelainan-kelainan Payudara (Michaelson, 2003)
a. Fibroadenomao Pada usia 15—30 tahuno Padat kenyal, mobile, bulet lonjong, berbatas tegaso Pertumbuhan lambat,tidak nyerio Tidak ada perubahan kulito Pengobatan eksisi tumor
b. Fibrokista
o Gejala nyeri timbul menjelang haido Ukurannya dipengaruhi pada saat menstruasio Ditemukan pada usia pertengahan usia
c. Kistasarkoma filoideso Tidak bermetastaseo Bentuk haid lonjong permukaan berbenjolo Batas tegas, ukuran 20-30 cmo Pengobatan simple mastektomi
d. Galactoceleo Bukan neoplasia, tapi massa berisi asi mengental yang terjadi karena adanya sumbatan
duktus laktiferuso Biasanya terjadi pada ibu yang sedang / baru selesai masa laktasi
e. Mastitis infeksi kelenjar payudara biasanya pada ibu menyusui
Pemeriksaan penunjang karsinoma mammae
B. Pemeriksaan penunjang1) Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin untuk menunjang diagnosis tumor padat penting dilakukan dengan tujuan untuk mengetahui keadaan pasien apakah ada penyulit kanker atau penyakit sekunder, dan juga untuk persiapan terapi yang akan dilakukan baik itu tindakan bedah maupun tindakan medik. Beberapa pemeriksaan yang perlu dilakukan, antara lain :
a. Darah lengkapb. Urin lengkap imunoglobulinc. Tes fungsi hati SGOT SGPT jika tinggi berarti ada metastase ke liverd. Tes fungsi ginjale. Gula darahf. Faal hemostatikg. Protein serumh. Alkali fosfatase jika tinggi dalam darah mengindikasikan adanya metastasis ke
liver, saluran empedu dan tulangi. Elektrolit serumj. LDHk. Asam uratl. Serumm. Tumor marker ca mammae Carsinoembrionik antigen (CEA), cancer antigen (CA)
15-3, dan CA 27-29, sensitif tapi tidak spesifik
2) Sitologi
Pemeriksaannya meliputi : Aspirasi jarum halus, needle core biopsy dengan jarum silverman, biopsi eksisi, dan pemeriksaan frozen section saat operasi. Pada umumnya pungsi dengan jarum halus (FNAB/Fine Needle Aspiration Biopsy) sering dipakai. Pemeriksaan ini juga dapat menentukan perlu tidaknya segera pembedahan dengan sediaan beku atau dilanjutkan dengan pemeriksaan lain ataupun langsung dilakukan ekstirpasi. Penentuan derajat differensiasi histologis :- G1 : Derajat keganasan rendah.- G2 : Derajat keganasan sedang.- G3 : Derajat keganasan tinggi.
Hasil positif pada pemeriksaan sitologi bukan indikasi untuk bedah radikal, sebab hasil negatif palsu sering terjadi, sedangkan hasil pemeriksaan positif palsu selalu dapat terjadi.
3) Mammografi Merupakan teknik pemeriksaan soft tissue, menggunakan X-ray dosis rendah Tanda keganasan primer fibrosis reaktif, cornet sign, dan mikrokalsifikasi Tanda keganasan sekunder retraksi, perubahan kulit, bertambahan vaskularisasi
perubahan posisi papilla Dapat untuk mendeteksi tumor yang secara tidak teraba Cukup mahal Ketepatan 83% - 95% tergantung teknisi dan radiologist. Terkadang terjadi negatif
palsu dikarenakan jaringan payudara mirip dengan jaringan kanker, tapi harus perhatikan tanda-tanda klinisinya
gambar 15. MammografiMammografi dapat direkomendasikan untuk skrening maupun untuk diagnosis
Untuk skrening dilakukan minimal usia 40tahun , dilakukan tiap 1-2 tahunUntuk diagnosis apabila ditemukan abnormalitas payudara baik melalui SADARI maupun melalui pemeriksaan oleh dokter
4) Termografi Suhu karsinoma mammae meningkat dari jaringan sekitarnya Darah vena yang keluar yang memperdarahi karsinoma mammae lebih panas dari darah
arteri5) Xerografi ketepatan diagnosis 95,3% 6) Scintimammografi
Teknik radionuklir menggunakan TC 99m sestambi Sensitifitas tingkat Untuk menilai aktifitas dari karsinoma Mendeteksi lesi multiple dan keterlibatan KGB regional
Tanda-tanda resiko karsinoma mammae yag segera memerlukan eksisional bipsy / jarum halus FNAB :1. Keluarnya darah segar hitam dari papilla2. Kista mengeluarkan cairan darah3. Pada mammogram terlihat bayangan batas tidak tegas, bentuk stellata, spikula dengan
distorsi struktur arsitektur payudara dan mikrokalsifikasi
Diagram.2.Pembagian Benjolan Payudara *FCC (FibroCyst breast Condition)
Diagram.3.Alur Penapatan Diagnosis (Fauci, 2009)
Diagram.4.Lanjutan Apabila yang Ditemukan pada Aspirasi Kista (Fauci, 2009)
Diagram.5.Lanjutan Apabila yang Ditemukan pada Aspirasi adalah Massa Solid
diagram 6. Triple diagnosis (http://www.medscape.com/viewarticle/443381_12 )
Table 1. Recommendations for Breast Cancer Screening © 2002 The Cleveland Clinic Foundation.Age (years)
American Cancer Society
U.S. Preventive Services Task Force
National Cancer Institute
Canadian Task Force on Preventive Health Care
American College of Radiology
20-39 Clinical breast exam every 3 yr
No data for benefit or for performing baseline mammogram
40-49 Clinical breast exam and mammogram yearly
Mammogram with or without clinical breast exam every 1-2 yr
Screening mammogram and clinical breast exam decrease breast cancer mortality
Recommend against screening
Mammogram and clinical breast exam yearly
50-69 Clinical breast exam and mammogram yearly
Mammogram with or without clinical breast exam every 1-2 yr
Screening mammogram and clinical breast exam decrease breast cancer mortality
Clinical breast exam and mammogram during periodic health examination
Mammogram and clinical breast exam yearly
70+ Cessation of screening is not age related but due to comorbidity
When to discontinue mammogram is unclear; those with comorbidities are less likely to benefit
Screening might or might not be helpful
Diagram.7.Skrining Genetik Kanker Payudara (Michaelson, 2003)
Diagnosisi pastia. Eksisional biopsi Untuk stadium dini Dilakukan pemeriksaan PA Keakuratan 97,65% (Muchlis, 2002) Tidak ada false positive
b. Insisional biopsi untuk stadium ganas atau lanjut
c. FNABd. Needle core biposy pada Jarum Silevermann
Bila pada pemeriksaan klinis maupun penunjang tidak ada kelainan di payudara dianjurkan untuk mengadakan pemeriksaan ulang 1 tahun lagi. bila hanya termogram dan USG yang mencurigakan, lakukan pemeriksaan ulang 6 bulan lagi
LO 3.8 Tatalaksana
a) Terapi Bedah Mastektomi radikal
Reaksinya mencakup kulit berjarak minimal 3cm dari tumor, seluruh kelenjar mammae, m. pektoralis mayor dan minor dan jaringan limfatik, lemak subskapular.
Mastektomi radikal modifikasiLingkup reseksi sama dengan tekhnik radikal, tapi mempertahankan m. pektoralis mayor dan minor.
Mastektomi totalHanyamembuang seluruh kelenjar mammae tanpa membersihkan kelenjar limfe. Model operasi ini terutama untuk karsinoma insitu atau pada pasien lanjut usia.
Mastektomi segmentalDiseksi kelenjar limfe aksilar. Secara umum disebut dengan operasi konversi mammae. Biasanya dibuat insisi dua terpisah di mammae normal dan aksila. Bartujuan mereseksi sebagian jaringan kelenjar mammae normal di tepi tumor.
b) Kemoterapi Kemoterapi pra-operasi (neoadjuvan)
Terutama kemoterapi sistemik, bila perlu dapat dilakukan kemoterapi intra-arterial.
Kemoterapi adjuvant pasca operasiDewasa ini indikasi kemoterapi adjuvant pasca operasi relative luas, terhadap semua pasien karsinoma invasif dengan diametr terbesar tumor lebih besar atau sama dengan 1 cm harus dipikirkan kemoterapi adjuvant.
Kemoterapi terhadap kanker mammae stadium lanjut atau rekuren dan metastatikKemoterapi adjuvant karsinoma mammae selain sebaian kecil masih memakai regimen CMF, semakin banyak yang memakai kemoterapi kombinasi berbasis golongan antrasiklin.
c) Terapi HormonTerapi hormonal diberikan pada kanker payudara stadium IV. Prinsip terapi ini
berdasarkan adanya reseptor hormon yang menjadi target dari agen terapi kanker. Ketika berikatan dengan ligand, reseptor ini mengurangi transkripsi gen dan menginduksi apoptosis.
Jaringan payudara mengandung reseptor estrogen. Kanker payudara primer atau metastasis juga mengandung reseptor tersebut. Tumor dengan reseptor estrogen tanpa ada reseptor progesteron memiliki respon sebesar 30%, sedangkan jika memiliki reseptor estrogen dan progesteron, respon terapi dapat mencapai 70%.
Pemilihan terapi endokrin atau hormonal berdasarkan toksisitas dan ketersediaan. Pada banyak pasien, terapi endokrin inisial berupa inhibitor aromatase. Untuk wanita dengan reseptor estrogen yang positif, respon terhadap inhibitor aromatase lebih besar dibandingkan dengan tamoxifen.
Tamoxifen paling sering digunakan sebagai terapi adjuvant pada perempuan dengan kanker payudara yang telah di reseksi. Penggunaan tamoxifen harus diteruskan selama 5 tahun. Pada pasien dengan kanker payudara yang telah metastasis, lebih sering digunakan inhibitor aromatase. Namun, bagi pasien yang yang memburuk setelah mendapat inhibitor aromatase, tamoxifen dapat memberikan manfaat. Selain itu, tamoxifen juga bermanfaat sebagai kemopreventif kanker payudara.
Dosis standard tamoxifen adalah 20 mg, dengan pemberian 1 kali sehari karena waktu paruh yang panjang. Efek samping yang dapat ditimbulkan antara lain hot flushes, kelainan sekresi cairan vagina dan toksisitas retina, walaupun tidak mengancam penglihatan. Efek samping yang harus diperhatikan adalah bahwa tamoxifen dapat menyebabkan penurunan densitas tulang pada wanita premenopause dan kanker endometrium.
Pemberian terapi hormonal dibedakan tiga golongan penderita menurut status menstruasi:
o PremenopauseTerapi hormonal yang diberikan berupa ablasi yaitu bilateral oopharektomi.
o PostmenopauseTerapi hormonal yang diberikan berupa pemberian obat anti estrogen.
o 1-5 Tahun MenopauseJenis terapi hormonal tergantung dari aktifitas efek estrogen. Efek estrogen positif dilakukan terapi ablasi, jika efek estrogen negatif maka dilakukan pemberian obat-obatan anti estrogen.
d) Radioterapi
Merupakan terapi utama untuk kanker payudara stadium IIIb (locally advanced),dan dapat diikuti oleh modalitas lain yaitu terapi hormonal dan kemoterapi. Radiasi terkadang diperlukan untuk paliasi di daerah tulang weight bearing yang mengandung metastase atau pada tumor bed yang berdarah difus dan berbau yang mengganggu sekitarnya.
Prinsip dasar radiasi adalah memberikan stress fisik pada sel kanker yang berada pada keadaan membelah sehingga terjadi kerusakan DNA dan menyebabkan terbentuknya radikal bebas dari air yang dapat merusak membran, protein, dan organel sel. Tingkat keparahan radiasi tergantung pada oksigen. Sel yang hipoksia akan lebih resisten terhadap radiasi dibandingkan dengan sel yang tidak hipoksia. Hal ini terjadi karena radikal bebas yang dapat menyebabkan kerusakan sel berasal dari oksigen. Oleh karena itu, pemberian oksigen dapat meningkatkan sensitivitas radiasi.
Radioterapi dapat diberikan dengan tiga cara, yaitu :
a) TeleteraphyTeknik ini berupa pemberian sinar radiasi yang memiliki jarak yang cukup jauh dari tumor. Teknik ini dapat digunakan sendirian atau kombinasi dengan kemoterapi untuk memberikan kesembuhan terhadap tumor atau kanker yang lokal dan mengkontrol tumor primer. Teleterapi paling sering digunakan dalam radioterapi.
b) BachytherapyTeknik ini berupa implantasi sumber radiasi ke dalam jaringan kanker atau jaringan disekitarnya.
c) Systemic therapyTeknik ini berupa pemberian radionuklida ke dalam masa tumor atau kanker.
LO 3.9 Komplikasi
Adanya metastase ke jaringan sekitar secara limfogen dan hematogen merupakan komplikasi pada carcinoma mamae. Metastase secara limfogen menyebar sampai ke paru, pelura, hati dan tulang. Sedangkan metastase secara hematogen menyebar sampai ke otak.
LO 3.10 Pencegahan
Tamponade jantung o Efusi pleura
o Sindroma vena kava superior o Sindroma penekanan tulang belakang o Sindroma hiperkalemik
LO 3.11 Prognosis
Stadium Angka kelangsungan hidup 5 tahun
0IIIAIIBIIIAIIIBIV
100%98%88%76%56%49%16%
LI 4. Memahami dan Menjelaskan sikap menghadapi penyakit berat
TawakalPerintah untuk bertawakalAllah ta’ala berfirman (yang artinya), “Dan bertawakallah hanya kepada Allah jika engkau beriman” (QS. al-Maa’idah : 23). Tawakal adalah bersandar kepada Allah subhaanahu wa ta’ala dalam rangka meraih apa yang diinginkan dan menolak hal-hal yang tidak disukai dengan dilandasi rasa percaya sepenuhnya kepada Allah, serta dengan menempuh cara-cara yang diperbolehkan oleh syari’at dalam rangka mewujudkannya.Rukun tawakalUntuk bisa mewujudkannya diperlukan dua hal, yaitu :1. Bersandar kepada Allah dengan sungguh-sungguh2. Menempuh cara-cara yang diperbolehkan untuk mewujudkan keinginannyaBarangsiapa yang terlalu bersandar kepada cara/sarana yang ditempuh maka tawakalnya kepada Allah semakin berkurang. Sehingga hal ini membuatnya secara tidak langsung mencela kekuasaan Allah untuk bisa mengatasi segala problema. Yaitu tatkala seorang hamba menjadikan seolah-olah hanya cara itulah yang menjadi inti keberhasilan, agar apa yang diinginkan tercapai dan apa yang tidak disukai hilang.Barangsiapa yang membuat tawakalnya kepada Allah menyebabkan dirinya melalaikan cara/usaha maka sesungguhnya ia telah mencela hikmah Allah. Karena Allah menciptakan segala sesuatu memiliki sebab musabab. Sehingga orang yang semata-mata bersandar kepada Allah tanpa mau menjalani sebab maka tindakan tersebut merupakan bentuk celaan terhadap hikmah yang Allah tetapkan. Padahal Allah itu Maha bijaksana (Hakiim) yang mempertautkan sebab-sebab dengan akibat-akibatnya. Seperti contohnya orang yang menyandarkan dirinya kepada Allah demi mendapatkan anak tapi tidak mau menikah.Dua macam tawakal kepada AllahTawakal kepada Allah ada dua macam :
1. Bertawakal kepada-Nya dalam rangka meraih kepentingan pribadi hamba berupa rezki, kesehatan dan lain sebagainya2. Bertawakal kepada-Nya dalam rangka meraih keridhaan-NyaTawakal jenis yang pertama memiliki tujuan yang baik meskipun bukan dinilai ibadah karena ia murni terkait dengan kepentingan pribadi (duniawi) seorang hamba. Maka bertawakal kepada Allah untuk meraih tujuan itu dinilai sebagai ibadah dan hal itu merupakan sumber berkembangnya kemaslahatan agama dan dunianya. Adapun jenis yang kedua maka tujuan yang hendak digapai adalah ibadah maka tidak ada cela sedikitpun padanya karena ia merupakan permintaan tolong kepada Allah untuk menggapai sesuatu yang diridhai-Nya. Oleh sebab itu pelaku tawakal jenis kedua ini adalah orang yang benar-benar merealisasikan makna Iyyaaka na’budu wa iyyaaka nasta’iin (lihat Hushul al-Ma’mul, hal. 84)Dari segi bahasa, tawakal berasal dari kata ‘tawakala’ yang memiliki arti; menyerahkan, mempercayakan dan mewakilkan. (Munawir, 1984 : 1687). Seseorang yang bertawakal adalah seseorang yang menyerahkan, mempercayakan dan mewakilkan segala urusannya hanya kepada Allah SWT.
DAFTAR PUSTAKA
Bagian Farmakologi FKUI, 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5
Jong WD, Syamsu H. 2002. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. EGC. Jakarta
http://www.breastcancer.org/symptoms/
http://www.cancerhelps.com/kanker-payudara.html
Kasper, Dennis L et al. 2005. Harrison’s Principles Of Internal Medicine 16th Ed. Mc-Graw Hill
Katzung B.G. 2007. Basic and Clinical Pharmacology. 9th edition. Appleton & Lange, Stamford, Connecticut
Neal. M. J. 2002. Medical Pharmacology at a Glance. 4th edition. Blackwell Science
Robbins, Stanley L. Vinay Kumar. 1995. Buku Ajar Patologi II Edisi 4. EGC. Jakarta
Sabiston David C, Petrus Andrianto et al. 1995. Buku Ajar Bedah (Sabiston’s Essentials Surgery). EGC. Jakarta
Wan Desen. 2008.Buku Ajar Onkologi Klinis. Balai Penerbit FKUI. Jakarta